Гипотиреоз коленного сустава лечение

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мельниченко Галина Афанасьевна, Моргунова Татьяна Борисовна

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

12 1 Г.А. Мельниченко ' , Т.Б. Моргунова

1 Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова,

2 Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий

Ключевые слова: гипотиреоз, артропатия, суставы

Key words: arthropathy, hypothyroidism, thyroid gland, articulation

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. По уровню поражения выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Вторичный и третичный гипотиреоз — следствие дефицита тиреотропного гормона и тиреотропин-рилизинг гормона соответственно встречаются сравнительно редко. В большинстве случаев развивается первичный гипотиреоз, наиболее частой причиной которого являются хронический аутоиммунный тиреоидит и оперативные вмешательства или терапия радиоактивным йодом различных заболеваний щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз — одно из наиболее частых эндокринных заболеваний. Распространенность его зависит от пола и возраста, и, по данным разных исследователей, составляет 1 — 10% в популяции, чаще у женщин старшего возраста. Диагностика гипотиреоза достаточно проста — определение тиреотропного гормона и тироксина (Т4). Изолированное повышение уровня тиреотропного гормона свидетельствует о наличии субклинического гипотиреоза, при одновременном повышении уровня тиреотроп-

1' 2 Мельниченко Галина Афанасьевна, директор Института клинической фармакологии, чл.-корр. РАМН, профессор, e-mail: Teofrast2000@mail/ru.

1 Моргунова Татьяна Борисовна, канд. мед. наук, кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, тел.: 8-499-248-38-67.

ного гормона и снижении содержания Т4 диагностируется манифестный гипотиреоз.

Заместительная терапия при гипотиреозе подразумевает назначение препаратов тиреоид-ных гормонов, и манифестный гипотиреоз является абсолютным показанием для заместительной терапии. Схема лечения заключается в однократном ежедневном приеме левотирокси-на, доза которого рассчитывается как 1,6 мкг/кг массы тела пациента. С возрастом потребность в препарате может снижаться по ряду причин, при этом уменьшение его дозы иногда достигает 20 % и составляет 1 мкг/кг. У пациентов с избыточной массой тела дозу рассчитывают на килограмм идеальной массы тела. После назначения полной заместительной дозы адекватность проводимой терапии оценивается по уровню тиреотропного гормона, референтный интервал для которого — 0,4—4 мЕд/л [1]. Клинические проявления гипотиреоза достаточно хорошо изучены, однако неспецифичность и отсутствие патогномоничных симптомов затрудняет его диагностику. Кроме того, картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациентов и наличия у них сопутствующих заболеваний [1]. В литературе в разное время приводилось описание нескольких шкал симптомов, рекомендуемых для диагностики гипотиреоза, однако ни одна из них так и не получила широкого применения в клинической практике. Подтверждением неспецифичности клинической картины

гипотиреоза может служить тот факт, что на время диагностики манифестного гипотиреоза жалобы предъявляют только 30% пациентов, тогда как симптомы, сходные с таковыми при гипотиреозе, могут быть у 15—20% лиц без патологии щитовидной железы [2]. У пациентов с эутиреоидным статусом наличие подобных симптомов связано с другими соматическими и психическими заболеваниями.

Затрудняет клиническую диагностику гипотиреоза доминирование у ряда пациентов какого-либо неэндокринного синдрома, в связи с чем врачи ошибочно считают их страдающими неэндокринными болезнями. Достаточно выраженными могут быть изменения нервной (сонливость, депрессия, снижение памяти, внимания и интеллекта), сердечно-сосудистой (брадикардия, диастолическая гипертензия, перикардиальный выпот), пищеварительной (запор, дискинезия желчных путей, гепатомегалия, снижение аппетита) и других систем.

Нередко при гипотиреозе поражение мышеч-но-суставного аппарата: синдром запястного канала, адгезивный капсулит, болезненность и скованность проксимальных групп мышц, болезненность и парестезия пальцев (в ряде случаев вследствие теносиновита, но чаще как проявления синдрома запястного сустава), феномен Рейно, синовит и артропатия. Распространенность этих изменений у пациентов с нарушением функции щитовидной железы, и в частности с гипотиреозом, изучена недостаточно. Определенный интерес представляют данные М. СаЫг с соавт. о частоте поражения мышечно-суставно-го аппарата у пациентов с заболеваниями щитовидной железы [3]. Авторы обследовали 137 пациентов, обратившихся к эндокринологу по поводу нарушения функции щитовидной железы, у 7,3% из них (п = 10) был субклинический, а у 16,8% (п = 23) — манифестный гипотиреоз. В 30,4% случаев манифестного гипотиреоза был синдром запястного канала, у 8,7% больных — ограничение подвижности суставов и фибро-миалгия, у 13% — адгезивный капсулит и у 21,7% — контрактура Дюпюитрена [3].

