Подагра лекции для студентов

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

Подагра – заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме.

В настоящее время она известна врачам как серьезное системное заболевание с поражением суставов, сосудов, формированием так называемой подагрической почки. Обязательным проявлением подагры является моно- или полиартрит рецидивирующего или хронического течения.

Значение подагры в современной ревматологии определяется рядом факторов: 1) безусловным увеличением численности больных – по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Европе и США в 70-е годы, подагрой болеет до 2% взрослого населения; 2) поздней диагностикой в связи с недооценкой классических ранних признаков заболевания, а также многообразием вариантов начала и течения болезни; 3) сдвигом дебюта болезни на более ранний возраст (до 30 лет) и более частым поражением женщин; 4) сочетанием подагры с другими заболеваниями суставов.

Пуриновый обмен и образование мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов. В плазме крови и внеклеточной жидкости она содержится в виде солей (уратов), главным образом – урата натрия. Запасы ее в организме составляют 1000 мг при скорости обновления в пределах 650 мг/сут. Скорость образования мочевой кислоты зависит от количества пуринов в рационе и скорости их синтеза, регенерации и распада.

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке зависит от пола и возраста, а у взрослых – от роста, массы тела, уровня артериального давления, функции почек и употребления спиртных напитков. Нормальная концентрация мочевой кислоты в сыворотке женщин детородного возраста составляет 0,24-0,36 ммоль/л. В менопаузе концентрация увеличивается и приближается к уровню, характерному для мужчин – 0,3-0,42 ммоль/л. Содержание мочевой кислоты свыше этого уровня расценивается как гиперурикемия с высоким риском развития подагры. Ее клинические проявления возникают тогда, когда плазма и внеклеточная жидкость перенасыщаются мочевой кислотой и кристаллы уратов начинают откладываться в тканях.

Этиология и патогенез подагры. Первичная гиперурикемия, лежащая в основе подагры, является семейно-генетической аномалией пуринового обмена, детерминированной мультифакториально. Гиперурикемия может формироваться вследствие:

1) повышенного образования эндогенных пуринов (метаболический тип гиперурикемии), при этом экскреция мочевой кислоты и ее почечный клиренс высоки;

2) нарушения выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленного низким клиренсом мочевой кислоты;

3) сочетания этих процессов (смешанный тип гиперурикемии), для которого характерны нормальное или сниженное выведение мочевой кислоты почками при нормальном клиренсе.

Эндогенный синтез мочевой кислоты зависит от содержания пуринов в рационе. Около 50% пуринов РНК и 25% пуринов ДНК, поступающих с пищей, выводятся с мочой в виде мочевой кислоты, поэтому употребление продуктов с высоким содержанием нуклеиновых кислот (печень, почки, анчоусы) в сочетании с общей высокой калорийностью пищи и приемом алкоголя значительно повышают концентрацию уратов в крови.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически детерминированные нарушения в системе ферментов, принимающих участие в процессе ресинтеза нуклеотидов из пуринов (снижение активности амидофосфорибозилтрансферазы, повышение активности фосфорибозилпирофосфатазы).

Механизм почечного типа гиперурикемии в деталях не ясен. Известно, что у больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции, в результате при любой концентрации мочевой кислоты в сыворотке ее экскреция на 40% меньше, чем у здорового человека.

Смешанный тип гиперурикемии может формироваться при гликогенозах, во время голодания или гипогликемии. Злоупотребление алкоголем также вызывает смешанную подагру путем: 1) стимуляции распада АТФ и усиления образования мочевой кислоты в печени; 2) нарушения секреции мочевой кислоты в почках за счет ацидоза. Кроме того, в некоторых алкогольных напитках, например в пиве, содержится много пуринов.

Вторичная почечная гиперурикемия чаще всего обусловлена развитием почечной недостаточности, в результате которой уменьшается выделение мочевой кислоты из организма.

Причиной гиперурикемии может быть повышение катаболизма пуриновых нуклеотидов при усиленной пролиферации, массовой гибели и распаде клеток, например, при бластном кризе в клинике лейкозов, в процессе химиотерапии злокачественных новообразований (синдром распада опухоли), гемолизе и рабдомиолизе, включая инфаркт миокарда.

Кроме того, ряд лекарственных препаратов, особенно при их длительном применении способствует гиперурикемии. Речь идет о диуретиках, салицилатах в дозе свыше 2 г/сут, никотиновой кислоте, L-ДОПА, циклоспорине.

Подагра развивается вследствие длительной гиперурикемии, в ответ на которую в организме происходят компенсаторные реакции, направленные на снижение содержания мочевой кислоты в крови: повышение ее выделения почками и отложение уратов в тканях. Мочекислый натрий откладывается избирательно в суставах, влагалищах мышц, суставных сумках, коже, почках.

Особо следует остановиться на подагрической нефропатии. Это собирательное понятие, включающее в себя и тофусы в паренхиме почек, и уратные конкременты, и картину интерстициального нефрита, и гломерусклероз, и артериолосклероз с формированием нефросклероза. Канальцевые тофусы образуются у 50% больных подагрой, а уратные камни в лоханке – у 10-25%. Это создает условия для инфицирования мочевых путей. Отличительной чертой подагрической нефропатии является развитие интерстициального нефрита вследствие отложения уратов в межуточной ткани почек.

Клиническая картина. Наиболее типичным клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за сутки-двое у больных могут быть продромальные явления в виде неопределенных неприятных ощущений в суставе, общего недомогания, лихорадки, бессонницы, озноба, нервозности, диспепсических явлений.

В качестве факторов, провоцирующих развитие подагрического артрита, могут выступать переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные наваристые супы, жареное мясо, дичь и т.п.) либо злоупотребление алкоголем. Приступ может быть также спровоцирован травмами и даже микротравмами сустава, эмоциональной и физической перегрузкой, респираторными инфекциями, эпизодом голодания, приемом мочегонных средств или других медикаментов, повышающих уровень мочевой кислоты в крови.

Классическое описание острого подагрического артрита легко запоминается. Оно состоит во внезапном появлении, обычно ночью, резчайших болей, чаще всего, в I плюснефаланговом суставе. Развивается припухлость, яркая гиперемия кожи с цианотичным оттенком ее и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума в течение нескольких часов, и сопровождаются высокой лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Боли очень мучительные, усиливаются даже от соприкосновения с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 суток признаки воспаления постепенно стихают, и в течение последующих 5-10 дней у большинства пациентов полностью исчезают. Функция пораженного сустава восстанавливается, и пациент ощущает себя практически здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая со временем все большее число суставов.

Подагрический артрит в наши дни нередко протекает с атипичной локализацией (могут поражаться мелкие суставы кистей, локтевые, коленные) и подострым течением.

Описаны следующие атипичные формы первого приступа подагрического артрита:

1) ревматоидноподобная – с затяжным течением и поражением суставов кистей либо 1-2 крупных или средних суставов;

2) псевдофлегмонозная – моноартрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими воспалительными явлениями;

3) полиартрит, напоминающий по течению ревматический или реактивный – с быстрым обратным развитием;

4) подострая - с типичной локализацией в области I плюснефалангового сустава, но с подострым течением;

5) астеническая – с незначительно выраженными болями и местными воспалительными реакциями в суставе;

6) периартритическая - с поражением сухожилий и сумок при интактных суставах (чаще в области пяточных сухожилий).

Интенсивность и продолжительность приступа варьируют от 3-х дней до 1,5 месяцев.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из 3-х синдромов: поражения суставов, образования тофусов и висцеропатии.

Суставной синдром – самое яркое проявление болезни. В первые годы заболевания поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде. С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т.е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов больших пальцев ног. Во время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. При этом тазобедренные суставы практически всегда остаются интактными.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки времени – от нескольких месяцев до нескольких лет. С течением времени межприступные периоды становятся все короче, постепенно формируются стойкие деформации и тугоподвижность суставов, обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими ткани, и развитием вторичного остеоартроза. Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхностей, причем раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, потом суставов кистей рук, коленных и локтевых.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с образованием плотных, довольно четко ограниченных и возвышающихся над поверхностью ее узлов или тофусов. На их формирование требуется в среднем 6 лет после первого приступа, хотя у некоторых больных они формируются всего за 2-3 года. Размеры тофусов могут быть различными: от булавочной головки до размеров небольшого яблока. Они могут сливаться, образуя конгломераты. Излюбленные локализации тофусов – ушные раковины, область локтевых, коленных суставов, кисти и стопы, а также сухожилий – пяточного, тыла кисти. Редко тофусы могут локализоваться на веках, крыльях носа, склерах. Они безболезненны, сквозь покрывающую их кожу просвечивает содержимое белого цвета. При микроскопии этого содержимого обнаруживаются типичные кристаллы урата натрия. Тофусы могут изъязвляться с образованием свищей и присоединением вторичной инфекции.

Наиболее прогностически неблагоприятным висцеральным проявлением подагры является нефропатия. Как правило, раньше и чаще всего формируется мочекаменная болезнь. Все остальные проявления нефропатии (интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз) появляются позже. В этих случаях отмечаются изменения мочевого осадка в виде лейкоцитурии, протеинурии, микрогематурии, а также признаки артериальной гипертензии и почечной недостаточности. Согласно данным разных авторов, 25-40% больных подагрой погибают именно от нефропатии.

Особого разговора заслуживает острая мочекислая нефропатия, возникающая при внезапном повышении в крови содержания урата натрия и выпадении его кристаллов в почечных канальцах и собирательных трубочках с нарушением уродинамики и формированием обратимой острой почечной недостаточности. Это состояние развивается при бластном кризе у больных с лейкозами, при лечении онкологических больных цитостатиками (синдром распада опухоли), после тяжелых эпилептических припадков, интенсивной физической нагрузки и перегревания. Обезвоживание и ацидоз способствуют возникновению данного состояния.

Менее частыми висцеральными проявлениями подагры могут выступать подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит.

Подагра (греч. podagra, буквально - капкан для ног) – хроническое системное заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), отложение уратов (мочекислого натрия) в суставах и/или околосуставных тканях и почках и развивающимся в связи с этим воспалением.

Гиперурикемия (бессимптомная) выявляется у 4-12% населения, подагрой страдает 0,1% населения России. В США и Европе подагрой болеют 2% жителей, среди мужчин в возрасте 55 — 65 лет - 4— 6%.

Этиология. Подагра обусловлена нарушением обмена пуринов из-за врождённого недостатка фермента ксантиноксидазы, который окисляет гипоксантин в ксантин, а последний в – мочевую кислоту. В крови - стойко повышенный уровень мочевой кислоты (гиперурикемия) и нарушен механизм её выведения почками (гипофункция ферментных систем почек, регулирующих экскрецию мочевой кислоты).

Пурины (пуриновые азотистые основания) входят в состав ДНК и присутствуют в животной пище.

Подагра делится на первичную и вторичную. Первичная наследуется по рецессивному типу, связанному с Х-хромосомой, поэтому подагра чаще встречается у мужчин. Наиболее частой причиной вторичной подагры являются болезни почек с почечной недостаточностью, болезни крови (полицитемия, лейкозы), сопровождающиеся распадом клеток и гиперурикемией.

Патогенез. Выделяют три основных механизма развития гиперурикемии и подагры — гиперпродукция мочевой кислоты (метаболическая подагра), пониженная экскреция её почками (почечная подагра), комбинация этих причин. Процесс протекает в три этапа: накопление мочекислых соединений в организме; отложение уратов в органах и тканях; развитие воспаления в местах отложения уратов, образования подагрических тофусов.

Факторы риска

1. мужской пол (в 2-7 раз чаще),

2. возраст 40-50 лет у мужчин, 60 лет и старше у женщин,

3. климакс, менопауза,

4. переедание, ожирение,

5. артериальная гипертензия,

6. атеросклероз (гиперлипидемия),

7. злоупотребление алкоголем (особенно пивом, сухими красными виноградными винами),

8. высокое содержание пуринов в пище

10. миелолейкозы, псориаз, ХПН, гемоглобинопатии, врожденные пороки сердца с эритроцитозом

11. применения лекарственных средств (рибоксин, цитостаики, салуретики и др.).

Клиническая картина. Подагра имеет пять периодов:

• бессимптомная гиперурикемия (не всегда переходит в подагру),
• острый подагрический артрит,
• межприступный период,
• интермиттирующий подагрический артрит,
• хроническая подагра.

Острый подагрический артрит (синоним: острый приступ подагры, подагрическая атака).

Провоцирующими факторами могут быть приём алкоголя, травма, перегрузка сустава (длительная ходьба), хирургические операции, приём мочегонных.

Протекает в несколько стадий.

1. Продром. Наблюдаются психоэмоциональные расстройства (ухудшение настроения вплоть до депрессии, беспокойство, чувство страха, нервозность), диспепсические нарушения (потеря аппетита, гиперсаливация, отрыжка, боли и тяжесть в эпигастрии, неустойчивый стул). У части больных в качестве предвестников могут быть чувство разбитости и ломоты в теле, быстрая утомляемость, дизурические расстройства, боли в области сердца, повышение артериального давления. Многие из перечисленных симптомов и синдромов отмечаются и в период острого приступа.

2. Подагрическая атака - начинается обычно ночью. Она характеризуется резко выраженным воспалением (синовиит), как правило, одного сустава. Появляется боль, припухлость сустава и окружающих его тканей, гиперемия кожи над суставом. Боль резкая, усиливающаяся при опускании конечности. Движения в суставах практически невозможны.

Может повышаться температура тела, в крови возможны лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

3. Затухание. Острый артрит при подагре обычно проходит (даже без лечения) за несколько дней, а при значительной выраженности — за несколько недель.

Повторная атака развивается у большинства больных через 6—24 месяца после первой, но у ряда больных этот промежуток времени иногда достигает 10—20 лет. Со временем частота острых приступов нарастает, отмечается одновременное вовлечение нескольких, иногда многих суставов, атаки становятся более выраженными и длительными.

Подагрический артрит у женщин возникает в период менопаузы, течение более мягкое, редко отмечаются типичные острые приступы. Диагностика подагры в подобных случаях затрудняется из-за отсутствия выраженных экссудативных явлений в пораженных суставах, могут отмечаться лишь артралгии.

В межприступный период самочувствие может быть хорошим. Наличие болей в суставах в этот период обычно связано с сопутствующими заболеваниями суставов, наиболее часто — остеоартрозом.

Интермиттирующая подагра - асимметрия поражения суставов, когда процесс переходит с одного сустава на другой.

Подагра считается хронической, когда имеется хотя бы один из следующих признаков: хронический артрит, скопления кристаллов солей мочевой кислоты в различных тканях в виде тофусов, поражение почек. Нередко все три признака наблюдаются одновременно. Время, проходящее от первой атаки подагрического артрита до возникновения симптомов хронической подагры, составляет от 3 до 40 лег (в среднем 12 лет). Чаще других поражаются первые плюснефаланговые, локтевые суставы, мелкие суставы кистей.

Подагрические тофусы — безболезненные узелковые образования размером от нескольких миллиметров до 1—2 см, расположенные в подкожной клетчатке разгибательной поверхности предплечий около локтевых суставов, хряще ушных раковин (главным образом в области завитка), ахилловых (пяточных) сухожилий. Хотя тофусы безболезненны, постепенно может возникать воспаление в расположенных рядом околосуставных сумках (бурсит) или сухожилиях (тендовагинит), что обусловливает появление болей. Иногда тофусы вскрываются и выделяется содержимое белого цвета, по консистенции напоминающее зубную пасту. Тофусы могут располагаться и в других тканях, в т.ч. костях, внутренних органах (например, клапанах сердца). С развитием тофусов и вовлечением в патологический процесс почек острые атаки артрита возникают реже и становятся менее яркими, постепенно они могут проходить совсем.

Интерстициальный нефрит проявляется небольшой непостоянной протеинурией, лейкоцитурией, снижением относительной плотности мочи. Наличие камней в тех или иных отделах мочевыводящих путей может быть бессимптомным или вызывать появление признаков, характерных для мочекаменной болезни. Камни, состоящие из солей мочевой кислоты, обычно рентгенонегативны, для их обнаружения необходимо рентгеноконтрастное либо ультразвуковое исследование. Наиболее серьезным, представляющим угрозу для жизни больного проявлением подагры является остро возникающая массивная блокада кристаллами мочевой кислоты внутрипочечных путей оттока мочи, в результате чего развивается острая почечная недостаточность. Это происходит обычно при внезапном резком увеличении выделения мочевой кислоты в сочетании с дегидратацией и ацидозом, например при бластном кризе острого лейкоза.

Течение подагры в большинстве случаев медленно прогрессирующее.

Лечение подразделяется на купирование острого приступа подагры и терапия в межприступный период - собственно противоподагрические средства.

Лечение острого приступа подагры проводится НПВС в максимальных дозах: ортофен (150—200 мг в сутки в 3—4 приема), бутадион (400—600 мг в сутки в 3—4 приема), индометацин (150—200 мг в сутки в 3—4 приема).

Противоподагрическое лечение проводят без перерывов, пожизненно. Различают урикозурические средства, вызывающие увеличение экскреции мочевой кислоты, и средства, подавляющие её синтез (урикодепрессивные).

Урикозурические средства назначают при сочетании следующих условий: гиперурикемия без адекватного повышения экскреции мочевой кислоты, т.е. менее 600 мг (3,6 ммоль) за сутки; возраст больного менее 60 лет; удовлетворительная функция почек (клубочковая фильтрация не менее 50 мл/мин); отсутствие признаков мочекаменной болезни.

Урикодепрессивные средства (аллопуринол, милурит) эффективны при всех типах и клинических вариантах подагры. Суточная доза аллопуринола составляет от 100 до 800 мг . Вся суточная доза принимается однократно. Необходимо достичь нормализации содержания мочевой кислоты в крови. При приеме аллопуринола или урикозурических средств следует увеличить количество выпиваемой жидкости (более 2 л в день), за счет щелочных растворов (раствор соды, щелочные минеральные воды).

Соблюдение строгой диеты (ограничение употребления продуктов, богатых пуриновыми основаниями) при лечении аллопуринолом не имеет смысла.

При развитии острой уратной нефропатии необходима госпитализация больного в нефрологическое отделение. Внутривенно вводят большое количество жидкости, включая раствор бикарбоната натрия в дозах, позволяющих достичь щелочной реакции мочи. Одновременно применяют фуросемид в больших дозах с целью добиться диуреза не менее чем 100 мл в час. Назначают также аллопуринол в дозе 8 мг/кг массы тела в сутки. При отсутствии эффекта от указанной терапии в течение 1—2 суток показан гемодиализ.

Прогноз. Адекватная противоподагрическая терапия способна предотвратить прогрессирование болезни. В случае развития хронической подагры, особенно при поражении почек, прогноз серьезный.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЛариса Юлдашева

2 ПОДАГРА - общее заболевание организма, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена с избыточным отложением солей мочевой кислоты в тканях, что приводит к характерному поражению суставов, почек и других внутренних органов.

3 Подагра - капкан для гурмана

4 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Распространенность подагры составляет 0,1 % (в США -1,5%). Распространенность подагры составляет 0,1 % (в США -1,5%). Среди ревматических болезней на ее долю приходится 5 %. Среди ревматических болезней на ее долю приходится 5 %. Соотношение мужчин и женщин составляет 2-7:1. Пик заболеваемости лет у мужчин, 60 лет и старше у женщин. Соотношение мужчин и женщин составляет 2-7:1. Пик заболеваемости лет у мужчин, 60 лет и старше у женщин. Гиперурекимия выявляется у 4-12% населения, подагрой страдает 0.1% населения Гиперурекимия выявляется у 4-12% населения, подагрой страдает 0.1% населения

5 ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Различается гиперурикемия Первичная – увеличение образования уратов Первичная – увеличение образования уратов Вторичная – снижение почечной экскреции Вторичная – снижение почечной экскреции Первичная, или идиопатическая (эссенциальная), гиперурикемия характеризуется как наследственная и семейная аномалия пуринового обмена, детерминированная несколькими генами.

6 ПРИЧИНЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ УРАТОВ Избыточное потребление пищи, богатая пуринами, алкоголя, фруктозы Избыточное потребление пищи, богатая пуринами, алкоголя, фруктозы Гематологический: миелопролеферативные и лимфопролефиративные синдромы, полицитемия Гематологический: миелопролеферативные и лимфопролефиративные синдромы, полицитемия Лекарственные средства Лекарственные средства Другие: ожирение, псориаз Другие: ожирение, псориаз

7 ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ПОЧЕЧНОЙ ЭКСКРЕЦИИ УРАТОВ Лекарственные средства Лекарственные средства Алкоголь Алкоголь Заболевания почек Заболевания почек Метаболические и эндокринные Метаболические и эндокринные Другие: ожирение, саркоидоз, токсикоз беременных Другие: ожирение, саркоидоз, токсикоз беременных

8 ПРОЯВЛЕНИЮ СКРЫТЫХ, ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫХ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ДЕФЕКТОВ СПОСОБСТВУЮТ ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ: длительное переедание длительное переедание чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания злоупотребление алкоголем злоупотребление алкоголем запоры запоры

9 ПАТОГЕНЕЗ Стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза провоспалительных медиаторов фагоцитами, синовиальными клетками и другими компонентами сустава Стимуляция под влиянием уратных кристаллов синтеза провоспалительных медиаторов фагоцитами, синовиальными клетками и другими компонентами сустава Адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступления нейтрофилов в полость суставов Адгезия нейтрофилов к эндотелию и поступления нейтрофилов в полость суставов Поступление провоспалительных медиаторов в кровеное русло Поступление провоспалительных медиаторов в кровеное русло Развитие системных проявлений, характерных для острого подагрического артрита Развитие системных проявлений, характерных для острого подагрического артрита

10 1.Метаболический 2.Почечный 3.смешанный. В зависимости от степени урикозурии выделяется 3 типа гиперурикемии и соответственно 3 типа подагры:

11 Метаболический тип встречается у 60 % больных высокая уратурия (более 3,6 ммоль/сут) нормальный клиренс мочевой кислоты.

12 Почечный тип встречается у 10 % больных проявляется низкими уратурией (менее 1,8 ммоль/сут) клиренсом мочевой кислоты (3,0- 3,5 мл/мин).

13 Смешанный тип встречается у около 30 % больных свойственны нормальная или сниженная уратурия нормальный клиренс мочевой кислоты. У здоровых клиренс мочевой кислоты составляет 6-7 мл/мин, суточная уратурия - 1,8-3,6 ммоль ( мг).

14 Классификационные критерии острого подагрического артрита (S.L.Wallace et al., 1977) Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости Присутствие тофусов, содержащих кристаллические ураты, подтвержденных химически и поляризационной микроскопией Присутствие тофусов, содержащих кристаллические ураты, подтвержденных химически и поляризационной микроскопией Наличие любых из 6 из 12 ниже перечисленных признаков Наличие любых из 6 из 12 ниже перечисленных признаков Более одной атаки острого артрита в анамнезе Более одной атаки острого артрита в анамнезе Воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни Воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни

15 Моноартрит Моноартрит Гиперемия кожи анд пораженным суставом Гиперемия кожи анд пораженным суставом припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе припухание и боль в первом плюснефаланговом суставе Одностороннее поражение суставов стопы Одностороннее поражение суставов стопы Подозрение на тофусы Подозрение на тофусы Гиперурикемия Гиперурикемия Асимметричный отек суставов (рентгенография) Асимметричный отек суставов (рентгенография) Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография) Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография) Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости Отрицательные результаты при посеве синовиальной жидкости

16 ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

17 Типичная локализация суставного синдрома

18 Клиническая картина. Наиболее типичным клиническим признаком подагры являются периодически возникающие приступы острого подагрического артрита. Наиболее типичным клиническим признаком подагры являются периодически возникающие приступы острого подагрического артрита. Интермиттирующая подагра характеризуется чередованием острых приступов с бессимптомными межприступными промежутками. Интермиттирующая подагра характеризуется чередованием острых приступов с бессимптомными межприступными промежутками.

19 У большинства больных клинически определяемое начало болезни совпадает с первым острым приступом артрита, который может возникнуть внезапно в любое время, но чаще ночью, у многих ближе к утру (с пением петухов). Больной ложится спать как будто здоровым, а ночью просыпается от сильнейшей жгучей давящей пульсирующей, рвущей боли в одном или нескольких суставах. У большинства больных клинически определяемое начало болезни совпадает с первым острым приступом артрита, который может возникнуть внезапно в любое время, но чаще ночью, у многих ближе к утру (с пением петухов). Больной ложится спать как будто здоровым, а ночью просыпается от сильнейшей жгучей давящей пульсирующей, рвущей боли в одном или нескольких суставах.

20 Острый артрит первого плюснефаланогового сустава (большого пальца) стопы

21 ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ

22 В дебюте болезни чаще поражаются суставы ног, в основном типична асимметричность поражений. С убывающей частотой в подагрический процесс вовлекаются суставы стоп. голеностопные, коленные, пальцев рук, локтевые и др. В дебюте болезни чаще поражаются суставы ног, в основном типична асимметричность поражений. С убывающей частотой в подагрический процесс вовлекаются суставы стоп. голеностопные, коленные, пальцев рук, локтевые и др. У % больных первые проявления подагры возникают в первом плюснефаланговом суставе большого пальца. Реже болезнь начинается по типу полиартрита. У % больных первые проявления подагры возникают в первом плюснефаланговом суставе большого пальца. Реже болезнь начинается по типу полиартрита.

25 ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ Общий анализ крови и мочи Общий анализ крови и мочи Биохимический анализ: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, мочевая кислота, мочевина, креатинин Биохимический анализ: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, мочевая кислота, мочевина, креатинин Проба Реберга и Зимницкого Проба Реберга и Зимницкого Рентгенография пораженных суставов Рентгенография пораженных суставов Определение суточной экскреции с мочой и клиренса мочевой кислоты Определение суточной экскреции с мочой и клиренса мочевой кислоты

26 ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ Общий анализ крови: вне приступа без изменений, во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ Общий анализ крови: вне приступа без изменений, во время приступа – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ Биохимия: в периоде обострения повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, мочевой кислоты Биохимия: в периоде обострения повышение серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот, мочевой кислоты

28 Рентгенологическая картина подагрического артрита

29 Деструкции вызванные внутрикостным отложением уратов (солей мочевой кислоты)

31 У больных подагрой увеличивается частота сопутствующих заболеваний: Артериальной гипертензии Артериальной гипертензии Сахарного диабета Сахарного диабета Атеросклеротического поражения сосудов Атеросклеротического поражения сосудов Гипертриглицеридемии. Гипертриглицеридемии.

32 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Псевдоподагра Псевдоподагра Реактивный артрит Реактивный артрит Полиндромный ревматизм Полиндромный ревматизм Ревматоидный артрит Ревматоидный артрит Острая ревматическая лихорадка Острая ревматическая лихорадка Обострение остеоартроза Обострение остеоартроза

33 ЛЕЧЕНИЕ I.Купирование острого приступа подагры II.Длительное перманентное лечение 1. Режим 2. Нормализация массы тела 3. Исключение алкоголя 4. Лечебное питание 5. Лечение средствами уменшающими гиперурекимию 6. Физиотерапевтическое лечение 7. Санаторно курортное лечение

34 КУПИРОВАНИЕ ОСТРОГО ПРИСТУПА ПОДАГРЫ Общие мероприятия (полный покой, возвышенное положение ноги, обильное питье) Общие мероприятия (полный покой, возвышенное положение ноги, обильное питье) Медикаментозное лечение Медикаментозное лечение 1. Применение колхицина 2. Применение НПВС 3. Применение ГКС 4. Местное применение лекарств (димексид с анальгином, новокаином, индометацином)

35 ЛЕЧЕНИЕ Диетотерапия исключение алкоголя исключение алкоголя уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них). уменьшение употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований (мясо, рыба и продукты из них).

36 нестероидные противовоспалительные средства: вольтарен ( мг/сут), индометацин ( мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). нестероидные противовоспалительные средства: вольтарен ( мг/сут), индометацин ( мг/сут), бутадион (0,6 г/сут). индометацин бутадион индометацин бутадион Уриколитики: аллопуринола (милурита) в суточной дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. Уриколитики: аллопуринола (милурита) в суточной дозе 0,3 - 0,4 г для нормализации уровня мочевой кислоты в крови.аллопуринола урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами нед). урикозурические средства: антуран (суточная доза 0,2 - 0,6 г) или этамид (курсами по 1 - нед в суточной дозе 2,8 г с перерывами нед). этамид этамид