Научные статьи по кандидоз полости рта

В последние годы во всем мире, и особенно в развитых странах, наблюдается значительный рост грибковых заболеваний, вызываемых дрожжеподобными грибами рода Candida.

Известно, что грибковые инфекции занимают одну из ключевых позиций среди заболеваний слизистой оболочки полости рта по распространенности среди населения и тяжести возможных осложнений для организма пациента.

Кандиданосительство статистически определяется у 5% младенцев, у лиц же пожилого возраста этот показатель увеличивается до 60% [1]. Однако истинное проявление патогенных свойств грибов рода Candida зависит главным образом от состояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Именно уровень состояния функциональной системы ротовой полости у каждого индивидуума с учетом его возраста, гигиенических навыков и других факторов характеризует экосистему в целом. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы [2].

Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ - инфекция, туберкулез, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочнокишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, цитостатиками, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов [3].

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество больных кандидозом слизистой оболочки рта. Длительный прием антибиотиков нарушает состав резидентной микрофлоры полости рта, в результате чего формируется дисбактериоз. Происходят угнетение резидентной микрофлоры полости рта и резкий рост вирулентности условнопатогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Прием антибиотиков может вызвать также дисбактериоз кишечника, следствием чего являются гипо- и авитаминозы В, В2, В6, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

В настоящее время, с учетом всего вышеперечисленного, кандидоз рассматривается как иммуннодефицитное состояние, возникшее в результате глубокой разбалансировки экосистемы в целом. Такое представление о заболевании обуславливает принципиальную необходимость комплексного лечения кандидоза, в состав которого будут непременно включаться:

- мероприятия, направленные на устранение местных проявлений заболевания;

- мероприятия для системного лечения проявлений кандидоза;

- мероприятия, направленные на восстановление и нормализацию иммунной системы.

Целью данного исследования явилось определение эффективности комплексного лечения кандидоза полости рта.

Материалы и методы исследования

Изучение данного вопроса осуществлялось на кафедре стоматологии ФУВ ВолгГМУ, на базе терапевтического отделения ГСП №1 г. Волгограда. В исследовании участвовали 50 человек, диагноз "кандидоз" которым ставили на основании ряда критериев – жалоб пациента, клинической картины заболевания и данных бактериологического посева материала, забранного с поверхности дорзальной части языка. Для реализации исследования были сформированы 2 группы пациентов – основная и контрольная. Основную группу составили 28 человек в возрасте 31 – 55 лет, страдающие кандидозом полости рта. По форме клинических проявлений больные распределялись следующим образом: острая псевдомембранозная форма – 13 пациентов, хроническая псевдомембранозная – 8, хроническая атрофическая – 7 человек. В контрольную группу были включены пациенты с тождественной возрастной категорией, в количестве 22 - х человек. В данной группе острая псевдомембранозная форма определялась у 7 пациентов, хроническая псевдомембранозная – у 10, хроническая атрофическая форма регистрировалась у 5 человек.

Пациентам обеих групп назначалось лечение, направленное на ликвидацию возбудителя заболевания. Оно включало в себя антимикотическую терапию, системную и местную.

Для применения системной антимикотической терапии необходимо наличие ряда показаний, в первую очередь определенной клинической формы поражения (острый псевдомембранозный кандидоз, клинические признаки диссеминации, хронические формы заболевания, резистентные к ранее проводимой местной терапии и т.д.), поэтому отбор пациентов в группы осуществлялся с учетом данных показаний. Фунгицидные средства назначались по данным результатов бактериологического посева на чувствительность к препаратам. При этом у 83% пациентов выявлялась высокая чувствительность к флуконазолу, у 17% - к итраконазолу. Данные препараты принимались больными внутрь в таблетированной форме по общепринятой схеме.

Местная противогрибковая терапия осуществлялась 0,5% мирамистином в виде мази, аппликации препарата проводились 3 раза в сутки. Мирамистин – антисептик с выраженным антимикробным, фунгицидным и противовирусным действием, усиливающий местные иммунные реакции и регенераторные процессы. Кроме этого, всем пациентам 4 раза в день назначались полоскания ротовой полости 2% бикарбоната натрия.

Всем пациентам назначалась также десенсебилизирующая терапия, этой целью рекомендовался эриус (5 мг 1 раз в сутки).

Помимо данной схемы, пациенты основной группы получали лечение, направленное на повышение иммунологической резистентности организма. Известно, что при кандидозе резко снижается усвояемость таких жизненно важных элементов как витамины и минералы (особенно железо). Учитывая этот факт, оптимальным в данном случае представляется препарат ферроглобин В12 – комплекс, содержащий железо, витамины группы В и С, фолиевая и пантеноновая кислоты, а также экстракт корня солодки. Корень солодки оказывает стимулирующее действие на неспецифическую резистентность организма. Препарат назначали пациентам внутрь, после еды по 1 ч.л. 3 раза в сутки.

Высокой эффективностью в борьбе с кандидозной инфекцией обладают конкурентные пробиотики. Их использование обусловлено антагонистическими свойствами относительно грибов рода Candida, которые реализуются путем конкуренции за питательные субстраты и синтеза антикандидозных метаболитов. Наш клинический опыт подтверждает высокую эффективность самоэлиминирующего пробиотика Бактистатин. Препарат назначался пациентам основной группы по 1 капсуле 3 раза в день во время еды.

Таким образом, пациенты основной группы помимо антимикотической и десенсебилизирующей терапии получали дополнительное лечение, направленное на коррекцию иммунных механизмов организма в виде двух препаратов – Ферроглобин В12 и Бактистатин.

Курс лечения кандидоза в обеих группах составил 21 день.

Далее состояние пациентов оценивали с учетом наличия или отсутствия жалоб и динамики клинической картины заболевания, а также данных повторного бактериологического посева материала спустя 21 день (3 недели) и шести месяцев после окончания лечения и отдаленной реколонизации экосистемы.

и их обсуждение

Оценка эффективности лечения складывалась из совокупности субъективных и объективных данных, полученных в процессе исследования. В качестве субъективных данных рассматривались наличие или отсутствие жалоб у пациента, а также оценка врачом клинической картины заболевания. При анализе полученных фактов выяснилось, что в краткие сроки после проведенного лечения (через 3 недели) отсутствие признаков заболевания было зарегистрировано в основной группе в 92, 8% случаев, в контрольной – у 68,2% пациентов. В отдаленные сроки, через 6 месяцев после лечения, в основной группе ситуация принципиально не изменилась, и в 89,3% случаев не было зафиксировано случаев рецидива заболевания. В контрольной группе пациентов с отсутствием рецидива было зарегистрировано значительно меньше – в 36,4% случаев (табл. 1).

Исчезновение признаков заболевания у пациентов в динамике

Отсутствие признаков заболевания через 3 недели после лечения

Отсутствие признаков заболевания через 6 месяцев после лечения

Род грибков Candida относится к семейству Saccharomycetaceae, которое входит в порядок Saccharomycetales, класс Saccharomycetes, подтип Saccharomycotina, тип аскомицеты (Ascomycota), царство грибы (Fungi).

Род включает в свой состав большое число видов: C. albicans, C. ascalaphidarum, C. amphixiae, C. antarctica, C. argentea, C. atlantica, C. atmosphaerica, C. blattae, C. carpophila, C. carvajalis, C. cerambycidarum, C. chauliodes, C. corydali, C. dosseyi, C. dubliniensis, C. ergatensis, C. fermentati, C. fructus, C. glabrata, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. insectamens, C. insectorum, C. intermedia, C. jeffresii, C. kefyr, C. krusei, C. lusitaniae, C. lyxosophila, C. maltosa, C. marina, C. membranifaciens, C. milleri, C. oleophila, C. oregonensis, C. parapsilosis, C. quercitrusa, C. rugosa, C. sake, C. shehatea, C. temnochilae, C. tenuis, C. theae, C. tropicalis, C. tsuchiyae, C. sinolaborantium, C. sojae, C. subhashii, C. viswanathii, C. utilis..

Дрожжевые грибы рода Candida - условно-патогенный микроорганизм, частая причина грибковых инфекций мочеполовых органов у мужчин и женщин [3]. В 80% случаев урогенитального кандидоза причиной инфекции оказывается C. albicans. Гораздо реже возбудителями являются другие представители рода Candida.

Носителями грибов рода Candida являются 25% мировой популяции. У иммунокомпетентных носителей обычно кандидоз клинически не проявляется и не требует терапии. При снижении иммунитета происходит активный рост грибов, что приводит к развитию патологического процесса с выраженной клинической симптоматикой.

Морфологию грибов Candida в динамике можно хорошо проследить при применении специальных методов культивирования. Молодые клетки гриба круглой или яйцевидной формы. диаметром от 2 до 5 мкм. Почкующиеся формы имеют вид грушевидных выпячивания, которые затем могут отшнуровываться. Новообразованные клетки именуются бластоспорами, почкуясь, они располагаются в виде мутовок, кустиков или длинных цепочек. Данные цепочки носят название пceвдоомицелия, который отличается от истинного мицелия тем, что не имеют общей оболочки перегородок и состоят вытянутых дрожжеnодобных клеток, соприкасающихся друг с другом. На концах пceндомицeлия могут находиться округлые или грушевидные клетки, размером от 2 до 7 мкм, именуемым псевдоканидиями. В отличие от других видов рода Candida, грибы C. albicans образуют на концах псевломицелия хламиoспоры: круглые образования размером 20-22 мкм, имеющие хорошо развитую внутреннюю оболочку и зернистое содержание. Часть видов Candidа не образует псевломицелия, а только почкующиеся клетки (например, С. glabrata). Особенности метаболима разных видов кандид широко используются в диагностике кандидоза [5].

Процесс взаимоотношения дрожжевых клеток с эпителиальными клетками слизистой оболочки рта начинается с их адгезии. Сахароза, мальтоза, глюкоза и другие углеводы повышают активность адгeзии. Способность к адгезии является видовым признаком, но интенсивность ее варьируется. Адгeзивность дрожжеподобных грибов рода Сandida во многом определяет их вирулентность. Так, имеющие наибольшее патогенетическое значение C. albicans aдrезируют на клетках человеческого эпителия в 1,5 раза быстрее, чем другие виды применение антибактериальных aнтибиотиков усиливает адгeзию дрожжевых клеток. Система комплемента, которая активируется маннаном клеточной дрожжей, ингибирует их адгезию. В патогенезе заболеваний, вызванных представителями рода Candida, определенную роль играют такие ферменты, как нейpаминидаза, кислая протeаза и др. дpoжжеподобные грибы способствуют разрушению зубной эмали и развитию кариеса. Кариозные зубы, в которых вегетируют дрожжевые клетки, можно рассматривать как своеобразную экологическую нишу, благодаря которой они могут участвовать в развитии микотических тонзиллитов и стоматитов.

Обычно дрожжеподобные грибы рода Candida в полости рта человека ассоциируются с другими микроорганизмами [1]. Их синергические взаимоотношения объясняются продукцией некоторых ростовых веществ витаминов, которые способствуют росту многих микроорганизмов, в частности лактобактерий. С другой стороны, выделяемая лактобактериями молочная кислота угнетает размножение дрожжеподобных грибов. Как правило, дрожжеподобные грибы колонизируют слизистую оболочку рта, не вызывая патологических изменений, однако на фоне иммунодефицитных состояний или длительной антибиотикотерапии, особенно антибиотиками широкого спектра действия приводящей к дисбактериозу, они вызывают кандидозы. Последние протекают либо в виде местных поражений полости рта, либо в виде генерализованного кандидоза поражений полости рта кандидоза с множественными поражениями внутренних органов человека. Местные проявления кандидоза, или первичный кандидоз в полости рта, протекают в форме острого псевдомембранозного кандидоза молочницы), острого или хронического кандидоза и гиперпластического кандидoза.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) характеризуется образованием беловато-серого легко снимающегося творожистого налета. Заболевание часто поражает новорожденных, особенно недоношенных и с родовыми травмами. У взрослый псевдомембранозный кандидоз встречается редко и поражает главным образом лиц с вторичными тяжелыми иммунодифицитнымы состояниями - при раке, после применения стероидной терапии, радио- и рентгенотерапии.

Острый атрофичекий кандидоз может развиваться как следствие пседомембразного кандидоза.

Хронический трофический кандидоз развивается часто в результате ношения протезов. Заболевания часто поражает изолированный участки губ (кандидозный хейлит), углов рта (заеды), языка (глоссит).

Гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных, иногда сливающихся белы папул. Поражается главным образом слизистая щёк: рядом с углами губ, спинка языка и задняя часть нёба. Заболевание часто приобретает хроническое течении и иногда рассматривается, как предраковое состояние.

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по ротовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами, энтеробактериями, каринсбактериями, стафилококками и лактобациллам, через 2-7 суток эта микрофлора замещается на бактерии полости рта матери и персонала родильных отделений.

До 80-х годов прошлого столетия различные микроорганизмы, содержащиеся бактериальном налете, рассматривались как самостоятельные специфические кариес и пародонтопатогенные. В частности, предполагалось, что Streptococcus mutans вызывают кариес Actinobacillus actinоmycetencomitans, Porphyromonas gingivalis и Prevоtella intermedia различные заболевания пародонта, а Prevotella intermedia и Capnocytophaga – гингивит. В последние годы целым рядом исследований было доказано, что различные штаммы бактерий способны к организации ассоциаций для совместного выживания, в том числе в составе с грибками Candida. При этом у них появляются комплексные и неожиданные свойства. Это легло в основу концепции о биологической пленке, которая рассматривается, как единое активное биологическое существо, которое в комплексном состоянии взаимодействует с человеческим организмом. Во pтy средой обитания биопленки является поверхность слизистых оболочек, твердых тканей зубов и зубодесневого соединения. Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, например, стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний.

Л. Д. Вейсгейм

д. м. н., профессор, заведующая кафедрой стоматологии ФУВ с курсом стоматологии общей практики ВолгГМУ

Л. М. Гаврикова

к. м. н., доцент кафедры стоматологии ФУВ с курсом стоматологии общей практики ВолгГМУ

С. М. Дубачева

к. м. н., ассистент кафедры стоматологии ФУВ с курсом стоматологии общей практики ВолгГМУ

Диагностика и лечение кандидоза полости рта — актуальная проблема стоматологии, что определяется значительной распространенностью грибковой инфекции. Так, по данным ВОЗ, до 20 % населения мира хотя бы однократно на протяжении жизни перенесли различные формы кандидозной инфекции [2].

В последнее время заболеваемость кандидозом полости рта имеет тенденцию к неуклонному росту . Это обусловлено рядом предрасполагающих факторов, таких как неконтролируемое использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия, длительный прием кортикостероидов, а также увеличением количества пациентов с эндокринной патологией, гиповитаминозами, иммунодефицитными состояниями [4]. Несмотря на значительные успехи научных разработок в области терапии грибковых заболеваний, диагностика и лечение кандидоза полости рта — сложная клиническая задача для врача. Нередко стоматологи допускают ошибки при обследовании и лечении пациентов с кандидозом полости рта, что негативно отражается на исходе заболевания.

Целью данного исследования явились выявление и анализ врачебных ошибок, допущенных при диагностике и лечении кандидоза полости рта.

Материал и методы исследования

При обследовании больных применяли клинические и лабораторные методы. Клинические методы исследования включали сбор жалоб пациента и анамнеза с учетом данных из выписок историй болезни, представленных лечебным учреждением для консультации, оценку клинического течения заболевания, выявление врачебных ошибок при диагностике и лечении кандидоза полости рта. Стоматологическое обследование больных проводилось по общепринятой схеме, включающей осмотр слизистой оболочки полости рта (цвет, влажность, наличие и локализация элементов поражения) и оценку состояния зубов (отсутствие санации полости рта, наличие зубных отложений, наличие и качество ортопедических конструкций). Гигиеническое состояние определяли с помощью индекса Грина — Вермильона.

Лабораторные методы включали проведение клинического и биохимического анализа крови, а также микробиологические тесты для обнаружения изменений в составе микробиоценоза полости рта и кишечника. Для выявления сопутствующей патологии больным были рекомендованы консультации эндокринолога, гастроэнтеролога, иммунолога, терапевта.

После обследования пациентам назначалось лечение, направленное на ликвидацию возбудителя заболевания и нормализацию иммунной системы, а также десенсибилизирующая терапия (рис. 2). Курс лечения кандидоза составил 21 день.

Результаты исследования и обсуждение

При стоматологическом обследовании больных врачи-стоматологи не уделяли должного внимания состоянию гигиены полости рта и наличию санации. Хотя хроническая травма слизистой оболочки рта острыми краями зубов, некачественными протезами, разрушенными коронками относится к факторам, провоцирующим развитие кандидоза полости рта, и должна устраняться в первую очередь. Однако у 98 % направленных на консультацию больных отмечено неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта (УИГР-У=2,8±0,2), обилие зубных отложений, отсутствие санации полости рта. Врачи не учитывали, что именно уровень состояния функциональной системы ротовой полости у каждого индивидуума с учетом гигиенических навыков, травмирующих факторов характеризует экосистему в целом.

Только 7 пациентов были направлены на консультации эндокринолога, гастроэнтеролога, из них 4 больных проигнорировали обращение к эндокринологу.

Врачи-стоматологи должны помнить, что кандидоз полости рта часто является первым и единственным клиническим признаком бессимптомно протекающего сахарного диабета.

Поэтому консультация эндокринолога является обязательным этапом при обследовании больных кандидозом. Большинству пациентов (86 %) вообще не проводилось обследование для выявления сопутствующей патологии. У всех консультируемых пациентов были выявлены сопутствующие заболевания. Заболевания желудочно-кишечного тракта диагностировали у 72 % больных, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз) — у 28 % обследуемых.

При анализе 94 % выписок из историй болезни, представленных на консультации, было выявлено отсутствие лабораторных методов: клинического и биохимического анализа крови, а также микробиологических тестов для обнаружения изменений в составе микробиоценоза полости рта и кишечника. Однако диагностика кандидоза полости рта должна быть комплексной и включать в себя не только клинические, но и лабораторные методы, ведущим из которых является микробиологический.

При выборе препарата для системной терапии не оценивалось его влияние на возбудителя (фунгистатическое или фунгицидное), а также на макроорганизм (не учитывалось как состояние иммунной системы, так и индивидуальная чувствительность к данному веществу) . У 2/3 больных лечение назначалось без учета данных результатов бактериологического посева на чувствительность к препаратам . Принимая во внимание рост устойчивости Candida к антимикотическим препаратам, в настоящее время системная терапия должна назначаться только с учетом чувствительности возбудител я. По результатам бактериологического посева у 83 % консультируемых пациентов выявлялась высокая чувствительность к флуконазолу, у 17 % — к итраконазолу.

Игнорировались показания для применения системной антимикотической терапии, в первую очередь определенная клиническая форма поражения (острый псевдомембранозный кандидоз, клинические признаки диссеминации, хронические формы заболевания, резистентные к ранее проводимой местной терапии). У ряда больных применялась только местная антимикотическая терапия, однако местные препараты действуют только на поверхности слизистой оболочки полости рта, уменьшая проявления кандидоза, при этом элиминация возбудителя часто не достигается.

Анализ ошибок, допущенных врачами-стоматологами при диагностике и лечении кандидоза полости рта, свидетельствует о недооценке факторов риска развития кандидоза, неправильном понимании патогенеза заболевания, одностороннем представлении кандидоза как локального патологического процесса.

В настоящее время кандидоз следует рассматривать как иммуннодефицитное состояние, возникшее в результате глубокой разбалансировки экосистемы в целом. Такое представление о заболевании обусловливает принципиальную необходимость комплексного подхода к диагностике и лечению кандидоза. Терапия, направленная на все звенья патологического процесса, позволяет повысить эффективность лечения и, кроме того, способствует достижению длительного периода ремиссии заболевания [3]. С целью устранения врачебных ошибок рекомендуется постоянно проводить практические конференции по разбору клинических случаев кандидоза полости рта с участием преподавателей кафедр стоматологии ФУВ.

1. Вейсгейм Л. Д., Дубачева С. М., Гаврикова Л. М. Комплексное лечение кандидоза полости рта // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований . — 2014, № 2 . — С. 48—51.
2. Грачева Н. В. Клиника, диагностика и лечение хронического кандидоза слизистой оболочки полости рта // Дисс. канд. мед. наук. М.: 2001.— 134 с.
3. Панченко А. Д., Булкина Н. В. Повышение эффективности терапевтического лечения больных кандидозом полости рта // Дентал Юг. — 2011, № 3. — С. 8—9.
4. Рединова Т. Л., Злобина О. А. Частота кандидоза слизистой оболочки полости рта и эффективность его лечения у больных сахарным диабетом // Стоматология. — 2001, № 3. — С. 20—23.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2015

Общая информация

Название протокола:Кандидоз полости рта.

Кандидоз – заболевание слизистой полости рта, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida [6].

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:
B 37.0 Кандидозный стоматит

Сокращения, используемые в протоколе: нет.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: дерматолог, аллерголог, эндокринолог, врач-стоматолог общей практики, терапевт, врач общей практики.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.

Таблица - 1 Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с не высоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с не высоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация:[5]

По клиническому течению болезни различают формы кандидоза:

1. Острый кандидоз:
- острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)
по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая форма
- острый атрофический.

2. Хронический кандидоз:
- хронический гиперпластический;
- хронический атрофический.

Клиническая картина

Жалобы и анамнез:

Таблица– 2.Жалобы и анамнез

Нозология	Жалобы	Анамнез
Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) легкая форма	на наличие единичного творожистого легко снимающегося налета на неизмененной слизистой	перенесенныеинфекционныезаболевания, прием лекарственных препаратов (антибиотиков, иммунодепрессантов, контрацептивных препаратов), снижение иммунологической реактивности организма,
Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) среднетяжелая форма	незначительная боль и жжение при приеме пищи, наличие творожистого, трудно снимающегося налета с обнажением гиперемированной слизистой	перенесенныеинфекционныезаболевания, прием лекарственных препаратов (антибиотиков, иммунодепрессантов, контрацептивных препаратов), снижение иммунологической реактивности организма, наличие соматической патологии
Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) тяжелая форма	наличие плотного налета, спаянного с подлежащей слизистой, при снятии которого обнажается эрозивная поверхность, общее недомогание с повышением температуры до 38°С.	перенесенныеинфекционныезаболевания, прием лекарственных препаратов (антибиотиков, иммунодепрессантов, контрацептивных препаратов), снижение иммунологической реактивности организма, наличие соматической патологии
Острый атрофический	на сухость в полости рта, болезненность при приеме пищи и разговоре, жжение и извращение вкуса	прием лекарственных препаратов (антибиотиков, иммунодепрессантов, контрацептивных препаратов), снижение иммунологической реактивности организма, наличие соматической патологии,наличие зубных протезов в полости рта
Хронический гиперпластический	на сухость в полости рта, болезненность при приеме пищи, извращение вкуса, наличие налета серо-белого цвета	прием лекарственных препаратов (антибиотиков, иммунодепрессантов, контрацептивных препаратов), снижение иммунологической реактивности организма, наличие соматической патологии,наличие зубных протезов в полости рта
Хронический атрофический	на боль и жжение в полости рта, сухость слизистой, иногда наличие трещин в углах рта	наличие зубных протезов в полости рта

Физикальное обследование:[2,3,4,5,6,7,8]

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница)
· легкая форма – на слизистой оболочке щек, языка, появляются белый точечный творожистый налет. Налет легко соскабливается, под ним обнаруживается гиперемированный участок.
· среднетяжелая форма – обширный трудно снимающийся беловатый налет на слизистой полости рта. При снятии налета обнажается гиперемированная поверхность слизистой оболочки. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
· тяжелая форма – плотный, трудно снимающийся обширный налет. Процесс может генерализоваться. Слизистая оболочка слегка гиперемирована, отечна. При снятии налета обнажается кровоточащая поверхность. В углах рта часто образуются заеды. Регионарный лимфаденит.

Острый атрофический – слизистая сухая, ярко гиперемированная, атрофичная, сосочки языка сглажены, налет сохраняется в глубине складок языка.

Хронический гиперпластический-слизистая полости рта гиперемирована, имеется плотно спаянный налет серо-белого цвета. При насильственном удалении обнажается эрозивная кровоточащая поверхность.

Хронический атрофический – слизистая оболочка протезного ложа при ношении съемных пластиночных протезов гиперемированная, сухая; типична сильная болезненность, налет практически отсутствует.

Диагностика

Перечень диагностических мероприятий:

Основные (обязательные)диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
1. Сбор жалоб и анамнеза.
2. Визуальный осмотр слизистой полости рта и кожных покровов.
3. Микроскопия соскоба из ротовой полости ручным методом.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
1. Определение глюкозы в сыворотке крови.
2. Определение антител к ВИЧ-1, ВИЧ-2 в сыворотке крови ИФА-методом.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:нет.

Основные (обязательные) и дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренней госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне): нет.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация эндокринолога – для выявления заболеваний эндокринной системы.
· консультация аллерголога – для выявления сенсибилизации организма к материалам зубных протезов.
· консультация дерматолога – для выявления грибкового поражения других органов и систем.
· консультация терапевта, врача общей практики – для выявления соматической патологии.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:[2,3,5,6,7]

Обязательные:
· микроскопия соскоба из ротовой полости ручным методом:наличие вегетирующих форм грибов рода Candida.

По показаниям:
· определение глюкозы в сыворотке крови: показатель уровня глюкозы в сыворотке крови выше 5,5ммоль/л.
· определение антител к ВИЧ-1, ВИЧ-2 в сыворотке крови ИФА-методом:обнаружение в сыворотке антител к ВИЧ-1, ВИЧ-2.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица – 3. Дифференциальная диагностика

Нозологическая форма	Лейкоплакия (плоская, веррукозная)	Красный плоский лишай (типичная форма)	Аллергический стоматит/хейлит	Хронический рецидивирующий афтозный стоматит	Сифилис (вторичный)
Объективные данные	пятно или бляшка не соскабливаются, –. воспалительные явления отсутствуют или незначительны, локализуется чаще в передних отделах щек, на нижней губе и твердом небе, кожа не поражается	мелкие папулы, сливающиеся в рисунок, воспалительные явления выражены, локализуются на щеках и боковых поверхностях языка в средней и задней третях, имеется поражения кожи	отек, сухость, гиперемия слизистой оболочки (в анамнезе контакт с аллергеном)	одиночные афты, округлой формы, покрытые фибринозным трудно снимающимся налетом, при снятии налета обнажается эрозивная кровоточащая поверхность	сифилитические папулы более рыхлые, при соскабливании налета обнажается эрозия,
Дополнительные методы исследования	гистологически – гиперкератоз, акантоз и паракератоз	гистологическигранулез, вакуольная дистрофия клеток базального слоя эпителия	общий клинический анализ крови – повышение количества эозинофилов (норма 0-5)	гистологически вакуольная и баллонирующая дегенерация базального слоя эпителия	реакция Вассермана, наличие в отделяемом бледных трепонем

Лечение

выздоровление и предотвращение хронизации процесса.

Тактика лечения: [2,3,5,6,7,9,10] лечение проводится на амбулаторном уровне.
Тип и продолжительность лечения зависит от тяжести инфекции и индивидуальных особенностей конкретного пациента, таких как возраст и иммунного статуса. Нелеченный кандидоз полости рта может привести к более серьезным последствиям в виде инвазивного кандидоза.

Немедикаментозное лечение: [2,3,5,6,7,9,10] Режим III. Стол №15.

Медикаментозное лечение: [2,3,5,6,7,9,10]

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне:
Общая медикаментозная терапия: противогрибковые препараты при среднетяжелой и тяжелой форме, антигистаминные препараты;

Противогрибковые препараты (выбрать один из них):
1. Кетоканазол, 200мг, перорально, 1-2 таблетки (200-400мг) в сутки в течение 2 недель, и далее по 1 таблетке в сутки до полного выздоровления.
2. Флуконазол, 50мг, перорально, 50-100мг/сутки, в течение 7-14 дней.

Противогрибковые препараты (выбрать один из них):
1. Нистатин, 1%, для аппликаций на пораженные участки слизистой полости рта 2 раза в сутки в течение 7-14 дней.
2. Клотримазол, 1%, для аппликаций на пораженные участки слизистой полости рта 2 раза в сутки в течение 7-14 дней.
Антисептики:
3. Хлоргексидинабиглюконат, 0,05%для обработки полости рта 3 раза в день в течение 14 дней.

Обезболивающие препараты (по показаниям):
4. Лидокаина гидрохлорида, 1%, для аппликаций с целью обезболивания перед приемом пищи до стихания болевых ощущений.
При непереносимости амидных анестетиков (лидокаин)
5. Прокаин, 5мг/мл, 0,5%, для аппликаций на слизистую полости рта, с целью обезболивания перед приемом пищи и обработкой элементов поражения до стихания болевых ощущений.

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
Удовлетворительное состояние, устранение или стойкая ремиссия патологического процесса.

Кетоконазол (Ketoconazole)

Клотримазол (Clotrimazole)

Лидокаин (Lidocaine)

Нистатин (Nystatin)

Оксибупрокаин (Oxybuprocaine)

Флуконазол (Fluconazole)

Хлоргексидин (Chlorhexidine)

Госпитализация

Профилактика

Профилактические мероприятия:
· общее оздоровление организма.
· обучение гигиене полости рта.
· своевременная диагностика и лечение кандидоза другой локализации.
·рациональное использование антибактериальных препаратов, глюкокортикоидов, цитостатиков.
· санация полости рта и очагов хронической инфекции.
· диспансерное наблюдение больных с эндокринопатиями, иммунодефицитными состояниями.

Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение больных с хроническими формами кандидоза.

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1.Есембаева Сауле Сериковна– доктор медицинских наук,профессор, директор Института стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
2. Баяхметова Алия Алдашевна– доктор медицинских наук,профессор, заведующая кафедры терапевтической стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
3. Сухочева Татьяна Михайловна –кандидат медицинских наук, ассистент кафедры терапевтической стоматологииКазахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
4. Тулеутаева Светлана Толеуовна– кандидат медицинских наук, зав.кафедры стоматологии детского возраста с курсом хирургической стоматологии Карагандинского государственного медицинского университета;
5. Манекеева Замира Тауасаровна– врач стоматолог Института стоматологии Казахского Национального медицинского университета им.С.Д.Асфендиярова;
6. Тулеутаева Райхан Есенжановна– кандидат медицинских наук, доцент кафедры фармакологии и доказательной медицины Государственного медицинского университета г.Семей.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Рецензенты:
1. Жаналина Бахыт Секербековна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова, заведующая кафедрой хирургической стоматологии и стоматологии детского возраста;
2. Мазур Ирина Петровна – доктор медицинских наук, профессор Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика, профессор кафедры стоматологии Института стоматологии.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.