Экг признаки интоксикация сердечными гликозидами

Сердечные гликозиды – это кардиологические лекарственные средства растительного происхождения, одна из основных групп препаратов в комплексной терапии острой и хронической сердечной недостаточности. К ним относятся Дигоксин, Дигитоксин, Строфантин, Коргликон, Целанид.

Растительным субстратом для сердечных гликозидов являются наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник, строфант и др.

Основное действие средств этой группы – кардиотоническое, оно проявляется увеличением силы сокращения сердца. Кроме того, характерен отрицательный хронотропный (урежение частоты сердечных сокращений), и отрицательный дромотропный (замедление скорости проведения нервных импульсов по тканям сердца) эффект.

При применении в терапевтических дозах сердечные гликозиды уменьшают тахикардию, устраняют одышку и отеки, сопровождающие сердечную недостаточность, способствуют улучшению периферического кровообращения.

Как происходит отравление сердечными гликозидами?

Опасным нежелательным эффектом при приеме гликозидов в субтоксичных или токсичных дозах является их способность повышать возбудимость сердечных структур, тем самым провоцируя срывы сердечного ритма.

Основным побочным действием сердечных гликозидов является гликозидная, или дигиталисная, интоксикация – угрожающее жизни состояние.

Отравление сердечными гликозидами встречается часто: в той или иной степени ему подвергаются, по разным данным, от 15 до 24% пациентов, получающих препараты. Это связано с особенностями всасывания, распределения гликозидов в системном кровотоке и их выведения.

Терапевтическая широта (интервал между минимальной дозой, вызывающей терапевтический эффект и минимальной дозой, вызывающей побочные эффекты) у средств данной группы крайне мала, что существенно ограничивает их применение, несмотря на их эффективность.

Смертельная доза всего в 5-10 раз больше дозы, вызывающей терапевтический эффект, а первые симптомы интоксикации появляются при превышении лечебной дозы в 2 раза.

Развитие острой гликозидной интоксикации возможно в нескольких случаях.

Отравление у лиц, получающих терапевтическую дозу препарата:

• пожилые пациенты;
• пациенты с нарушениями сердечной проводимости, нестабильной стенокардией, острым инфарктом миокарда;
• лица, имеющие в анамнезе печеночную, почечную недостаточность, гипотиреоз, электролитные нарушения;
• в случае индивидуальной гиперчувствительности к гликозидам;
• прием сердечных гликозидов сопровождается параллельным приемом 3-4 и более прочих препаратов и т. д.

Тем не менее, чаще острое отравление наступает при некорректном приеме лекарственного средства:

• самостоятельное увеличение кратности приема или дозы;
• прием препарата без назначения врача;
• прием по ошибке вместо другого лекарственного средства;
• употребление сердечных гликозидов с суицидальной целью;
• употребление детьми во время игр.

Симптомы отравления

Симптомы острого отравления сердечными гликозидами можно распределить на 3 группы: диспепсические, неврологические и собственно кардиологические расстройства.

Проявления со стороны ЖКТ связаны с раздражающим действием гликозидов на слизистую оболочку желудка и кишечника:

• снижение аппетита;
• тошнота, рвота;
• изредка диарея.

Неврологические нарушения проявляются:

• быстрой утомляемостью;
• головной болью, головокружениями;
• выраженной сонливостью или наоборот, бессонницей;
• ночными кошмарами;
• беспокойством;
• судорожным синдромом;
• спутанностью сознания, психозом и делирием.

Характерным проявлением острой гликозидной интоксикации являются специфические нарушения зрения: желтое или желто-зеленое свечение вокруг предметов (ксантопсия), усиливающееся при взгляде на источник света, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде, фотофобия, выпадение полей зрения.

Симптомы острого отравления сердечными гликозидами со стороны сердечно-сосудистой системы являются наиболее опасными и проявляются, как правило, нарушениями сердечного ритма и проводимости:

• перебои в работе сердца;
• чувство замирания сердцебиения;
• боль в грудной клетке;
• резкая слабость;
• снижение артериального давления;
• тахикардия, иногда парадоксальная брадикардия (менее 50 ударов в минуту);
• обморочные эпизоды.

