Патоморфологическая диагностика микозов актиномикоз аспергиллез

Микозы — это заболевания домашних, диких животных и птиц, которые вызываются микроскопическими грибами. От больных животных часто заражается человек, поэтому многие микозы следует отнести к зооантропонозам.

Большинство возбудителей грибковых инфекций принадлежат к условно-патогенным микроорганизмам (например, грибы канди* да, актиномицеты, нокардии). Нередко микозы осложняют основное соматическое заболевание.

Все микозы условно можно разделить на две группы: поверхностные и глубокие. При поверхностных поражаются кожа и ее придатки (волосы, когти, у птиц перья), а при глубоких— внутренние органы. Отметим, что это деление относительно, так как возбудители поверхностных заболеваний при определенных условиях, проникая во внутренние органы, вызывают болезнь.

Трихофития, микроспория и фавус.Эти болезни входят в группу поверхностных микозов. Трихофитии (стригущем лишае)

более подвержены крупный рогатый скот, особенно телята, а также овцы и лошади. На коже появляются воспалительные очаги с шелушащейся поверхностью; волосы становятся тусклыми, ломкими, обламываются, образуются участки облысения.

Микроспорией нередко болеют кошки, собаки, пушные звери, а также лошади и мышевидные грызуны. На коже морды, на шее, у основания хвоста образуются очаги облысения; нередко поражаются усы, брови; волосы обламываются.

Ф а в у с (парша) регистрируется чаще среди птиц: кур, индеек, уток. На гребне, сережках образуются скутулы. У основания перьев появляется белый чехол, под которым кожа атрофируется, сальные и потовые железы разрушаются, перья выпадают.

Лабораторная диагностика. Заключается в микроскопии патматериала и его посевах на питательные среды.

Обычно исследуют соскоб кожных чещуек из очага поражения и волосы, которые выдергивают пинцетом. Волосы ножницами режут на кусочки 1. 2 мм, чешуйки с помощью иглы помещают на 20 мин в каплю 20%-го КОН для просветления материала. Затем их переносят на предметное стекло, добавляют каплю глицерина, покрывают предметным стеклом и микроскопируют под сухой системой микроскопа (объектив х40).

Для более точной диагностики прибегают к выделению чистой культуры гриба путем посева на специальные среды. Чаще используют среду Сабуро и сусло-агар. Ввиду того что исследуемый материал обычно контаминирован посторонней флорой, перед посевом к расплавленному агару добавляют антибиотики: пенициллин, стрептомицин (200 ЕД/мл) или левомицетин. В пробирки со скошенной средой помещают маленькие кусочки волос или чешуек на поверхность скоса. Выращивание производят при 26 °С в течение 21 сут. Обычно выделение чистой культуры осуществляют в микологической лаборатории.

Для точной идентификации выделенной культуры учитывают: характер мицелия; наличие воздушного и субстратного мицелия и его окраску; наличие конидий и хламидоспор; присутствие арт-роспор.

Наиболее часто трихофитию вызывают Т. faviforme, T. equinum, Т. mentographites, микроспорию — М. canis и М. gypseum; фавус — Achorion gallinae.

Кандидоз.Кандидозом чаще поражается молодняк сельскохозяйственных животных и домашняя птица при неправильном

кормлении, авитаминозах, дисбактериозе и бессистемном длительном лечении антибиотиками, особенно широкого спектра действия.

На слизистой полости рта, языка, половых органов появляются плотные наложения молочно-белого цвета, тесно спаянные с подлежащей тканью. При попытке снять эту пленку пинцетом может возникнуть кровотечение. Дальнейшее развитие процесса приводит к поражению кишечника, легких, почек и других внутренних органов и гибели животных.

Возбудителями служат дрожжеподобные грибы кандида: крупные клетки округлой или яйцевидной формы, размножающиеся почкованием.

Лабораторная диагностика. Заключается в микроскопическом исследовании пленчатых наложений со слизистых оболочек, фекалий, мочи, а в случае гибели животных — внутренних органов.

При микроскопии обнаруживают почкующиеся округлые клетки — бластоспоры, диаметром примерно 5 мкм, а также нити псевдомицелия. Для подтверждения диагноза следует обращать внимание на количество обнаруженных клеток, так как кандида являются представителями нормальной микрофлоры и обычно присутствуют на слизистых и кожных покровах. Лишь резкое увеличение их числа в исследуемом материале от животных указывает на кандидоз. Наиболее частым возбудителем является Candida albicans, хотя другие виды также могут быть причиной заболевания (С. krusei, С. tropicalis и др.).