Артропатия, нередко встречающаяся у пациентов как с манифестным, так и с субклиническим гипотиреозом, проявляется болью в суставах, припухлостью мягких тканей, ригид-

иостью и в ряде случаев невоспалительным выпотом в полости суставов; болезненность при пальпации и признаки воспаления, как правило, отсутствуют. Наиболее часто поражаются коленные, лучезапястные и проксимальные меж-фаланговые суставы кистей. Синовиальная жидкость при гипотиреозе характеризуется нормальным уровнем белка, резким повышением вязкости и высоким уровнем гиалуроновой кислоты, иногда в ней обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция без четкой воспалительной реакции. Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены, вместе с тем возможно небольшое ускорение РОЭ [4].

Распространенность артралгии при некомпенсированном гипотиреозе составляет около 30%. Однако нередко артралгию у пациентов с гипотиреозом довольно сложно классифицировать: возможна как изолированная артралгия, так и в сочетании с миалгией; описаны случаи как олиго-, так и полиартралгии; кроме того, болевой синдром может варьировать по длительности и степени тяжести. До настоящего времени изучается и вопрос об обратимости поражения суставов при гипотиреозе.

Интересный клинический случай описывают M.M. Gillian, R.H. Scofield, J.B. Harley - у 26-летней пациентки с манифестным гипотиреозом как исходом хронического аутоиммунного тиреоидита, при постановке диагноза единственной жалобой была боль и припухлость коленных суставов. При биопсии не было выявлено воспалительных изменений синовиальной жидкости. После назначения пациентке адекватной заместительной терапии левотироксином отмечено клиническое улучшение, боль в коленных суставах полностью купировалась [5].

В литературе встречаются отдельные сообщения о деструктивной артропатии с поражением как крупных (чаще коленных), так и более мелких суставов, хотя в большинстве случаев прогрессирующая деструкция, образование эрозий для гипотиреоза нехарактерны. Так, J.C. Gerster и. P. Valceschini описывают трех пациентов с первичным гипотиреозом и деструктивной арт-ропатией проксимальных межфаланговых суставов. У всех пациентов на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами быстро наступило клиническое улучшение, что позво-

лило авторам сделать вывод о ведущей роли гипотиреоза в развитии артропатий у этих пациентов [6].

Определенный интерес представляют данные Ь. Рипг1 с соавт. [7]. В исследование были включены 130 пациентов с хроническим лим-фоцитарным тиреоидитом, наблюдавшиеся в отделении ревматологии университета Падовы (Италия). Из них среди 20 человек с полиарт-ралгией, без ревматических заболеваний (в том числе и соединительной ткани) в анамнезе и не получавших ранее препаратов тиреоидных гормонов у 10 был гипотиреоз, у 8 — эутиреоз и у 2 — тиреотоксикоз. Всем 20 пациентам проводилось клинико-лабораторное обследование (оценка болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале, определение тиреотропного гормона, антител к микросомной фракции и к тиреог-лобулину, антинуклеарных антител и РОЭ, сбор анамнеза (продолжительность артралгии и количество пораженных суставов). После первичного обследования пациентам с гипотиреозом была назначена заместительная терапия левоти-роксином; повторное обследование проводилось в динамике каждые 3 мес на протяжении 24 мес. На фоне терапии левотироксином отмечалось закономерное снижение уровня тиреотропного гормона, у большинства пациентов в течение 3 мес была достигнута компенсация гипотиреоза. Через 3 мес отмечено и уменьшение боли, однако только спустя 12 мес от начала заместительной терапии статистически значимо снизилась выраженность болевого синдрома и соответственно частота приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Через 24 мес, кроме того, произошло значимое снижение продолжительности болевого синдрома и уменьшилось число пораженных суставов.

