Для отравления каким ядом характерен гемолиз

Криминалистика


Справочник криминалиста

Судебная медицина


Курс судебной медицины

Оперативно розыскная деятельность


Основы ОРД

Криминология


Курс криминологии

Право охранительные органы


Органы и судебная система

ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

К гемотропным (кровяным) ядам относят различные в токсикодинамическом отношении вещества, в симптомоком- плексе отравления которыми определяющими являются первичные изменения состава и свойств крови. Условно их подразделяют на вещества, преимущественно воздействующие на гемопоэтическую функцию организма (бензол, соединения свинца, таллия и др.), вызывающие гемагглютинацию (фа- зин), обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием. Наибольший практический интерес представляют последние две группы гемотропных ядов.

Отравления гемолитическими ядами. В основе токсического действия этих ядов (мышьяковистый водород арсин, яд пауков и змей, гельвеловая кислота строчков, аманитогс- молизин бледной поганки, уксусная кислота и некоторые другие) лежит их способность разрушать строму эритроцитов, способствуя выходу гемоглобина в плазму.

Для клинической картины отравления ядами этой группы характерны массивный внутрисосудистый гемолиз с желтухой и появлением бронзоватого оттенка кожи, гемолитическая анемия, дистрофия печени, острый гемоглобинурийный (пигментный) нефроз с развитием почечной недостаточности. При макроскопическом исследовании в почках обнаруживают черно-бурую радиальную исчерченность пирамид, при гистологическом — коагуляционный некроз эпителия почечных канальцев и гемоглобиновые цилиндры в просвете их дне- тальных отделов, а также стеатоз, очаговые и диффузные центролобулярные некрозы печени.

Отравления гемоглобинотропными ядами. Метгемогло- бинобразующие яды. К метгемоглобинобразователям относят хлорат калия (бертолетову соль), анилин, нитробензол, нитроглицерин, нитрит натрия, гидрохинон и др.

Метгемоглобинобразующие вещества довольно широко используются в промышленности (например, нитриты — при Производстве резины, для консервирования мяса, анилин — при производстве красителей и искусственных смол) и медицинской практике (в качестве сосудорасширяющих средств). Отравления ядами этой группы встречаются редко, в основном при несоблюдении правил техники безопасности на соответствующих производствах или в быту при ошибочном употреблении вместо лекарственных средств или пищевых веществ.

Токсическое действие этих ядов сводится к замещению гемоглобина метгемоглобином — стойким соединением, неспособным выполнять функции транспорта кислорода в организме. Поэтому в основе клинической картины отравления мет- гемоглобинобразующими ядами лежит развитие острого кислородного голодания. Первые признаки интоксикации проявляются, если содержание метгемоглобина составляет более 30 %; если оно превышает 70 — 80 %, наступает смерть пострадавшего .

Общими признаками отравления метгемоглобинобразую- щими ядами служат головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кроме того, наблюдаются рвота, боли в желудке, развитие нефрита, приводящего к уремии. При отравлении анилином или гидрохиноном поражается ЦНС с исходом в виде паралича дыхательного центра. Действие нитрита натрия связано с угнетением сосудодви- гательного центра и паралитическим расширением сосудов, увеличением проницаемости сосудистой стенки, падением артериального давления и коллапсом.

В значительных концентрациях метгемоглобин снижает осмотическую резистентность эритроцитов и приводит к их гемолизу Поэтому при подостром течении отравления на первый план могут выступать симптомы поражения печени (увеличение органа, желтуха) и почек (олигурия, анурия, Уремия). Метгемоглобинобразующие яды способны временно Депонироваться в печени и жировой ткани, в связи с чем нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

Секционная картина довольно специфична: трупные Пятна, кровь, мягкие ткани и внутренние органы имеют серовато-коричневую окраску. Печень увеличена, с явлениями белковой и жировой атрофии. Почки увеличены, дряблые, с Признаками гемоглобинурийного нефроза. При отравлении Динитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анилином — анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе через некоторое время приобретает зеленую окраску.

На метгемоглобинемию указывает наличие характерной полосы поглощения в красно-оранжевой части спектра при проведении в процессе вскрытия трупа спектроскопического исследования крови. Количественное определение метгемо- глобина и крови осуществляют спектрофотометрическим или газохроматографическим способом при проведении судебно- химического исследования.

Смертельная доза анилина при пероральном отравлении составляет 10 — 20 г, хлората калия — 10—12 г, нитрита натрия — 1-2 г, гидрохинона около 10 г.

Оксид углерода. Оксид углерода — газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. Образуется при неполном сгорании органических углеродсодержащих веществ. Смертельные отравления оксидом углерода являются в основном результатом несчастного случая при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже при работающем двигателе автомобиля и др. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.

Токсическое действие оксида углерода на организм обусловлено образованием карбоксигемоглобина крайне стойкого соединения, неспособного выполнять функции переносчика кислорода тканям, и развитием в связи с этим острого кислородного голодания. В больших концентрациях оксид углерода оказывает также ингибирующее влияние на тканевые биохимические системы, содержащие железо (миогло- бин, цитохромы, пероксидазы, каталазы), вызывая угнетение тканевого дыхания, и прежде всего клеток головного мозга. Первые признаки интоксикации проявляются, если содержание карбоксигемоглобина в крови составляет более 30 %; если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть пострадавшего. Женщины переносят отравление легче, чем мужчины, а дети в возрасте до 1 года - чем взрослые.

При отравлении оксидом углерода вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем тошнота, рвота, быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания. Развивается кома, сопровождающаяся тонико-клоническими судорогами. Смерть пострадавшего наступает от паралича дыхательного центра. В ряде случаев наступление смерти возможно и через 1—3 нед вследст вие сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы больших полушарий головного мозга, продолговатый мозг и миокард. Следует иметь в виду, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение. Потерпевший психомоторно возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих. При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся моментальной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания. Карбоксигемоглобин в зтих случаях обнаруживается лишь в крови из полости левого желудочка сердца и грудной части аорты, где его концентрация составляет 80 % и более.

При исследовании трупа в типичном случае характерны розоватый цвет кожного покрова, ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов, застойное полнокровие и отек органов, точечные кровоизлияния под плеврой, брюшиной, эпикардом, дистрофические и некротические изменения в головном мозге, сердце, печени и почках.

В процессе вскрытия наличие карбоксигемоглобинемии устанавливают так называемыми предварительными пробами. При добавлении к крови, содержащей карбоксигемогло- бин, 33 % раствора гидроксида натрия или калия (проба Гоппе-Зейлера) либо формальдегида (проба Либмана) цвет ее не меняется. В контроле он становится бурым или коричнево-черным за счет образования лщелочного гематина или формалинового пигмента. Используется также и спектроскопическая проба: при добавлении восстановителя (гидросульфита натрия, сульфида аммония и т.д.) спектральная картина крови, содержащей карбоксигемоглобин, не меняется. В контроле характерные для окси- и карбоксигемоглобина 2 полосы поглощения в желто-зеленой части спектра замещаются на одну за счет образования восстановленной формы гемоглобина.

Количественное определение содержания карбоксигемо- глобина осуществляют при судебно-химическом исследовании крови, взятой из глубоких сосудов и полостей сердца, либо (при невозможности набрать кровь) 50—100 г скелетных мышц. Карбоксигемоглобин выявляют в крови трупа даже через длительное время после смерти (2-3 мес), его можно обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. Отрицательный результат судебно-химического исследования не Исключает отравления оксидом углерода, в частности, при Молниеносной форме отравления, быстром удалении пострадавшего из зоны повышенного содержания оксида углерода в атмосфере, после детоксикационных воздействий. При отравлении оксидом углерода лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, происходит суммация токсического действия на организм этих веществ.

1. Охарактеризуйте механизм действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления гемолитическими ядами.

2. Укажите основные метгемоглобинобразующие яды, охарактерц. зуйте механизм их действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления.

3. Охарактеризуйте механизм действия на организм человека оксида углерода, укажите основные клинические проявления и морфологические признаки отравления.

4. Какие дополнительные пробы в процессе исследования трупа целесообразно провести при подозрении на отравление оксидом углерода?

Классификация ядов и отравлений. Отравления различаются по причине (случайные и преднамеренные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и бытовые).
Яды, изменяющие состав крови, — кровяные.

48. Классификация ядов и экспертиза отравлений (разрешаемые вопросы).
56. СМЭ следов крови, спермы, волос слюны и других выделений человека (разрешаемые вопросы). 57. СМЭ по материалам дел (разрешаемые вопросы).

2. Химические факторы (ядовитые вещества, вызывающие химические ожоги и отравления)
• боевые отравляющие вещества. 3. Биологические факторы: • инфекционные агенты и токсины

Уремия (патолог.) - обозначает отравление крови, а чрез это и всего. организма составными частями мочи; последняя при известных. патологических условиях, вызывающих задержку выделения мочи, скопляются.

Что такое химическое отравление? Это любые изменения организма, которые произошли под влиянием химических соединений. Какую связь подобная травма имеет с отравлением? Химическое воздействие на организм - это и есть отравление.

Что такое яд? Это вещества, которые способны оказывать химическое воздействие на организм человека, некоторые могут даже в малых дозах вызвать сильнейшее отравление. В данной статье мы рассмотрим гемолитический яд, его воздействие на человека. Отметим, что данная группа относится к "кровяным". Что это значит, рассмотрим далее.

Гемолитический яд

Для начала познакомимся с самим определением. Что же это такое? Гемолитический яд - это вещество, провоцирующее гемолиз, естественно, когда попадает в организм.

Данная проблема в наши дни довольно актуальна. Спросите, почему? Они распространены довольно широко. Это яды грибов, змей и так далее, отметим, что они встречаются и в условиях военных действий, их используют часто при совершении преступлений.

В данной статье рассмотрим некоторых представителей данного класса, их опасность, токсичность и некоторые другие вопросы.

Токсикология

Как уже отмечалось ранее, гемолитический яд вызывает гемолиз. Но что это значит? Гемолиз - это некое повреждение эритроцитов, во время этого процесса гемоглобин выходит, после чего кровь становится гемолизированной, то есть это однородная, ярко-красная жидкость, не содержащая осадка эритроцитов. По другому, гемолизированную кровь называют лаковой.

Виды гемолиза

Выделяют всего два вида:

Предлагаем разобраться с каждым из них. Что такое химический гемолиз? Он наступает при воздействии химических веществ на мембраны. Биологический гемолиз возникает при воздействии змей, микроорганизмов и так далее.

Химический гемолиз

В данном разделе рассмотрим сам механизм процесса. Он может быть вызван:

• влиянием яда;
• вмешательством в ферментативные процессы.

Как это происходит? Такую реакцию могут вызвать мышьяковистый водород, нафталины и еще некоторые соединения. Они блокируют группу белков в мембранах. Что происходит далее? Происходит изменение структуры мембран, при этом разрушается связь с липидами. В результате мы имеем поврежденную оболочку эритроцитов.

Что подразумевалось под вторым способом? Это ингибирование веществами эритроцитов. Какими же веществами? Это все производные и сам фенилгидратан.

Внутрисосудистый гемолиз

Вещества, способные его вызвать, делятся на следующие группы:

• Разрушающие эритроциты.
• Гемолизирующие форменные элементы у лиц с врождённой недостаточностью Г-6Ф-ДГ.
• Вызывающие гемолитические анемиию

Предлагаем более подробно рассмотреть первую группу. Химический гемолиз могут вызывать мышьяк, медь, лецитин, бензол и так далее. Теперь перейдем к биологическим. Яды гемолитического действия в природе всем известны. Их вырабатывают пауки, грибы, пчелы, змеи и так далее. Все перечислить просто невозможно, здесь представлены самые распространенные примеры. Специфическим гемолитическим ядом является яд скорпиона.

Ко второй группе относятся некоторые лекарственные препараты, один из самых распространенных, который дают даже маленьким детям для поддержания имунитета - аскорбиновая кислота.

Токсиканты

Первым рассмотрим такое вещество, как мышьяк. Что такое мышьяк? Это полуметалл, имеющий стальной, немного с зеленоватым отливом цвет. Отметим, что в чистом виде он нерастворим, совершенно не ядовит. Но при попадании на воздух он окисляется, образуя токсические соединения.

Пути попадания в организм:

• перорально;
• пары;
• введение непосредственно в кровь.

Что пострадавший чувствует в первые часы отравления:

• металический вкус во рту;
• жжение;
• рвоту;
• головные боли;
• головокружение;
• судороги (особенно на ногах).

Если отравление было достаточно сильным, то человек начинает бредить, а потом вовсе впадает в кому, далее идет остановка дыхания.

Отравление гемолитическим ядом уксусной кислотой

Данное вещество довольно рапространено в повседневной жизни. На кухне каждой хозяйки наверняка имеется столовый уксус. Его используют в кулинарии, в консервировании, в производстве красок, в печатании и так далее.

Смерть при данном отравлении наступает довольно быстро, как правило, от шока. Симптомы:

• сильная рвота с примясями крови и запахом уксуса;
• кашель;
• жжение;
• кровь в моче;
• желтуха;
• оттек слизистых;
• затруднение дыхания.

Так же как и при отравлении мышьяком, уксусное отравление может возникнуть при вдыхании паров, перорально. Наблюдаются химические ожоги губ, щек, полости рта, подбородка, шеи. Они выглядят как подтеки. После такого отравления, при вскрытии трупа, от тела исходит очень сильный и едкий характерный запах. Наблюдаются признаки отравления гемолитическими ядами.

Грибы

Все любят полакомиться данным продуктом, но к собиранию стоит отнестись крайне ответственно. Ведь яд грибов - это один из самых опасных. Данным видом яда обладают следующие представители:

Симптомы отравления могут наблюдаться примерно через шесть часов, к ним относят:

Примерно через трое суток наблюдается печеночная недостаточность, желтуха, вскоре человек впадает в кому. Как узнать, что отравление из-за грибов? Для этого следует провести анализ крови, если в рвотных массах есть кусочки грибов, то их необходимо отправить на экспертизу.

Подведем итоги

Гемолитические яды, классификация которых была представлена выше, могут возникать как от попадания химических соединений, так и при укусах пауков, змей, при употреблении ядовитых грибов.

Это сильнейшие яды, которые используются в быту и на производстве. Симптоматику имеют практически схожую: рвота, понос, жжение, головокружение. В результате развивается почечная недостаточность, желтуха, человек впадает в кому.

Гемолитический яд приводит к гемолизу эритроцитов. При вскрытии тела при таком отравлении нетрудно узнать причину смерти, все явно выражено, а иногда тело имеет и характерный запах, например, как при отравлении уксусной кислотой. Смерть может быть как быстрой, так и медленной.

Будьте внимательны, прячьте все вредные вещества по дальше от детей, ведь легче предупретить, чем лечить.

К этой группе ядов относятся мышьяк и некоторые из его соединений (мышьяковистый водород, мышьяковистый ангидрид и др.), фосфор, свинец, фенилгидразин, хлороформ, фенол, метгемоглобинообразователи (нитро- и амидосоединения бензола, анилин, бертолетова соль, нитрит натрия и др.), а также яды животного происхождения, например, яд кобры.

При отравлениях гемолитическими ядами выделяют периоды: скрытый, продромальный, прогрессирующей анемизации, гемолитической желтухи, почечной недостаточности, выздоровления (при благоприятном исходе). Эти периоды наиболее характерны для тяжелых интоксикаций; при относительно легких – анемизация и желтуха выражены слабо; почечная недостаточность не наблюдается. Скрытый период колеблется от 1-2 ч до 1 сут; в продромальном периоде отмечаются общие симптомы интоксикации (общая слабость, чувство недомогания и др.).

Гемолиз обычно сопровождается ознобом, повышением температуры тела (до 39-40° С и более), профузным потом. Позднее к ним присоединяются общая слабость, головокружение. В этом периоде определяется бледность и желтушность кожных покровов.

В тяжелых случаях на 2-5 сут развивается почечная недостаточность. Поражение почек возникает не только от гемолиза, но и от прямого воздействия яда на почку и гемодинамических нарушений (шоковая почка). Нарастает головная боль, появляются тошнота, рвота, боли в поясничной области и животе.

Диагностика. Объективным критерием степени выраженности гемолиза может быть количество эритроцитов в крови, содержание свободного гемоглобина в плазме крови. Гемоглобинурия также является показателем интенсивности гемолиза. О ее наличии судят по изменению окраски мочи. В момент выделения она имеет светло-красный цвет, позже темно-вишневый или темный. В моче определяются белок, в осадке глыбки и красноватые массы гемоглобина, эритроциты (выщелоченные и цельные), гиалиновые и зернистые цилиндры.

Первая помощь.Для прекращения поступления яда в организм использование средств защиты органов дыхания и кожи. Вынос пострадавшего из зараженной зоны. При попадании токсических веществ на кожу необходимо обмывание кожных покровов теплой проточной водой.

Вызов медицинской помощи. При невозможности - скорейшая доставка в ближайшее медицинское учреждение.

При угнетении сознания эвакуация пострадавших лёжа на боку.

Доврачебная и первая врачебная помощь.Зондовое промывание желудка холодной водой после предварительного введения внутримышечно 1 мл 1% раствора морфина, затем вводят 30-50 г энтеросорбента (активированный уголь). При промывании желудка появление крови в промывных водах не является противопоказанием для продолжения процедуры. Слабительное не вводить! Внутрь холодная вода, суспензия алгедрат+магния гидроксида+бензокаин (алмагель) по 15-20 мл через каждый час. При упорных болях в животе – внутримышечно 2 мл 2% раствора папаверина.

При отравлении ядами, по отношению к которым имеются антидоты показано их введение: например, применение димеркапрола при отравлении соединениями мышьяка или тиосульфата при отравлениях метгемоглобинообразователями.

При пероральном отравлении уксусной кислоты ощелачивание плазмы (внутривенное введение 1,5-2 л 4% раствора гидрокарбоната натрия), внутривенное введение декстрозы (1-2 л 10% раствора), коллоидных растворов (6% гидроксиэтилированных крахмал). Внутривенно 60-150 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона, 80-120 мг фуросемида.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера).

Отравления токсичные компонентами пожаров, взрывными и пороховыми газами

Оксид углерода

Выделяют типичную (асфиктическую) и нетипичные формы отравления (синкопальная, эйфорическая, апоплексическая). Типичные формы отравления СО могут быть охарактеризованы по степени тяжести отравления (легкая, средняя, тяжелая).

Легкая степень отравления. Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20-30%. Пострадавшие предъявляют жалобы на головную боль, ощущение биения в висках, шум в ушах, мелькание перед глазами, сердцебиение, общую слабость, повышенную утомляемость при физической нагрузке, чувство тяжести в подложечной области. Нередко к этим жалобам присоединяются одышка, тошнота и рвота. На щеках легкий румянец, цианоз слизистых. Сознание сохранено. Рефлексы повышены, тремор вытянутых пальцев рук. Отмечается учащение дыхания, пульса, умеренное повышение артериального давления.

По прекращении контакта с СО клинические проявления интоксикации быстро убывают даже без лечения и спустя несколько часов полностью исчезают.

Средняя степень тяжести. Содержание карбоксигемоглобина в крови 30-50%. Все указанные выше симптомы интоксикации усиливаются, нарастают мышечная слабость и адинамия. Нарушается координация движений, появляются сонливость и безразличие к окружающей обстановке. При дальнейшем контакте с ядом возникают состояние оглушенности и непродолжительная потеря сознания. Кожные покровы и видимые слизистые приобретают розовато-красноватый оттенок. Одышка более выражена, пульс – частый, мягкий. Артериальное давление понижается. Могут наблюдаться миофибриляции.

Тяжелая интоксикация. Уровень карбоксигемоглобина в крови – более 50%. Развивается нарушение сознания различного уровня (от оглушения до комы). Кожные покровы и слизистые ярко-алые, затем приобретают цианотичный оттенок. На туловище и конечностях нередко наблюдаются трофические изменения кожи в виде эритемы, пузырей, геморрагических и инфильтративных образований. Зрачки широкие, на свет не реагируют. Гипертонус мускулатуры туловища и конечностей, ригидность затылочных мышц, тризм. Иногда присоединяются тонико-клонические судороги (вплоть до опистотонуса). Сухожильные рефлексы сначала повышены, затем понижены. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание поверхностное или патологическое дыхание, типа Чейна – Стокса. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление низкое.

Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприятном течении отравления выздоровление затягивается на многие недели и не бывает полным. Наиболее тяжелые осложнения: амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; стойкие поражения спинного мозга и периферической нервной системы, пневмония и отек мозга.

Молниеносная форма отравления (апоплексическая). Пораженные быстро теряют сознание; возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть. Неблагоприятен прогноз в случаях, когда коматозное состояние затягивается на срок более 2 суток.

Синкопальная форма характеризуется быстрым развитием глубокого шока и острой сердечно-сосудистой недостаточности (“белая асфиксия”), ранним наступлением смерти. В основе лежит быстрое падение уровня СО₂ в крови и тканях. Пониженное содержание и образование диоксида углерода, приводит к торможению дыхательного и сосудо-двигательного центров и снижению периферического венозного тонуса.

Эйфорическая форма отмечается в тех случаях тяжелых отравлений СО, когда в начальном периоде происходит относительно медленное нарастание гипоксемии, что удлиняет период возбуждения. Клинические проявления характеризуются развитием своеобразной эйфории (речевого и двигательного возбуждения) с последующей потерей сознания, нарушениями дыхания и сердечной деятельности.

Диагностика основана на клинической картине интоксикации, определении карбоксигемоглобина в крови.

Первая помощь.Для прекращения поступления яда в организм использование средства защиты органов дыхания (комплект дополнительно патрона, изолирующий противогаз). Общевойсковой фильтрующий противогаз не защищает от СО. Вынос пострадавшего из зараженной зоны.

Вызов медицинской помощи. При невозможности - скорейшая доставка в ближайшее медицинское учреждение.

При угнетении сознания эвакуация пострадавших лёжа.

Доврачебная помощь.Восстановление проходимости дыхательных путей. Специфический антидот при отравлении оксидом углерода – кислород. Ингаляцию кислорода нужно начинать как можно раньше. В первые минуты дают 100% кислород, в течение первых 3 ч – 80-90% кислородно-воздушную смесь, а затем 40-60%-ную смесь.

Антидотом оксида углерода является ацизол. Ацизол вводят 1 мл внутримышечно в максимально ранние сроки после интоксикации. В последующем ацизол применяют 2-4 раза в сутки. Применение препарата не должно исключать общепринятого комплекса лечебных мероприятий при острых отравлениях оксидом углерода и прежде всего ингаляций кислорода.

Первая врачебная помощь.При отравлениях средней и тяжелой степени задержка пострадавших в медицинском пункте недопустима! Все мероприятия неотложной помощи проводятся в процессе эвакуации: непрерывная ингаляция 80-100% кислорода, при угнетении дыхания – ИВЛ мешком Амбу, при возбуждении и судорогах – внутримышечно 2 мл 0,5% раствора диазепама.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера).

Диоксид углерода

В зависимости от скорости нарастания парциального давления СO₂ во вдыхаемой смеси и его величины клинически различаются острая и хроническая формы отравления углекислым газом.

При остром отравлении СO₂ на начальных этапах появляется одышка, ощущение духоты, эйфория, повышенная потливость, гиперсаливация, головная боль, чувство жара, сонливость. Определяется гиперемия кожных покровов, тахикардия, повышение артериального давления. В дальнейшем могут развиться судороги клонического характера, наблюдается выраженный диффузный цианоз, артериальная гипотония, снижение тонуса периферических сосудов, увеличение вязкости крови, уменьшение осмотической стойкости эритроцитов. По мере дальнейшей экспозиции углекислого газа развивается угнетение всех жизненных функций организма, а в первую очередь – ЦНС. Гибель пострадавшего, находящегося в состоянии гипотермии, как правило, наступает от паралича дыхательного центра.

Первая помощь.Надевание изолирующего противогаза. Удаление пострадавшего из зараженной атмосферы.

Вызов медицинской помощи. При невозможности - скорейшая доставка в ближайшее медицинское учреждение.

При угнетении сознания эвакуация пострадавших лёжа на боку.

Доврачебная помощь.Те же мероприятия, что и выше, ингаляция кислородом.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера).

Хлористый водород

Вдыхание концентрированных паров хлористого водорода вызывает раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Появляются слезо- и слюнотечение, насморк, першение в горле, осиплость, кашель, удушье, затрудненное клокочущее дыхание, возможен спазм и отек гортани, отек легких. При попадании внутрь – ожог слизистых оболочек пищеварительного тракта, рвота с кровью, резь в животе, могут развиться токсический ожоговый шок, реактивный панкреатит.

Первая помощь.Надевание изолирующего противогаза. Удаление пострадавшего из зараженной атмосферы. При раздражении глаз – промывание их водой или 2% раствором соды за пределами очага.

Вызов медицинской помощи. При невозможности - скорейшая доставка в ближайшее медицинское учреждение.

При угнетении сознания эвакуация пострадавших лежа на боку.

Доврачебная помощь.Те же мероприятия, что и выше, ингаляция кислородом.

Первая врачебная помощь.Закапывание в глаза 0,5% раствора тетракаина, 2% раствора новокаина. Смазывание слизистой оболочки носоглотки 1% раствором новокаина. Внутрь 0,5 г метамизола натрия. Повторное обильное промывание полости рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором гидрокарбоната натрия. При эритематозных дерматитах – смазывание кожи мазью с метилпреднизолона ацепонатом.

При подозрении на попадание вещества в желудок – зондовое промывание желудка водой с последующим введением внутрь 10-20 мл 5% раствора димеркапрола. При стойком бронхоспазме – сальбутамол, внутривенное введение 10 мл 2,4%-ного раствора аминофиллина.

Эвакуация санитарным транспортом в специализированный стационар, лежа, в сопровождении врача.