Точное определение вида осуществляют в микологической лаборатории на основании следующих признаков: наличие хламидоспор, тип филаментации, сахаролитические свойства.

Плесневые микозы (аспергиллез, пенициллез, мукоромикоз).В клинических проявлениях этой группы микотических заболеваний, а также в патогенезе есть много общего, поэтому их следует рассматривать вместе.

Аспергиллезом преимущественно болеет домашняя птица при аэрогенном инфицировании в результате антисанитарных условий содержания, использования заплесневелого корма, подстилки и др. Поражаются воздухоносные пути, появляется кашель, из клюва и носа выделяется серозная жидкость. При вскрытии в легочной ткани и других органах обнаруживают множество узелков серовато-желтого цвета.

Кроме птиц аспергиллезом болеет крупный и мелкий рогатый скот, обычно ослабленный в результате длительной сопутствующей инфекции, иммунодефицита.

Пенициллезом также болеют ослабленные животные с легочной патологией, но иногда могут регистрироваться и кожные проявления.

Мукоромикозом животные инфицируются нередко аэрогенно, а также в результате травматических повреждений кожных и слизистых покровов.

Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика плесневых микозов заключается в микроскопии патмате-риала. Чаще всего это секционный материал, так как прижизненно точный диагноз ставят редко. При микроскопии обнаруживают широкий ветвящийся мицелий (септированный или несептиро-ванный), конидиеносцы с конидиями, нередко спорангии со спорами (при мукоромикозе). Точную идентификацию грибов проводят в микологической лаборатории.

Наиболее частыми этиологическими агентами при аспергилле-зе являются A. fumigatus, A.flavus, A. niger, при пенициллезе — P. glaucum, при мукоромикозе — М. corymbifera, M. racemosus.

Актиномикоз, нокардиоз, актинобациллез.Актиномикоз, по-видимому, самый распространенный глубокий микоз сельскохозяйственных животных в РФ. Болеют основные виды сельскохозяйственных животных: крупный рогатый скот, свиньи, лошади. Актиномикоз протекает длительно, начинаясь с очагов уплотнения в области головы, нижней челюсти, шеи, которые затем размягчаются, образуя свищи с гнойным отделяемым. В гное можно обнаружить мелкие желтоватые зерна размером с просяное зерно — друзы.

Для этой болезни характерно поражение костей (крупный рогатый скот), а у свиней — миндалин и молочной железы. Часто в процесс вовлекаются легкие.

Актиномицеты, по современным воззрениям, стоят ближе к бактериям, чем к грибам, поэтому иногда болезни, которые вызывают актиномицеты, называют псевдомикозами. Возбудителями болезни животных является Actinomyces bovis, а человека — А. Israeli.

Нокардиоз — болезнь крупного и мелкого рогатого скота, при которой в первую очередь в гнойный процесс вовлекаются лимфатические узлы и сосуды, а также легкие, центральная нервная система и вымя. Лимфатические узлы различной локализации размягчаются, из них выделяется гной. Очень тяжелые формы нокардиоза — легочная (трудно отличить от туберкулеза) и менин-гиальная. Наиболее часто нокардиоз вызывает Nocardia asteroids — аэробный проактиномицет.

Актинобациллез (псевдоактиномикоз) — хроническая болезнь, для которой характерно поражение мягких тканей головы и шеи. В отличие от актиномикоза кости в процесс не вовлекаются. Болеют крупный и мелкий рогатый скот, свиньи.

При актинобациллезе образуются абсцессы в области головы, поражаются язык, подкожная ткань, молочная железа. Характерно системное воспаление лимфатических узлов. В гное истинные

друзы не встречаются, хотя иногда имеются хлопья. Возбудитель — В. ligniersi.

Actinomyces bovis — анаэроб, требовательный к питательным средам. Друзы высевают на сердечно-мозговой, кровяной или сывороточный агар. Через 10. 14сут выращивания при 37 °С в глубине столбика среды появляются белые колонии диаметром 2. 3 мм, состоящие из грамположительных тонких нитей.

Главный признак, дифференцирующий нокардиоз и актиномикоз, состоит в том, что при нокардиозе в патматериале никогда не встречаются друзы. Труднее отличить тонкий кислотоустойчивый мицелий нокардий от туберкулезной палочки, особенно когда нити мицелия распадаются на бациллярные элементы.