Чаще всего кардиологические симптомы предшествуют диспепсическим и неврологическим.

Первая помощь при отравлении сердечными гликозидами

Если гликозидная интоксикация возникла во время инъекции препаратом, следует незамедлительно прекратить его введение.

Острое отравление сердечными гликозидами требует немедленных мер:

1. Обеспечить пострадавшему полный двигательный и эмоциональный покой.
2. Расстегнуть стесняющую одежду, открыть форточки, обеспечив доступ свежего воздуха.
3. Принять энтеросорбент (Атоксил, Полифепан, Энтеросгель, Полисорб).
4. Принять солевое слабительное средство (Магния сульфат).

Промывание желудка при остром отравлении сердечными гликозидами не рекомендуется, т. к. может повлечь повышение парасимпатического тонуса и тем самым усугубить состояние пострадавшего.

Когда требуется медицинская помощь?

Поскольку гликозидная интоксикация является серьезным, угрожающим жизни состоянием, медицинская помощь обязательна во всех случаях.

Бригаду скорой медицинской помощи необходимо вызвать, если на фоне приема препаратов появились симптомы со стороны хотя бы одной из систем (пищеварительной, нервной, сердечно-сосудистой).

В условиях стационара пострадавшему будет оказана квалифицированная помощь:

• коррекция электролитных нарушений (введение препаратов калия, магния, натрия);
• кислородная терапия;
• введение специфических антидотов (5% Унитол, Этилендиаминтетрауксусная кислота, 2% раствор лимоннокислого натрия);
• введение Антидигитоксина (Fab-фрагменты антител к дигоксину), который полностью устраняет кардиологические нарушения в течение 0,5–1 часа;
• введение антиаритмических средств в случае необходимости;
• при неэффективности антиаритмиков – электрокардиостимуляция и кардиоверсия.

Возможные последствия

Основными последствиями отравления сердечными гликозидами являются нарушения ритма и проводимости, которые могут привести к смерти пострадавшего:

• фибрилляция и трепетание предсердий;
• фибрилляция желудочков;
• атриовентрикулярная блокада;
• резкая брадикардия (менее 50 ударов в минуту);
• остановка сердца (асистолия).

Профилактика

1. Неукоснительное соблюдение рекомендаций врача при приеме сердечных гликозидов.
2. Недопустимость самостоятельного, без консультации с кардиологом, приема препаратов данной группы.
3. Систематический ЭКГ-контроль.
4. Диета, богатая калием (в рационе необходимы печеный картофель, курага, изюм, бананы).
5. Хранить лекарства в недоступных для детей местах.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Основные проявления интоксикации сердечными гликозидами — угнетение пейсмекерной функции, замедление проведения и развитие эктопической активности . В табл. 6.4 приведены основные нарушения ритма, связанные с избыточным приемом сердечных гликозидов.

Эктопические нарушения ритма в условиях интоксикации сердечными гликозидами, скорее всего, связаны с усилением автоматизма, развитием циркуляции возбуждения или появлением триггерных нарушений ритма, обусловленных на клеточном уровне осцилляторными следовыми потенциалами (см. выше). Изменения характеристик собственного автоматизма являются наиболее вероятным механизмом возникновения непароксизмальной узловой тахикардии (рис. 6.7) и ритма ускользания АВ-узла, а также (в редких случаях) двунаправленной желудочковой тахикардии (рис. 6.8). В клинических условиях автоматическую природу нарушения ритма следует заподозрить при постепенном появлении и исчезновении аритмии, сопровождающейся сливными комплексами и признаками протекции. Такие нарушения ритма, как мерцание предсердий, преждевременные желудочковые возбуждения и трепетание желудочков, менее характерны для интоксикации сердечными гликозидами и обычно развиваются по циркуляторному механизму независимо от основной причины. Механизм предсердной тахикардии с частичной АВ-блокадой (рис. 6.9), возникновение которой клинически четко коррелирует с интоксикацией сердечными гликозидами, достоверно пока не определен, т. е. неясно, связана ли аритмия с циркуляцией возбуждения или с усилением автоматизма.