Ранее, в 1997 г., эти авторы опубликовали данные проспективного наблюдения (на протяжении 4—13 лет) 33 пациентов с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и олиго- и полиартритом. Всем пациентам проводились НЬА-ти-пирование, рентгенография пораженных суставов, анализ синовиальной жидкости с определением уровня ИЛ-1р. За период наблюдения у 8 из 16 пациентов с полиартритом развился тяжелый ревматоидный артрит с эрозией суставных поверхностей и повышением уровня ИЛ-1р. В этой

группе чаще регистрировался гаплотип НЬА ОБ4. Еще у 8 пациентов полиартрит протекал в легкой форме, без эрозий, с положительным эффектом от симптоматической терапии. У 17 пациентов с олигоартритом заболевание протекало также в легкой форме, с частой спонтанной ремиссией. У пациентов с неревматоидным олиго-и полиартритом отсутствовали эрозии, был низким уровень ИЛ-1р; у этих пациентов чаще был гаплотип НЬА ОБ3. По мнению авторов, возможно сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита с артритом в легкой форме, в этом случае артрит не связан с нарушением функции щитовидной железы [8].

В литературе также обсуждается вопрос о течении ревматоидного артрита у пациентов с гипотиреозом. Хорошо известно, что распространенность аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у пациентов с ревматоидным артритом выше, чем в общей популяции. Так, по данным Н.Б. Бя1егтап с соавт., среди 236 пациенток с ревматоидным артритом у 16 (6,8%) был диагностирован манифестный гипотиреоз, а в общей популяции он составляет 1—2 % [9]. По данным 1.Б. БЫгоку с соавт., у 119 пациентов с ревматоидным артритом в 15,1% случаев ( 18 больных) был диагностирован гипотиреоз [10].

Кроме того, существует мнение, что течение собственно ревматоидного артрита при наличии гипотиреоза расценивается как более тяжелое, с выраженными деструктивными изменениями суставов [10, 11]. Вместе с тем приводятся отдельные сообщения о более быстром клиническом улучшении и уменьшении выраженности ар-тропатии у пациентов с ревматоидным артритом и гипотиреозом при заместительной терапии ти-реоидными гормонами. Так, 1.Р. Бе1атеге с со-авт. описывают пациента 65 лет с полиартритом с вовлечением плечевых, коленных, лучезапяс-тных и мелких суставов стоп. При обследовании выявили высокий титр ревматоидного фактора (1:256 в реакции Ваалера—Роуза), ускорение РОЭ (42 мм/ч), на основании чего диагностирован ревматоидный артрит. Кроме того, был выявлен манифестный гипотиреоз: снижение уровня Т4 (6 нмоль/л) и повышение уровня тиреотропного гормона (50 мкЕД/мл). Пациенту была назначена заместительная терапия левоти-

роксином и нестероидные противовоспалительные препараты. Через 6 мес лечения достигнута компенсация гипотиреоза, а также отмечалось клиническое улучшение состояния суставов, снижение РОЭ до 6 мм/ч и уменьшение титра ревматоидного фактора. Вместе с тем, по мнению 1.Р. Ое1ашеге с соавт., при развитии гипотиреоза у пациентов с длительным анамнезом ревматоидного артрита применение препаратов тиреоидных гормонов и достижение эутиреоза не оказывает существенного влияния на течение основного заболевания [12].

Таким образом, вопрос о состоянии суставов при гипотиреозе до настоящего времени остается недостаточно изученным. С одной стороны, по данным ряда авторов, на фоне адекватной заместительной терапии гипотиреоза у части пациентов достаточно быстро купируются клинические проявления артропатии, с другой — у определенного числа пациентов с гипотиреозом, несмотря на достижение компенсации, сохраняются клинические проявления гипотиреоза, в том числе и артралгия.

Таким образом, анализ литературных данных подтверждает целесообразность активного поиска гипотиреоза у лиц с артропатией; представляется актуальной рекомендация о включении лиц с суставным синдромом старше 35 лет в группу скрининга на гипотиреоз. И в то же время при сохраняющихся проявлениях артро-патии на фоне компенсации гипотиреоза не следует прекращать поиск других причин поражения суставов [4].

2. Canaris G.J., Steiner J.F., Ridgway E.C. Do traditional symptoms of hypothyroidism correlate with biochemical disease? // Jour. of Intern. Med. 1997. Vol. 12. №. 9. P. 544-550.

3. Cakir M., Samanci N., Balci N., Balci M.K. Musculos-celetal manifestations in patients with thyroid disease // Clin. Endocrinol. 2003. Vol. 59. Р. 162-167.

4. Кривошеев O.H., Вороненко В.А., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз и артропатии // Врач. 2003. Т. 6. С. 31-34.

5. Gillian M.M., Scofield R.H., Harley J.B. Hashimoto's thyroiditis presenting as bilateral knee arthropathy // J Okla State Med Assoc. 2002. Vol. 95. № 5. P. 323-325.

6. Gerster J.C., Valceschini P. Destructive arthropathy of fingers in primary hypothyroidism without chondrocalci-nosis. Report of 3 cases // Rheumatol. 1992. Vol. 19. № 4. P. 637-641.

7. Punzi L., Sfriso P., Pianon M., Schiavon F., Ramonda R., Cozzi F., Todesco S. Clinical manifestations and outcome of polyarthralgia associated with chronic lym-phocytic thyroiditis // Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2002. Vol. 32. № 1. P. 51-55.

8. Punzi L., Michelotto M., Pianon M., Fagiolo U., Betterle C., Vettor R., Todesco S. Clinical? Laboratory and arthritis associated with chronic lymphocytic thy-roiditis // Clin. Exp. Rheumatol. 1997. Vol. 15. № 4. P. 373-80.

9. Raterman H.G., van Halm V.P., Voskuyl A.E., Simsek S., Dijkmans B.A., Nurmohamed M.T. Rheumatoid arthritis is associated with a high prevalence of hypothy-roidism that amplifies its cardiovascular risk // Ann. Rheum. Dis. 2008. Vol. 67. № 2. P. 229-32.

10. Shiroky J.B., Cohen M., Ballachey M.L., Neville C. Thyroid dysfunction in rheumatoid arthritis: a controlled prospective survey // Ann. Rheum. Dis. 1993. Vol. 52. №6. P. 454-6.

11. Елисеева Л.В. Течение ревматоидного артрита, сочетающегося с патологией щитовидной железы. Дис. . канд. мед. наук. 2002.

Дисфункция щитовидной железы приводит к негативным изменениям во всем организме. Из-за нарушения метаболизма кальция страдают суставы и костно-хрящевая ткань. Неправильная выработка гормонов щитовидки приводит к суставным болям и провоцирует развитие воспалительного процесса, что нередко становится причиной возникновения артрита и других патологий.

Заболевания суставов и щитовидная железа

Щитовидка имеет непосредственное влияние на все процессы, которые происходят в организме человека. Главная ее функция — обеспечить должную защиту путем активации иммунной системы, и контролировать обмен веществ. При нарушении этих процессов организм становится слабым, что провоцирует развитие недугов, в том числе и артрита. Щитовидная железа оказывает непосредственное влияние на фосфорно-кальциевый обмен в организме. При недостатке кальция и переизбытке фосфора, в костно-хрящевой ткани происходят дегенеративно-дистрофические изменения, какие приводят к воспалению в суставах.

Из-за близкого соседства со щитовидкой часто развивается артрит височной и челюстной области. При этом у больных болят не только суставы, но и зубы, отмечается характерный хруст при движении челюстью, что впоследствии может стать причиной ее полного обездвиживания.

Снижение выработки гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов и накоплению в организме продуктов метаболического распада. Это становится причиной дистрофических изменений в тканях, в том числе и костной. Чаще у больных на гипотериоз диагностируют диффузный системный остеопороз. Развитие недуга при снижении выработки гормонов проявляется неспецифичной симптоматикой в виде болевых ощущений в суставах, отечности мягких тканей, нарушения подвижности и скопления экссудата в пораженном участке. Еще при гипотиреозе отмечается нарушение мышечной деятельности (миалгия).

Избыточная продуктивность тиреоидных гормонов провоцирует нарушение усваивания кальция организмом, что становится причиной истощения и нарушения минерализации костно-хрящевой ткани. Организм становится ослабленным и не сопротивляется атаке болезнетворных агентов, что приводит к воспалительному процессу в самых уязвимых участках тела. При развитии артрита на фоне гипертиреоза отмечается поражение коленного и других мелких суставов. Активное развитие недуга провоцирует ряд клинических проявлений:

• боли в суставах;
• отечность и покраснение кожных покровов;
• чувство скованности при движении;
• развитие вторичного остеоартроза;
• повышение температуры в месте воспаления.

Вернуться к оглавлению

Довольно распространенная болезнь, которая поражает женскую часть населения в 20 раз чаще, чем мужскую. Проявляется хроническим воспалительным процессом в щитовидке, что приводит к разрушению клеток железы. В таком случае происходит интоксикация организма и снижение защитных функций. Под действием этих негативных факторов поражаются многие органы и системы. Больные на аутоиммунный тиреоидит жалуются не только на клинические проявления дисфункции железы, но и на суставные боли, слабость и снижение работоспособности.

Лечебные мероприятия

Прежде чем приступить к лечению артрита на фоне нарушения работы щитовидной железы, нужно определить, что именно стало первопричиной развития недуга: гипотериоз или гипертиреоз. Исходя из первопричины, назначаются препараты, которые компенсируют недостающее количество гормонов или угнетают их активную выработку. Чтобы восстановить нормальную плотность костной ткани и насытить кости минералами, применяются средства, что содержат кальций и витамин D. При выраженных болях применяются нестероидные болеутоляющие препараты.

Широко используются бифосфонаты, что направлены на предотвращение потери костной массы.

Методы реабилитации в виде ЛФК, физиотерапии и массажа используются при воспалениях суставов различного характера и для улучшения обменных процессов при нарушениях работы железы. Лечебная гимнастика способствует улучшению кровообращения, укреплению мышечного каркаса и нормализации подвижности в суставах. Под действием упражнений активизируются все процессы в организме, что стабилизирует защитные функции. Массаж и физиотерапия направлены на устранение отечности и болевого синдрома. Под действием раздражителей улучшается местная трофика. Особое внимание уделяется питанию. В рацион вводятся свежие овощи и жирные сорта рыбы. Исходя из основного недуга, корректируется прием йодосодержащих продуктов.

Профилактика проблем с суставами

Главным профилактическим действием считается своевременное и правильное лечение основного недуга. Чтобы минимизировать риск развития артрита уделяется внимание минеральной и витаминной насыщенности организма. С такой целью применяются биологически активные добавки с содержанием кальция. Рекомендуется придерживаться активного образа жизни, увеличить количество прогулок на свежем воздухе, что также способствует насыщению организма витамином D. Людям с проблемами функциональности щитовидной железы желательно исключить употребление алкоголя и кофеина, которые провоцируют вымывание кальция с костей.

В то время, как пока в целом не известно, но гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной различных мышечных и связанных с ними суставных симптомов. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз вызывают так называемую миопатию – медицинский термин для заболеваний, поражающих скелетные мышцы.
Скелетные мышцы – мышцы, соединенные с вашими костями.
Примером является, скелетные мышцы бицепса в верхней части руки или четырехглавая мышца в бедре. Миопатии наиболее часто наблюдаются в так называемых проксимальных мышцах. Эти мышцы, например, в области бедер и плеч, находятся ближе к центру тела. При миопатии, вызванной воспалением или метаболическим состоянием, таким как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, белые кровяные клетки (лейкоциты) могут атаковать часть мышцы и окружающие кровеносные сосуды, либо аномальные уровни определенных биохимических веществ накапливаются в мышцах, что, в конечном итоге, приводит к слабости или боли. Различные заболевания щитовидной железы также могут быть связаны с конкретными типами мышц и проблем с суставами.

Гипотиреоз может создавать различные мышечные и связанные с ними суставные симптомы. В большинстве случаев эти симптомы связаны с отеком мышц, или опухолью, которая давит на нервы.
Различные проблемы включают в себя:

• Общая мышечная слабость и боли, включая судороги, и тугоподвижность
• Общие боли в суставах, болезненность, скованность, известная как “артропатия”
• Тендинит (воспаление сухожилий) в руках и ногах
• Кистевой туннельный синдром включает в себя боль, покалывание, слабость, болезненность или онемение в кисти, пальцах или предплечье. Это связано с отеком мембран, которые сжимают нерв в предплечье
• Предплюсневой туннельный синдром – аналогичный кистевому, с болью, покалыванием, жжением и другими неприятными ощущениями в нижней части ног, возможно простираясь в пальцы ног.

• Трудно подниматься по лестнице
• Трудно удержать или захватить предметы руками
• Трудно поднять руки вверх над головой

У 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, чаще всего затрагивающая таз и мышцы бедра.
В некоторых случаях, пострадавшими мышцами могут оказаться те, которые помогают вам глотать, в этом случае вы можете иметь некоторую охриплость или затрудненное глотание.
Худшие из всех этих симптомов обычно решаются правильным лечением заболевания щитовидной железы.

Когда мышечные и суставные боли не уходят при правильном лечении щитовидной железы, это время, чтобы задаться несколькими вопросами.

Во-первых, если вы с гипотиреозом, вы получаете достаточное и действительно правильное лечение? Недостаточность гормонов щитовидной железы, или необходимость в дополнительных гормонах Т3, может быть необходима для решения мышечных и суставных болей.

Во-вторых, если вы получаете оптимальное лечение щитовидной железы, и до сих пор страдаете от суставных и мышечных проблем, должны ли вы получить направление к ревматологу, для дальнейшей оценки и возможного лечения?
Обученный ревматолог может обеспечить более тщательную оценку для артрита и фибромиалгии. Ревматологи являются экспертами в суставных и мышечных проблемах и лечении артрита, некоторых аутоиммунных заболеваний.

В-третьих, вы были исследованы на фибромиалгию? Интересно, что по вопросу о фибромиалгии, некоторые практики, действительно уверены, что фибромиалгия является на самом деле проявлением гипотиреоза. Фибромиалгия синдром, который показывает конкретные болезненные точки на теле, и характеризуется хронической слабостью и усталостью.

В-четвертых, следует ли обратить внимание на альтернативные методы лечения? Некоторые пациенты с хроническими суставными и мышечными болями, связанными с заболеваниями их щитовидной имели успех с терапиями, такими как массаж, иглоукалывание, и миофасциальная терапия.
Что касается добавок, исследователи из Национального Института Здоровья (США) обнаружили, что глюкозамин и хондроитин “могут иметь некоторую эффективность в отношении симптомов [остеоартрита]”.

Если вы чувствуете постоянную усталость и полнеете без причины, возможно, виновата щитовидная железа.

Что такое гипотиреоз

Эти гормоны играют важнейшую роль в обмене веществ и регулируют огромное количество процессов: от частоты сердечных сокращений до моторики кишечника. Если гормонов не хватает, процессы замедляются Hypothyroidism . Организм начинает сбоить.

Сейчас читают 🔥

Каковы симптомы гипотиреоза

Недостаток гормонов щитовидной железы даёт о себе знать постепенно. Первые, наиболее распространённые признаки, — это постоянная усталость и увеличение веса. Проблема в том, что часто люди их игнорируют — списывают на лень или, положим, на естественные возрастные изменения.

Чаще всего гипотиреоз поражает женщин от 40 лет. До 60% людей с заболеваниями щитовидной железы не догадываются General Information/Press Room | American Thyroid Association , что причина недомогания кроется в гормонах.

Но изменения в организме накапливаются и, помимо первых двух, появляются и другие симптомы Hypothyroidism — Symptoms and causes . Вот они:

• зябкость, повышенная чувствительность к холоду;
• мышечная слабость, быстрая утомляемость;
• отёчность лица, ног и рук;
• регулярные запоры;
• медленный пульс (снижение частоты сердечных сокращений по сравнению с нормой);
• сухость кожи;
• ломкие ногти и волосы;
• участившиеся и на первый взгляд беспричинные боли в мышцах и суставах;
• нерегулярные или ставшие болезненными менструации;
• нарушения памяти и концентрации;
• подавленное настроение вплоть до развития депрессии;
• повышенный уровень холестерина, у пожилых людей это часто является единственным Hypothyroidism symptoms and signs in an older person отчётливым признаком гипотиреоза;
• охриплость голоса — возникает, когда не справляющаяся с выработкой гормонов щитовидная железа начинает расти и сдавливает трахею;
• увеличивающаяся в размерах припухлость на шее — зоб.

Откуда берётся гипотиреоз

Впрочем, вряд ли дело в дефиците йода. Если вы полноценно питаетесь, то, скорее всего, получаете достаточное количество этого микроэлемента, а значит, не стоит на него грешить.

Чаще всего гипотиреоз возникает Hypothyroidism — Symptoms and causes из-за аутоиммунных процессов: когда ваше тело по какой-то причине начинает вырабатывать антитела, атакующие собственные органы и ткани. Почему так происходит, учёные ещё не до конца разобрались.

К тиреоидным нарушениям также могут приводить беременность, приём некоторых лекарственных препаратов, лучевая терапия, опухоли гипофиза (эта железа в головном мозге управляет работой щитовидки) и даже наследственность. Какая из причин привела к гипотиреозу в вашем случае, может определить только квалифицированный врач.

Как лечить гипотиреоз

Первый и важный момент — ни в коем случае не занимайтесь самолечением. За первыми признаками гипотиреоза могут скрываться и другие болезни, например диабет. Поставить точный диагноз и назначить наиболее эффективное лечение может только врач.

Если вы заподозрили у себя гипотиреоз, обратитесь к терапевту. Медик проведёт осмотр, расспросит вас о самочувствии, образе жизни, симптомах, семейных заболеваниях, лекарствах, которые вы принимаете, и выдаст направление на анализы крови и мочи. Если результат тестов покажет, что с уровнем гормонов щитовидной железы действительно не всё в порядке, вы получите направление к эндокринологу.

Не пытайтесь расшифровывать результаты анализов самостоятельно — это сложная задача, требующая опыта и квалификации.

Щитовидная железа производит два вида гормонов: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Однако их пониженного уровня мало, чтобы поставить верный диагноз. Чтобы оценить состояние щитовидной железы, вместе с тестом на тиреоидные гормоны делают анализ на гормон гипофиза (тиреотропный гормон, ТТГ). Диагноз ставится исходя из сочетания уровней Т4, Т3, ТТГ.

Если гипотиреоз подтвердится, врач пропишет вам таблетки с синтетическим тироксином и подберёт ту суточную дозу, которая необходима именно вам. Не занимайтесь самолечением и не экспериментируйте с препаратами: превышение уровня Т4 ничуть не лучше, чем его дефицит. Это часто приводит Hypothyroidism (underactive thyroid) к бессоннице, нервозности, раздражительности, повышению аппетита, учащённому сердцебиению.

В некоторых случаях требуется Goiter & Thyroid Nodules хирургическое удаление щитовидной железы — одной из её долей либо полностью. Его рекомендуют, если зоб достиг таких размеров, что мешает дыханию, или если врач заподозрит развитие опухоли (доброкачественной либо злокачественной). После операции вам опять-таки назначат тироксин, чтобы довести уровень гормонов до нормы.

Нарушение функции щитовидной железы может привести к возникновению симптомов повреждения опорно-двигательного аппарата. При патологии щитовидной железы чаще всего встречаются остеопороз, адгезивный капсулит, контрактура Дюпюитрена, синдром указательного пальца, ограниченной подвижности суставов и синдром карпального канала. В исследованиях М. Cakir [et al.] (2003) адгезивный капсулит был выявлен у 10,9 % пациентов, контрактура Дюпюитрена - у 8,8 %, ограниченная подвижность в суставах - у 4,4 %, синдром указательного пальца - у 2,9 % и симптом карпального туннеля - у 9,5 % больных в группе из 137 пациентов с различной патологией щитовидной железы.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - это гиперметаболический синдром, развивающийся при избытке тиреоидных гормонов в организме. Получено значительное количество данных, демонстрирующих прямое действие тироксина и Т3 на костную ткань. Во всех участках костной и хрящевой ткани обнаружена экспрессия их рецепторов как в остеобластах, так и в остеокластах. Рядом исследователей получены данные об участии рецептора - 1 фактора роста фибробластов в Т3-зависимом формировании костной ткани и патогенезе поражения костной ткани при патологии щитовидной железы.

Установлено, что при манифестном тиреотоксикозе в кости превалируют процессы резорбции, причем их скорость определяется уровнем тиреоидных гормонов. Повышенный уровень тиреоидных гормонов приводит к отрицательному минеральному балансу с потерей кальция, что проявляется усиленной резорбцией кости и сниженным кишечным всасыванием этого минерала. У больных гипертиреозом обнаруживаются низкие уровни метаболита витамина D-1,25(OH)2D, иногда гиперкальциемия и снижение уровня паратгормона в сыворотке. По данным исследования Е. И. Маровой [и др.] (1999), обнаружена достоверная корреляция между уровнями свободного тироксина в сыворотке крови и щелочной фосфатазой, а также содержанием оксипролина в моче.

Клинически все эти нарушения приводят к развитию диффузного остеопороза. По показателям МПКТ выявлялась остеопения у больных тиреотоксикозом чаще в проксимальных отделах бедренной кости (Беневоленская Л. И., 2003). Возможны боли в костях, патологические переломы, коллапс позвонков, формирование кифоза. По результатам метаанализа 20 работ по изучению минеральной плотности костной ткани и риска переломов у больных с тиреотоксикозом получено статистически значимое снижение минеральной плотности кости и повышение риска перелома бедра. Было показано, что после ликвидации тиреотоксикоза минеральная плотность костной ткани возвращается к норме даже при том, что пациент не получает какого-либо специфического лечения по поводу остеопороза (Vestergaard P. [et al.], 2003). Наличие в постменопаузе у женщин тиреотоксикоза в анамнезе повышает риск возникновения переломов в 2,4 раза по сравнению с теми, кто не перенес этого заболевания.

Артропатия при тиреотоксикозе развивается редко, по типу гипертрофической остеоартропатии с утолщением фаланг пальцев и периостальными реакциями. Описывают тиреоидный акральный синдром (экзофтальм, претибиальная микседема, выраженное утолщение пальцев и гипертрофическая остеоартропатия), встречающийся у больных, получающих лечение по поводу тиреотоксикоза. Чаще чем артропатия наблюдается миопатия с развитием мышечной слабости, иногда миалгиями. Также у больных с гиперфункцией щитовидной железы встречается адгезивный капсулит (17,4 %), симптом карпального туннеля.

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся снижением уровня тиреоидных гормонов в сыворотке. Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к снижению процессов ремоделирования костной ткани. Было продемонстрировано, что гипотиреоз не вызывает нарушения кинетики кальция, характеризуется меньшей трабекулярной резорбционной поверхностью и повышенной толщиной кортикального слоя кости. Имеются данные о снижении уровня кальцитонина и повышении уровня кальцитрола, а также о снижении уровней маркеров костеобразования (остеокальцина и щитовидного фактора), снижении экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующих о замедлении костной резорбции при дефиците тиреоидных гормонов (Lukert В. [et al.], 1990; Aoki Y. [et al.], 1993). Системный остеопороз встречается лишь при длительном и тяжелом течении заболевания.

Гипотиреоз приводит к замедлению окислительных процессов и термогенеза, накоплению продуктов обмена, что ведет к развитию дистрофии тканей с формированием своеобразного слизистого отека (микседемы) за счет пропитывания тканей мукополисахаридами. Довольно часто при этой патологии развиваются артропатии и миопатии.

Артропатия развивается у 20-25 % больных микседемой. Проявляется небольшой болью в суставах, припуханием мягких тканей, суставной ригидностью, иногда появлением невоспалительного выпота в полости суставов. У ряда больных в синовиальной жидкости обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция или ураты, не вызывающие четкой воспалительной реакции, что объясняется у таких больных снижением функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов. Обычно поражаются коленные, голеностопные и мелкие суставы рук, рентгенограммы выявляют околосуставной остеопороз. Имеются сведения о деструктивной артропатии с поражением коленных суставов, хотя прогрессирующая деструкция, образование эрозий не характерны. Описаны случаи, когда единственной жалобой у больных с аутоиммунным тиреоидитом с гипофункцией были боли в коленных суставах без каких-либо других клинических проявлений (Gillan М. М. [et al.], 2000). В литературе имеются данные, что у больных с хроническим аутоиммунным тиреоидитом встречаются полиартралгии даже без нарушения функции щитовидной железы (Punzi L. [et al.], 2002). М. Cakir [et al.] (2003) выявили у больных гипотиреозом контрактуру Дюпюитрена в 21,7 % случаев, ограниченную подвижность в суставах - в 8,7 % и синдром карпального канала - в 30,4 % случаев, синдром указательного пальца встретился у 10 % больных.

Таким образом, расстройства опорно-двигательного аппарата часто сопровождают нарушения функции щитовидной железы. Эти симптомы являются обычными при гипотиреозе, но они также наблюдаются и при тиреотоксикозе .