Нокардий образуют на среде Сабуро или МПА при 37 °С гладкие или складчатые колонии мягкой консистенции. Иногда наблюдается пигментообразование. При микроскопии патматериала в окрашенных мазках видны тонкие грамположительные нити мицелия и отдельные бациллярные элементы.

В окрашенных мазках из гноя при актинобациллезе видны грам-отрицательные палочки и нитевидные формы. Возбудитель растет при 37 °С в аэробных условиях на богатых питательных средах.

Дата добавления: 2015-02-10 ; просмотров: 36 ; Нарушение авторских прав

Аспергиллез (лат. — Aspergillosis; острый и хронический микоз) — инфекционное заболевание птиц, реже животных других видов, которое характеризуется фибринозным узелковым поражением органов дыхания и серозных покровов (см. цв. вклейку).

Возбудители болезни.Основным возбудителем аспергиллеза у птиц и млекопитающих является гриб Aspergiliis fumigatus, реже другие грибы данного рода (A. flavus, A. niger и A. nidulans). Аспергиллы широко распространены во внешней среде как сапрофиты, а при попадании в организм птиц или млекопитающих при благоприятных условиях приобретают патогенные свойства паразитов. В организме животных патогенный

492гриб выделяет протеолитические ферменты и эндотоксин, обладающий гемолитическими и токсическими свойствами.

Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим факторам. Осветленные растворы хлорной извести, содержащие 2 % активного хлора, убивают споры грибов в течение нескольких часов. В лабораторных условиях гриб сохраняет свою жизнеспособность и патогенность до 5 лет. Кипячение инактивирует его в течение 5. 10 мин. Отмечено, что в кормах устойчивость аспергиллов увеличивается, поскольку мицелий гриба прорастает в зерно. Обеззараживают корма при температуре 160. 180 °С в течение 10 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях к аспергиллезу наиболее восприимчивы индейки, куры, цесарки, водоплавающая птица, лошади, крупный рогатый скот, овцы, собаки, свиньи, кролики, морские свинки. Чаще заболевает молодняк, особенно с пониженной резистентностью организма.

Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Из обсемененных спорами гриба кормов, подстилки, почвы, воздуха инкубатория и гнезд возбудитель проникает в организм и при благоприятных условиях начинает прорастать, вызывая заболевание. На крупных птицефабриках заражение птицы возможно в случае проникновения спор и мицелия аспергилл через неповрежденную скорлупу яйца с последующим развитием в белке, желтке и воздушной камере. У новорожденных цыплят заболевание проявляется уже в первые часы жизни.

Появление аспергиллеза среди крупного рогатого скота и животных других видов обусловлено длительным стойловым содержанием, отсутствием моциона, скармливанием пораженного корма.

Патогенез. Споры гриба, проникая через дыхательные пути, оседают на слизистой оболочке гортани, в бронхах, легких и вызывают воспалительный процесс. Затем они попадают в глубь тканей и начинают быстро прорастать. Воспалительный процесс характеризуется местной клеточной инфильтрацией с наличием гигантских клеток и экссудативными явлениями, образованием узелков, или гранулем. В центре узелка можно обнаружить колонию гриба, состоящую из разветвленного мицелия.

Кроме того, споры гриба гематогенным путем могут разноситься по всему организму животного, оседать и развиваться в тканях и органах. При этом токсичные продукты их жизнедеятельности вызывают дистрофические изменения в печени. В патогенезе аспергиллеза большое значение имеют не только протеолитические ферменты как продукты метаболизма возбудителя, но и его эндотоксин, обусловливающий интоксикацию организма, развитие пневмонии и гибель животного от асфиксии.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период болезни продолжается от 3 до 10 дней. В зависимости от патогенности гриба, состояния здоровья и возраста животных аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Первыми клиническими признаками у птиц при остром течении болезни являются быстро развивающаяся слабость, сонливость, малоподвижность. Аппетит понижен или совсем отсутствует, прогрессируют симптомы поражения органов дыхания. Больная птица в период вдоха вытягивает шею и голову вперед и вверх, раскрывает клюв, глотает воздух, чихает, кашляет, из клюва и носа вытекает серозная пенистая жидкость. В конце болезни наблюдаются расстройство функции пищеварения, диарея, судороги и параличи. У цыплят симптомы менин-гоэнцефалита характеризуются тяжелыми нервными расстройствами. Болезнь обычно длится 4 дня, летальность составляет 80. 100 %.

При подостром и хроническом течении аналогичные признаки развиваются медленно, отмечают периодические расстройства пищеварения и дыхания, птица постепенно худеет и гибнет.