Рис. 6.7. Непароксизмальная желудочковая тахикардия с АВ-диссоциацией .

Таблица 6.4. Основные нарушения ритма, связанны с интоксикацией сердечными гликозидами

1. Эктопические ритмы, связанные с циркуляцией возбуждения или с усилением автоматизма (предсердная тахикардия с блокадой, мерцание предсердий, трепетание предсердий, непароксизмальная узловая тахикардия, реципрокная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков, двунаправленная желудочковая тахикардия, парасистолическая желудочковая тахикардия, эктопическая активность одновременно в нескольких местах специализированной проводящей системы)

2. Угнетение водителей ритма (остановка синусового узла)

3. Угнетение проведения (блокада синусового узла, блокада АВ-узла, блок выхода)

Интоксикация сердечными гликозидами чаще всего проявляется нарушениями проведения, хотя могут возникать и другие расстройства, например угнетение синусового узла со значительным замедлением ритма, остановка синусового узла или блок выхода возбуждения из синусового узла в миокард предсердия. Нарушения проведения обычно связаны с блокадой АВ-узла или блоком выхода. Нарушения внутрижелудочкового проведения при интоксикации сердечными гликозидами наблюдаются редко. Частым проявлением интоксикации при синусовом ритме является АВ-блокада I или II степени (почти всегда по типу Венкебаха). АВ-блокада III степени редко возникает при сохранении синусового ритма; однако при наличии мерцания предсердий АВ-блокада высокой степени с ритмом ускользания АВ-соединения или других участков проводящей системы наблюдается гораздо чаще. АВ-блокада высокой степени — довольно обычное явление при случайной или суицидальной передозировке сердечных гликозидов.

Рис. 6.8. Двунаправленная желудочковая тахикардия (первый день) и синусовый ритм (четвертый день) .

Рис. 6.9. Ритмограммы при непароксизмальной желудочковой тахикардии с блоком выхода, напоминающим блокаду АВ-узла высокой степени. Основной ритм сердца задается мерцанием предсердий, а наблюдаемые интервалы RR кратны длине основного цикла .

При интоксикации сердечными гликозидами могут наблюдаться различные формы блока выхода. Он может возникать на уровне синусового узла или проявляется нарушениями с вовлечением АВ-соединения и дистальной части проводящей системы (рис. 6.10). Электрофизиологический механизм, по-видимому, не связан с собственными свойствами пейсмекерных клеток; скорее он имеет отношение к нарушению проведения между клетками водителя ритма и окружающей тканью.

Другой относительно специфической формой нарушения ритма при интоксикации сердечными гликозидами является усиление автоматизма сразу в нескольких эктопических фокусах, особенно в сочетании с угнетением проведения (например, одновременное проявление ритма АВ-соединения и желудочкового эктопического ритма или предсердной тахикардии с блоком) (рис. 6.11).

Как уже упоминалось в этой главе, частым проявлением интоксикации сердечными гликозидами в электрофизиологических экспериментах является развитие задержанной постдеполяризации. Поэтому и в клинических условиях следует ожидать возникновения нарушений ритма по механизму триггерного автоматизма. Однако точная диагностика этой аритмии у больных затруднительна. Одной из клинических форм аритмии, возможно, связанной с триггерным автоматизмом, является ускоренный ритм АВ-соединения, который возникает после одиночной экстрасистолы (рис. 6.12). Преждевременные возбуждения желудочков и стабильная желудочковая тахикардия также развиваются по такому механизму, но в клинических условиях это трудно доказать.

Рис. 6.10. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой: чередование предсердно-желудочкового проведения по типу Венкебаха и АВ-проведения 2:1; частота предсердного ритма — 150 уд/мин.

Рис. 6.11. Двойной ритм АВ-соединения: RR=0,96 с, РР=1,08 с .

Рис. 6.12. Подозреваемый на триггерный автоматизм. После приступа нестабильной желудочковой тахикардии наблюдается узловая тахикардия .

При желудочковой тахикардии, вызванной интоксикацией сердечными гликозидами, эффективно лечение лидокаином или дифенилгидантоином. Любому больному с явной гипокалиемией необходимо введение калия с постоянным контролем за его содержанием в сыворотке крови; назначение калия целесообразно также при его пониженном (но в пределах нормы) сывороточном уровне. В условиях интоксикации сердечными гликозидами используются и другие антиаритмические препараты, однако при этом отмечается менее специфический эффект или же более высокий риск угнетения проведения. При брадикардии вследствие синоатриальной блокады, остановки синусового узла или значительной АВ-блокады необходима временная кардиостимуляция, если только не наблюдается хорошей реакции на внутривенное введение атропина. Как уже отмечалось, калий нужно вводить с большой осторожностью ввиду риска обострения нарушений проведения.

Краткое описание

Интоксикация сердечными гликозидами (СГ) — состояние, развивающееся в результате токсического воздействия СГ. Интоксикация может возникнуть как на фоне передозировки, так и при нормальной концентрации препаратов наперстянки в плазме крови (например, при гипопротеинемии большая часть СГ циркулирует в свободном состоянии, что обусловливает более быстрое развитие токсических эффектов). Обычно течение острое, реже — хроническое. Статистические данные. Частота — 5–23% пациентов, принимающих препараты наперстянки и другие СГ.

Причины

Этиология • Передозировка СГ (в т.ч. при суицидальных попытках) • Отравление растениями, содержащими СГ.

Факторы риска • Гипоксия • Гипокалиемия (в т.ч. при приёме диуретиков, выводящих из организма калий, и ГК) • Гиперкальциемия • Гипомагниемия • ИМ • Постинфарктный кардиосклероз • Перенесённые в прошлом операции на сердце • Печёночная или почечная недостаточность • Гемодиализ • Гипотиреоз • Электрическая кардиоверсия • Пожилой возраст • Гипопротеинемия (в т.ч. вследствие недостаточного поступления с пищей белка) • Совместное назначение СГ и хинидина, верапамила, амиодарона, пропафенона.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления

• Симптомы нарушения ритма: •• тахикардия (особенно непароксизмальная тахикардия из предсердно - желудочкового узла), возникающая после периода нормализации ЧСС или брадикардии •• брадикардия, желудочковая экстрасистолия (особенно бигеминия) •• желудочковая тахикардия (в т.ч. многофокусная) •• мерцательная аритмия (редко). Необходимо помнить, что при сохранении тахикардии у больного, принимающего СГ, нужно исключать их передозировку.

• Симптомы нарушения проводимости: •• АВ - блокады различных степеней •• Синоатриальная блокада.

• Симптомы нарушения функций ЖКТ: •• анорексия •• боли в животе •• тошнота, рвота •• диарея.

• Симптомы нарушения функций ЦНС: •• головная боль •• головокружение •• ночные кошмары •• депрессия •• галлюцинации •• делирий •• снижение остроты зрения •• нарушение цветового зрения (жёлтые или зелёные пятна перед глазами) •• слепота.

Диагностика

ЭКГ - признаки • Корытообразная депрессия сегмента ST • Удлинение интервала P–Q >0,20 с • Снижение амплитуды, инверсия зубца Т • Укорочение интервала Q–T • Внезапное нарушение сердечного ритма на фоне приёма СГ: •• синусовая брадикардия •• экстрасистолы предсердно - желудочковые, предсердные или желудочковые (часто аллоритмия в форме бигеминии или тригеминии) •• непароксизмальная тахикардия из предсердно - желудочкового узла •• трепетание предсердий (редко) •• АВ - блокада II степени в периодикой Самойлова–Венкебаха •• блокада ножек пучка Хиса •• предсердная тахикардия с АВ - блокадой •• двунаправленная желудочковая тахикардия (комплексы QRS на ЭКГ попеременно положительны и отрицательны).

Лабораторные исследования • Повышение содержания СГ в крови (для дигоксина >2 нг/мл [>5,1 нмоль/л], для дигитоксина >35 нг/мл) • Гипокалиемия.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Режим — стационарный с ограничением физической активности • Отмена СГ • Поддержание оптимальной концентрации электролитов плазмы крови (калия — на верхней границе нормы: 5,5 ммоль/л) • Следует избегать применения хинидина, повышающего концентрацию дигиталиса в плазме путём высвобождения его из связанного состояния и снижения почечной и внепочечной экскреции препарата, а также b - адреноблокаторов и b - адреномиметиков • Временная трансвенозная ЭКС при необходимости (в случаях тяжёлой брадикардии, полной АВ - блокады с приступами Морганьи–Адамса–Стокса).

Лекарственная терапия

• При брадикардии — атропин.

• При интоксикации на фоне гипокалиемии — препараты калия, например калия хлорид внутрь или в/в капельно в составе поляризующей смеси (калия хлорид 2 г, инсулин 6 ЕД, 5% р - р глюкозы 350 мл; калия хлорид 4 г, инсулин 8 ЕД, 10% р - р глюкозы 250 мл). При приёме препарата внутрь пациентам с дилатацией левого предсердия или при лечении холиноблокаторами повышен риск изъязвления слизистой оболочки пищевода, желудка.

• При тахикардии помимо препаратов калия возможно назначение b - адреноблокаторов.

• При желудочковых аритмиях — лидокаин 50–100 мг в/в в течение 3–4 мин, при необходимости повторять каждые 5 мин до суммарной дозы 300 мг/ч, или его инфузия со скоростью 20–50 мкг/кг/мин.

• Препараты магния показаны каждому больному с подозрением на дигиталисную интоксикацию при отсутствии гипермагниемии и без нарушений функции почек.

• Для ускорения выведения гликозида — активированный уголь по 25 г каждые 4 ч в течение 40 ч.

Течение и прогноз благоприятны по истечении 24 ч от первых признаков интоксикации.

Наблюдение • Частое проведение ЭКГ, определение концентраций калия и СГ в плазме крови • Контроль за функциями почек.

Профилактика • Тщательное наблюдение за пациентом, принимающим СГ • Контроль за концентрацией калия в плазме крови • Полноценное питание.

Сокращение. СГ — сердечные гликозиды.

МКБ-10 • T46.0 Отравление сердечными гликозидами и препаратами аналогичного действия.

Приложение. Гипермагниемия — повышение концентрации магния сыворотки более 2,2 мЭкв/л. Этиология. Так как почки обладают способностью ежедневно выделять несколько сотен мЭкв магния, гипермагниемия обычно бывает ятрогенной, и она сохраняется только у больных со снижением функций почек, употребляющих магний или в виде слабительных, или в виде антацидов. Острая интоксикация магнием может возникнуть у женщин, получающих в/в соли магния в избыточных дозах по поводу токсикоза беременности. Клиническая картина. При уровне магния выше 4 мЭкв/л наблюдают угнетение сердечно - сосудистой деятельности (артериальная гипотензия, брадикардия, на ЭКГ — удлинение интервалов P–Q, QRS и Q–T, полная АВ блокада и асистолия), ухудшение нервно - мышечной возбудимости (арефлексия, сонливость, слабость, параличи, дыхательная недостаточность) и функций ЦНС. Лечение • Кальция глюконат (10 мл 10% р - ра) в/в • Фуросемид или этакриновая кислота (в/в, внутрь) при адекватной гидратации и сохранности функций почек — для увеличения экскреции магния • При тяжёлой гипермагниемии проводят гемодиализ (при возможности поддержания АД) или перитонеальный диализ. МКБ-10. E83.4 Нарушение обмена магния.

Сердечные гликозиды – это кардиологические и противоаритмические препараты растительного происхождения. Несмотря на натуральный состав, применять их следует крайне осторожно. Согласно статистике, гликозидная интоксикация возникает у 25% пациентов, применявших препараты, содержащие дигоксин в качестве активного вещества. Такой высокий процент обусловлен особенностями химической структуры и фармакологическим действием лекарственных средств. В статье будут описаны симптомы, диагностика и профилактика гликозидной интоксикации. Коррекция сердечных ритмов и других нарушений также будет рассмотрена.

Гликозиды

Органические соединения, состоящие из углеводного остатка и агликона, являются гликозидами (гетерозидами). В основном, это кристаллические или конденсированные вещества, обладающие хорошей растворимостью в спирте и в воде.

Вещества имеют широкое распространение в природе, в основном, в растительном мире. Также их получают синтетическим путем. Многие гетерозиды токсичны, вызывают усиление или ослабление некоторых функций организма. В молекулах гликозидов фуранозидный и пиранозидные остатки связаны с фармакологически активной частью вещества агликоном через атомы O, N, S и С.

• О-гликозиды – производные сахаров, атом водорода в которых заменен на радикалы карбоциклического соединения, не содержащие ароматических связей или гетероциклические соединения. По характеру фармакологической субстанции вещества делятся на цереброзиды, сердечные гликозиды, азотсодержащие, гликоалколоиды.
• N-гликозиды – производные первичного гликозиламина.
• S-гликозиды – тиогликозиды, производные I-тиосахаринов. В природе в большом количестве находятся в черной горчице.
• С-гликозиды – деметилированный оксид глюкозы. Обладает мощным иммуномодулирующим действием. В отличие от других групп, С-гликозиды неспособны к гидролизу.

Классификация лекарственных гликозидов

Систематизируют эти вещества по химическому строению агликонов.

• Цианогенные – гликозиды определенных цианогенных спиртов и кетонов, выделяющих при гидролизе синильную кислоту. Содержатся в абрикосах, персиках, миндале.
• Сапонины – безазотистые органические соединения с поверхностно-активными свойствами. Их используют как отхаркивающие, тонизирующие, седативные средства.
• Антрагликозиды – природные соединения, имеющие в качестве агликона производные антрацена.
• Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, обладающие кардиотоническими и антиаритмическим свойствами. В больших дозах вещества становятся ядами и способствуют гликозидной интоксикации. Симптомы отравления зависят от механизма действия вещества на миокард.

Сердечные гликозиды: общее описание

Кардиотонические средства называют сердечными гликозидами. В природе данные вещества содержатся в растениях семейства лютиковых, кутровых, бобовых, лилейных, а также в кожном яде некоторых видов жаб.

Положительное инотропное действие обусловлено увеличением содержания кальция в кардиомиоцитах. Это ведет к подавлению натрий-кальциевого обмена, при котором один ион кальция из кардиомиоцита выводится в обмен на три иона натрия. В результате этого повышается содержание кальция в цитозоле основной массы миокарда, усиливается эффективность сокращений.

При соблюдении терапевтических доз проявляются указанные эффекты. Уменьшение проводимости (дромотропное действие) и повышение возбудимости элементов системы сердца, кроме синусового узла (батмотропный эффект). являются признаками гликозидной интоксикации. Симптомы отравления зависят от концентрации лекарственного вещества, от типа агликона.

Отравление

Как правило, это тяжелое состояние вызывается ядовитым воздействием сердечных гликозидов. Течение патологического состояния острое, хронической формы практически не наблюдается. Патогенез гликозидной интоксикации может быть обусловлен передозировкой или аномальной реакцией организма на терапевтические дозы из-за различных патологий.

В организме накапливается большое количество натрия и кальция. В маленьких дозах сердечные гликозиды практически не меняют величину потенциала покоя, а при увеличенных – в значительной степени снижают ее. При отравлениях увеличивается автоматизм узлов, пучков и волокон сердца, что способствует проявлению эктопической активности.

Симптомы гликозидной интоксикации

Проявления отравляющего действия могут быть сердечными и внесердечными. Первые характеризуются воздействием препаратов на миокард. Вторые – неврологическими и желудочно-кишечными расстройствами. К симптомам гликозидной интоксикации относятся:

• Непароксизмальная тахикардия.
• Политопная желудочковая тахикардия.
• Урежение ЧСС (менее 60 ударов в минуту).
• Синусовая аритмия.
• Осложнение сердечной недостаточности.
• Сбои электропроводимости миокарда.
• Остановка синусового узла.
• Головокружение, сопровождаемое болями.
• Расстройство цветового зрения.
• Бессонница.
• Делириозный синдром (белая горячка, лихорадка).
• Анорексия.
• Тошнота.
• Спазматические боли в области живота.
• Расстройство стула.

К редким осложнениям относят:

• Гинекомастия – патологическое увеличение молочной железы с увеличением объема жировой ткани.
• Аллергические реакции, проявляемые на кожном покрове.
• Иммунная тромбоцитопения.

Почему лекарство начинает действовать, как яд

Основная причина интоксикации гликозидами – изменение фармакинетики при некоторых патологических состояниях. Иногда наблюдается намеренное увеличение дозы препаратов, обусловленное суицидальными наклонностями. Развитию гликозидной интоксикации у стариков способствует повышенная чувствительность к сердечным препаратам.

Факторы риска, содействующие отравлению:

• Применение лекарств, усиливающих фармакологическое действие сердечных гликозидов.
• Гипотиреоз.
• Кардиомиопатия.
• Кислородное голодание миокарда.
• Гипокалиемия.
• Гиперкальциемия.
• Расстройство кислотно-щелочного равновесия, характеризующееся увеличением катионов (алкалоз).
• Гипомагниемия.
• Гемодиализ.
• Перенесенные кардиохирургические операции.

Первая помощь

Как известно, эффективность терапии часто зависит от оперативности действий. При отравлении необходимо сразу вызвать неотложную медицинскую бригаду для проведения медиками реанимационных мероприятий. До их приезда надлежит оказать пострадавшему помощь самостоятельно. Для этого требуется:

Промывание желудка при гликозидной интоксикации путем искусственно вызываемой рвоты крайне не рекомендовано, так как может повыситься парасимпатический тонус, что приведет к ухудшению состояния.

Дальнейшие реанимационные действия выполняются медицинскими сотрудниками:

• В вену вводят глюкозу и витамин В6.
• При необходимости применяют метод искусственной ингаляции легких.
• Для нормализации сердечного ритма используют средства против аритмии.
• При тяжелых состояниях применяют электрокардиостимуляцию и дефибрилляцию.

Применение антидота

Если общее содержание дигоксина в организме увеличено немножко, вводят 1-2 флакона антидота, а в тяжелых случаях - 5-6 флаконов. При необходимости допускается увеличение дозировки.

Возможные осложнения

Несвоевременное распознание гликозидной интоксикации может усугубить имеющиеся пороки сердца (сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков). Во время сбоев сердечных сокращений мозг недостаточно обогащается кислородом, поступающим с кровью через церебральные сосуды. Нехватка питательных веществ провоцирует развитие тяжелых патологий ЦНС (инфаркт мозга, паралич, паркинсонизм).

Лечение гликозидной интоксикации

Основным диагностическим методом при выявлении осложнений отравления является электрофизиологический метод исследования биопотенциалов сердца. Препараты вызывают расслабление миокарда и меняют направление реполяризации. Основными диагностируемыми с помощью ЭКГ признаками гликозидной интоксикации будут синусовая брадикардия, желудочковые и суправентрикулярные аритмии, атриовентрикулярная диссоциация.

Терапия назначается с учетом выявленных в ходе обследования патологий. Лечение только в стационаре. Медики выполняют такие манипуляции:

Как предупредить отравление

Основная мера профилактики гликозидной интоксикации – коррекция дозировки лекарственных препаратов. Ее необходимо проводить, учитывать другие патологии пациента, а также его возраст. Профилактические мероприятия:

• Применение сердечных гликозидов осуществляется по назначению кардиолога и под его строгим контролем.
• При выявлении во время терапии других патологий прием лекарств корректируется с учетом других назначаемых препаратов.
• Исключение продуктов с превышенным содержанием гликозидов (абрикосы, персики, фасоль).
• При применении сердечных гликозидов регулярно проводить обследование на содержание в крови натрия, кальция, калия. В случае необходимости осуществлять коррекцию содержания этих элементов в организме.
• Пожилые пациенты должны очень осторожно использовать гетерозиды, чаще проходить обследование.

При первых проявлениях интоксикации необходимо прекратить принимать препараты и вызвать врача.