Медиакальциноз артерий нижних конечностей лечение

И. Я. Михалойко 1 , В. Д. Скрипко 1 , Р. В. Сабадош 1 , А.Л. Коваленко 2
1 Ивано-Франковский национальный медицинский университет, 76018 Ивано-Франковск, ул. Галицкая, 2, Украина;
2 Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства, 192019 Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, 1

I. Ya. Myhaloyko 1 , V. D. Skrypko 1 , R. V. Sabadosh 1 , A. L. Kovalenko 2 Optimization of treatment of elderly patients with diabetic foot syndrome and mediakaltsinozom arteries

1 Ivano-Frankivsk national medical university, 2, ul. Halytskaya, Ivano-Frankovsk 76018, Ukraine;
2 Institute of toxicology of Federal Medical-Biology Agency, 1, ul. Behtereva, St. Petersburg 192019

The objective of the research was to study the effectiveness of the drug Cytoflavin in the comprehensive treatment of mixed form diabetic foot syndrome with media calcification arteries in 75 elderly patients with type 2 diabetes. Depending on the regimen, patients were divided into two groups: control received basic therapy; main group in addition to the base, received the drug Cytoflavin 10 ml 0,9 % NaCl 200 ml for 10 days, followed by a transition to the tablet form of the drug - 2 tablets 2 times per day orally for one month. The inclusion of the drug Cytoflavin in the treatment regimen increased the effectiveness of treatment, which was shown to improve tissue oxygenation due to the normalization of the basal oxygen tension, restoring the activity of antioxidant enzymes and, consequently, in an authentic decrease in the average time of hospital treatment and a decrease in the number of repeated surgical interventions and reamputatsy over the next year.
Keywords: type 2 diabetes, diabetic foot syndrome, media calcification, Cytoflavin

У пожилых пациентов с СД 2-го типа поражаются, преимущественно, крупные сосуды (макроангиопатия), что приводит к ишемическим осложнениям. В формировании диабетической макроангиопатии, по современным научным данным, участвуют два патогенетических механизма: атеросклероз крупных сосудов, который проявляется формированием атеросклеротических бляшек с сужением просвета сосудов, и кальцифицирующий артериосклероз Менкеберга, или медиакальциноз (МК) артерий [1, 5, 12].Синдром диабетической стопы - самое частое осложнение сахарного диабета (СД) [1]. С ним связана примерно 1/3 госпитализаций этих больных. Синдром возникает у 80 % больных СД спустя 15-20 лет после начала болезни и в половине случаев заканчивается ампутацией одной или обеих нижних конечностей. 2/3 пациентов умирают от гангрены нижних конечностей, причем ее развитие у больных СД наблюдают в 40 раз чаще, чем в общей популяции [2, 3, 6].

Кальциноз стенок артерий нижних конечностей может обнаруживаться у людей с нормальным углеводным обменом, причем с возрастом его частота возрастает. Его обнаруживают у лиц моложе 45 лет в 5 % случаев, у лиц 45-60 лет - в 16 %, у пожилых старше 60 лет - в 37 % [2, 6, 13]. Однако у больных СД, кальциноз артерий нижних конечностей во всех возрастных группах выявляется, в среднем, в 3 раза чаще - в 15; 53 и 100 %, соответственно. Наиболее выраженные изменения обнаруживают у мужчин старше 80 лет с длительностью СД более 10 лет. У больных с гангреной нижней конечности на фоне СД артериосклероз Менкеберга выявляют практически всегда[1, 7, 15].

Многие считают, что обызвествление артериальной стенки является важным предиктором тяжелых сосудистых событий, следовательно, своевременное выявление у пациентов кальцификации артерий должно сигнализировать об опасности и способствовать проведению адекватного лечения [8, 9]. По современным научным данным, в патогенезе медиакальциноза участвует дистальная полинейропатия, микроангиопатия (поражение vasa vasorum), а также оксидативный стресс. Арсенал современных лекарственных средств, которые обладают широким спектром воздействия на развитие и течение синдрома диабетической стопы, в наше время весьма ограничен [7, 14].

Материалы и методы

Проанализированы результаты лечения 75 пожилых (средний возраст - 68,7±4,2 года) больных (60 мужчин и 15 женщин) с диагнозом СД 2-го типа (субкомпенсированная форма), с синдромом диабетической стопы смешанной формы, с медиакальцинозом артерий стопы и голени, находившихся на лечении в хирургическом отделении Ивано-Франковской ЦГКБ.

Хирургическое лечение гнойно-некротических процессов при синдроме диабетической стопы (характер процесса оценивали по F. W. Wagner, 1979) включало: при гнойно-некротических ранах стопы - радикальную хирургическую обработку, при очаговых некрозах кожи стопы, трофических язвах - некрэктомию, при флегмонах, абсцессах стопы и панарициях пальцев стопы - радикальную некрэктомию и дренирование раны, при остеомиелите костей стопы - секвестрэктомию или некрэктомию. В случае развития влажной гангрены пальца проводили его экзартикуляцию с резекцией 2/3 плюсневых костей, при влажной гангрене дистальных отделов стопы - трансметатарзальную ампутацию или ампутацию по Лисфранку, при влажной гангрене всей стопы с переходом процесса на голень - ампутацию нижней конечности на уровне верхней или средней трети бедра.

Послеоперационное местное консервативное лечение проводили в зависимости от фазы раневого процесса: в I фазе при перевязках проводили химическую и ферментативную некрэктомию, накладывали повязки с гидрофильными мазями, антибиотиками широкого спектра действия, ингибиторами протеаз, антисептиками; во II фазе накладывали повязки с нейтральными мазями.

Все больные были обследованы в динамике - до начала лечения, на 10-й день и по завершении курса приема Цитофлавина (40-й день). Отдаленные последствия лечения (в течение года) оценивали по частоте повторных операций, в том числе реампутаций.

Результаты и обсуждение

Анализ полученных данных выявил более выраженную положительную динамику клинико-лабораторных данных у больных, получавших Цитофлавин, по сравнению с контрольной группой. Так, до начала лечения у пациентов обеих групп были выявлены признаки нарушения микроциркуляции субкомпенсированной формы (табл. 1). В динамике (на 10-е и 40-е сутки) лечения уровень базального напряжения кислорода в тканях стопы достоверно повысился у пациентов, получавших Цитофлавин, - 36,5±1,98 мм рт. ст. по сравнению с контрольной группой (27,4±1,18 мм рт. ст.), где он оставался на грани критической ишемии (p 0,05, P₁>0,05, Р₂>0,05, Р₃>0,05). Это закономерно, поскольку антигипоксическое средство не может влиять на ригидность сосудистой стенки, а соответственно, и на максимальное напряжение кислорода в тканях. Таким образом, Цитофлавин улучшает оксигенацию тканей за счет нормализации базального напряжения кислорода.

Таблица 1. Динамика нарушения микроциркуляции в процессе лечения, M±σ

Примечание. Здесь и в табл. 2:
p - достоверность разницы показателей на 10-е, 40-е сутки лечения по сравнению с показателями до лечения;
р₁ - достоверность разницы показателей на 40-е сутки лечения по сравнению с показателями на 10-е сутки;
р₂ - достоверность разницы показателей на 10-е сутки лечения в основной группе больных по сравнению с контрольной;
р₃- достоверность разницы показателей на 40-е сутки лечения в основной группе больных по сравнению с контрольной

Таблица 2. Динамика уровня ферментов антиоксидантной системы в процессе лечения, M±σ

В ряде исследований было подтверждено, что в основе антиоксидантного эффекта Цитофлавина лежит его способность к повышению уровня клеточных антиоксидантов за счет активного компонента - янтарной кислоты. Кроме того, препарат косвенно стимулирует синтез низкомолекулярных антиоксидантов (убихинон, α-токоферол) [6, 7].Изучение механизмов функционирования антиоксидантной системы (АОС) позволяет регулировать процессы ПОЛ и белков. Система антиоксидантов включает высокомолекулярные СОД, глутатионпероксидазу и каталазу, глутатионредуктазу и глутатионзависимую трансферазу и низкомолекулярные антиоксиданты (восстановленный глутатион, витамины Е, С, А и каротиноиды и др.). СОД является внутриклеточным ферментом, который участвует в реакциях дисмутации супероксидного анионрадикала. Каталаза катализирует расщепление пероксида водорода, который образуется в результате действия СОД и органических гидропероксидов липидов [7,12]. Анализ состояния АОС показал, что в динамике наблюдения (на 10-е и 40-е сутки) у пациентов основной группы по сравнению с контрольной были достоверно более высокие показатели каталазы и СОД (табл. 2).

Анализ сроков пребывания пациентов в стационаре выявил, что пациенты, получавшие Цитофлавин, находились на стационарном лечении в среднем 22±2 сут, в то время как больные контрольной группы достоверно больше - 32,7±5 сут (Р Литература

Для слаженной работы организма необходимы различные микроэлементы, обеспечивающие нормальное течение обменных процессов в тканях. Избыток или недостаток этих веществ отрицательно сказывается на метаболизме, и в полной мере это утверждение касается кальция.

Этот компонент необходим для нормального функционирования сердца, поддержания сосудистого тонуса, прочности костей, и при недостаточном поступлении Ca+ возникают различные патологии. Неблагоприятен для внутренних органов и избыток микроэлемента — в этом случае он откладывается в сердечных клапанах и стенках артерий разного калибра, провоцируя их повышенную хрупкость, поэтому пациенту требуется лечение кальциноза сосудов.

Важно: основная опасность патологии — высокий риск повреждения сосудистой стенки или клапана сердца, что может провоцировать внутритканевое кровоизлияние или острую сердечно-сосудистую недостаточность, которые непосредственно угрожают жизни пациента.

Отложения кальция в организме — как протекает процесс

Часто кардиологам, сосудистым хирургам приходится рассказывать своим пациентам, что такое кальциноз сосудов и как может проявляться такая патология. Квалифицированный врач всегда расскажет больному и его родственникам, что это состояние не является самостоятельным заболеванием — кальций может откладываться только в тех структурах и тканях (в том числе артериях, клапанах сердца), где изменена структура внутренней оболочки.

Если артериальная стенка не повреждена изнутри, то Ca+ не имеет возможности “пропитать” ее. В случае, когда воспалительный или атеросклеротический процесс запускается, в пораженной зоне откладывается известь — это ухудшает эластичность сосудистой стенки или клапанных створок.

Они становятся похожими на предметы из стекла, которые одновременно становятся жесткими (не могут приспосабливаться к изменяющимся потребностям отдельных органов) и хрупкими, повреждающими даже при незначительном усилии.

Кальциноз никогда не является самостоятельным заболеванием, это нарушение, которое сопутствует множеству патологий, затрагивающих сосудистую систему, а провоцируют его различные факторы.

Важно помнить: на ранних стадиях заболевания это состояние протекает практически бессимптомно, и заподозрить возможность отложения кальция можно только по косвенным признакам.

При давно существующем отложении кальция сложно подобрать эффективное лекарственное лечение, и в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Кальциноз — причины развития

Многочисленные медицинские исследования, посвященные нарушениям обмена кальция в организме, доказали, что кальциноз сосудов сердца, головного мозга и артерий, отходящих от аорты провоцируют:

• резкие колебания pH крови — как повышение, так и снижение показателя кислотно-основного равновесия провоцируют отложения кальция в сосудистой стенке;
• недостаточное поступление Ca с пищей — в этом случае организм вынужден активизировать собственные резервы, и микроэлемент начинает активно вымываться из костей;
• гормональные нарушения и заболевания внутренних органов, объясняющие высокий уровень паратиреоидного гормона и низкое содержание витамина D3;
• возрастные изменения, замедляющие выработку гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата — это вызывает изменения в структуре соединительной ткани, которая присутствует в сосудистой стенке;
• изменение активности ферментативных процессов;
• злокачественные новообразования различной локализации;
• погрешности в питании (особенно низкое поступление магния с пищей);
• нарушения трофики тканей.

В подавляющем большинстве случаев отложение кальция провоцируют несколько факторов одновременно, и терапия этого обменного нарушения даст желаемый результат при исключении каждого из них.

Возможные проявления патологии

Клиническая картина кальциноза напрямую зависит от того, какая часть сердечно-сосудистой системы вовлекается в патологический процесс. Сложно однозначно сказать, какой именно вариант патологии прогностически неблагоприятен для пациента — любые отложения кальция могут стать причиной различных фатальных осложнений.

Клапаны сердца — это заслонки, разделяющие между собой предсердия и желудочки, а также разграничивающие желудочки и крупные сосуды, отходящие от сердца (легочная артерия, аорта). Этот вариант заболевания чаще развивается у женщин старшей возрастной группы (60 лет и более), но за последние десятилетия отмечена тенденция к “омоложению” подобного кальциноза.

В развитии патологии отмечают несколько этапов:

1. Первичный очаг обызвествления затрагивает аортальный клапан — из этой зоны он может распространяться как на другие клапаны, так и на сосуды, отходящие от аорты.
2. При прогрессировании заболевания поражается митральный, реже трехстворчатый клапан, а затем кальций откладывается в эндокарде (внутренней оболочке сердца), выстилающей левый желудочек. У пациентов старше 45 лет митральная недостаточность в большинстве случаев вызывается именно кальцинозом.
3. Боль, локализованную за грудиной или чуть левее ее, которая возникает после нагрузки — при пропитывании Ca+ створки клапана не могут выполнять свою функцию в полном объеме.
4. В результате этих процессов нарушается внутрисердечная гемодинамика — левое предсердие и желудочек начинают испытывать перегрузку, для преодоления которой увеличивается толщина миокарда и падает сократительная функция левого желудочка.

Нет характерных симптомов, появление которых свидетельствует о возможном кальцинозе клапанов сердца.

Заподозрить патологию можно лишь на основании косвенных признаков – к ним относят:

• повышенную беспричинную утомляемость;
• низкую переносимость физических нагрузок, которые ранее были доступны пациенту и не вызывали ухудшения его самочувствия;
• ощущение перебоев в работе сердца после нагрузок (как физических, так и психоэмоциональных);
• беспричинные обмороки и слабость;
• одышка, выраженность которой не соответствует нагрузкам.

При появлении этих симптомов важна своевременная консультация доктора и уточняющая диагностика, которая поможет выявить изменения на ранних стадиях и подобрать эффективное лечение.

Как и другие варианты патологии, кальциноз сосудов головного мозга возникает на фоне предрасполагающих патологий. Такой вариант развития заболевания характерен для мужчин и женщин, достигших 70 лет.

К характерным симптомам такого поражения относят:

• головные боли, которые плохо поддаются стандартной терапии (не проходят после приема нестероидных противовоспалительных средств);
• повышение артериального давления, которое плохо отвечает на гипотензивные препараты;
• быструю утомляемость и истощаемость нервной системы — пациент не может в течение продолжительного времени выполнять однообразную работу, непривычно реагирует на обычную для него ранее обстановку;
• ухудшение памяти — больной с трудом приобретает новые навыки и не всегда может использовать ранее накопленный опыт;
• приступы головокружения у пожилых пациентов, причину которых не удается установить рутинным обследованием;
• боль в области сердца, другие признаки ишемии миокарда и атеросклеротического процесса.

Сопутствующими симптомами могут быть нарушения ритма сердца (ощущение “перебоев”), отсутствие аппетита, боль в грудной клетке, беспричинное снижение веса, приступы одышки в покое, а также во время сна.

Исследования, проведенные в разных странах, доказали, что кальциноз сосудов нижних конечностей ярко проявляется чаще, чем патология, связанная с артериями верхних конечностей. И в том, и в другом случае причиной развития нарушений кровообращения становится поражение аорты и крупных артериальных стволов, от нее отходящих.

Симптомами отложения кальция в сосудах ног могут быть:

• похолодание стоп и голеней;
• перемежающаяся хромота, связанная с физическими нагрузками;
• нарушение трофики (язвенно-некротические поражения) на ногах, которые плохо заживают;
• нарушения мочеиспускания;
• у мужчин — импотенция.

Кальциноз сосудов верхних конечностей встречается очень редко, эта патология сопровождает симптомы, связанные с отложением Ca+ в других участках сосудистой системы.

Обызвествление артерий, питающих сердечную мышцу, проявляется симптомами, которые похожи на проявления ишемической болезни сердца, но эти жалобы, в отличие от стенокардии, не проходят после приема нитроглицерина или для действия препарата требуется большее время.

Пациенты жалуются на боль за грудиной, возникающую на фоне физической или психоэмоциональной перегрузки, которая может отдавать в левую руку, челюсть, сопровождаться одышкой и повышенной утомляемостью.

Кальциноз нисходящей аорты и сосудов, от нее отходящих, встречается реже, чем отложение кальция в артериях головного мозга, сердца или ног, но при таком варианте заболевания пациента беспокоят:

• боль в животе, которая усиливается после приема пищи;
• похудение;
• повышение АД (особенно при поражении ренальных артерий);
• вздутием живота;
• нарушениями пищеварения, при которых поносы сменяются запорами.

Диагностика

Для выявления патологического процесса, определения его стадии заболевания, уточнения прогноза и выбора оптимальной тактики терапии необходимо дополнительное обследование пациента, которое включает:

1. Лабораторные исследования — назначают биохимический анализ крови, липидограмму, тесты, определяющие уровень кальция, паратгормона и витамина D3 в сыворотке крови.
2. Неинвазивную диагностику — рекомендуют ультразвуковое исследование сосудов пораженной зоны, ЭхоКГ (УЗИ сердца), рентгенографию, томография (мультиспиральная компьютерная, магниторезонансная).
3. Инвазивные исследования — коронаровентрикулографию, катетеризацию полостей сердца, аортографию, исследование артерий определенного бассейна (ангиографию).

Только после получения результатов диагностики доктор определяет, как лечить кальциноз сосудов у конкретного пациента.

Возможности терапии

Мероприятия, направленные на лечение нарушений кальциевого обмена, не могут устранить уже имеющиеся изменения, но способны при тщательном выполнении врачебных рекомендаций замедлить прогрессирование патологии.

При запущенном заболевании может потребоваться хирургическое лечение — при операции поврежденный участок сосуда заменяют синтетической тканью или сосудом, взятым у пациента из другого участка сосудистой системы, выполняют протезирование клапанов сердца или стентирование коронарных артерий. Операция устраняет симптомы кальциноза и угрозу фатальных осложнений, существенно улучшает качество жизни пациента, но после нее обязательно соблюдение диеты и медикаментозное лечение.

О возможностях хирургического лечения кальциноза сосудов расскажет видео в этой статье.

Правильно подобранная диета при кальцинозе сосудов является важным лечебным фактором. Основная цель ее назначения — нормализовать баланс микроэлементов в организме и кислотно-щелочное равновесие, обеспечить его достаточным количеством магния (этот микроэлемент является естественным антагонистом кальция).

В рационе ограничивают:

• молочные продукты, которые содержат легкоусвояемый Ca+ — свежее молоко и кисломолочные продукты, сливочное масло (в нем много холестерина и липидов);
• шоколад и другие продукты, приготовленные из какао-бобов;
• бобовые культуры — фасоль, горох, соя и блюда из них
• орехи разных сортов;
• рыба, особенно жирная, которая дополнительно содержит большое количество витамина D3.

Продукты, богатые кальцием, приведены на фото.

Дополнительно увеличивают продуктов, содержащих магний:

• гречневая и рисовая крупа;
• зелень;
• различные сорта капусты и салатов;
• яблоки;
• сухофрукты;
• куриные и перепелиные яйца.

Усвоение магния ухудшается при злоупотреблении алкоголем, курении, поэтому доктора настоятельно рекомендуют своим пациентам от них отказаться как можно скорее.

Лекарственная терапия, назначаемая больному после выявления отложений кальция, больше направлена на устранение последствий, неблагоприятных для организма.

Для восстановления эластичности сосудов и предупреждения прогрессирования заболевания назначают:

• станины (препараты, нормализующие липидный обмен в организме) — эти лекарства принимают длительно, зачастую пожизненно;
• никотиновую кислоту в виде инъекций и таблеток;
• средства, которые содержат желчные кислоты — эти соединения препятствуют всасыванию кальция в кишечнике и стимулируют его выведение из организма;
• препараты магния.

Устранить симптомы, обусловленные отложением кальция, помогают:

• блокаторы кальциевых каналов — Верапамил, Нифедипин;
• антигипертензивные препараты различных клинических групп;
• лекарства, восстанавливающие нарушенный коронарный кровоток — Нитроглицерин и препараты на его основе;
• противоаритмические средства;
• диуретики;
• сердечные гликозиды, которые нормализуют сократительную функцию сердца, восстанавливают его ритм — если соблюдается инструкция, то их можно принимать довольно долго;
• метаболическая терапия, помогающая восстановить обменные процессы в тканях, которые не получают достаточного питания из-за сужения сосудов.

Человеку, у которого выявлены факторы, провоцирующие отложение кальция, стоит прислушаться к рекомендациям доктора и постараться изменить свой образ жизни. Цена таких изменений несоизмерима с последствиями кальциноза, которые опасны своими осложнениями.

Предупредить заболевание поможет диета и максимальное ограничение воздействие на пациента провоцирующих факторов, а также дозированные физические нагрузки. При обнаружении отложений кальция, независимо от места их локализации, врач поможет подобрать эффективную терапию, устраняющую симптомы, при необходимости — порекомендует хирургическое вмешательство.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Код по МКБ-10
• Причины
• Факторы риска
• Симптомы
• Формы

• Осложнения и последствия
• Диагностика
• Дифференциальная диагностика
• Лечение
• Профилактика
• Прогноз

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины кальциноза

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]