493У крупного рогатого скота при остром течении аспергиллеза наблюдают обильное слюноотделение, ухудшение аппетита и нарушение жвачки. В легких прослушиваются хрипы, слабый пульс учащен. Животное стоит с приоткрытым ртом, вид у него испуганный. Температура тела повышается до 40 °С, и с признаками тяжелого поражения органов дыхания животное погибает.

Подострое течение характеризуется более медленным развитием патологического процесса. Постепенно ухудшается аппетит, понижается суточный удой, появляются одышка, кашель, повышается температура тела, и развивается бронхопневмония. Из носовой полости выделяются сероз-но-геморрагические истечения. Животное гибнет на 10. 12-й день.

У лошадей, овец и коз клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. Процесс локализуется главным образом в органах дыхания и сопровождается пневмонией, затрудненным дыханием, хрипами. При хроническом течении аспергиллеза появляются короткий и болезненный кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, прослушиваются сухие или влажные хрипы.

Усобак и кошек заболевание характеризуется поражением органов дыхания, слизистых оболочек. Наиболее часто наблюдают поражение слизистых оболочек, покрытых мерцательным эпителием, — полости носа, придаточных полостей черепа.

Патологоанатомические признаки. Впериод острого течения аспергиллеза у павших или вынужденно убитых животных легкие отечные. На плевре, миокарде, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника кровоизлияния. В легких, реже в печени и почках находят серовато-белые или сероватые узелки величиной от макового зерна до горошины.

При подостром течении болезни обнаруживают гранулематозные узелки, возникающие в результате лобулярной пневмонии или перибронхита. В центре узелков видны некротические массы, в которых находят гифы мицелия.

Хроническое течение аспергиллеза характеризуется образованием в легких белых или желтовато-белых плотных узелков, окруженных соединительнотканной капсулой.

При распаде гранулем в легких образуются каверны. Нередко можно наблюдать серозное или серозно-фибринозное воспаление бронхов. При этом бронхи полностью забиты фибринозными массами, проросшими гифами гриба. Воздухоносные мешки растянуты фибринозным экссудатом, стенки уплотнены, иногда покрыты пушистым налетом, образованным спороносящими колониями аспергиллов. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта птиц катарально воспалены.

При поражении яиц на подскорлупных оболочках обнаруживают колонии гриба в виде темных пятен. Эмбриональные оболочки плода отечные, иногда с кровоизлияниями. Носовые раковины и ушные каналы эмбрионов закупорены мицелием гриба.

У крупного рогатого скота и лошадей часто обнаруживают узелковое поражение в легких. Узелки плотные, размером от горошины до лесного ореха и более.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Прижизненный диагноз на аспергиллез поставить трудно, так как специфический симптомокомп-лекс у больных животных отсутствует. При подозрении на аспергиллез в лабораторию для микологического исследования направляют свежий патологический материал (трупы птиц, кусочки пораженных органов с характерными гранулематозными очагами, яйца и др.).

494Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала с целью обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусле-агаре и др. Кроме того, исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.

Для подтверждения патогенности выделенных культур проводят экспериментальное заражение лабораторных животных (кроликов, морских свинок и белых мышей), что приводит к развитию генерализованного процесса с типичным поражением органов дыхания, почек, сердца. При вскрытии в этих органах наблюдают множество мелких узелков с интенсивным развитием гриба.

Для диагностики аспергиллеза применяют реакции иммуноэлектрофо-реза, тест ELISA. Также для этих целей можно использовать РИФ, РП и РСК. Положительно зарекомендовали себя также аллергические пробы.

Остро протекающий аспергиллез цыплят необходимо дифференцировать от пуллороза, а у взрослой птицы — от микоплазмоза и туберкулеза, инфекционного бронхита и гиповитаминоза А. У млекопитающих животных следует исключить туберкулез и паратуберкулез. Микологические исследования помогают дифференцировать аспергиллез от микозов, вызванных другими плесневыми грибами или актиномицетами.

Иммунитет, специфическая профилактика.Иммунитет не изучен. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение.Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и животных других видов применяют препараты йода (однохлористый йод, йодид калия, йоди-нол, раствор Люголя), нистатин и амфотерицин в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.

Профилактика и меры борьбы.Основное значение в предупреждении аспергиллеза принадлежит полноценному кормлению животных и благоприятным санитарно-гигиеническим условиям их содержания. Важно следить за соблюдением правил заготовки и хранения кормов, не допускать сырости в животноводческих помещениях. В стойловый период необходимо вентилировать помещения. Запрещается использовать подстилку, покрытую плесенью. Производственные помещения и инвентарь рекомендуется периодически тщательно очищать и дезинфицировать раствором формальдегида. С профилактической целью птице с водой, кормом или в виде аэрозолей вводят препараты йода. В инкубаториях периодически проводят контрольные исследования на засоренность воздушной среды и инкубационных яиц, проводят дезинфекцию парами формальдегида.

