Что такое туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Туберкулезная интоксикация представляет собой комплекс функциональных нарушений, возникающих в период виража туберкулиновой реакции, т. е. при первой регистрации у ребенка положительной туберкулиновой реакции. Причиной туберкулезной интоксикации является бактериемия, вызывающая в различных органах и системах параспецифические, токсико-аллергические реакции. Клинические проявления туберкулезной интоксикации у детей и подростков отличаются чрезвычайным многообразием.

На первый план выступает неврологическая симптоматика: раздражительность, плаксивость, головные боли, беспокойный сон, быстрая утомляемость, субфебрильная температура. Нередко превалируют симптомы функциональных нарушений со стороны некоторых органов и систем. Так, у ряда детей первичная туберкулезная интоксикация может протекать под маской ревмокардита. При этом больные предъявляют жалобы на боли в суставах, в области сердца. Могут наблюдаться также симптомы бронхита: кашель, а со стороны легких — жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы. При исследовании обнаруживается диффузный или ограниченный параспецифический эндобронхит; рентгенологически отмечаются усиление прикорневого рисунка, расширение междолевых щелей.

У детей раннего возраста первичное туберкулезное инфицирование и связанная с ним интоксикация сопровождаются ухудшением аппетита, диспепсическими расстройствами, снижением массы тела. Реже наблюдаются более яркие пара-специфические реакции в виде фликтенулезного кератоконъюнктивита, острой узловатой эритемы, серозитов. У большинства детей отмечается реакция со стороны периферической лимфатической системы, характеризующаяся появлением множественных мягкоэластических, иногда с явлениями периаденита лимфатических узлов. В некоторых случаях эта реакция сочетается с увеличением миндалин.

В гемограмме можно обнаружить повышение СОЭ, эозинофилию, лимфопению, реже увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов. Со стороны белков крови выявляется уменьшение фракции альбуминов, увеличение аг-глобулинов, а содержание у-глобулинов не изменяется.

Могут наблюдаться изменения в моче в виде нестойкой протеинурии, гематурии (15—20 свежих эритроцитов в поле зрения, а также 20—40 лейкоцитов), цилиндрурии (единичные гиалиновые).

У детей с выраженными функциональными нарушениями со стороны некоторых органов и систем в промывных водах желудка можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Таким образом, в клинической картине туберкулезной интоксикации доминируют общие реакции, подобные реакциям, возникающим при других инфекционных заболеваниях. Решающую роль в распознавании туберкулезной интоксикации играет выявление виража туберкулиновой реакции. Однако заболевание нередко начинается еще до появления виража туберкулиновой реакции. В этих случаях необходимо поставить диагностическую пробу Коха с исследованием после подкожного введения туберкулина гематологических, иммунологических и биохимических изменений в организме. Ухудшение общего состояния ребенка, повышение температуры тела на 0,5—1°С, снижение количества лимфоцитов, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов в периферической крови, диспротеинемия, повышение содержания сиало- и му-копротеидов при еще отрицательной или сомнительной местной туберкулиновой реакции характерны для туберкулезной интоксикации этого периода.

При незначительных функциональных сдвигах рекомендуется проведение химиопрофилактики изониазидом в течение 3 мес. При хорошем состоянии ребенка с виражем туберкулиновой пробы можно ограничиться десенсибилизирующей терапией и общеоздоровительными мероприятиями. Дети с выраженными параспецифическими реакциями подлежат ранней химиотерапии продолжительностью не менее 5— 6 мес. Обычно назначают ребенку изониазид с ПАСК в сочетании с десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапией.

Туберкулезная интоксикация в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Но в ряде случаев, несмотря на проводимую терапию, туберкулезная интоксикация может протекать длительно, а это способствует развитию локальных форм первичного туберкулеза.

В 1918 г. А. А. Кисель при патологоанатомическом исследовании органов грудной клетки детей, умерших от туберкулеза с неясной локализацией, но с симптомами длительно протекающей туберкулезной интоксикации, в 43% случаев обнаружил различные туберкулезные изменения, чаше локализующиеся в лимфатической системе. На этом основании автор пришел к заключению, что причиной длительно протекающей туберкулезной интоксикации являются очаги туберкулезного воспаления, преимущественно в лимфатических узлах. А. А. Кисель отмечал, что эти дети необыкновенно подвижны и эмоциональны. Однако длительное возбуждение в нервной системе постепенно приводит к противоположному функциональному состоянию — торможению. Поэтому для детей, длительно страдающих туберкулезной интоксикацией, более характерны рассеянность, вялость, адинамия, плохая успеваемость, повышенная утомляемость, головная боль, перестройка терморегуляции, проявляющаяся повышением температуры тела до 37,2—37,4°С. Возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Большинство детей жалуются на боли в области сердца. При обследовании — тахикардия, приглушенность тонов сердца. Характерно также снижение аппетита, что связано с нарушением желудочной секреции. Все это отражается на физическом развитии детей: незначительно увеличивается масса тела, отмечается отставание в росте, а также слабое развитие подкожной клетчатки и мышечной системы.

Наружные лимфатические узлы при длительной туберкулезной интоксикации мелкие, плотные. Гистологическое исследование удаленных лимфатических узлов или их пунктатов позволяет выявить наряду со свежими параспецифическими изменениями участки грубого фиброза и сосудистого склероза ткани лимфатического узла. В редких случаях обнаруживаются микроказеозные изменения и эпителиоидные бугорки.

При рентгенологическом исследовании легких часто выявляются изменения, присущие как туберкулезным, так и нетуберкулезным заболеваниям: прикорневой пневмосклероз, уплотнение междолевой плевры, плевральные шварты, микрокальцинаты.

Туберкулиновые реакции у детей с длительно протекающей туберкулезной интоксикацией положительные. С целью дифференциальной диагностики рекомендуется начинать исследование специфической чувствительности с постановки градуированной пробы Пирке. При явлениях туберкулезной интоксикации у детей возникает реакция на слабые разведения туберкулина, что говорит о повышенной специфической чувствительности больного ребенка. В условиях стационара можно провести определение индивидуального порога чувствительности к туберкулину (титра) внутрикожным методом (проба Манту), особенно у больных с сомнительной или отрицательной реакцией Пирке. Для детей с туберкулезной интоксикацией характерны положительные реакции Манту на разведение 1 : 10 000 и выше.

В сложных диагностических случаях может быть использована подкожная туберкулиновая проба Коха. Повышение температуры тела, ухудшение самочувствия, изменения со стороны крови, лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение содержания аг- и у-глобулинов через 48 ч после подкожного введения туберкулина свидетельствуют о туберкулезной этиологии интоксикации и об активности туберкулезного процесса.

Многие из приведенных выше симптомов туберкулезной интоксикации могут наблюдаться при заболеваниях другой этиологии.

Чаще приходится проводить дифференциальную диагностику туберкулеза и хронического тонзиллита, при котором отмечаются почти аналогичные клинические проявления — длительный субфебрилитет, генерализованная реакция периферических лимфатических узлов и т. д.

Однако при тонзиллогенной интоксикации чаще наблюдаются артралгии и сердечные шумы. Подъемы температуры носят более монотонный характер (ежедневные повышения в дневные и вечерние часы). Лимфатические узлы сочные, мягкие, никогда не спаяны между собой. Особенно выражены изменения в шейно-подчелюстной группе лимфатических узлов. Тонзиллит характеризуется увеличением в периферической крови количества эозинофилов и лимфоцитов, а также гипогаммаглобулинемией.

Не исключена возможность сочетания туберкулезной и тонзиллогенной интоксикации. В этих случаях наряду с вышеуказанными дифференциально-диагностическими признаками следует учитывать частоту специфических и неспецифических аллергических реакций (узловатые васкулиты, крапивница, экссудативная сыпь, геморрагический синдром с вторичной тромбоцитопенией, артралгии с отеком межфаланговых и реже крупных суставов). Терапия противотуберкулезными препаратами и тонзиллэктомия позволяют ликвидировать все патологические изменения.

Напоминают картину туберкулезной интоксикации проявления хронического гайморита. В подобных случаях следует ориентироваться на следующие характерные для гайморита симптомы: головные боли на стороне, соответствующей поражению, периодическое закладывание носа, приступообразный насморк. При пальпации лицевой стенки гайморовой полости отмечается болезненность, при рентгенологическом исследовании — затемнение пораженной пазухи.

Значительные трудности дифференциальной диагностики туберкулезной интоксикации возникают при хронических заболеваниях печени и желчных путей. Гепатохолециститы сопровождаются аналогичными симптомами: субфебрильной температурой, периферическим полиаденитом. Наличие выраженных диспепсических расстройств (изжога, отрыжка, метеоризм и т. д.), увеличенной печени подтверждают диагноз гепатохолецистита.

Увеличение периферических лимфатических узлов с признаками интоксикации может наблюдаться при глистной инвазии. Аллергизация организма с симптомами расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта, вторичная тромбо-цитопения с кровоизлияниями в кожу, эозинофилия указывают на паразитарную этиологию интоксикационного синдрома и периферического полиаденита.

Таким образом, при дифференциальной диагностике туберкулезной интоксикации и заболеваний нетуберкулезной этиологии следует выявить объективные показатели специфичности интоксикационного синдрома. Анализ анамнестических и клинических данных, проведение туберкулинодиагнос-тики, детальное рентгенотомографическое исследование позволяют правильно поставить диагноз и своевременно оказать лечебно-профилактическую помощь.

При выраженных проявлениях туберкулезной интоксикации используется комбинация двух препаратов: изониазид + + ПАСК в течение 6—12 мес. Недостаточная эффективность длительного лечения препаратами первого ряда является показанием к применению резервных препаратов. Рекомендуется назначение следующих комбинаций антибактериальных препаратов: изониазид + этионамид, изониазид + этамбутол, изониазид + этионамид + циклосерин.

Туберкулезная интоксикация - клиническая форма первичного туберкулеза, харктеризуеться симптомокомплексом функциональных расстройств, но без установленных локальных проявлений заболевания.

Патоморфология. При туберкулезной интоксикации наблюдают минимальные специфические и параспецифических изменения, прежде всего в увеличенных лимфатических узлах, а также селезенке, интерстициальной ткани легких, печени и других органах.

Ранняя туберкулезная интоксикация. Под этим понятием понимают одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, выявляющихся в периоде виража туберкулезных реакций. Клиника: повышение (постоянный субфебрилитет), ухудшение аппетита, изменение поведения ребенка, школьники снижение успеваемости. Параспецифические изменения: кератоконьюктивит, блефарит, узловая эритема и т.д. увеличение более 5-6 групп периферических лимфоузлов.

Увеличение ЧСС, приглушенности тонов. В легких - непостоянного характера сухие хрипы. В моче - умеренная нестойкая протеинурия. В гемограмму лейкоцитоз, гипохромная анемия, эозинофилия, повышение СОЭ (15-25 мм / ч). Однако локальных форм туберкулеза не выявляется ни какими из современных методов диагностики. Если вышеперечисленные симптомы наблюдаются у ребенка более 1 года, говорят о хронической туберкулезной интоксикации. Морфологической основой туберкулезной интоксикации является микроспецифичний процесс в лимфоструктурах организма.

Клиника. Часто меняется поведение ребенка, он становится раздражительным, лабильной, теряет жизнерадостность, быстро устает, снижается способность концентрировать внимание, ухудшается аппетит, ослабляется память, появляется потливость, иногда субфебрильная температура тела, диспепсические расстройства.

У части детей первичная туберкулезная инфекция может протекать с более или менее выраженными функциональными нарушениями. Под ранней туберкулезной интоксикацией принято понимать одно из проявлений периода первичной туберкулезной инфекции, характеризующееся симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации, проявляющиеся в периоде виража туберкулиновых реакций или в течение первого года после виража. При этом даже тщательное клинико-рентгенологическое обследование не позволяет выявить локальных проявлений туберкулеза. У детей преимущественно из ячеек туберкулезной инфекции или непривитых вакциной БЦЖ функциональные нарушения могут быть обнаружены еще в предаллергическом периоде. В этих случаях ранняя интоксикация нередко протекает по типу так называемой инициальной или инвазивной лихорадки.

Ранние клинические проявления функциональных нарушений - повышение температуры тела, ухудшение аппетита, изменение поведения ребенка, у школьников - снижение успеваемости и т.д.

Температура тела чаще субфебрильная, не превышающей 37,3 . 37,5 ° С, наблюдается от нескольких дней и недель до 3-4 мес и более. Иногда на фоне незначительного субфебрилитета, периодически чередуется с нормальной температурой, отмечаются подъемы до фебрильных показателей. У некоторых детей своеобразное нарушение терморегуляции проявляется в немонотермичному характере температурной кривой: отмечается значительная разница достигает иногда 1 ° С и более, между утренней и вечерней температурой, причем верхний предел температуры может не превышать 37 ° С. Часто отмечаются жалобы на ухудшение аппетита, у детей раннего возраста - на диспепсические расстройства (срыгивания, рвота, кишечные дисфункции), уменьшение прибавки массы тела. Физическое развитие, как правило, не страдает, заметного отставания в росте и массе тела, в отличие от хронической туберкулезной интоксикации, обычно не бывает.

Меняется поведение детей: появляются раздражительность, обидчивость, плаксивость, вялость, утомляемость, снижается способность концентрировать внимание, вследствие чего может отмечаться снижение успеваемости в школе. При осмотре иногда можно обнаружить различные параспецифические изменения в виде кератоконъюнктивитов, блефарита, фликтен, узловой эритемы, умеренной гиперемии слизистых оболочек зева и носа, насморка. У части детей с этими проявлениями могут быть связаны жалобы на покашливание, реже - артралгии. У части детей в этом периоде встречаются очаговые и дистрофические изменения костной ткани.

В первые месяцы после виража туберкулиновои чувствительности у некоторых детей проявляются неустойчивое увеличение печени, реже - селезенки. В моче могут появляться умеренная нестойкая протеинурия, увеличение количества форменных элементов. Все эти швикоминучи изменения внутренних органов имеют токсико-аллергическое происхождение, этиологически связанные с воздействием на организм МВТ. В гемограмме обнаруживают небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез с умеренным палочкоядерным смещением, лимфопению, моноцитоз, эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ. Нередко более выраженным изменениям в крови сопутствуют значительные функциональные нарушения.

Результат ранней интоксикации при своевременно начатом лечении обычно благоприятный: функциональные нарушения и симптомы интоксикации полностью исчезают, и наступает выздоровление. При неблагоприятных условиях (у детей, ослабленных интеркуррентными заболеваниями, при массивном инфицировании или частых экзогенных суперинфекции и т. Д.) Отмечается тенденция к длительной затяжному течению, и ранняя интоксикация переходит в хроническую или развиваются локальные формы первичного туберкулеза.

Хроническая туберкулезная интоксикация может быть результатом несвоевременно выявленного или недостаточно эффективно леченого раннего периода первичной туберкулезной инфекции. Подобного рода генез чаще в старшем дошкольном и младшем школьном возрасте. У детей старшего возраста и подростков она нередко является поздним проявлением длительно существующей инфекции в организме, являясь одним из вариантов хронического течения первичной туберкулезной инфекции, или следствием позднего обострения нодулярного компонента первичного туберкулеза. Установлено, что в подростково-юношеском возрасте хроническая туберкулезная интоксикация имела непосредственную связь с первичным периодом туберкулезной инфекции всего лишь у 1/4 больных, у других от момента инфицирования до первых проявлений болезни отмечался период клинического благополучия длительностью от 2 до 10 лет и более .

В современных условиях, благодаря своевременному выявлению раннего периода первичной туберкулезной инфекции и широкого применения химиопрофилактики, в структуре впервые выявленных туберкулезом детей и подростков удельный вес больных с хронической туберкулезной интоксикацией относительно невелика. Использование при обследовании больных рентгенотомографических и бронхоскопических методов исследования позволяет своевременно выявить локальные формы туберкулеза. Поэтому можно считать, что в будущем удельный вес хронической туберкулезной интоксикации становиться еще меньше.

Характерными симптомами хронической туберкулезной интоксикации являются те же функциональные нарушения, и при ранней, но чаще более выражены, устойчивые, длительно хранящихся, иногда в течение ряда лет. На первый план выступают симптомы нейровегетативной дистонии и нейроэндокринных дисфункций: головные боли, повышенная утомляемость, нарушение сна, потливость, нарушение терморегуляции. Реже встречаются жалобы на боли в сердце, в животе, запоры, тошноту. Характерные эмоциональная лабильность, быстрая смена настроения; в одних могут преобладать явления возбуждения, эйфории, у других - вялость, апатия, подавленность. У подростков в ряде случаев перечисленные неврастенические симптомы бывают более выраженными, чем у детей, что, видимо, связано еще с что происходит в подростковом возрасте нейроэндокринной перестройкой организма. При объективном обследовании наблюдают бледность, снижение тургора кожи, иногда параспецифических реакции (узловатая эритема, кератоконъюнктивитом, блефарита, фликтены), увеличение периферических лимфатических узлов.

Диагностика. Диагноз туберкулезной интоксикации основывается на основании наличия виража туберкулиновых реакций, симптомов интоксикации, отсутствии изменений на рентгенограмме и томограмме, при условии исключения интоксикации другой этиологии. В сомнительных случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3-х месяцев. Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями: хроническим тонзиллитом, глистной инвазией, гепатохолецистит, пиелонефритом.

Ранняя туберкулезная интоксикация - это первая клиническая форма, возникающая после заражения в ранее неинфицированных организме. Туберкулезная интоксикация характеризуется функциональными расстройствами - вялость, сонливость, раздражительность, потеря аппетита, субфебрильная температура, бледность, повышенное потоотделение. При объективном обследовании можно обнаружить параспецифических реакции в виде токсико-аллергического кератоконъюнктивит, узловатой эритемы, микрополиадения, увеличение печени и селезенки. Локальных изменений в легких нет. В крови могут быть незначительные проявления анемии, умеренный лейкоцитоз (до 8-10 х 109 / л), сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, лейкоцитоз и умеренно увеличенная СОЭ до 20-25 мм / ч. На рентгенограмме органов грудной клетки и томограмме на бифуркации трахеи структурных патологических изменений не выявляется.

Хронический тонзиллит занимает одно из ведущих мест в патологии детского возраста, в ряде случаев он сопутствует туберкулезную интоксикацию, и вполне логично предположить, что оба процесса, взаимодействуя, усиливают друг друга. Но, однако, на определенном отрезке времени интоксикация обусловлена одним из этих факторов, другой же процесс существует в скрытом состоянии. Подобные задачи (вопросы) повсеместно встают перед врачом.

Следует учесть данные анамнеза: обострение тонзиллогенной интоксикации были связаны обычно с перенесенными повторными ангинами, хроническом тонзиллита сопутствуют более или менее длительные периоды ремиссии. Симптомы же хронической туберкулезной интоксикации сохраняются почти непрерывно. Ребенок, страдающий хронической туберкулезную интоксикацию, отличается от больного с тонзиллогенной интоксикацией. Обычно они не жалуются ни на одышку, ни на физическую слабость, нередко приходиться слышать от детей, страдающих хронической тонзиллогенной интоксикацией и ревматизмом. Больные ревматизмом и дети с хронической тонзиллогенной интоксикацией менее жизнерадостные, больше жалуются на общую слабость.

Состояние их на фоне повышения температуры тела до 38 ° С ухудшается больше, тогда как дети с хронической туберкулезной интоксикацией хорошо переносят повышение температуры тела даже выше 38 ° С. При осмотре больных с хроническим тонзиллитом могут быть обнаружены пробки в лакунах, гноевидная жидкость, неприятный запах изо рта, сращение миндалин с дужками. При туберкулезе отмечается обычно равномерное, безболезненное увеличение всех групп периферических лимфоузлов. При хроническом тонзиллите были увеличены прежде всего регионарные по отношению к зева лимфоузлы.

Ревматизм. При наличии узловатой эритемы, жалоб на боли в сердце, артралгии, объективных данных, определяемых со стороны сердечно-сосудистой системы в виде приглушение тонов сердца, систолического шума и т.д. возникают подозрения на ревматической инфекции. О ревматизме могут свидетельствовать прогрессирующая поражение сердечно-сосудистой системы, выраженные изменения в гемограмме в виде лейкоцитоза, моноцитоза, повышенной СОЭ, положительных тестов на активность ревматизма.

Гепатохолецистопатии. Клиническая картина при этих заболеваниях у детей может быть частый смутной и замаскированной. Имеет значение появление болей натощак или в связи с употреблением пищи, погрешностей в питании, диспепсических явлений. Во время приступов болей в животе отмечаются напряжение мышц в подреберье, рвота, увеличение печени, болезненность при пальпации в области печени, диагностика дополняется дуоденальным зондированием, холецистографии, соответствующими лабораторными исследованиями.

Пиелонефрит. Диагноз обосновывается столько клиническими явлениями, сколько лабораторными и инструментальными исследованиями. Изменения в моче у больных с хронической туберкулезной интоксикацией отсутствуют, а у детей с ранней туберкулезной интоксикацией- преходящи и умеренные, функция почек не страдает. Имеют значение посевы мочи на банальную флору.

Гипертиреоз. Его необходимо исключить у детей старшего возраста, особенно в препубертатном периоде. При гипертиреозе температура тела чаще субфебрильная, но монотонная. Похудение не обязательно сопровождается угнетением аппетита, имеют значение увеличения щитовидной железы, глазные симптомы, наличие признаков адинамии и астенизации. Основной обмен при гипертиреозе был повышен.

Гельминтозы у детей сопровождаются тошнотой, рвотой натощак, выраженной слюнотечением, неприятными ощущениями в подложечной области.
Температура тела остается обычно нормальной. Симптомов микрополиаденита нет. В крови часто выраженная эозинофилия, в легких встречаются эозинофильные инфильтраты. Для исключения гельминтозов необходимы повторные соскобы и исследование кала на яйца гельминтов.

Длительный субфебрилитет, сопровождающий не обнаружены очаги инфекции, встречается после перенесенных банальных инфекций, профилактических прививок и т. Д, чаще у детей, склонных к аллергическим реакциям. Следует иметь в виду, что при туберкулезной интоксикации температура тела не носит постоянный характер, отмечаются значительные суточные размахи. Устойчивый монотонный субфебрилитет с малыми колебаниями температуры тела в течение дня, максимальным ее повышением до 18-20 ч не очень типичный для туберкулеза и чаще встречается при хронической инфекции. Для исключе ния термоневрозов как вариантов вегетодистонии и подтверждения инфекционной природы субфебрилитета могут быть использованы амидопириновая проба Галло и рефлекс терморегуляции по Щербаку.

В ряде случаев в туберкулезное отделение поступают на обследование дети, у которых единственным поводом для этого послужили узловатая эритема или другие токсико-аллергические проявления. Для исключения специфической этиологии их имеют значение выявления очагов инфекции, анамнез, исключение локальных проявлений туберкулеза, признаков активности туберкулезной инфекции, возможности инфицирования МВТ. Собственный практический опыт и опубликованные данные свидетельствуют о том, что при первичном туберкулезе эти проявления стали встречаться значительно реже, чем раньше, и специфическая природа их нередко не подтверждается. В заключение следует еще раз подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике туберкулезных интоксикаций у детей, вместе с исключением локальных проявлений туберкулеза и неспецифических заболеваний, необходимо использовать весь комплекс исследований для выявления признаков активности туберкулезной инфекции. Это позволит избежать гипердиагностикы туберкулеза.

Лечение. Детям и подросткам с виражом туберкулиновых реакций проводят профилактику изониазидом в течение 3-х месяцев и наблюдают в 5.4 группе диспансерного наблюдения не менее года.

Лечение детей с туберкулезной интоксикацией проводят изониазидом в сочетании с этамбутолом или рифампицином в течение 4-6 месяцев при условии соблюдения санаторно-гигиенического режима; категория 3 (Кат3).

Туберкулёзная интоксикация — ранняя клиническая форма первичного туберкулёза с минимальным специфическим поражением. Она развивается у людей с относительно небольшими функциональными нарушениями в иммунной системе. В результате образования токсичных продуктов возникает транзиторная бактериемия и токсемия, усиливающие специфическую сенсибилизацию тканей к микобактериям и продуктам их жизнедеятельности и повышающие наклонность к выраженным токсико-аллергическим тканевым реакциям. Микобактерии при туберкулёзной интоксикации в основном находятся в лимфатической системе, постепенно оседая в лимфатических узлах и вызывая гиперплазию лимфоидной ткани. В результате развивается микрополиаденопатия, характерная для всех форм первичного туберкулёза.

Туберкулёзная интоксикация проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией. Длительность туберкулёзной интоксикации как формы первичного туберкулёза не превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулёзные гранулёмы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулёзного некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Иногда туберкулёзная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулёза. Обратное развитие туберкулёзной интоксикации ускоряется при лечении противотуберкулёзными препаратами.

Клиника туберкулезной интоксикации

При туберкулёзной интоксикации интоксикационный синдром — преобладающий (иногда единственный) клинический признак заболевания. Симптомов локального специфического воспаления у больных с туберкулёзной интоксикацией не обнаруживают. Нередко у них отмечают локальные неспецифические (параспецифические) изменения, обусловленные наличием в организме микобактерий туберкулёза. Эти изменения наиболее выражены в периферических лимфатических узлах. При пальпации можно обнаружить увеличенные до 5-14 мм в диаметре лимфатические узлы пяти-девяти групп, в т.ч. надключичных и кубитальных. Лимфатические узлы безболезненные, подвижные, мягкоэластичной консистенции без признаков периаденита и воспаления кожных покровов. Микрополиаденопатия более отчётливо выражена у детей дошкольного возраста и в меньшей степени — у подростков и молодых взрослых. Гиперплазия лимфоидной ткани может также проявиться увеличением печени и селезёнки.

При хроническом течении туберкулёзной интоксикации лимфатические узлы постепенно уменьшаются и уплотняются (иногда — до каменистой плотности).

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ПЕРИОДА

Достижения в иммунологии теоретического и методического характера позволили исследователям достаточно полно охарактеризовать системные и локальные изменения иммунологической реактивности при туберкулезном процессе. Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунологическую перестройку — организм становится чувствительным к туберкулину, развивается туберкулиновая аллергия. В настоящее время признается, что повышенная чувствительность замедленного типа — основной компонент клеточного иммунитета — является ведущим фактором иммунных механизмов при туберкулезе.

ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследования. Туберкулезную интоксикацию выявляют у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса и сопровождается ухудшением общего состояния ребенка (подростка), что выражается в следующем:

• периодическое повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
• ухудшение аппетита;
• появление нейровегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия);
• небольшое увеличение периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита;
• небольшое увеличение печени, реже селезенки;
• остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела;
• наклонность к интеркуррентным заболеваниям;
• изменение картины периферической крови (нерезко выраженное ускорение СОЭ, сдвиг нейтрофильной формулы влево, эзинофилия, лимфопения);
• изменение иммунологического статуса (снижением числа лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании необходимо использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые, имунотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина — 10—20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование.

Диагностика включает обязательное обследование для исключения редких локализаций туберкулеза с поражением органов брюшной полости или малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническими неспецифическими поражениями ЛОР-органов, глистными инвазиями и другими заболеваниями, сопровождающимися признаками общего интоксикационного синдрома.

Лечение туберкулезной интоксикации

Самое важное в терапии туберкулезной интоксикации лечение 2 противотуберкулезными препаратами: изониазидом 10-12 мг/кг или фтивазидом 30 мг/кг в сочетании с этамбутолом 20-25 мг/кг или протионамидом 20 мг/кг. При необходимости могут быть использованы и другие препараты. Лечение синдрома ранней туберкулезной интоксикации проводится не менее б месяцев.

В лечении туберкулезной интоксикации у детей и подростков существенное значение имеют общеукрепляющие методы: адекватный гигиенический и диетический режимы, длительное пребывание на свежем воздухе, постепенное включение тонизирующих и закаливающих процедур. Большое значение придается десенсибилизирующей терапии, витаминотерапии. При выраженном отставании в физическом развитии показаны анаболические гормоны с коррекцией в рационе белка. Следует придавать большое значение выявлению и лечению сопутствующих неспецифических заболеваний.

Диспансерное наблюдение — в I группе не менее 6 мес. При наблюдении в I группе дети и подростки не могут посещать детские и подростковые коллективы.

В дальнейшем перевод в III Б гр., где наблюдаются 2-3 года до снятия с учета.

В настоящее время у детей и подростков редко ставится диагноз: туберкулезная интоксикация. За синдромом хронической туберкулезной интоксикации скрывается локальный туберкулез, чаще всего малая форма. Диагностические возможности на сегодня позволяют найти причину синдрома хронической туберкулезной интоксикации и установить поражение органа. В настоящее время у детей преобладающий диагноз: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулёз ВГЛУ

Самая частая клиническая форма первичного туберкулёза, затрагивающая различные группы ВГЛУ. Воспаление чаще развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп, обычно без вовлечения в специфический процесс ткани лёгкого. Туберкулёзное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом.

После инфицирования микобактериями туберкулёза в лимфатических узлах развивается гиперпластическая реакция с последующим образованием туберкулёзных гранулём. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постепенному замещению лимфоидной ткани туберкулёзными грануляциями. Зона казеозного некроза со временем может значительно увеличиваться и распространяться почти на весь лимфатический узел. В прилежащих к лимфатическому узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастинальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения. Патологический процесс прогрессирует и захватывает другие, ранее не изменённые лимфатические узлы средостения. Общий объём локального поражения бывает весьма значительным.

В зависимости от величины поражённых ВГЛУ и характера воспалительного процесса условно выделяют инфильтративную и туморозную (опухолевидную) формы заболевания. Под инфильтративной формой понимают преимущественно гиперпластическую реакцию ткани лимфатического узла с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом в лимфатическом узле и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.

Течение неосложнённого туберкулёза ВГЛУ чаще благоприятное, особенно при ранней диагностике и своевременно начатом лечении. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула лимфатического узла гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.

Осложнённое или прогрессирующее течение туберкулёза ВГЛУ может привести к специфическому поражению лёгочной ткани. Лимфогематогенную и бронхогенную генерализацию процесса наблюдают у больных с прогрессирующими нарушениями в иммунной системе, которые углубляются на фоне туберкулёза. Чаще это происходит при позднем выявлении заболевания и неадекватном лечении.

Клиника

Выраженность симптомов, обусловленных поражением органов дыхания зависит от распространённости процесса и казеозно-некротического компонента специфического воспаления, а также фазы воспалительной реакции. У детей грудного и раннего возраста локальные формы первичного туберкулёза характеризуются яркими клиническими проявлениями. В старшем возрасте их симптоматика нередко довольно скудная.

При малых формах туберкулёза ВГЛУ специфическим воспалением поражено не более 2 ВГЛУ, а их диаметр не превышает 1,5 см. Малые формы туберкулёза ВГЛУ часто протекают без явных клинических проявлений. Заболевание диагностируют в основном по виражу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологического исследования, преимущественно КТ.

Туберкулёз ВГЛУ с большим объёмом поражения обычно начинается подостро, с постепенным нарастанием симптомов интоксикации. При выраженной экссудативной перинодулярной реакции с вовлечением в патологический процесс всех групп лимфатических узлов корня лёгкого и средостения заболевание развивается остро. В этом случае отмечают фебрильную лихорадку и общие функциональные расстройства. У больных может появиться характерный сухой коклюшеподобный (битональный) кашель. У некоторых больных давление увеличенных лимфатических узлов на бифуркацию трахеи и устья главных бронхов вызывает появление стридорозного дыхания.

Сужение просвета верхней полой вены увеличенными лимфатическими узлами средостения приводит к более или менее выраженному синдрому верхней полой вены: на передней поверхности грудной клетки с одной или обеих сторон расширяется сеть подкожных вен. При сдавлении верхней полой вены иногда бывают выражены и другие симптомы: головная боль, цианоз и одутловатость лица, увеличение объёма шеи, повышение венозного давления.

Стетоакустические симптомы туберкулёзного поражения ВГЛУ обусловлены перифокальными неспецифическими воспалительными изменениями в средостении. Выявляют приглушение перкуторного звука в парастернальной и паравертебральной зонах, усиление бронхофонии над остистыми отростками грудных позвонков, венозный шума волчка над верхней частью рукоятки грудины при резком запрокидывании головы назад. Без перифокальной воспалительной реакции выявить увеличение ВГЛУ физикальными методами невозможно.