Гипотиреоз подагра и как

Суточная потребность в тиамине
– 1,1-1,5 мг.

Подагру можно классифицировать как одну из форм артрита, которая вызывает острую боль в суставах. Подагра — это результат высокого содержания мочевой кислоты в крови. Эти кристаллы формируются как в области суставов, так и в самих суставах, что причиняет дискомфорт и боль. Самые подверженные подагре — руки, запястья, пальцы, колени, лодыжки и ступни.

Чрезмерное употребление Витамина В3 (или ниацина) также ведет к подагре.
Мужчины более склонны к этому заболеванию,

Боль в суставах Покраснения кожи Воспаление Опухоль Жар
Узелковые уплотнения на коленях, руках, (. ) ушных раковинах - ТОФУСЫ
Воспаления в суставах Малоподвижность суставов Зуд Постоянное чувство дискомфорта.

Природные лекарственные травы от подагры

Таким образом, на сегодняшний день накоплены доказательства того, что экстракт мартини душистой проявляет многоплановое действие
– истинно хондропротекторное, противовоспалительное и обезболивающее, влияя на ключевые звенья этих процессов.

Эффективность применения экстракта мартинии (H. procumbens) неоднократно доказана в клинических исследованиях с участием пациентов, страдающих остеоартритом и поясничной болью [10].

Мета-анализ результатов 14 клинических исследований, проведенный в 2007 г. [2], а также данные рандомизированных клинических испытаний с участием более 4000 пациентов (2012 г.) [15] подтвердили эффективность экстракта H. procumbens в качестве противовоспалительного и обезболивающего препарата, способствующего облегчению симптомов артрита, снижению боли и улучшению подвижности суставов при различных заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

Безопасность использования экстракта мартинии (H. procumbens) была рассмотрена в обзоре 28 клинических исследований [16].

Благодаря своей эффективности и отсутствию негативного влияния на ЖКТ препараты на основе этого растения широко используются за рубежом,

16. Мартиния vs ДИАБЕТ

Мартинию использовали в традиционной медицине, как обезболивающее.
Она также является эффективным лекарством от подагры.

Однако людям, страдающим СД , следует избегать этого растения.

Вольфрам (W) Против подагры

Биологическая роль
Вольфрам ингибирует активность молибден–зависимых ферментов, например, ксантиноксидазы,
и вследствие этого при накоплении солей вольфрама снижается уровень мочевой кислоты
и повышаются уровни ксантина и гипоксантина, что важно учитывать при подагре.

На сегодня выделены в чистом виде более 10 ферментов, содержащих вольфрам. Для трех из них определены участки ДНК, ответственные за их биосинтез.

Синергисты и антагонисты вольфрама.
Молибден является антагонистом вольфрама.

Признаки недостаточности вольфрама.
- Научные данные отсутствуют.

ILIVE напоминает, что подагра – это заболевание, которое вызвано отложением солей мочевой кислоты в тканях.

Симптомы этого недуга – внезапные и сильные приступы боли в суставах, которые сопровождаются покраснением и отёками. Переизбыток алкоголя и животных белков провоцирует увеличение уровня мочевой кислоты, которая образует соли – ураты. Согласно статистике, этой болезнью страдает 8,3 миллиона американцев.

На данный момент существует множество вариантов лечения подагры, однако наука не прекращает искать новые пути лечения подагры, потому что эффективных средств пока ещё не найдено.

Однако хорошие новости всё же есть, оказывается, вишня – настоящая находка для людей, страдающих подагрой. Новое исследование учёных из Американского Колледжа Ревматологии показывает, что употребление плодов вишни в сочетании с препаратами, снижающими уровень мочевой кислоты, уменьшает риск приступов подагры на 75%.

Команда учёных, под руководством профессора Юкинга Чжана, в течение года вела наблюдение за состоянием здоровья 633 пациентов, страдающих подагрой.
Пациенты прошли опрос, в ходе которого специалисты выяснили, когда у них обнаружилась болезнь, какие симптомы были выявлены и какие препараты принимали больные.
Возраст участников эксперимента составлял 54 года,
88% испытуемых были европейцами,
78% - мужчины.
35% пациентов употребляли свежую вишню, 2% - вишнёвый экстракт, а 5% сочетали и то, и другое.

Экспертами было зафиксировано 1247 приступов подагры в течение всего периода наблюдений. Большинство пациентов жаловались на боль в суставе большого пальца ноги – 92%.

Однако, как обнаружилось, дальнейшее увеличение дозы не давало улучшения уже имеющихся результатов. Но уже полученный эффект сохранялся, даже если пациент приостанавливал приём медикаментов.

Специалисты рекомендуют не отказываться от стандартных методов лечения, но при этом включить в свой рацион вишню, которая обеспечит дополнительный защитный эффект

=================================================
Новейшие исследования по теме Вишня - эффективное лекарство от подагры

Вишневый сок поможет пожилым людям нормализовать сон

Справиться с бессонницей пожилым людям поможет вишневый сок, к такому выводу пришли специалисты одного из университетов в Соединенных штатах.

Кислая вишня обладает выраженным противовоспалительным эффектом
может уменьшать хроническое воспаление, особенно у тех, кто страдает от истощающих болей в суставах и артрита. По утверждению учёных из Орегонского университета здоровья и науки (США), кислая вишня содержит больше.

В интернете рекламируется крем Фулфлекс от подагры (производства РФ), который не входит в число фармакопейных средств,
но рекомендуется при ревматических и мышечных болях.

Фармакодинамика данного средства обусловлена входящими в его состав компонентами: экстрактами клубней гарпагофитума (мартинии душистой),
ивовой и березовой коры,
конского каштана
маслами – можжевельника, эвкалипта, шалфея, пихты и виноградных косточек (последнее улучшает кровообращение),

а также витаминами (токоферолом, никотиновой кислотой и рутином).
--------------------------------------------

Перечислить абсолютно все названия мазей от подагры, то есть местных средств для снижения интенсивности симптомов подагрических атак, сложно. В клинической практике чаще всего рекомендуются эффективные мази от подагры, содержащие нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): Диклофенак, Ибупрофен, Кетопрофен, Индометацин, Пироксикам.
Обезболивающая мазь при подагре

Для обезболивания и уменьшения воспаления используются мази и гели на основе ##Диклофенака (Диклофенакол, Диклоран, Диклак-гель, Вольтарен эмульгель),
#Ибупрофена (Дип Рилиф, Долгит, Ибалгин),
#Кетопрофена (Кетонал, Фастум гель, Феброфид, Ультрафастин, Быструмгель),
#Пироксикама (Финалгель) и др.

Подробно о том, как действуют перечисленные мази, читайте в статье – Мазь от боли в суставах

Кроме того, следует назвать мазь #Индометацин (Метиндол)
данная мазь при обострении подагры поможет снять боль и воспаление мягких тканей около пораженных суставов

мазь Вишневского при подагре использовали раньше, когда не было современных НСПВ Мазь Вишневского относится к антисептикам

Снижает экскрецию оксалатов и мочевой кислоты защищает от камнеобразования и подагры.

Магний в организме предотвращает осаждение солей кальция, препятствуя процессу камнеобразования.

не существует безопасного класса диуретиков. Все препараты данной группы ингибируют экскрецию мочевой кислоты, приводя к гиперурикемии; β-адреноблокаторы также не являются препаратами выбора при сочетании подагры и АГ, так как они увеличивают инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, усугубляя гиперурикемию [4].

В настоящее время известно, что метаболически нейтральными препаратами, обеспечивающими оптимальный контроль АД, являются антагонисты кальция дигидропиридинового ряда длительного действия (амлодипин), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [4], блокатор АТ1-рецепторов ангиотензина II (лозартан) [10]. Среди указанных групп препаратов особое место принадлежит антагонистам кальция. Механизм действия связан с блокированием медленных кальциевых каналов и препятствованием внутриклеточной гиперкальциемии, с расслаблением гладких мышц и снижением периферического сосудистого сопротивления. Период полувыведения амлодипина равен 35–50 ч. В многочисленных многоцентровых исследованиях (NORDIL, INSIGHT, VHAT, HOT, ALLHAT) показано снижение риска сердечно-сосудистых осложнений на фоне терапии антагонистами кальция пролонгированного действия. Неоспоримым преимуществом препаратов является возможность использования их у пациентов с метаболическим синдромом, так как они не обладают отрицательным влиянием на углеводный, липидный, пуриновый обмены [11, 12].