Разработан способ обеззараживания инкубаторов и яиц в период инкубации и вывода цыплят аэрозолями гексахлорофена, который безвреден для развивающихся эмбрионов и цыплят.

Пораженные аспергиллами корма обеззараживают ультрафиолетовым и ультравысокочастотным облучением. Для обеззараживания корма и продуктов его переработки используют аммиачную воду с последующим прогреванием при 180. 200°С. Затхлые и заплесневелые корма проваривают.

ПЕНИЦИЛЛОМИКОЗ

Пеницилломикоз (англ. — Penicillomicosis) — болезнь животных, вызываемая представителями рода Pemcillium, возникающая на фоне снижения общей резистентности организма.

495Возбудители болезни. Вкачестве возбудителей могут быть грибы Р. glaucum, P. crustosum и др. Заболевание изучено плохо. Восприимчивы животные многих видов, однако ввиду трудности подтверждения диагноза не всегда выявляются.

Пенициллы — аэробы и растут на тех же средах, что и аспергиллы и мукоровые грибы (сусло-агар, среда Чапека и др.). Поверхность зрелых колоний мучнистая благодаря массе зрелых конидий. Культуры гриба самых разнообразных оттенков — от беловато-желтых до фиолетовых и темно-коричневых.

На твердых питательных средах развивается грибница пенициллов, состоящая из сплетения ветвящихся септированных нитей, на которых располагается множество конидий. Толстая конидиеносная ветвь на свободном конце мутовчато ветвится, образуя обычно несколько ярусов стеригм (более коротких веточек) в виде кисточки. На стеригмах находятся цепочки из округлых конидий.

Течение и клиническое проявление.Пенициллы поражают кожу, слизистые оболочки, часто выделяются из легких больных туберкулезом животных. Могут вызвать осложнения различных заболеваний верхних дыхательных путей.

Патологоанатомические признаки.Нехарактерные.

Диагностика. Складывается из исследования патологического материала, выделения чистой культуры и гистологического исследования. Высевы на питательные среды проводятся так же, как и при мукормикозе.

Ведущими являются данные гистологического исследования, так как пенициллы как сапрофиты часто выделяют из легких и кожи. Очень ценно для подтверждения диагноза обнаружить в очаге поражения элементы гриба, фагоцитированные макрофагами.

Формирование пенициллами на концах мицелия кисточек представляет собой важный диагностический признак. Эта особенность отмечается не только в культурах, но и в срезах тканей. Однако наиболее достоверный способ определения видовой принадлежности гриба — это выделение его в чистую культуру, так как тинкториальные свойства пеницилл и ас-пергилл одинаковые. При биопробе пеницилломикоз воспроизводят путем подкожного заражения кроликов, морских свинок, крыс, мышей. На месте введения культуры гриба возникает абсцесс и формируется грануляционная ткань. При внутрибрюшинном и внутривенном заражении развивается генерализованный процесс.

Специфическая профилактика и лечение.Не разработаны.

Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения заболевания в хозяйстве необходимо осуществлять строгий ветеринарно-санитарный контроль кормов. Нельзя скармливать животным заплесневевшие и подвергшиеся самосогреванию корма.

МУКОРМИКОЗ

Мукормикоз (фикомикоз, мукороз) — хроническое заболевание, сопровождающееся развитием в лимфатических узлах и легких гранулематоз-ных процессов или язв, некрозов, геморрагических инфарктов в желудочно-кишечном тракте.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Впервые Лихтхейм в 1884 г. и Линдт в 1886 г. определили патогенность мукоровых грибов, полученных с плесневелого хлеба, при внутривенном введении их кроликам. Т. Смит в 1920 г. выделил

496мукоровые грибы из пораженных тканей крупного рогатого скота. У поросят болезнь наблюдал Христиансен (1928), у норок— Мамберг и Джогенсон (1950). Описаны случаи мукорми-коза с поражением центральной нервной системы (1943). Болезнь установлена у собак, убойного скота (1955), морских свинок (1954). Саундерс (1948) изолировал гриб Lichtheimia из абсцессов лимфатических узлов свиней. При бронхомикозе лошадей В. 3. Черняк в одном случае выделил Mucor pusillus.

Мукормикозы встречаются по всему земному шару. Подробнее описаны во Франции, Италии, Германии, США и Англии.

Возбудители болезни.В качестве возбудителей описаны различные представители семейства Mucoracea, которые, являясь сапрофитами, широко распространены в природе.

Для животных особенно патогенны грибы рода Lichtheimia L. corym-bifera, а также Rhizopus nigricans. В целом речь идет о представителях четырех родов Mucorales: Mucor, Rhizopus, Absidia и Mortiella.

Для мукоровых грибов характерен широкий ветвящийся несептиро-ванный мицелий. Культуры мукоровых грибов довольно крупные, активно развиваются на искусственных питательных средах, колонии серовато-белого, коричневого или бурого цвета. В местах скопления спорангиев культуры приобретают более темную окраску.

Mucorales живут как сапробионты в окружающей свободной природе и существуют в почве на весьма различных органических материалах, в расщеплении которых они участвуют (полисахариды, целлюлоза), иногда проявляя протеолитическую активность.

Вследствие свойственной им копрофилии чаще находятся там, где собираются экскременты животных, навоз. Из-за убиквитарного распространения этих низших грибов создаются многогранные возможности для заражения человека и животных. Чувствительны к растворам формальдегида и щелочам.

Эпизоотология. К мукормикозу восприимчивы домашние, лабораторные и сельскохозяйственные животные, пушные звери, болеют также обезьяны, тюлени.

При ослаблении общей резистентности организма, вызванного каким-либо заболеванием, представители разных видов семейства способны вызывать развитие микоза. Заражение происходит через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Возникновению заболевания способствуют травматические повреждения кожи и слизистых оболочек. При широком распространении грибов во внешней среде ингаляторный путь заражения считается ведущим. Животные заболевают независимо от времени года, однако чаще мукоромикоз регистрируют в теплые месяцы при повышенной влажности воздуха.

Течение и клиническое проявление.У крупного рогатого скота чаще встречается легочная форма, как правило, у животных, больных туберкулезом. Данный микоз может сопровождаться поражением желудочно-кишечного тракта на фоне остро протекающей диареи с примесью крови в фекалиях и атонией. У собак могут отмечаться судороги. Типичные клинические признаки отсутствуют, и диагноз обычно подтверждают после вскрытия и проведения микологических исследований.

Патологоанатомические признаки.При патологоанатомическом вскрытии обнаруживают поражение лимфатических узлов и легких. Лимфатические узлы увеличены, с признаками казеозного распада.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз базируется на микроскопическом исследовании патологического материала и получе-

497нии чистых культур. Важное значение имеют данные патологоанатоми-ческого и гистологического исследований. Серологические, аллергические пробы пока не нашли диагностического значения.

С целью диагностики и выяснения патогенности мукоровых грибов биопробу ставят путем экспериментального заражения кроликов, морских свинок, мышей. Кролики погибают через 15. 20 дней после внутривенного заражения. Падеж мышей отмечают через 5. 15 дней. Чаще всего обнаруживают поражение почек, реже — печени, сердца, селезенки. Интенсивный рост гриба в почках обусловливает развитие множественных абсцессов и некроз эпителия канальцев. Иногда наблюдают образование грануляционной опухоли, представляющей собой обширное разрастание грануляционной ткани.

При дифференциальной диагностике прежде всего необходимо иметь в виду другие плесневые микозы. В отличие от аспер-гилл и возбудителей пеницилломикоза мицелий мукоровых грибов не септирован и значительно шире. Весьма характерным также является различная ширина нити на ее протяжении, чего нет у аспергилл, пеницилл и представителей рода Candida.

Специфическая профилактика и лечение.Не разработаны.

Профилактика и меры борьбы.Для предупреждения заболевания следует соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержанию животных и уходу за ними. Проводить ветеринарно-санитарный контроль кормов, особенно комбикормов, зерноотходов, отрубей и других продуктов переработки зерна. Нельзя скармливать животным плесневелые и подверженные самосогреванию корма. Необходимо регулярно проводить текущую дезинфекцию щелочным раствором формальдегида, содержащим 2 % формальдегида и 1 % гидроксида натрия.

Дата добавления: 2015-12-01 ; просмотров: 1145 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Актиномикоз заболевание, имеющее инфекционную природу. Возбудителями болезни являются лучистые грибы актиномицеты. Если они проникают в организм человека, у последнего на коже появляются нагноения (абсцессы), выпуклые круглые гранулемы и свищи. В данной статье мы расскажем, что такое актиномикоз, о причинах его возникновения и возможных факторах риска.

Причины и факторы риска

Возбудитель актиномикоза — микроорганизмы рода Actinomyces. В окружающей среде они встречаются в загрязненной почве, застарелом сене/соломе или растениях. В организм человека лучистые грибы могут попасть одним из следующих способов:

с некачественной или плохо обработанной термически пищей;
при вдыхании;
через небольшие раны и повреждения на коже.

После попадания в организм актиномицеты далеко не всегда вызывают воспаление. В большинстве случаев они остаются на слизистой оболочки ротовой полости или глаз и питаются отмершими клетками. К актиномицету приводят предшествующие воспалительные процессы в органах дыхания, ротовой полости или ЖКТ.

Заражение кожи может быть первичным или вторичным. В первом случае актиномицеты проникают в организм через раны и другие повреждения. При вторичном инфицировании заражение кожи происходит от миндалин, молочной железы, лимфатических узлов и т.п.

Виды актиномикоза

Заболевание может развиваться на любом участке кожи или внутренних тканей. В зависимости от этого выделяют несколько типов заболевания:

актиномикоз кожи. Грибы проникают под кожу через различные повреждения и вызывают выраженные изменения покровов. Внешние изменения, происходящие с эпидермисом, заметны невооруженным глазом: тело покрывается выпуклыми узелками, которые затем становятся глубоко залегающими инфильтратами. По мере развития болезни последние образовывают свищ и вскрываются. Чаще всего происходит поражение шейно-лицевой области. В этом случае патогенные микроорганизмы поражают подкожно-жировой слой, кожа становится синевато-красной, плотной и блестящей. Со временем свищи размягчаются, из них выделяется жидкий гной. Актиномикоз кожи становится хроническим, поражает внутренние органы, может привести к летальному исходу;
актиномикоз полости рта. Это хроническое заболевание, поражающее преимущественно людей среднего и старшего возраста. Причиной часто становятся первичные патологии, ослабляющие местный иммунитет. К ним относятся кариес, зубной камень, налет, болезни десен, актиномикоз миндалин. Поражение происходит в том случае, если слизистая оболочка ротовой полости нарушается. В этом случае актиномицеты внедряются в ткани и провоцируют актиномицет челюстно-лицевой полости. Воспалительный процесс распространяется на костную ткань, и она начинает отмирать. Симптомы болезни развиваются постепенно: вначале гранулемы находятся глубоко в слизистой оболочке, затем в полости рта появляются гноящиеся фистулы. Далее возникают признаки интоксикации: незначительное повышение температуры, общая слабость, головная боль;
актиномикоз легких. Поражает нижнюю часть легких. Клиническое течение и симптомы схожи с пневмонией. У человека наблюдается выраженная гипертермия (повышение температуры тела), влажный кашель с кровью, упадок сил, усиленное потоотделение. Дыхание заболевшего человека становится тяжелым, при прослушке врачи обнаруживают хрип. В дальнейшем актиномикоз легких прогрессирует, поэтому лечение рекомендуется начинать еще на 1-ой стадии болезни;
актиномикоз печени. Поражение данного органа является вторичным. В первую очередь актиномицеты проникают в кишечник, аппендикс и прямую кишку. После этого по венам микроорганизмы достигают печени и вызывают ее поражение. Очаги поражения выглядят как серовато-белые массы и внешне напоминают метастазы раковых опухолей. Сопутствующие симптомы: сильная лихорадка, потливость, головная боль, истощение. При диагностике наблюдается увеличение печени.

Специалисты рекомендуют обращаться в больницу при первых признаках болезни. Так вы сможете облегчить течение актиномикоза и предотвратить тяжелые последствия.

Диагностика актиномикоза

Самый распространенный метод диагностики грибковых заболеваний — микроскопическое исследование соскоба или слизистого отделяемого. Однако в случае актиномикоза применение этого способа не всегда оправдано, так как актиномицеты встречаются в организме здоровых людей. Для обследования берут отделяемое из свищей при поражении кожи. Если в больницу поступает пациент с инфицированием внутренних органов, диагноз ставится с помощью пункции, которая проводится через кожу.

После первичной диагностики врачи выявляют вид актиномицетов. Для этого проводится специальная процедура — реакция иммунофлуоресценции (РИФ). Проходит все в несколько этапов:

Преимущество РИФ — высокая скорость исследования. К недостаткам относится относительная неточность (80%), поэтому одной реакции иммунофлуоресценции недостаточно. Для окончательного подтверждения диагноза назначается бактериологический посев. Микроорганизмы, взятые из биологического материала, помещаются в специальную среду. В течение 2-х недель наблюдается скорость роста колоний актиномицетов и их чувствительность к антибиотикам. Окончательные результаты обычно готовы через 14 дней.

Лечение актиномикоза

Лечить актиномикоз необходимо комплексно. Процесс включает в себя прием этиотропных антибиотиков, иммуномодуляторов и других препаратов. В запущенных случаях допустимо хирургическое вмешательство. При терапии актиномикоза соблюдаются следующие принципы:

при назначении этиотропных препаратов учитывается чувствительность лучистого грибка и бактериальной флоры, которая присоединилась в процессе болезни. Если антибиотики назначаются без учета данных факторов, бактерии приобретают резистентность (устойчивость) к прописанным препаратам. Естественная микрофлора подавляется, из-за чего иммунитет больного ослабляется еще сильнее;
введение антибактериальных препаратов должно быть парентеральным. Это способ, при котором желудочно-кишечный тракт минуется, что выгодно отличает такое использование лекарств от их традиционного применения. Делается это с помощью инъекции или ингаляции. При запущенном и тяжелом течении заболевания применяется комбинация из разных препаратов;
дополнительный аспект при лечении актиномикоза — иммунотерапия. Данный терапевтический метод помогает увеличить эффективность от использования антибиотиков и снизить выраженность побочных эффектов. В процессе иммунотерапии применяется Актинолизат — культуральная жидкость самолизирующихся (растворяющихся) актиномицетов. Применяется непосредственно при лечении актиномикоза и считается одним из наиболее эффективных лекарственных средств.

В процессе лечения рекомендуется принимать продукты, богатые йодом: морскую капусту, морепродукты, репчатый лук, говядину и йодированную соль. Для поддержания иммунитета подойдут природные антибиотики: лук, чеснок, мед, мята, розмарин. Также можно применять луковый сок местно для смазывания свищей.

Макропрепараты при лечении актиномикоза

Для борьбы с лучистым грибком и бактериями применяются лекарственные препараты тетрациклинового ряда, бензилпенициллин, фторхинолы и макролиды. Подбор соответствующего средства определяется видом актиномикоза и разнообразными факторами. Препараты для борьбы с болезнью:

актиномикоз лицевой и шейной зоны лечится Флемоклавом или Амоксиклавом в сочетании с пенициллинами. Врач назначает 2,4 г средства 3 раза в день. Курс лечения — до 7 дней, после чего доза уменьшается в 2 раза. С новой дозировкой препараты нужно принимать еще 1 неделю. Если патология затрагивает область груди и легких, терапевтический курс составляет не менее 3-х недель;
для повышения клеточного иммунитета применяется Актинолизат. После его введения выраженность воспалительной реакции уменьшается, а защитные силы организма становятся значительно выше. Актинолизат вводится в организм больного внутримышечно 3 раза в неделю. Допустимая доза — 3 миллилитра. Курс лечения определяется состоянием пациента и может составлять 10, 20 или 25 инъекций. При необходимости терапевтический курс повторяется через месяц;
в качестве вспомогательных препаратов врачи прописывают витаминные комплексы, растворы для дезинтоксикации, калия йодид;
для нейтрализации аллергических реакций назначаются Супрастин, Тавегил, Диазолин и другие антигистаминные (противоаллергические) препараты;
стимуляция иммунного ответа проводится с помощью инъекций экстракта алоэ или аутогемотерапии — подкожное введение собственной крови пациента, предварительно взятое из вены. Курс — 4 процедуры. Проводится 1 раз в неделю;
свищевые ходы промываются антисептическими растворами. Также применяются местные препараты (крема и мази) содержащие противогрибковые и антибактериальные действующие компоненты. Для быстрого заживления ран в послеоперационный период назначаются: Винилин, Метилурацил, Солкосерил. Бактерицидными свойствами обладает и лампа, используемая для кварцевания. Рекомендуется применять данный метод в период острого воспаления;
скопление отмерших клеток, крови и лимфы устраняется электрофорезом с применением Лидазы и Йода. Для усиления эффекта рекомендовано воздействие ультразвука. Врач назначает курс из 25 ежедневных процедур.

Хирургическое лечение проводится наряду с консервативной терапией. Помощь хирурга заключается во вскрытии абсцессов и флегмон с дальнейшим промыванием и откачиванием гнойного содержимого. В запущенных случаях применяется иссечение спаек.

Читайте также: