Атропиновая интоксикация психические нарушения

Астматол. Первые признаки интоксикации заключаются в появлении астении, сильной сонливости, расстройстве зрения. Острые психозы обусловливают картину делирия со зрительными галлюцинациями мелкого масштаба (насекомые, мелкие животные и т. д.), а также состояние острого вербального галлюциноза с последующим развитием отрывочного несистематизированного галлюцинаторного бреда. Характерны гиперемия лица, широкие зрачки, стойкая речевая разорванность, смазанность и невнятность речи. Как правило, наблюдается двигательное возбуждение: хаотическое, нецеленаправленное, иногда напоминающее возбуждение при малой хорее.

Атропин. При атропиновой интоксикации возникают картины делирия с выраженным возбуждением и изменчивым аффектом, а также состояния оглушения, переходящего в сопор и кому. Интоксикация атропином часто сопровождается тахикардией, сухостью во рту, мидриазом, параличом аккомодации, дрожью, подергиваниями в отдельных мышечных группах.

Барбитураты. После однократного приема больших доз препарата возникает состояние, напоминающее опьянение, затем развивается оглушение, быстро переходящее в сопор и кому. Возможны эпилептиформные припадки. При хронической интоксикации барбитуратами наблюдаются психопатоподобные состояния с эйфорией, расторможенностью, расстройствами памяти, значительным снижением критики. Возможно развитие психозов с картиной галлюциноза и последующим возникновением галлюцинаторного бреда, а также депрессивно-бредовых состояний. При внезапном прекращении приема барбитуратов бывают эпилептиформные припадки или коматозное состояние.

Кофеин. Передозировка препарата вызывает повышенную двигательную активность, говорливость, общее возбуждение, сменяющиеся вялостью, сонливостью, неуверенностью походки. Возможно развитие острых психотических состояний с картиной делирия или сумеречного помрачения сознания с эпилептиформным возбуждением, обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Циклодол. При передозировке циклодола возникает эйфория; она нарастает, и в последующем развивается состояние суженного сознания с ощущением полета и появлением ярких чувственных зрительных галлюцинаций, напоминающих цветной мультипликационный фильм. Такое состояние может возникнуть при приеме дозы препарата, в 2—3 раза превышающей терапевтическую.

Гормональные препараты. Вызванные действием гормонов психозы могут сопровождаться расстройствами сознания, зрительными галлюцинациями (по типу делириозных состояний), эпилептиформными припадками. В некоторых случаях развиваются галлюцинаторно-бредовые психозы. Психозы с такими особенностями наблюдались при введении тиреоидных гормонов, при передозировке эстрогенов, а также при введении кортикостеро-идов [Невзорова Т. А., 1958; Бондарев В. Н., 1963; Bleuler M ., 1954; Baruk H ., 1955]. Частота вызываемых кортикостероидами психических нарушений составляет 5,7 %, из которых до 20 % составляют депрессии [ Terao T . et al ., 1997]. Однако чаще в этих случаях проявляется стимулирующее действие кортикостероидов: так, кортизон, оказывая на ЦНС стимулирующее действие, способен вызывать повышение настроения вплоть до эйфории, бессонницу и двигательное беспокойство у психически здоровых лиц [ Braceland F ., 1953]. При лечении кортизоном и АКТГ были неоднократно описаны и депрессивные реакции, а также депрессивно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые состояния, кататоноподобные психозы, состояния измененного сознания. H . Rome , F . Braceland (1951) привели классификацию психических расстройств при лечении кортикостероидами и АКТГ, разделив психические реакции в соответствии с их тяжестью на 4 степени. К I степени они отнесли легкое эйфорическое состояние с ощущением соматического благополучия; ко II — выраженную эйфорию со склонностью к гиперболизации, бессонницей и легкостью течения мыслей; III степень сопровождается психомоторным возбуждением у одних больных и сонливостью и оглушенностью у других; IV степень — развернутые психотические состояния (у 10 % больных).

При гормональных психозах у детей может преобладать делириозный компонент (больные видят мелких животных, насекомых, что напоминает алкогольный делирий), а также нарушения схемы тела.

Промышленные и бытовые вещества

Анилин. В легких случаях у больных развиваются головные боли, тошнота, рвота, явления обнубиляции сознания, отдельные судорожные подергивания. В более тяжелых случаях наступают сопор и кома или делириозные состояния с резким психомоторным возбуждением; возможно развитие мусситирующего делирия. На отравление анилином указывает характерный внешний вид больных: кожа и слизистые оболочки имеют серый или серовато-черный оттенок.

Ацетон. Наряду с астенией, сопровождающейся головокружением, шаткой походкой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, у больных могут возникать затяжные делириозные состояния с ухудшением в вечерние часы и светлыми промежутками днем. Возможно развитие депрессивных состояний с тревогой, тоскливостью, идеями самообвинения. Менее типичны для отравлений ацетоном галлюцинаторные состояния с комментирующим или императивным содержанием галлюциноза. При хроническом отравлении ацетоном бывают органические изменения личности различной глубины.

Бензин. Острое отравление бензином обусловливает эйфорию или астению с головными болями, тошнотой, рвотой, сменяющуюся состояниями делирия и в последующем сопором и комой. Возможны судороги, параличи, в тяжелых случаях может быть летальный исход.

Бензол, нитробензол. Психические нарушения близки к расстройствам при интоксикации анилином. Особенность интоксикации состоит в высоком лейкоцитозе. При отравлении нитробензолом в выдыхаемом больным воздухе ощущается запах горького миндаля.

Марганец. При хронических интоксикациях наблюдаются длительные астенические состояния, алгии, психосенсорные расстройства, беспокойство, страхи, аффективные нарушения в виде депрессий, нередко с суицидальными мыслями, преходящие идеи отношения. Возможны выраженные психопатоподобные изменения личности органического типа и развернутый психоорганический синдром. Нередки явления паркинсонизма, боли в крестце и нижних конечностях, отеки ног, импотенция.

Мышьяк. Острое отравление приводит к оглушению, переходящему в сопор и кому; первыми симптомами отравления, как правило, бывают рвота с кровью, диспепсические расстройства, увеличение печени и селезенки. При хроническом отравлении мышьяком развивается психоорганический синдром.

Окись углерода. В остром периоде интоксикации наблюдается картина оглушения, возможен делирий. Спустя несколько дней или неделю после отравления на фоне кажущегося благополучия развиваются психопатоподобные расстройства, корсаковский синдром, явления афазии и агнозии, паркинсонизм.

Ртуть. При хронической интоксикации расстройства сводятся к психопатоподобным симптомам органического типа с выраженной аффективной лабильностью, слабодушием, иногда с эйфорией и снижением критики, в наиболее тяжелых случаях со стойкой астенией, аспонтанностью и вялостью. Отмечаются дизартрия, атактическая походка, тремор.

Свинец. Первыми проявлениями интоксикации становятся головные боли, головокружения, астенические расстройства в виде повышенной физической и психической утомляемости и особенно резко выраженной раздражительной слабости. В тяжелых случаях острой интоксикации наблюдаются делирий, эпилептиформное возбуждение. Хроническая интоксикация обусловливает развернутый психоорганический синдром с эпилептиформными припадками и грубыми расстройствами памяти.

Фосфор и фосфорорганические соединения. При приеме больших количеств фосфорорганических соединений развиваются астенические расстройства, эмоциональная неустойчивость, светобоязнь, фотопсии, тревога, беспокойство, судорожные явления в сочетании с брадикардией, гипергидрозом, тошнотой, дизартрией, нистагмом; возможны оглушение, сопор, коматозные состояния, сменяющиеся длительным сном. Рвота бывает неукротимой, рвотные массы имеют запах чеснока и светятся в темноте. Хроническое отравление фосфором сопровождается протрагированными симптоматическими психозами в виде галлюцинаторно-бредовых состояний или кататонического ступора.

Патологическая анатомия. Нейроморфологическая картина при соматогенных психозах неспецифична. Она характеризуется общими признаками, свойственными аноксическим или токсическим энцефалопатиям с более или менее выраженными дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток. Гиперпластическая реакция глии, как правило, отсутствует; ее клетки изменены (цитолиз, набухание и т. п.). Возможны пролиферация и набухание эндотелия мелких сосудов, инфильтраты вокруг них, гипертрофия стенок сосудов.

Больше других заболеваний изучен ревматизм. Помимо изложенных общих особенностей нейроморфологии симптоматических психозов, в некоторых случаях обнаруживается ревматический менингоэнцефалит, при котором, помимо фиброза оболочек мозга и стенок сосудов, можно обнаружить характерные инфильтративные узелки. Они представляют собой конвалюты (клубки) капилляров с необычно оживленной реакцией микроглии вокруг них. Эмболическая форма ревматизма мозга — особенно частый предмет исследования в психиатрической прозектуре. В этих случаях макроскопически можно видеть кисты размягчения (в том числе под оболочками, под эпендимой). Гистологическая картина паренхимы мозга в целом определяется дисциркуляторным синдромом и явлениями аноксической энцефалопатии.

Интоксикационные психозы представляют собой группу заболеваний, для которых характерны психические нарушения в результате отравления организма различными ядовитыми веществами.

Проявлению расстройств психики может способствовать как однократное влияние токсинов на организм, так и интоксикация, длящаяся продолжительное время.

Группа расстройств психики на фоне интоксикации

Данная группа включает в себя абстинентные и алкогольные расстройства психики, возникшие в результате попадания в организм человека различных отравляющих веществ. Чаще всего заболевание развивается на фоне злоупотребления спиртными напитками, что провоцирует алкогольный психоз. Выделяют три основные формы его проявления:

Кроме этого, патология включает в себя психоз передозировки или психотические опьянения в различных вариантах проявления. Отличаются данные типы только количественным показателем. Также в первом случае могут наблюдаться не запрограммированные переживания, потеря самоконтроля, расстройства соматоневрологического характера.

Этиология патологии

Основная причина, провоцирующая появление интоксикационного психоза, заключается в экзогенном факторе, то есть отравление организма происходит под воздействием ядовитого вещества. Существует шесть главных видов отравляющих веществ:

• токсины бытового назначения;
• психомиметики;
• медикаментозные препараты;
• ядохимикаты, применяемые в сельском хозяйстве и промышленности;
• наркотические вещества;
• яд, содержащийся в продуктах.

То, насколько сильно отравляется организм и дальнейшие последствия интоксикации, будет зависеть от нескольких составляющих:

• число токсинов, проникших внутрь человека;
  
• скорость их проникновения;
• продолжительность действия;
• особенности метаболизма пациента.

При достаточно быстром поступлении большого количества ядовитого вещества отравление происходит даже у совершенно здорового человека. У таких людей, как токсикоманы или наркоманы, разрабатывается привычка, в результате чего реакция нервной системы проявляется потерей слуха или впадением в кому.

Данные факторы влияют на то, как проявит себя токсическое воздействие. Его действие может быть нацелено на конкретную систему или его может не быть вообще. Часто интоксикационный психоз проявляется аллергией.

Клиническая картина

В зависимости от того, под действием какого яда возникло отравление, симптоматика психоза будет различаться.

Так, если употреблялись трициклические антидепрессанты, то признаки нарушений психики будут следующие:

Интоксикация на фоне употребления тетурама сопровождается:

Постановка диагноза

Диагностирование патологии осуществляют два специалиста узкого профиля – это психиатр и нарколог. В первую очередь пациенту предлагается пройти тест на употребление наркотических средств при подозрении на наркотический психоз. При отсутствии в организме наркотиков, специалист проводит опрос больного с целью выявления, было ли воздействие на организм какими-либо другими ядовитыми веществами.

Далее назначают лабораторные исследования на предмет присутствия токсинов.

Не мало важное значение в постановке диагноза имеет и характер соматического нарушения. Так, например, бромизм сопровождается высыпаниями на коже, коричневые пигментные пятна говорят об отравлении фтором. Если было отравление алкоголем, то внутренние органы подвергаются изменениям.

Еще один основной шаг при проведении диагностических мероприятий – дифференцировать интоксикационный психоз от иных форм патологии.

Специалист должен также установить взаимосвязь между отравляющим веществом и проявившимся психозом. В этих целях проводят сбор анамнеза болезни и исследуют динамику нарушенной психики с воздействием токсических средств.

Оказание первой и долгосрочной помощи

После отравления сразу необходимо провести дезинтоксикацию. Для этого используют плазмаферез и компенсаторные мероприятия для восстановления нарушенных функций.

При проникновении некоторых отравляющих веществ в организм рекомендуется сделать промывание желудка.

Если больной находится в возбужденном состоянии, то ему дают психотропные препараты, но в малых количествах. Это может быть Аминазин или Тизерцин.

В тех случаях, когда механизм воздействия ядовитого вещества установлен, пациенту назначаются препараты, основная задача которых восстановить нарушенные функции организма. Это могут быть:

• Натрий;
• Атропин;
• антихолинэстеразные средства.

В остальных ситуациях проводится общеукрепляющая терапия, которая включает в себя прием витаминного комплекса и симптоматических препаратов:

• противосудорожные;
• успокоительные;
• анальгетические;
• сердечно — сосудистые.

В случае имеющихся после лечения остаточных психических расстройств назначают прохождение реабилитационного курса. Методы будут различны, в зависимости от выраженности проявления симптоматики.

Развитие острой формы интоксикационных психозов, которая сопровождается осложнениями, нередко заканчивается смертельным исходом.
Однако, в большинстве случаев удается достичь полного или частичного выздоровления.

Острые и хронические отравления различными токсическими веществами могут вызывать как психозы, так и непсихотические расстройства (неврозоподобные, психоорганические) Однако некоторые из этих веществ способны играть роль провокатора эн­догенных психических заболеваний — шизофрении, маниакаль­но-депрессивного психоза. Острые интоксикационные психозы после завершения действия яда или его токсических последствий заканчиваются выздоровлением (обычно после периода астении) либо, если действие на мозг оказалось непоправимым, приводят к психотическим и непсихотическим расстройствам органического генеза (синдромы психоорганическии, корсаковский и др.).

Ряд интоксикационных психозов был описан в главе о нарко­маниях и токсикоманиях (психозы гашишные, эфедроновые и первитиновые, циклодоловые и вызванные иными галлюциноге­нами и др.). Некоторые из них могут возникнуть не только при злоупотреблении дурманящими веществами, но и при использо­вании некоторых из них в суицидальных целях или при случай­ных отравлениях. Другие вещества (бензин, ацетон и т.д ) могут стать следствием профессиональных отравлений.

Алкогольные психозы иногда также относят к интоксикаци­онным, но генез их более сложен. Патологическое психотическое опьянение возникает от малых доз алкоголя, действующих на мозг, ранее пораженный другими факторами Алкогольный дели­рий, галлюциноз, параноид, корсаковский психоз называют ме-талкогольными, так как в их генезе важнейшее участие принима­ет аутоинтоксикация, вызванная нарушением метаболизма, свой­ственным алкоголизму.

Интоксикационные психические расстройства развиваются также при передозировке некоторых лекарств или особой чувст­вительности к ним (лекарственные психозы), а также при острых и хронических отравлениях разными ядами в быту и на производ­стве (в промышленности и сельском хозяйстве).

17.1. Клинические проявления

Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 239

17.1.1. Острые интоксикационные психозы

Клиническая картина острых психозов, вызванных различны­ми ядами, имеет большее сходство Отличия больше всего каса­ются неврологических и соматических симптомов Чаще всего встречаются синдромы делириозный, онейроидныи, синдромы выключения сознания — последовательно сменяющие друг друга оглушение, сопор, кома Реже можно наблюдать галлюцинозы с ясным сознанием — с критическим отношением к своим болез­ненным переживаниям, параноидные, маниакальноподобные, депрессивные (скорее субдепрессивные) синдромы, состояние спутанности (аментивный синдром).

Интоксикационный делирии, как и все делириозные состояния, проявляется яркими зрительными галлюцинациями, к которым могут присоединяться тематически с ними связанные слуховые, обонятельные и вкусовые Галлюцинации принимаются за реаль­ность, критического отношения к ним нет, ими определяется по­ведение. Ориентировка в окружающем нарушена

Предделириозные состояния проявляются яркими ночными сновидениями, эпизодическими зрительными иллюзиями и гал­люцинациями, иногда беспричинной тревогой или эйфорией.

Делирии развиваются в качестве осложнения действия неко­торых психотропных средств — лепонекса (клозапина), тизерцина (левомепромазина), мелипрамина, при отравлениях атропином, астматолом, циклодолом, димедролом. Среди бытовых и произ­водственных отравлений следует упомянуть угарный газ — окись углерода (для этого делирия особенно характерны обонятельные галлюцинации), тетраэтилсвинец (в этом случае нередки паресте­зии в полости рта — ощущение попавших в рот волос), анилин (описан мусситирующий делирии), бензин, сероводород, метан и другие углеводороды (газ, используемый в быту). Делирий наблю­дается также при тяжелых пищевых отравлениях (ботулизм, от­равление грибами).

Интоксикационный онейроид отличается от делирия двигательной пассивностью даже при полном отключении от окружающего и по­гружением в созерцание фантастических видении. Чаще всего встре­чается при отравлении ацетоном и другими кетонами и эфиром.

Интоксикационное оглушение, сопор и кома развиваются при отравлении барбитуратами, большими дозами транквилизаторов, окисью углерода, фосфорорганическими соединениями (инсек­тициды, пестициды), мышьяком, тетраэтилсвинцом, антифризом (в последнем случае оглушение сочетается с эйфорией).

Интоксикационная спутанность (аментивный синдром) с пол­ным непониманием происходящего вокруг, неузнаванием близких, потерей ориентировки, растерянным видом, малосвязной речью,

240 Часть III. Частная психиатрия

состоящей из эмоциональных выкриков или стереотипно повторя­емых фраз, развивается при отравлении спорыньей (ее препараты — эрготоксин, эрготамин) и фосфорорганическими соединениями.

Интоксикационные параноиды описаны при отравлении неко­торыми стимуляторами (амфетамин, эфедрон, первитин, кока­ин). Возникают бред преследования и отношения, иногда отрав­ления и слуховые галлюцинации. Реже развиваются другие виды бреда Если появляются бред воздействия и псевдогаллюцина­ции, то обоснованы бывают подозрения на провокацию приступа шизофрении.

Интоксикационные маниакальноподобные состояния встречались при лечении малярии большими дозами акрихина (атебрина), а так­же при отравлении сероуглеродом. Эйфория и болтливость обычно не сопровождались маниакальным стремлением к деятельности

Другие синдромы встречаются относительно редко. При пере­дозировке кортикоидов или АКТГ или при длительном лечении ими, особенно у детей, могут возникнуть кататоноподобные воз­буждения При острых отравлениях пестицидами описан своеоб­разный синдром крайней аффективной лабильности — непрерыв­но меняющихся неуправляемых эмоций (страх и эйфория, злоба и растерянность чередуются друг с другом). Эпилептиформныи син­дром считается характерным для острого отравления свинцом.

17.1.2. Психические расстройства при хронических интоксикациях

При хронической интоксикации многими ядами можно выде­лить две стадии — неврозоподобную и психоорганическую.

Неврозоподобная стадия проявляется астеническим, астеноипо-хондрическим, астенодепрессивным синдромами. Реже наблюда­ются синдромы истероидный (например, при хроническом отрав­лении бензином) или астенообсессивный (обычно на фоне премор-бидной акцентуации характера психастенического или сенситивно­го типа). При отравлении ртутью астения сочетается с аффективной лабильностью, при отравлении марганцем — с депрессией.

Психоорганическая стадия либо постепенно формируется на фоне неврозоподобных расстройств (например, при отравлении марганцем, свинцом, бензином), либо ее симптомы проявляются с самого начала хронической интоксикации и постепенно нарас­тают (например, при отравлении мышьяком, барбитуратами, аце­тоном). Нарушается память, особенно кратковременная, способ­ность запоминать новое, появляются рассеянность, трудность со­средоточения, инертность переключения внимания. Ухудшается сообразительность, утрачивается быстрота ориентировки в собы­тиях и окружении. В более тяжелых случаях может развиться псевдопаралитический или корсаковский синдром. Отравление свинцом может стать причиной эпилепсии

Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 241

Хронические параноидные психозы описаны при длительной ин­токсикации фенамином (амфетамином), эфедрином, кокаином, гашишем, а также фосфорорганическими соединениями (инсек­тициды, пестициды) и сероуглеродом Возможно, что часть этих случаев является провокацией шизофрении

Затяжные депрессии встречаются при лечении гипертоничес­кой болезни препаратами, содержащими резерпин и сходные с ним вещества (раунатин, раувазан, рауседил, адельфан и др.), а также допегитом Депрессии могут развиться при длительном ле­чении аминазином и галоперидолом, кортикостероидами и АК.ТТ, но они описаны даже при употреблении больших доз анти­биотиков. Обычно эти депрессии непсихотического уровня При отмене указанных лекарств депрессии прекращаются.

17.2.Течение и прогноз

Тяжелые острые отравления, приводящие к сопору и коме или эпилептическому статусу (особенно барбитураты, фосфороргани-ческие соединения, окись углерода, тетраэтилсвинец), а также пищевые отравления (спорыньей, грибами, при ботулизме) могут создать реальную угрозу летального исхода.

Острые интоксикационные делирии и онейроиды нередко за­вершаются полным выздоровлением (после периода астении). Однако тяжелые делирии могут предшествовать развитию корса-ковского синдрома, тогда улучшение наступает очень медленно — на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Иногда вслед за острым психозом может выявиться психоорганический синдром.

При хронических интоксикациях неврозоподобные наруше­ния после прекращения действия токсичных агентов обычно по­степенно на протяжении недель и месяцев сглаживаются. Интен­сивное дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение уско­ряет выздоровление. Психоорганические расстройства отличают­ся стойкостью. Если они достигают степени органического слабо­умия, то становятся необратимыми. Когда картина ограничивает­ся нетяжелыми нарушениями памяти и внимания, то они обычно поддаются длительному лечению

Интоксикационные параноиды, мании и депрессии заверша­ются, если прекращается интоксикация. Если же они после этого продолжаются многие недели и месяцы, то речь идет скорее о спровоцированных эндогенных психозах.

17.2.1. Рубрификация в МКБ-10

242 Часть III. Частная психиатрия

равления различными лекрственными средствами и другими веще­ствами. Однако психические последствия отравлений не отражены.

17.3. Дифференциальный диагнозе

При острых интоксикационных психозах в случае делирия дифференциальный диагноз проводится прежде всего с алкоголь­ными психозами. Надо при этом иметь в виду, что при хроничес­ком алкоголизме делирии могут быть вызваны другими токсичны­ми веществами. Инфекционные делирии исключаются на основа­нии соматической картины заболевания. При онейроиде оконча­тельное заключение лучше делать после дезинтоксикации, чтобы исключить провокацию токсичным агентом онейроидных состоя­ний при шизофрении. Токсическую природу оглушения, сопора, комы удается установить по имеющимся сведениям об отравлении или на основании исследования крови и мочи с целью обнаруже­ния токсичных веществ. Спутанность чаще встречается при ост­рых инфекционных психозах, но тогда она сопровождается повы­шением температуры тела, лихорадочным видом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Острый параноид всегда должен насторажи­вать в отношении провокации шизофрении. О последнем свиде­тельствует появление признаков синдрома Кандинского—Клерам-бо или затягивание параноида на несколько недель после дезин­токсикации. При маниакальноподобных состояниях отличие от шизофрении и маниакально-депрессивного психоза возможно только на основании продолжительного наблюдения, так как и ак­рихин, и сероуглерод способны оказаться провокаторами этих психозов

При хронических интоксикациях неврозоподобные расстрой­ства, в отличие от неврозов, могут развиваться без психических травм и внутриличностных конфликтов. Однако хронические ин­токсикации делают личность менее устойчивой к психической травматизации и фрустрации, поэтому они в свою очередь могут играть роль провокаторов интоксикационных неврозоподобных расстройств, основной причиной которых все же следует считать хроническое отравление Психоорганический синдром можно признать вызванным интоксикацией, исключив другие причины (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, опухоли и сосу­дистые заболевания мозга).

17.4. Лечение, профилактика, экспертиза

Лечение. Дезинтоксикация при острых психозах проводится с помощью средств и методов, описанных в пособиях по неотлож­ной помощи при отравлениях и по токсикологии Используются гемосорбция, гемодиализ, вливания глюкозы, мочегонные сред­ства и др. При возбуждении и делирии лучше избегать примене-

Глава 17. Интоксикационные психические расстройства 243

ния нейролептиков (особенно аминазина, галоперидола и тизер-цина) При отравлении окисью углерода и барбитуратами они во­обще противопоказаны.

Делирий, онейроид, психомоторное возбуждение лучше попы­таться устранить транквилизаторами, например вливаниями рела-ниума, феназепама) Также с транквилизаторов лучше начинать лечение интоксикационных параноидов и маний и лишь после интенсивной дезинтоксикации при надобности переходить к ней­ролептикам. При неврозоподобных и психоорганических расст­ройствах рекомендуется сочетать транквилизаторы, ноотропы и легкие стимуляторы (сиднокарб, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, стрекулии, экстракты левзеи, родиалы, элеуте­рококка и др.). Используются повторные курсы дезинтоксикации и общеукрепляющие средства. Хронические параноидные психо­зы лечат так же, как параноидную шизофрению.

Затяжные лекарственные депрессии требуют использования антидепрессантов лишь в том случае, если вызвавшее их лекарство нельзя заменить другим (например, резерпиновые препараты — клофелином). Тогда к аминазину или галоперидолу добавляют ме-липрамин, амитриптилин, анафранил, золофт, рекситин, паксил.

Профилактика интоксикаций на производстве составляет предмет гигиены труда и разработки предельно допустимых норм воздействия токсичных агентов. Ядовитые вещества, употребляе­мые в быту (например, инсектициды), должны храниться и ис­пользоваться в строгом соответствии с прилагаемыми инструкци­ями. Значительную часть интоксикационных психозов составля­ют те, которые возникают при аддиктивном поведении — упо­треблении наркотиков, галлюциногенов и других дурманящих средств. Профилактические меры здесь те же, что и при преду­преждении наркоманий и токсикомании.

При назначении лекарств, способных вызвать интоксикаци­онные психические расстройства, необходимо соблюдать осто­рожность. Лицам, склонным к депрессиям, эмоционально-ла­бильным, лучше не назначать препараты резерпина, допегит, аминазин, галоперидол. При лечении лепонексом, тизерцином, мелипрамином необходимо следить за появлением предделири-озных предвестников

Психиатрическая экспертиза в основном является трудовой. При выраженных психоорганических расстройствах бывает необ­ходимым определение инвалидности Связь этих расстройств, с профессиональной вредностью устанавливается на основе их воз­никновения после острой интоксикации либо при хроническом воздействии токсических веществ, при исключении других факто­ров, способных вызвать эти расстройства (черепно-мозговые трав­мы, мозговые инфекции, сосудистые заболевания мозга и др.).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Атропин широко применяется в медицине самостоятельно в виде сульфата и входит в состав многих комплексных препаратов – противоастматических (Солутан, Франол), спазмолитиков (Бесалол, Спазмовералгин) и некоторых других. Его применяют в офтальмологии и психиатриии. Отравление атропином происходит в результате случайной либо намеренной передозировки данного вещества. Эффект токсических доз объясняется способностью данного вещества вызывать атропиновый делирий – состояние, подобное наркотическому, с нарушением сознания (галлюцинациями и бредом), которое даже может привести к смерти в результате паралича дыхания.

Атропин химическим путем выделяется из растительного сырья. Его предшественник, еще более активный натуральный алкалоид гиосциамин, содержится во многих ядовитых растениях семейства пасленовых. В нашей зоне – это красавка, дурман, белена. Непосредственно с экстрактом листьев и корней этих растений выпускаются свечи, капли, таблетки, настойки. Такие препараты не являются редкостью, многие из них продаются без рецепта, считаются натуральными и безобидными, их можно найти практически в любой домашней аптечке. На самом деле препараты с алкалоидами относятся к сильнодействующим средствам, требуют соблюдения режима дозирования и осторожности при хранении.

[1], [2], [3]

Причины отравления атропином

Отравление данным веществом происходит случайно при неправильном дозировании препаратов, в составе которых оно присутствует, употреблении в пищу плодов ядовитых растений, или намеренно, когда оно используется в качестве наркотика.

Взрослые, не изучив как следует инструкцию к препарату, занимаясь самолечением или пропустив мимо ушей предупреждение врача о дозировании, могут отравиться сами или, что еще хуже, нанести вред своему ребенку. Можно отравиться даже при передозировке капель для глаз, вдыхая испарения букета полевых цветов, в котором присутствует дурман, хотя конечно, попадание токсического вещества внутрь более опасно.

Причиной отравления может стать желание получить наркотический кайф.

Патогенез интоксикации основан на способности атропина связываться, в основном, с мускариновыми холинорецепторами, кроме того, хоть и в значительно меньшей степени, атропин может связываться и с никотиновыми холинорецепторами, делая их нечувствительными к нейротрансмиттеру ацетилхолину. Это приводит к повышению его концентрации в синапсе, в результате чего замедляется передача нервного импульса в разных отделах головного мозга. Нарушение ацетилхолинового обмена вызывает расстройство высшей нервной деятельности, а также – парасимпатической (холинергической) иннервации.

При неоказании помощи продолжительное перевоз­буждение холинергических систем приводит к их истощению, угнетению рефлексов – параличу дыхания, амнезии, потере сознания. Возможна кома и смерть.

Алкалоиды атропиноподобного действия при попадании на слизистые оболочки глаз и пищеварительного канала достаточно быстро всасываются. Скорость зависит от дозы, наполненности желудка пищей. Если алкалоиды группы атропина попали внутрь на голодный желудок, то первые симптомы интоксикации наблюдаются спустя несколько минут, а полная картина отравления развивается через час или два. Инъекционные формы действуют еще интенсивнее. Ядовитые вещества расщепляются печенью и выводятся с мочой и потом. За сутки организм освобождается от половины принятой дозы, но эти сутки еще нужно пережить.

Статистика свидетельствует, что доля отравления блокаторами мускариновых рецепторов составляют примерно 12-15% всех химических интоксикаций. Большинство пострадавших – дети, которые съели ядовитое растение либо попробовали содержащие атропин лекарственные препараты, хранящиеся в доступном месте.

[4], [5], [6]

Симптомы отравления атропином

Первые признаки наличия атропина в организме внешне проявляются расширением зрачков, которые перестают реагировать на изменение освещенности. Это сопровождается повышением внутриглазного давления, появлением пелены перед глазами, спустя час-другой может наступить паралич аккомодации, светобоязнь.

Одновременно возникают дискомфортные ощущения на слизистых оболочках рта и носоглотки. Появляется заметная сухость вплоть до жжения, сильная жажда, что связано с уменьшением выработки слюны, бронхиального секрета. Больному становится трудно сглотнуть, голос становится хриплым или исчезает совсем.

У него начинают дрожать руки и ноги, могут появиться болезненные спазмы мускулатуры.

Снижается секреция желудочного и панкреатического сока. Могут появиться частые болезненные ложные позывы к опорожнению кишечника (тенезмы).

Отравление алкалоидами группы атропина проявляется покраснением и сухостью кожных покровов, скарлатиноподобной сыпью (чаще у детей). У больного учащается пульс (он может достигать 160-190 уд/мин). У маленьких детей из-за низкого тонуса блуждающего нерва тахикардии может не быть.

Тяжелые интоксикации сопровождаются гипертермией с пиретическими значениями, вызванной нарушением потоотделения. У больного наблюдается логорея, двигательное возбуждение, нарушение координации, головная боль, одышка, галлюцинации и вторичный бред вплоть до буйного состояния и полной потери ориен­тации. Могут быть судороги, эпилептиформные припадки. Больной ведет себя неадекватно, налицо признаки психоза.

Возбужденное состояние длится несколько часов. Оно может смениться угнетением центральной нервной системы. При этом подвижность ограничивается и происходит расслабление мускулатуры. Больной может потерять сознание. Одышка периодически сме­няется поверхностными и редкими дыхательными движениями, которые ускоряются и становятся частыми и глубокими, затем снова урежаются (дыхание типа Чейна—Стокса), лицо становится бледным с синюшным оттенком. Пульс у больного учащенный, слабого наполнения, неритмичный. Наблюдается снижение артериального давления.

Острое отравление атропином может быть летальным. Больной умирает от удушья при параличе дыхательного центра, однако, большинство случаев острой интоксикации заканчивается выздоровлением. На это требуется два-четыре дня, мидриаз держится иногда до двух недель.

Фазы отравления атропином: возбуждение и угнетение, могут быть выражены в разной степени в зависимости от принятой дозы, веса тела, возраста пациента и индивидуальной реакции.

Легкая степень отравления проявляется мидриазом, циклоплегией, сухостью и гиперемией слизистых и кожи, ускоренным сердцебиением, ослаблением перистальтики кишечника, задержкой мочи, беспокойством и нарушением речи, дрожью в конечностях. Постепенно это состояние переходит в сон.

В медицине при лечении некоторых заболеваний, сопровождающихся выраженной мышечной слабостью, применяют лекарства, способствующие усилению действия ацетилхолина посредством угнетения активности фермента, катализирующего реакцию его расщепления – холинэстеразы. Они оказывают обратимое и необратимое действие на фермент. В первом случае при прекращении их действия ферментативная активность восстанавливается, во втором – нет. Лекарственные средства вызывают интоксикацию при передозировке.

Необратимый антихолинэстеразный эффект оказывают, попадая в человеческий организм, фосфорорганические удобрения и инсектициды. Данные субстанции могут вызвать тяжелые отравления даже при попадании на поверхность кожи, поскольку они хорошо абсорбируются.

Отравление необратимыми антихолинэстеразными средствами проявляется прямо противоположными атропиновому эффектами – гиперсаливацией, гипергидрозом, сужением зрачка, спазмом аккомодации. Усиливается перистальтика желудочно-кишечного тракта, в результате чего возникает абдоминальная боль, рвота, частые позывы на дефекацию. Аномально активное сокращение мускулатуры бронхов приводит к затрудненному свистящему дыханию, одышке в результате спазмов. Наблюдается замедление пульса, мышечный тремор.

Неврологические симптомы, однако, сходны с отравлением атропином – психомоторное возбуждение переходит в угнетение рефлексов.

Тяжелое отравление приводит к судорогам, гипотензии и коллапсу. Причиной смерти является дыхательный паралич.

Антихолинэстеразные средства и блокаторы мускариновых холинорецептров производят противоположные действия – возбуждают или угнетают парасимпатическую иннервацию, поэтому являются антидотами при соответствующих острых отравлениях.

Хроническое отравление атропином возникает при его длительном применении и небольших передозировках. Наблюдаются: расширенные зрачки, расстройства аккомодации, сухость слизистых и кожных покровов, головокружение, несколько учащенный пульс, дрожь в конечностях, задержка опорожнения мочевого пузыря и запоры.

[7], [8], [9]