Несмотря на большое количество исследований, посвященных диагностике, тактике выбора препаратов при АГ, вплоть до настоящего времени недостаточно данных об особенностях суточного профиля АД у больных подагрой, влиянии пролонгированных антагонистов кальция при сочетании подагры и АГ.

— мужчины, у которых в рационе ежедневно присутствуют молочные продукты гораздо реже получают диагноз подагрический артрит (в исследовании заявлена отрицательная корреляция с 2 стаканами обезжиренного молока в день и риском подагры).

Я не уверена, что Вам эта информация вообще полезна, но если я о чем-то таком узнаю из нормальных источников, то меня просто распирает от желания поделиться))).

-------------------------
Цитрат магния и кальция работает как любой цитрат — например в составе препарата Блемарен, который мне выписал уролог.
На эту тему готовлю серьезную статью, в ней будут ссылки на научные публикации по теме
(все как положено, никаких переписываний из интернета без источников).

Если Вы потерпите, там будет подробно расписано о проблеме накопления минералов в почках,
какие гены у нас поломаны,
как контролировать этот процесс.
О действии цитратов тоже напишу (со ссылками).

Я постоянно контролирую уровень рН мочи тест-полосками
как во время приема препаратов для омывания камней, так и в перерывах (при каждом походе по-маленькому).
В среднем, вне диеты и без минеральных вод у меня 5,4 (очень плохо).
С приемом цитратов (как самодельных, так и Блемарена) уже 6,5-7,4 (золотая середина).

Такую же кислотность-щелочность тест-полоски показывают на молочные продукты (даже на порцию мороженки).

Так что, если у Вас есть проблемы по этой части, и Вы точно знаете состав камней — пейте обезжиренное молоко, кефир и кушайте творог
(следите за холестерином, если Вы старше 35).

Обязательно контроль на УЗИ раз в полгода, так как камни в почках почти всегда генетическая проблема, которая не решается раз и навсегда даже операцией,

нужно постоянно себя держать в узде в питании и в образе жизни в целом
(подагра и камни любят пивко и красное мясо).

Хлористый магний, нанесенный непосредственно на кожу, всасывается через кожу и оказывает почти немедленное воздействие на хроническую и острую боль.

Больным подагрой ни в коем случае нельзя принимать средства, в состав которых входит аспирин. Данный компонент влияет на концентрацию мочевой кислоты, из-за чего ситуация может стать только хуже.

Есть два механизма ведущих к повышению уровня мочевой кислоты в организме:

• Первичная подагра. Есть генетический дефект, при котором отсутствует фермент, превращающий мочевую кислоту в растворимую форму. Кристаллы мочевой кислоты, достигнув максимального уровня, начинают осаждаться в суставных полостях, некоторых внутренних органах, ведя к их повреждению и развитию подагрического артрита. Осаждаясь в почках, мочевая кислота вызывает камнеобразование. Такой вариант течения подагры часто сочетается с другими нарушениями обмена веществ. Например, с сахарным диабетом.
• Вторичная подагра. Развивается на фоне, какой либо патологии или приема некоторых медикаментозных препаратов, ведущих к снижению способности выводить из организма мочевую кислоту либо увеличивающих ее продукцию. Это могут быть заболевания крови, эндокринная патология.

Это состояние представляет собой основной симптом подагры первичного либо вторичного типа.

При диагностике данного недуга определение количества мочевой кислоты играет особенно важную роль. Как известно, первичная подагра частенько протекает бессимптомно, давая о себе знать лишь повышением этого показателя.

Вторичная форма болезни может развиться по причине поражений почек, злокачественных образований, а также на фоне разрушения тканей либо #голодания.

Первичный тип подагры
формируется на фоне медленного вывода мочевой кислоты наружу из нашего тела либо как результат чрезмерной выработки этого вещества. При этом кристаллы данного компонента откладываются внутри суставов, подкожной клетчатки либо почек. Это чревато развитием подагры либо хронического артрита.

Количество данного вещества в организме может повыситься после физической активности, потребления алкоголя и при продолжительном голодании. Увеличение количества мочевой кислоты может наблюдаться у людей, которые питаются продукты с высоким содержанием жиров и углеводом.
Кроме того такая ситуация иногда возникает при потреблении некоторых медикаментозных средств.

Чем снижается мочевая кислота (лечение)?

Для снижения уровня мочевой кислоты могут использоваться такие медикаменты, как Аллопуринол, Бензобромарон, Сульфинпиразон, Колхицин.

Довольно часто накопление мочевой кислоты в организме происходит при нарушенном переваривании продуктов, имеющих повышенное содержание белка. Из такой пищи, постоянно присутствующей в нашем повседневном рационе, можно выделить разную рыбу и морепродукты, мясо, а также яйца. Специалисты по питанию рекомендуют потреблять данные продукты исключительно в сочетании с овощами, желательно непереработанные термически,
соблюдая соотношение 1:3.
Так организм сможет поддерживать равновесие кислоты и щелочи, что и влияет на уровень мочевой кислоты в организме.

Если вы столкнулись с повышенным содержанием этого компонента в крови, вам придется полностью отказаться от потребления продуктов с повышенным содержанием пуринов. К ним относят красное мясо, печень, а также почки, мозги и язык, разные копченые и соленые продукты, маринады собственного приготовления, сало, алкогольные напитки, бобовые, различные сладости, в том числе и шоколад.

Лишь радикальное понижение количества данной продукции в рационе (а лучше полное ее исключение) помогает понизить и оптимизировать количество мочевой кислоты. Также стоит учесть, что токсическим воздействием на организм обладает черный чай, какао и разные виды кофе.

Постарайтесь сменить все эти продукты на более полезные. Вместо красного мяса ешьте птицу, а вместо сахара потребляйте мед. Чай и кофе желательно поменять на свежеотжатые соки овощные либо фруктовые.

Если количество мочевой кислоты в организме достаточно высоко, а диетическое питание не приносит должного эффекта, доктор может прописать использование разных медикаментозных средств.

В развитии подагры играют роль как приобретенные, так и наследственные факторы. Особенно велика роль неправильного питания в сочетании с гиподинамией. За последние 20 лет в Европе и США наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулиннезависимого сахарного диабета [1, 3]. Особенно часто развивается подагра в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения.

Cвойственные подагре метаболический синдром с резистентностью к инсулину, а также гиперфосфатемия способствуют образованию тяжелого атеросклероза почечных и коронарных артерий с развитием ишемической болезни сердца, реноваскулярной гипертонии, присоединению к уратному кальциевого нефролитиаза.

Ведущие патогенетические механизмы подагрической нефропатии связаны с повышением синтеза мочевой кислоты в организме, а также с развитием дисбаланса между процессами канальцевой секреции и реабсорбции уратов. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФТ). ГГФТ контролируется генами, локализованными в Х-хромосоме. Этим объясняется тот факт, что подагрой заболевают почти исключительно лица мужского пола. Полный дефицит ГГФТ приводит к синдрому Леша–Найхена, характеризующемуся ранним и особенно тяжелым течением подагры. Среди других вариантов ювенильной наследственной подагры — формы, вызванные мутацией канальцевого белка Тамма–Хорсфолла, нуклеарного печеночного фактора — RCAD (renal cyst and diabetes)-синдром (сочетание подагры с кистозной дисплазией почек и инсулиннезависимым сахарным диабетом) [4]. К гиперурикемии приводит также усиленное внутриклеточное разрушение аденозинтрифосфата (АТФ): дефект, свойственный гликогенозу (I, III, V типа), врожденной непереносимости фруктозы, хроническому алкоголизму [1]. В то же время у большинства больных первичной подагрой выявляются нарушения тубулярной функции почек: снижение секреции, усиление различных фаз реабсорбции. Важную роль в патогенезе играет cпособствующий кристаллизации уратов в моче дефект канальцевого ацидогенеза [2]. Дефект проявляется образованием при подагре мочи со стойко кислой реакцией (рН 7 мг/дл), гиперурикозурии (> 1100 мг/сут ), стойко кислой рН мочи, протеинурии (микроальбуминурии), гематурии, кристаллурии. Инструментальная диагностика включает ультразвуковое исследование (идентификация рентгенонегативных уратных конкрементов), а также (в сложных случаях) биопсию пораженного сустава, тофуса. При этом информативно обнаружение внутриклеточных кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости и в содержимом тофусов (методом поляризационной микроскопии). Ультразвуковая допплерография проводится при трудноконтролируемой гипертонии у больных подагрой с целью исключения атеросклеротического стеноза почечных артерий.

О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности > 130 мг% ), C-реактивного белка. Cреди ранних признаков поражения органов-мишеней при подагре: стойкая протеинурия, умеренное снижение клубочковой фильтрации (до 60–80 мл/мин), гипертрофия левого желудочка, присоединение сахарного диабета. Для подагрической нефропатии типично латентное или рецидивирующее течение с двусторонними почечными коликами (уратный нефролитиаз), повторными эпизодами обратимой ренальной ОПН (острая мочекислая нефропатия). От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет.

К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия > 1 г/л, присоединение хронического пиелонефрита, сахарный диабет, старческий возраст больного подагрой, ювенильные формы подагры, хронический алкоголизм.

Лечение острой мочекислой нефропатии проводится в соответствии с принципами лечения ОПН, вызванной острой внутриканальцевой обструкцией. При отсутствии анурии, признаков обструкции мочеточников уратами (постренальной ОПН ) или двустороннего атеросклеротического стеноза почечных артерий (ишемической болезни почек) применяется консервативное лечение. Используется непрерывная интенсивная инфузионная терапия ( 400–600 мл/ч) с применением изотонического раствора хлорида натрия, 4% раствора гидрокарбоната натрия и 5% глюкозы, 10% раствора маннитола (3–5 мл/кг/ч), фуросемида (до 1,5–2 г/сут, дробными дозами). При этом диурез должен поддерживаться на уровне 100–200 мл/ч, а рН мочи достигать значения 6,5, что обеспечивает растворение уратов и выведение мочевой кислоты. Одновременно назначается аллопуринол в дозе 8 мг/кг/сут или уратоксидаза (0,2 мг/кг/сут, внутривенно). При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 60 ч больного переводят на острый гемодиализ. В том случае, если острая мочекислая нефропатия развилась как осложнение химиотерапии опухоли (гемобластоза) в рамках вторичной гиперурикемии — при синдроме лизиса опухоли, cразу показан экстренный гемодиализ (гемодиафильтрация) вместе с аллопуринолом в виду низкой эффективности консервативной инфузионной терапии.

Лечение хронических форм подагрической нефропатии должно быть комплексным и предусматривать решение следующих задач:

коррекция нарушений пуринового обмена;
коррекция метаболического ацидоза и рН мочи;
нормализация величины и суточного (циркадного) ритма артериального давления (АД);
коррекция гиперлипидемии и гиперфосфатемии;
лечение осложнений (в первую очередь хронического пиелонефрита).

Диета должна быть малопуриновой, низкокалорийной и сочетаться с обильным щелочным питьем (2–3 л/сут). Суточная квота белков не должна превышать 1 г/кг, жиров — 1 г/кг. Длительное соблюдение такой диеты снижает уровень мочевой кислоты крови на 10% (урикозурию — на 200–400 мг/сут), способствует нормализации массы тела, липидов и фосфатов крови, а также уменьшению метаболического ацидоза. Целесообразно обогащение диеты цитратом калия или бикарбонатом калия, а также рыбьим жиром. Эйкозапентаеновая кислота — действующее начало рыбьего жира — за счет высокого содержания полиненасыщенных жирных кислот оказывает при подагре нефропротективное и кардиопротективное действие. Ее длительное применение уменьшает объем жировой ткани, протеинурию, инсулинорезистентность, дислипидемию, гипертонию. При подагрической нефропатии в стадии ХПН должна использоваться малобелковая диета (0,6–0,8 г/кг).

Перечислим препараты, влияющие на пуриновый обмен.

Купирующие подагрический артрит: колхицин; нестероидные противовоспалительные препараты; глюкокортикостероиды.
Ингибиторы ксантиноксидазы: аллопуринол (милурит); уратоксидаза (расбуриказа).
Урикозурические препараты: бензбромарон, сульфинпиразон, пробенецид; блокаторы рецепторов ангиотензина II (А II); статины.
Цитратные смеси: уралит; магурлит; лемарен.

К препаратам, контролирующим гипертонию при подагре, относятся:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ);
блокаторы рецепторов А II;
антагонисты кальция;
селективные β-адреноблокаторы;
петлевые диуретики;
статины;
фибраты.

Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией > 1100 мг/сут, подагрический хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный нефролитиаз, профилактика острой мочекислой нефропатии у онкологических больных и ее лечение.

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7–10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки > 500 мкмоль/л) он противопоказан. Аллопуринол усиливает эффект непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При обнаружении гиперурикемии (подагры) у реципиента после трансплантации необходимо снижение дозы циклоспорина и салуретиков. При отсутствии эффекта заменяют азатиоприн на микофенолат мофетил и только после этого присоединяют аллопуринол [10].

Урикозурические препараты корригируют гиперурикемию путем увеличения экскреции мочевой кислоты с мочой. Применяются при бессимптомной гиперурикемии, подагрическом хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказаны при гиперурикозурии, при уратном нефролитиазе, при ХПН. Чаще применяются пробенецид (начальная доза 0,5 г/сут), cульфинпиразон (0,1 г/сут), бензобромарон (0,1 г/сут). Возможна комбинация аллопуринола с бензобромароном или сульфинпиразоном. Урикозурическим эффектом обладает также лозартан и другие блокаторы рецепторов-II.

Цитратные смеси (уралит, магурлит, блемарен) корригируют метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5–7 и за счет этого растворяют мелкие уратные конкременты. Показаны при уратном нефролитиазе. Уралит или магурлит принимают до еды 3–4 раза в сутки в суточной дозе 6–10 г. При лечении необходим постоянный контроль за рН мочи, так как ее резкое ощелачивание может привести к кристаллизации фосфатов. Цитратные смеси противопоказаны при ХПН, при активном пиелонефрите, должны с осторожностью применяться при гипертонии (содержат много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных конкрементах, когда показана дистанционная литотрипсия или пиелолитотомия.

В задачи гипотензивной терапии при подагрической нефропатии входит обеспечение нефропротективного и кардиопротективного эффектов. Не должны использоваться препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики), усугубляющие гиперлипидемию (неселективные β-адреноблокаторы). Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов А II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы.

Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности > 130 мг%. Статины III поколения (аторвастатин) обладают независимым гипоурикемическим эффектом [11].

Наиболее эффективна при подагрической нефропатии комбинация ингибиторов АПФ с блокаторами рецепторов A II, статинами и аллопуринолом. При указанном сочетании усиливаются гипоурикемический, антипротеинурический, гиполипидемический и гипотензивный эффекты c восстановлением циркадного ритма АД и замедлением ремоделирования миокарда левого желудочка, снижается риск формирования метаболического синдрома и сахарного диабета, уменьшается концентрации в крови С-реактивного белка. В результате снижается риск развития острого инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения и исхода в ХПН.

Бунчук Н. В. Подагра// Ревматические болезни/ под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М., 1997. C. 363–374.
Mухин Н. А., Балкаров И. М. Подагрическая почка// Нефрология/ под ред. И. Е. Тареевой. M., 2000. C. 422–429.
Stamatelou K. K. , Francis M. E., Jones C. A. Time trends is reported prevalence of kidney stones in the U.S.// Kidney Int. 2003; 63: 1817–1823.
Bingham C., Ellard S. et al. Atypical familial juvenile hyperuricemic nephropathy associated with a hepatocyte nuclear factor-1 beta gene mutation // Kidney Int. 2003; 63: 1645–1651.
Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. A Role of uric acid in progression of renal disease // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002; 13: 2888–2897.
Николаев А. Ю. Нарушения пуринового обмена при алкоголизме// Алкогольная болезнь/ под ред. В. С. Моисеева. M., 1990. C. 95–99.
Karumanchi S. A., Maynard S. E., Stillman I. E. Preeclampsia: a renal perspective// Kidney Int. 2005; 67: 2101–2113.
Ohno T., Hosoya T., Gomi H. Serum uric acid and renal prognosis in IgA-nephropathy // Nephron — 2001; 87: 333–339.
Munter P., He J., Vupputuri S. Blood lead and CKD in the general US population: results from NHANES III. Kidney Int. 2003; 63: 1044–1050.
Perez-Ruiz F., Gomez-Ullate P., Amenabar J. Long-term efficiacy of hyperuricaemia treatment of renal transplant patients // Nephrol. Dial. Transpl. 2003; 18: 603–606.
Athyros V. G., Elisaf M., Papageorgiou A. A. Effect of statins versus untreated dyslipidemia on serum uric acid levels in patients with coronary heart disease: a subgroup analysis of the GREck Atorvastatin and Coronary-heart-disease Evaluation (GREACE) study // Amer. J. Kidney Dis. 2004; 43: 589–599.

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Cеченова, Москва

Читайте также: