Дифференциальная диагностика синдрома интоксикации

• 
  

Лекарственный препарат - средство в руках врача.Читать

Изучает особенности поступления препарата в организм.Читать

Витамины известны нам уже более 100 лет.Читать

Термин массаж пришел к нам из французского языка.Читать

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика сатурнизма должна проводиться с рядом общих заболеваний в зависимости от ведущего синдрома интоксикации.

При анемическом синдроме свинцовую интоксикацию следует дифференцировать прежде всего от железодефицитных анемий, злокачественных новообразований желудка и кишечника, протекающих со сходной клинико-лабораторной симптоматикой (бледность кожных покровов, болевой синдром, гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение количества базофильно-зернистых эритроцитов). Однако нормальный уровень АЛК, КП и свинца в моче, низкое содержание железа в сыворотке, трофические расстройства, обусловленные гипосидеремией, позволяют отвергнуть диагноз сатурнизма.

Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от талассемии, для гетерозиготной формы которой характерны гипохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов, гипербилирубинемия. Нормальное содержание АЛК, КП и свинца в моче у больных талассемией, мишеневидность эритроцитов, семейный характер заболевания, увеличение селезенки, никогда не наблюдаемое при сатурнизме, позволяют дифференцировать эти два заболевания.

Учитывая, что интоксикация свинцом характеризуется выраженным нарушением порфиринового обмена, дифференциальная диагностика сатурнизма должна проводиться с группой порфирий и в первую очередь с острой перемежающейся порфирией (ОПП). Давно замечено сходство последней с клинической картиной свинцовой интоксикации (полиневропатия, выраженные вегетативные нарушения, абдоминальный синдром, выделение красной мочи). Дифференциальная диагностика основывается на определении в моче порфиринов и их предшественников: при ОПП всегда наблюдается значительное увеличение экскреции порфобилиногена (ПБГ) и уропорфирина (УП) при умеренном увеличении уровня АЛК в моче и нормальном ПП эритроцитов. Для сатурнизма характерно значительное увеличение АЛК и КП в моче, ПП эритроцитов при нормальной экскреции ПБГ и УП.

Одним из синдромов сатурнизма, требующим дифференциальной диагностики, является колика. К важным дифференциально-диагностическим признакам колики относятся некоторые клинические особенности этого синдрома: характер поведения больного (беспокойство, возбуждение), частая смена положения в постели, уменьшение болей в животе при его пальпации, красный цвет мочи при отсутствии гематурии (гиперкопропорфиринурия), а также выраженные изменения крови (анемия, ретикулоцитоз, увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов), порфиринового обмена и значительное увеличение содержания свинца в биосредах. Таким образом, одним из основных дифференциально-диагностических критериев сатурнизма служат показатели порфиринового обмена, в первую очередь АЛК и КП мочи.

Определенные трудности могут возникать при решении вопроса о характере изменений нервной системы, прежде всего периферической полиневропатии, особенно в отдаленном постконтактном периоде, когда наступает полное восстановление других клинических и лабораторных признаков отравления. В таких случаях для дифференциальной диагностики свинцовой полиневропатип от полиневропатии иного генеза рекомендуется однократное (диагностическое) введение комплексона (тетацина-кальция) с определением содержания свинца в моче до и после его введения. Значительное повышение экскреции свинца после введения комплексона позволяет связать полиневропатию с перенесенной свинцовой интоксикацией.

Личные впечатления и предложения по улучшению работы ДЭЦ “Живая нить”
О пользе иппотерапии. Иппотерапия – конная реабилитация, а еще проще – лечение с помощью лошади. Чтобы убедить скептиков, достаточно показат .

Клинические и биохимические исследования крови, мочи, регистрация ЭЭГ, ЭКГ и другие чаще всего не выявляют специфических изменений, свойственных только отравлению. Тем не менее им придается большое значение, так как по найденным изменениям (в крови, моче и др.) можно судить о степени поражения отдельных органов и систем организма. К специальным относятся исследования, с помощью которых можно определить яд в биосредах (химико-аналитические, спектрофотометрические и др.). Эти исследования важны не только для диагностики интоксикации,и ее лечения, но и в юридическом отношении.

У каждого отравленного необходимо брать:
а) кровь из вены в два флакона (можно из-под антибиотиков) по 8—10 мл; в один из флаконов добавляется 3—4 капли гепарина;
б) мочу (флакон на 250 мл);
в) рвотные массы или первую порцию промывных вод желудка (флакон на 250 мл).

Каждый флакон после заполнения немедленно закрывают резиновой пробкой, снабжают этикеткой с указанием фамилии, имени и отчества больного, даты поступления в стационар и времени взятия материала на исследование. Принимаются меры, к срочной отправке взятых проб на исследование в токсикологическую (судебно-медицинскую и др.) лабораторию.
Исследованию подвергаются также оставшиеся от приема токсические вещества (жидкость, порошки, таблетки и др.).

К специальным можно также отнести исследования, позволяющие определить специфические изменения в организме, свойственные для тех или иных отравлений, например определения карбоксигемоглобина, метгемоглобина, активности холинэстеразы крови и т. д.
Для уточнения диагностики по показаниям привлекаются врачи и других специальностей: окулисты, невропатологи, нейрохирурги и др.

В каждом отдельном случае следует решить вопрос?— отравление ли это или заболевание, травма, переохлаждение, перегревание и т. д.
При бессознательном состоянии больного приходится дифференцировать кому при отравлении от комы другого происхождения и прежде всего, от нарушения мозгового кровообращения, травмы черепа, опухоли мозга, энцефалита, менингита, истерических реакций и др. Нужно помнить также о возможности комбинированных отравлений (прием 2—3 ядов) и сочетании с другими патологическими состояниями (например, алкогольная интоксикация и закрытая травма черепа, нарушение мозгового кровообращения, заболевание внутренних органов, эндокринные нарушения, переохлаждение, перегревание и др.).

Большую сложность для диагностики и определения степени тяжести интоксикации могут вызвать случаи, в которых ранее проводилось лечение, но по тем или другим причинам в последующем оно не было принято во внимание. Следует иметь в виду, что вводимые ранее медикаменты могут ослабить (или усилить) клинические проявления интоксикации и изменить ее характер. В первом случае возможна ошибка в определении степени тяжести интоксикации, во втором — самого диагноза.

Клиническая картина отравления может извращаться также и в результате неправильного лечения, повышенной чувствительности организма к вводимому лекарственному, веществу или его побочного действия. Например, развитие острых психозов при передозировке холинолитических препаратов при отравлениях ФОС, возникновение рвоты после введения морфина гидрохлорида и др.

Для рационального лечения недостаточно определение только характера яда и путей поступления его в организм. Не менее важным является определение степени тяжести и стадии интоксикации, распространенности патологического процесса, а также функционального состояния отдельных органов и систем организма.

Диагноз отравления должен включать:
— остроту патологического процесса (отравление ост- рое, хроническое, подострое);
— путь поступления яда в организм;
— название яда или группу, к которой можно отнести яд (например, отравление ядом прижигающего, удушающего действия и др.))
— степень тяжести отравления;
— ведущий синдром отравления (кома, коллапс, судорожный синдром и др.);
— поражение органов и систем, оценка их функционального состояния.

Кроме того, должны найти свое отражение и вопросы юридического значения: отравление наступило случайно или умышленно (например, суицидная попытка), на производстве или в быту.

Результаты наблюдения над больным и данные о его лечении заносятся в специальную карту. В ней собраны все основные данные, отражающие состояние отравленного, а также результаты некоторых дополнительных обследований. Для наглядности, удобства и экономии времени заполнение граф производится простым подчеркиванием или с помощью условных знаков — графически. В тяжелых случаях отравления результаты лечения и наблюдения за больными заносятся в карту ежечасно (а при необходимости и по минутам). По мере улучшения состояния больного интервалы между временем регистрации увеличиваются до 2—4—6 ч.

Лихорадка, ознобы

Внелегочные проявления пневмонии

Рентгенологические признаки воспаления легочной ткани

Рентгеноскопия и рентгенография легких являются важнейшими методами диагностики пневмонии. В начальной стадии пневмонии (в первые дни) обнаруживается усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочной ткани в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения — интенсивное затемне­ние участков легкого, охваченных воспалением (участки инфильтра­ции легочной ткани). При крупозной пневмонии, захватывающей це­лую долю или большую ее часть, тень однородна, гомогенна, в цент­ральных отделах более интенсивна. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, постепенно она исчезает, структура легочной ткани восстанавливается, однако, корень легкого длительное время может оставаться расширенным.При очаговой пневмонии воспалительная инфильтрация локализуется в виде отдельных очагов (поражение одного или нескольких сегментов). Наи­более рано и четко воспалительная инфильтрация в легких обнаружи­вается с помощью компьютерной томографии.

Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появ­ляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыха­нии, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше. Температурная кривая носит обычно характер continuaс неболь­шими колебаниями утром и вечером. Длительность повышения темпера­туры тела различна в зависимости от обширности и выраженности вос­паления, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Современ­ная антибактериальная терапия значительно сократила длительность лихорадочного периода, температура тела может быть повышенной не 7-9 и более дней, как было до применения антибиотиков, а всего лишь 3-4 дня при адекватно назначенной терапии. Наличие сопутствующих заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гнойного брон­хита и других осложнений) может увеличить длительность лихорадоч­ного периода.

Очаговая пневмония, как правило, начинается постепенно, чаще после перенесенной вирусной инфекции. Повышение температуры тела не вне­запное и, как правило, не выше 38-38.5°С,продолжительность лихорад­ки 1-3 дня при адекватной антибактериальной терапии и отсутствии ос­ложнений и каких-либо сопутствующих заболеваний бронхопульмональной системы. Озноб при очаговой пневмонии не закономерен.

Синдром интоксикации проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, потливостью (преимущественно ночью и даже при незначительной физической нагрузке), снижением (а в первые дни даже полным отсутствием) аппетита, миалгиями,нередко артралгиями(осо­бенно на высоте лихорадки), головной болью, при тяжелом течении заболевания — спутанностью сознания, бредом. Особенно часто это наблюдается при пневмонии у алкоголиков.

Долевая пневмония может сопровождаться также развитием желту­хи (pneumonia biliosaстарых авторов), что отражает нарушение функци­ональной способности печени в связи с выраженной интоксикацией. При тяжелом течении долевой пневмонии желтуха может быть обус­ловлена развитием неспецифического гепатита. Выраженная желтуха требует дифференциальной диагностики с острым вирусным или хро­ническим гепатитом, синдромом Жильбера(он может впервые про­явиться под влиянием пневмонии), циррозом.

Вредких случаях синдром интоксикации может проявиться также кратковременной диареей (в этом случае необходимо в первую очередь исключить инфекционные заболевания тонкого и толстого кишечни­ка), протеинуриейи цилиндрурией(особенно на высоте лихорадки).

Проявлениями интоксикации служат также тахикардия, частый, нередко аритмичный пульс. Следует помнить, что эти симптомы могут быть обусловлены развитием миокардита.

На фоне интоксикации и ослабления защитной функции иммун­ной системы достаточно часто проявляется герпетическая инфекция — herpes labialis, nasalis.

Выраженность синдрома интоксикации зависит от протяженности, обширности пневмонии и наибольшая при долевой пневмонии.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Дифференциальная диагностика острых отравлений проводится:

• 1. между различными причинами, вызвавшими отравление, на основании ведущего клинического синдрома и специфического действия отравляющего вещества.
• 2. у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии, необходимо проводить дифференциацию с:
  • • различными видами ком;
  • • с закрытой ЧМТ;
  • • инфекционным менингитом;
  • • острым нарушением мозгового кровообращения.

Таблица 42. Дифференциальная диагностика острого аппендицита и пищевого отравления

Первоначально в подложечной или пупочной области, а затем в правой подвздошной области

В верхней части живота или по всему животу

Небольшие в зависимости от степени отравления

Частая, иногда пищевыми массами; возникает одновременно с болями

Частый, жидкий (понос)

Без особых изменений или равномерно вздут

Симптом Щеткина— Блюмберга

Напряжение брюшных мышц

В правой подвздошной области

Без изменений; при наличии инфильтрата притупление

Окончание табл. 42

Аускультация (кишечные шумы)

Прочие признаки со стороны живота

Симптом Ровзинга, Ситковского, Образцова и др.

Учащен или нормальный

Учащен, иногда слабого наполнения

Лейкоцитоз, ускоренное СОЭ

Лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Уменьшение количества, иногда белок, цилиндры и др.

Разница между ректальной и подмышечной температурой выше 1 °С

Указание на прием недоброкачественной пищи

Таблица 43. Дифференциально-диагностическая таблица острых отравлений по основным клиническим синдромам

Особенности клиники. Дифференциальнодиагностические признаки

Нейротоксическое, нефро- и офталь- мотоксическое действие с развитием дистрофии зрительного нерва

Мелькание мушек перед глазами, неясность видения, затем полная слепота. Зрачки расширены. Психоневрологические, гемодинамические, дыхательные расстройства

Дистрофия зрительного нерва

Неясность видения, слепота, расстройства ритма и проводимости

Нефротоксиче- ские вещества:

этиленгликоль, щавелевая кислота, соед-я тяжелых металлов (ртуть, хром, свинец), соединения мышьяка

Нефротоксическое действие обусловлено блокадой ряда ферментов с последующим нарушением структуры и функции клеток

Признаки нефропатии, предшествуют боль в животе, дис- пептические явления,острая сердечно-сосудистая недостаточность

уксусная кислота, мышьяковистый водород, медный купорос

Гемоглобинурия, тошнота, рвота, понос, боль в животе, острая сердечно-сосудистая недостаточность, желтуха

Гепатотоксиче- ские вещества:

хлороформ, дихлорэтан, алкоголь, бледная поганка

Повреждение мембран клеток почек и печени вследствие перикисного окисления липидов

Сопутствующие поражения печени и признаки токсического поражения ЦНС

Нефротоксиче- ские вещества:

ФОС, снотворные, нейролептики, окись углерода

Признаки токсического поражения ЦНС

Сердечные гли- козиды

Нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны

Боль в области сердца, расстройства зрения.Эктопические аритмии, A-V-блокады, фибрилляции желудочков, трепетание желудочков, остановка сердца

Продолжение табл. 43

Особенности клиники. Дифференциальнодиагностические признаки

Ослабляет влияние симпатической импульсаци, блокирует хроно- и ино- тропные эффекты адреналина

Коллапс, брадикардия, A-V-блокады разной степени

Нарушение проницаемости клеточных мембран миокарда

Тахикардия,замедление внутрижелудочковой проводимости, сильное сокращение матки

Раздражение хеморецепторов сино- каратидных зон и желудочков сердца с возбуждением центров блуждающего нерва

Брадикардия, A-V-блокада, мерцание и трепетание желудочков

• а) асфиксия в результате нарушения внешнего дыхания
• б) асфиксия в результате поражения нервной системы

Вещества наркотического и снотворного действия, вдыхание инертных газов (аргон, неон)

Атония мышц языка и гортани, нарушение дренажа верхних дыхательных путей, бронхо- рея, бронхоспазм, ожог и отек гортани

Цианоз лица и акроцианоз, нарушение ритма дыхания, различные дыхательные шумы, расширение зрачков, набухание вен шеи

Вещества наркотического и снотворного действия, инертных газов (азот, метан)

Угнетение деятельности дыхательного центра

Глубокая кома, асфиксия, паралич дыхания(препараты опия:сознание сохранено)

Вещества анти- холинэстераз- ного (ФОС) действия, никотино- и курареподоб- ного действия (пахикарпин, хлорид бария)

Нарушение функции дыхательных мышц

Фибрилляция и гипертонус мышц грудной клетки, позже резкое падение их тонуса, потеря способности к самостоятельному движению

Судорожные яды (тубозид, стрихнин, угарный газ, этиленгликоль)

Поражение ЦНС с длительными кло- нико-тоническими судорогами и стойким гипертонусом дыхательных мышц

Параличу дыхания сопутствуют судороги

Продолжение табл. 43

Особенности клиники. Дифференциальнодиагностические признаки

• в) асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода
• г) асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания

Кровяные яды: нитраты,окись углерода

Острая аноксия мозга из-за токсического поражения эритроцитов(нарушение транспортной функции крови)

Серо-синий цвет кожи и слизистых оболочек, кома и остановка дыхания

Цианистые соединения, сероводород

Нарушение утилизации кислорода тканями

Быстрое развитие симптомов интоксикации:резкий цианоз, одышка, судороги, острая сердечно-сосудистая недостаточность, кома, остановка дыхания

Холиноэргическое действие, обусловленное угнетением холинэстеразы, мускарино-, нико- тино-и курарепо- добным эффектом

Бронхорея с миофибрилля- цией, миозом,брадикардией, ригидностью грудной клетки

Угнетение ЦНС, подавление вегетативных центров

Бронхорее сопутствует кома, нарушение дыхания

Возбуждение М-холино- реактивных систем

Наряду с бронхореей имеются диспептические явления, одышка, цианоз, галлюцинации

Повышение АД, медриаз, нарушение зрения, тремор, тахикардия,судороги, диспепсия

Нейротоксическое сосудосуживающее, связанное с возбуждением альфа- рецепторов

Резкое повышение АД, брадикардия

Борная кислота, бура

Диарея с болью в животе и гинерализованными подергиваниями мышц

Диарея, кровавый понос, не- укратимая рвота, коллапс

Продолжение табл. 43

Особенности клиники. Дифференциальнодиагностические признаки

Прямое нейро-, ге- пато-, нефротокси- ческое действие

Жидкий хлопьевидный стул с запахом дихлорэтана, нейро- токсические и гемодинамические расстройства

Жидкий стул, напоминающий рисовый отвар, рвота зеленого цвета

Повышение проницаемости и паралич капилляров, гемолиз

Металлический вкус во рту

Энтеро-, нейро-, не- фро-, гепатотокси- ческое действие

Многократный стул черного цвета, резкие боли в животе

Блокада М-холино- реактивных систем, парасимпатическая денервация

Диплопия, светобоязнь, расширение зрачков, возбуждение, галлюцинации, покраснение и сухость кожи

Наркотическое, М-холино- миметическое действие, подавление вегетативных центров

Постепенное начало: сонливость, снижение болевой чувствительности, помрачение сознания, кома, сужение зрачков, потливость, бронхо- рея, гипотермия

Угнетение холинэстеразы с повышением холинэргиче- ских процессов

Похоже на барбитуратовую кому, но есть миофибрилля- ция, судороги, брадикардия

Наркотическое воздействие на ЦНС, М-холинолити- ческое действие

Похоже на барбитуратовую кому. Запах алкоголя изо рта, маятникообразные движения глазных яблок

Наркотическое воздействие на ЦНС, возбуждение центров блуждающего нерва

Кома сопровождается мио- зом, гипертонией мышц, угнетение дыхания, гиперемия кожи

Образование кар- боксигемоглобина в крови, гипоксемия и тканевая гипоксия

Начальные симптомы: ощущение давления в висках, розово-красная окраска кожи. Кома, гипертермия, мидриаз, гиперкинезы, нарушение дыхания

Продолжение табл. 43

Особенности клиники. Дифференциальнодиагностические признаки

Г ипогликемическое действие

Коме предшествует чувство голода, страха, усиленное потоотделение. При коме кло- нико-тонические судороги

Нарушение факторов свертывания крови

Носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения, гематурия,кровоизлияния в кожу, мышцы, склеры, увеличение свертываемости крови или падение протромбиново- го времени

Влияние на мето- болизм углеводов, белков, жиров с нарушением функции ЦНС, эндокринной системы

Кровотечения из острообра- зующихся язв желудочно-кишечного тракта, повышение АД, нарушение психики

Местное прижигающее действие,гемолиз эритроцитов, развитие токсической коагулопатии

Ранние и поздние желудочно-кишечные кровотечения, сопровождающие ожоговую болезнь и гемолиз

Местное прижигающее действие

Повторные желудочно-кишечные кровотечения,сопровождающие ожоговую болезнь

Гепатотоксиче- ские вещества: хлороформ, алкоголь, дихлорэтан, фенолы, бледная поганка

Повреждение мембран клеток печени

Диспептические расстройства, шок, желтуха

Гемолитические вещества: уксусная эссенция, медный купорос, мышьяковистый водород

Гемоглобинурия,боли в животе, диспепсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность

Возбуждение ЦНС с преимущественным повышением рефлекторной возбудимости спинного мозга

Тетанические судороги, тризм, сердцебиение, цианоз, горький вкус во рту, страх

Окончание табл. 43

Особенности клиники. Дифференциальнодиагностические признаки

Дыхание глубокое, шумное, потеря сознания, ригидность затылочных мышц, клонико- тонические судороги

Нейротоксическое действие,связанное с возбуждающим влиянием на ЦНС

Эпилептиформные судороги, галлюцинации, видение предметов в желтом цвете

Нейротоксиче- ские вещества, (ФОС, наркотики, аминазин)

Признаки токсического поражения ЦНС

Нефротоксиче- ские вещества (этиленгликоль, соединения тяжелых металлов)

Блокада ряда ферментное с последующим нарушением структуры и функции клеток

Сопутствующее поражение почек

Сердечные гли- козиды, ФОС, окись углерода, синильная кислота, пары хлорных растворителей

Предвестники остановки сердца. Цианоз, снижение АД, урежение пульса, на ЭКГ: удлинение РР и QT

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

а) Врожденная порфирия (болезнь Гюнтера). б) Острая интермитирующая порфирияв) Кожная порфирия г) Порфиринурия при интоксикации сульфаниламидами и при геморрагической регенерации.

3 вариант.

1. Для связывания и выведения свинца из организма применяют препараты:

2. Хронические интоксикации амино- и нитросоединениями бензола приводят к:+поражению ЦНС

3. Укажите противопоказания к приему на работу в контакте с марганцем:+неврит

4. Пестициды попадают в организм в основном через: поврежденную кожу

5. Основными путями поступления фосфора являются: +органы дыхания, ЖКТ и кожа

6. Характерный симптом 3 стадии хронической интоксикации ртутью +токсическая энцефалопатия

7. Укажите самый ранний признак интоксикации свинца +нарушение порфиринового обмена

8. Характерный симптом интоксикации мышьяксодержащими соединениями: +брадикардия

9. При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие: +профессиональной катаракт

10. Чесночный запах характерен для отравления : +фосфором

Теория. Свинец Начальная форма хронической интоксикации свинцом. При углубленном стационарном обследовании могут выявляться функциональные изменения нервной системы (вегетативной, периферической. Легкая форма хронической интоксикации свинцом. Нервная система: начальная полиневропатия. Легкие формы астенического или астеновегетативного синдрома. Желудочно-кишечный тракт: легкий или умеренно выраженный синдром моторной дискинезии желудка и кишечника. Выраженная форма хронической интоксикации свинцом. Нервная система: умеренная или выраженная полиневропатия, умеренный – или выраженный астеновегетативный синдром. Желудочно-кишечный тракт: свинцовая колика разной степени выраженности. Печень: умеренное или выраженное нарушение функционального состояния.Патогенез

б) нарушение порфиринового обмена

в) нарушение минерального обмена

г) действие свинца на центральную и периферическую нервную систему

д) механизм поражения органов пищеварения

е) действие на паренхиматозные органы

ж) действие на эндокринную систему

з) действие на плод и новорожденного

Кардинальные симптомы, свинцовая кайма на деснах, свинцовый колит.Основные синдромы. Неврологический, анемический, печеночный, почечный, сердечно-сосудистый, абдоминальный

Лабораторная диагностика

а) изменения периферической крови (ретикулоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью, анемия)

б) изменения в моче (увеличение содержания свинца, увеличение копропорфирина, повышение дельтааминолевулиновой кислоты)

а) трудоспособен в новой профессии, наблюдение цехового терапевта

б) лечение по трудовому больничному листу

в) рациональное трудоустройство, направление на МСЭК

Задача. хроническая интоксикация бензолом.профмаршрут, анализ крови, коагулограмма, лейкоцитарная формула,обслед поражения ЦНС. При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности составляет от 2 до 15 дней. При начальных явлениях хронической интоксикации бензолом рекомендуется лечение и временный перевод на другую работу до 2-х месяцев. При развитии новообразований мочевыделительной системы больные направляются на лечение и на ВТЭК.

В производствах и при использовании бензола и его гомологов периодические медицинские осмотры проводятся один раз в год с участием терапевта, невропатолога, офтальмолога. Дополнительными лабораторными исследованиями являются определение в крови количества эритроцитов, ретикулоцитов, телец Гейнца, метгемоглобина, билирубина.

Вариант № 4

1.Запрещенный в данное время пестицид: ДДТ

2.Наиболее специфический синдром для свинцовой интоксикации: полиневропатический

3.Укажите симптом 2 стадии интоксикации марганцем: трофическая энцефалопатия

4.Смертельная доза белого фосфора: 50-150 мг

5.При интоксикации амино- и нитросоединениями бензола острая почечная недостаточность (ОПН) развивается: в первые 1-3 сут

6.Укажите основной путь проникновения ртути в организм человека: органы дыхания

7.Укажите изменение со стороны органов пищеварения при свинцовой интоксикации: свинцовая кайма

8.Опоясывающий лишай возникает при интоксикации: мышьяксодержащими пестицидами

9.Кристаллическое вещество, которое легко желтеет на свету и при температуре выше 150С становится мягким:P

10.Самым ранним и достоверным признаком интоксикации является: нарушение порфиринового обмена

Блок 2

Интоксикация ртутью.Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Экспертиза трудоспособности.

Патогенез. Ртуть относится к группе тиоловых ядов. Попадая в организм, в частности в ток крови, ртуть соединяется с белками и циркулирует в виде альбуминатов. ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. Ртуть является источником импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.

Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. Все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.

Основной путь проникновения в организм человека – ингаляционный. Всосавшаяся в кровь легочных капилляров ртуть некоторое время циркулирует в виде ртутных альбуминатов. Затем надолго депонируется в печени, почках, селезенке. Преодолевая гемато-энцефалитический барьер, она оказывается в спинномозговой жидкости и головном мозге, где непосредственно воздействует на кору больших полушарий и таламо-гипоталамическую область. Нарушение связей коры со зрительным бугром и подбугровой областью сопровождается расстройством механизма формирования эмоциональных реакций. Кроме того, накопление ртути сопровождается угнетением серосодержащих ферментов, т.к. она образует комплексы с сульфгидрильными группами, оказывая на них блокирующее действие.

Клиническая картина острой и хронической интоксикации ртутью

Острая интоксикация в производственных условиях наблюдается редко (в аварийных случаях, при чистке ртутных котлов и печей), развивается на протяжении 1-2-х часов после вдыхания высоких концентраций паров ртути и проявляется в легких случаях, в основном, психоневрологическими симптомами (общим недомоганием, разбитостью, головной болью, возбудимостью, бессонницей, раздражительностью), а также повышением температуры тела, появлением металлического вкуса во рту, слюнотечения, поноса, рвоты, стоматита и признаков бронхитов и желудочно – кишечного тракта. В более тяжелых случаях интоксикации развивается язвенный стоматит, геморрагический энтероколит, токсическая пневмония, гепатит и нефропатия.

Хроническая интоксикация парами металлической ртути в клинике профессиональных заболеваний имеет основное значение и возникает у работников длительно контактирующихся со ртутью. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и проявляется, в основном, неспецифическим поражением нервной системы, что значительно затрудняет диагностику ранних форм хронической ртутной интоксикации, чем возможно, можно объяснить недостаточную выявляемость данной профессиональной патологии.

Нервная система рано вовлекается в патологический процесс воздействия ртути на организм и клинически проявляется преимущественно функциональными нарушениями нервной системы по типу различной степени выраженности астено – вегетативного синдрома (АВС), который на более поздней стадии развития интоксикации может перерасти в органическую патологию (энцефалопатию).

Легкий АВС характеризуется астено – невротическими жалобами (преимущественно гиперстенического характера) и вегетативно – сосудистой дисфункцией с симпатико – тонической направленностью вегетативно – сосудистых реакций. Основными жалобами являются головная боль, быстрая утомляемость, поверхностный сон ночью и заметная сонливость днем за работой, незначительное снижение памяти и плаксивость, раздражительность.Объективно определяются красный дермографизм, повышенная потливость ладоней рук, эмоциональная неустойчивость, лабильность пульса и артериального давления с наклонностью к тахикардии и гипертонии, отрицательный извращенный рефлекс Ашнера – Данини, тремор пальцев вытянутых рук, мелкоамплитудный и непостоянный, выявляемый чаще лишь при волнении.

Выраженный АВС – характеризуется усилением астенизации с нарастанием парасимпатической направленности вегетативно – сосудистых расстройств с пароксизмами (полуобморочное состояние, боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженная эмоциональная реакция): постоянная головная боль, резкая раздражительность, плаксивость, склонность к депрессии, снижение круга интересов, изменение настроения, ипохондрические реакции, общая слабость, апатичность, наклонность к брадикардии и гипотонии, снижение кожной температуры на пальцах рук с положительной холодовой пробой, снижение силы мышц в кистях с положительной пробой на утомляемость и тонуса мышц сгибателей и разгибателей кисти. Тремор становится крупно – размашистым, имеет тенденцию к генерализации и распространяться на ноги, голову, усиливается интенционное дрожание. Появляется микроорганическая симптоматика: анизокория, слабость внутренних мышц глаз при конвергенции, носогубная асимметрия, легкая девиация языка, легкая анизорефлексия, нистагмоид.

Наряду с неврологической симптоматикой при хронической ртутной интоксикации могут выявляться изменения и со стороны других органов и систем организма: разрыхленность и кровоточивость десен, гингивиты, стоматиты, пародонтоз, выпадение волос, ломкость ногтей, гиперфункция щитовидной железы, импотенция наблюдается нарушение углеводной, белковой и ферментативной функции печени, явление раздражения почек. Возможны функциональные нарушения сердечно – сосудистой системы, протекающие в виде нейроциркуляторной дистонии (на ЭКГ снижение вольтажа зубца Т, комплекса QRS, признаки неполной блокады пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка, замедление внутрипредсердной проводимости), дискинезии кишечника, гастриты. В отдельных случаях может иметь место нарушения терморегуляции, проявляющиеся стойким субфебрилитетом; со стороны крови – лимфоцитоз и моноцитоз, реже анемия и лейкопения, снижение содержания сульфгидрильных групп.

Ранняя диагностика хронической ртутной интоксикации базируется в основном на клинических данных, с учетом конкретных условий труда заболевшего, анамнеза, динамики развития заболевания. Подтверждением диагноза интоксикации может служить наличие ртути в биосферах – моча, кровь, а также в волосах.

Выведение ртути с мочой свидетельствует о циркуляции ее в организме и о наличии ртутного депо (в основном, печень, почки, селезенка, мозг); содержание ртути в крови отражает недавнюю экспозицию, а содержание ртути в волосах характеризует процесс хронической экспозиции и может отражать степень развития риска интоксикации.

В зависимости от степени выраженности неврологических проявлений различают следующие 3 стадии развития хронической ртутной интоксикации:

2 стадия интоксикации (умеренно выраженная степень) – характеризуется прогрессированием функциональных нарушений нервной системы, появлением микроочаговой симптоматики и проявляется умеренно выраженным астено – вегетативным синдромом с возможным переходом в энцефалопатию и крупноразмашистым интенционным тремором, а также начальной полиневропатией; содержание ртути в моче 300-600 мкг/л, в крови – 15,0-30,0 мкг%, в волосах 8-30 мг/кг.

III стадия интоксикации (выраженная степень) – встречается редко, появляется органическая неврологическая симптоматика на фоне выраженного астено – вегетативного синдрома – энцефалопатия (астеноорганический, астено – депрессивный и гипоталамический синдромы) со значительным крупноразмашистым и интенционным тремором с тенденцией к генерализации, полиневропатия; содержание ртути в моче 600 мкг/л и более, в крови – 30,0 мкг% и более, в волосах – 30 мг/кг и более.

Лечение. Основной задачей является мобилизация соединений ртути из депо, обезвреживание и быстрое выведение из организма. Антидот – унитиол, который вводится в/м в виде 5% раствора по 5,0 через каждые 8-12 часов в первые три дня после отравления, в последующие дни – по 1 разу в день в течении двух недель. Применяются ингаляции унитиола. Элиминацию ртути из организма может усилить и тиосульфат натрия при в/в введении 30% раствора по 20,0; Д- пеницилламин 0,15х3 раза.

Основные лечебные мероприятия должны быть направлены на выведение ртути из организма, общую дезинтоксикацию, симптоматическую и общеукрепляющую терапию. Для связывания и выведения ртути из организма применяются внутривенные вливания 30% раствора (20 мл) гипосульфита натрия, на курс 15-20 вливаний или 5% раствора унитиола по 5 млм внутримышечно, а также прием внутрь сукцимера по 0,5 три раза в день или купренила в среднем в дозе до 600 мг в день в течение 5-10 дней, обязательно под контролем анализа мочи на содержание ртути; показаны прием внутрь сульфат – иона в виде водного раствора сернокислого натрия из расчета 25 мг на кг массы тела (обычно дается водный раствор сернокислого натрия 1,4-2,1 г на 200,0 один раз в день за 1-1,5 часа до еды, курс не менее одного месяца), метионина или цестеина, а также рекомендуются сероводородные ванны.

Медикаментозная терапия при преимущественном поражении нервной системы должна быть направлена в первую очередь на нормализацию корково – подкорковых нейродинамических нарушений, с учетом вегетативно – сосудистых расстройств (симпатической или парасимпатической направленности реакции): валериана, пустырник, мепротан, амизин, финозепам, пирроксан, анаприлин; при энцефалопатии – аминалон, рибоксин, стугерон; при наличии полиневропатии – витамины группы В, дибазол, биостимуляторы, показаны также физиолечение и рефлексотерапия. Проводится также симптоматическая терапия с учетом имеющихся со стороны других органов и систем организма, соблюдая при этом строго дифференцированный и индивидуальный подход.

Профилактика. Совершенствование технологического оборудования, автоматизация и механизация основных производственных процессов, максимальная герметизация оборудования. Функционирование общей и местной вентиляции. Должны внедряться автоматические способы контроля на загрязнение воздушной среды цеха и средства индивидуальной защиты рабочих. Особое внимание должно уделяться совершенствованию спецодежды, спецобуви и способы их обезвреживания. Очистка и обезвреживание поверхности оборудования, стен, полов. Регулярная уборка помещения и периодическая демеркуризация 20% раствором треххлористого железа или перманганата калия. Разлитую ртуть необходимо тщательно собирать. Все работы с открытой ртутью, ее подогревом должны производиться в вытяжных шкафах.

Запрещение принятия пищи и курения в цехе. Антиалкогольная пропаганда. Соблюдение режима труда и отдыха. Санация полости рта. Организация профилактического питания, в котором предусматривается достаточное содержание витаминов, соки, свежие овощи. Во время работы использовать минеральные воды, содержащие сульфаты. Предварительные и периодические осмотры

К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:

хронические заболевания периферической нервной системы;

наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;

выраженная вегетативная дисфункция;

болезни зубов и челюстей (хронический гингивит, стоматит, периодонтит, пародонтоз);

выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;

хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;