Эндогенная интоксикация при метаболическом синдроме

Метаболический синдром (МС) является широкораспространенной патологией, им поражено до 25 % взрослого населения, а в возрасте после 60 лет – до 45 % [4,6,10]. Согласно исследованиям, проведенным Американской Ассоциацией Диабета, в последние годы отмечается устойчивый рост метаболического синдрома среди подростков и молодежи [9].

Синдром представляет собой комплекс обменных нарушений, патогенетически связанных между собой и ускоряющих развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний: абдоминальное ожирение (АО), повышение артериального давления, нарушение толерантности к углеводам, дислипидемии [7]. В основе развития МС лежит инсулинорезистентность (ИР), представляющая собой нарушенный биологический ответ периферических тканей организма на воздействие инсулина [6]. Биологическое действие инсулина заключается в регуляции метаболических реакций (обмен углеводов, жиров и белков) и митогенных процессов (процессов роста, дифференцировки тканей, синтеза ДНК, транскрипции генов). В связи с этим современное понятие ИР не сводится к параметрам, характеризующим только метаболизм углеводов, а включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, функции клеток эндотелия, экспрессии генов и др. [8]. ИР приводит к появлению компенсаторной гиперинсулинемии, которая повышает активность симпатической нервной системы и вызванное катехоламинами усиленное образование свободных радикалов. Свободные радикалы изменяют структуру апопротеина В, в результате образуются окисленные формы липопротеидов низкой плотности, которые повреждают эндотелий сосудов [2,3]. В условиях ИР нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке, который обеспечивает физиологическую пролиферацию гладкомышечных клеток и снижает повреждающее действие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) на стенку сосуда. В результате, развивается дисфункция эндотелия, способствующая развитию атеросклеротических изменений в сосудах

ПОЛ у пациентов с МС влияет на структурно-функциональное состояние сосудов и функции эндотелия, метаболизм [5]. Отсюда следует, что высокая активность процессов ПОЛ у пациентов с МС приводит к появлению и прогрессированию кардиоваскулярной патологии. Актуальным является совершенствование диагностики и разработка эффективных методов терапии такого важного с практической точки зрения и универсального синдрома, как синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), который встречается на всех этапах прогрессирования всех без исключения заболеваний печени, независимо от их этиологии [1].

В клинической практике СЭИ обычно рассматривают как клинический симптомокомплекс, возникающий при острой или хронической недостаточности функции системы естественной детоксикации организма, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) – избытка продуктов нормального или патологического обмена веществ или клеточного реагирования. Учитывая, что ведущей функцией печени является детоксикационная, естественно предположить, что развитие патологии органа приводит к накоплению в организме ЭТС, способствуя запуску механизмов эндотоксиновой агрессии. Функционирование живых систем в условиях физиологического равновесия обеспечивается равновесием 2-х систем: про- и антиоксидантной, которые обеспечивают оптимальное состояние окислительного гомеостаза. При этом различные экзогенные – и эндогенные факторы вызывают сдвиг равновесия в сторону прооксидантной системы с развитием окислительного стресса [3].

Имеющиеся в литературе данные свидетельствуют о важном значении СЭИ при МС, хотя единого мнения по этому вопросу еще до конца не сформировалось, а клиническая значимость установленных фактов не вполне ясна и подлежит дальнейшему комплексному изучению. Открытыми остаются вопросы как диагностики эндогенной интоксикации при МС, так и значение её различных лабораторных маркёров в комплексной оценке состояния больного и прогнозировании характера течения заболевания.

Цель исследования. Оценить активность перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты крови у больных с метаболическим синдромом.

Материалы и методы исследования. В исследование вошли 158 человек с метаболическим синдромом в возрасте от 30 до 60 лет.

Согласно Рекомендациям экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (Второй пересмотр, 2009 г.) основным признаком МС является: центральный (абдоминальный) тип ожирения – окружность талии (ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин. Дополнительные критерии:

артериальная гипертония (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.);
повышение уровня триглицеридов (≥ 1,7 ммоль/л);
снижение уровня ХС ЛПВП ( 3,0 ммоль/л;
гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥ 6,1 ммоль/л);
нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л).

Наличие у пациента центрального ожирения и двух дополнительных критериев является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.

Критериями включения в исследование являлись: наличие метаболического синдрома на момент исследования, возраст от 30 до 60 лет.

Критериями исключения служили: возраст старше 60 и моложе 30 лет, хронические заболевания в стадии обострения, тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия, аутоиммунные заболевания, заболевания системы крови, острые бактериальные и вирусные инфекции в ближайшие 3 месяца, злокачественные новообразования, беременность, декомпенсация СД 2 типа, сахарный диабет 1 типа, гипотиреоз, тиреотоксикоз, прием глюкокортикоидов, давность хирургического вмешательства менее 6 месяцев.

На базе частного учреждения здравоохранения медико-санитарной части г. Астрахань (ЧУЗ МСЧ) в условиях клинико-диагностической поликлиники, кардиологического и терапевтического отделений стационара за период с 2011 по 2013 г. нами было обследовано 158 больных с МС. В качестве контроля обследовалось 30 человек, не имеющих признаки МС в возрасте от 30 до 60 лет. Исследование было одобрено этическим комитетом АГМА от 27 января 2012 года. Все больные были разделены на две группы:

в первую группу вошли 80 человек с МС, имеющих по данным анамнеза сопутствующие заболевания ЖКТ, вторую группу составили 78 человек с МС без сопутствующих заболеваний ЖКТ:

По половому признаку все больные распределились следующим образом: мужчин — 79,75 %, женщин – 20,25 %. Основной возраст исследуемых больных был в диапазоне от 50 до 60 лет.

Как видно из табл. 1 по возрасту, росту, весу, объёму талии и бедер, ОТ/ОБ больные значимо не отличались. Однако ИМТ у второй группы был выше – 35,3 (32,3; 36,1) против 33,9 (30,7; 36,9) у первой (р=0,1298). Средний возраст у первой группы составил 52 (49; 56), у второй 53 (47; 56) (р=0,7965), рост 176 (166; 180) и 175 (168; 178) соответственно (р=0,6170). Вес был одинаковым у обеих групп: 104 (94; 110) и 104 (95; 113) (р=0,2714), объём талии также был сравнительно одинаков 114 (110; 116) и 114 (109; 120) (р=0,3249). Объем бедер в 1 группе был больше: 111 (106; 113), чем во второй 110 (106; 116) (р=0,4784). Индекс ОТ/ОБ составил 1,03 (1,02; 1,04) и 1,03 (1,02; 1,04) соответственно (р=0,2851).

Конституциональная характеристика больных в зависимости от наличия

заболеваний ЖКТ

Признак

1 группа (n=80)

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ведунова М. В., Конторщикова К. Н., Добротина Н. А.

Изучен уровень эндогенной интоксикации у больных метаболическим синдромом и у практически здоровых людей. Обнаружено закономерное увеличение количества веществ низкой и средней массы у больных метаболическим синдромом в зависимости от тяжести патологии. Предложен коэффициент эндогенной нагрузки, который может служить критерием стадии и наличия или отсутствия эндогенной интоксикации . Установлено влияние патологических концентраций показателей липидного обмена на уровень токсемии организма.

ENDOGENOUS INTOXICATION LEVEL IN METABOLIC SYNDROME

The level of endogeneous intoxication of metabolic syndrome patients and practically healthy people has been studied. The metabolic syndrome patients have shown a regular growth of the amount of low and middle mass substances depending on the severity of pathology. An endogeneous load factor has been proposed which can be a criterion of the stage and presence or absence of endogeneous intoxication. The influence of pathologic concentrations of lipid exchange rates upon the body toxemia level has been found.

Вестник Нижегородского университете] им. Н.И. /Лобачевского, 2008, № 2, с. 87-90

УДК 612.111 1.12-074:612.014.464

УРОВЕНЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

1 Нижегородский госуниверситет им Н.И. Лобачевского

2 Нижегородская государственная медицинская академия

Пнетупила в иедакцию 06.03.2008

Изучен уровень эндогенной интоксикации у больных метаболическим синдромом и у практически здоровых людей. Обнаружено закономерное увеличение количества веществ низкой и средней массы у больных метаболическим синдромом в зависимости от тяжести патологии. Предложен коэффициент эндогенной нагрузки, который может служить критерием стадии и наличия или отсутствия эндогенной интоксикации. Установлено влияние патологических концентраций показателей липидного обмена на уровень токсемии организма.

Ключевые елнва: эндогенная интоксикация, метаболический синдром, липидный обмен.

По современным представлениям метаболический синдром (МС) характеризуют как совокупность нарушений системной, в том числе гормональной, регуляции углеводного, жирового, белкового и других видов обмена под действием внешних и внутренних факторов [1]. В то же время критерии МС, предложенные в последние годы, не всегда согласуются между собой. Группа экспертов ВОЗ подчеркивает роль нарушений углеводного обмена и инсулиноре-зистентность. Третий доклад экспертной группы национального совета США по определению, оценке и лечению гиперхолестеринемии у взрослых особо выделяет роль нарушений липидного метаболизма и критерии состояния жировой ткани. Кроме того, доказана роль висцерального ожирения в формировании МС. Отсюда современными критериями метаболического синдрома являются: центральное ожирение (главный критерий); гипертриглицериде-мия; гипоальфалипопротеидемия; артериальная гипертензия; глюкоза сыворотки крови натощак выше 5.6 мМ/л либо установленный диагноз сахарного диабета (СД) 2-го типа. Для диагностики МС необходимо присутствие главного и любых двух дополнительных критериев 2. Несмотря на необходимость выделения различных нозологических форм, именно комплексное понимание МС дает возможность выявления патогенеза и прогнозирования развития данной патологии.

Метаболические нарушения, приводящие к формированию МС, связаны с накоплением в

крови патологически высоких концентраций продуктов липидного и углеводного обмена, промежуточных метаболитов и аномальных соединений, таких как окисленные липопротеи-ны, гликозилированные белки, продукты жизнедеятельности гипоксических тканей и многие другие. Все эти соединения обладают токсическими свойствами, что может привести к истощению детоксицирующей системы и в дальнейшем к развитию эндогенной интоксикации.

В связи с этим целью наших исследований явилось изучение уровня эндогенной интоксикации у больных с метаболическим синдромом.

Исследовалась кровь больных метаболическим синдромом. В анализируемую группу вошли 65 человек в возрасте от 50 до 70 лет. Контролем служила кровь 23 практически здоровых людей. При обследовании больных с метаболическим синдромом для оценки степени патологических изменений и осложнений, вызванных развитием заболевания, использовалась специально разработанная клиницистами числовая система. Данная система позволяет оценить вклад различных нозологических форм в совокупную клиническую картину конкретного больного. По трехбалльной шкале оценивались степень выраженности СД II, гипертонии, атеросклероза, ожирения, сопутствующих заболеваний. Числовая форма диагноза являлась суммой балльной оценки, проводимой лечащим врачом. Биохимические исследования включали изучение показателей липидного и углеводного

обмена (общий холестерин, триглицериды, аро-В, липопротеины низкой плотности, коэффициент атерогенности, глюкоза), проводился общий анализ крови. Уровень и стадию эндогенной интоксикации определяли по количеству веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) (модификация метода Малаховой, 1997) [6]. При развитии патологии выявляются закономерные стадии эндогенной интоксикации. Первая стадия характеризуется элиминацией токсинов за счет их переноса и частичной детоксикации эритроцитами. Вторая стадия -фаза накопления токсичных продуктов - связана с насыщением эритроцитов и появлением эндотоксинов в плазме. В третьей стадии, фазе полного насыщения, наблюдается максимальная концентрация патологических веществ как в плазме, так и в эритроцитах. В четвертой стадии количество токсинов в плазме продолжает нарастать, а в эритроцитах, значительно потерявших транспортный и детоксикационный потенциал, падает.

Результаты и их обсуждение

Согласно полученным данным количество ВНСММ в эритроцитах и плазме больных МС достоверно выше, чем в крови практически здоровых людей (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Норма 0-1 10.57 + 2.13 19.46 +1.72 0.51 + 0.07

I стадия 3-4 12.88 + 2.52 28.56 + 3.72 0.37 + 0.05

II стадия 5-6 16.434 + 0.77 29.97 + 4.36 0.58+ 0.09

III стадия 6-8 21.78 + 2.02 32.30 + 5.32 0.70 + 0.09

IV стадия 9-12 30.08 + 2.04 21.88 + 3.44 1.57 + 0.51

Рис. Зависимость коэффициента эндогенной нагрузки от степени эндоинтоксикации

ловека). Уровень глюкозы натощак превысил значение 5.6 мМ/л у 58% (38 человек) обследованных и составил в среднем 10.25+4.52 мМ/л. В контрольную группу не вошли люди, имеющие хотя бы одно отклонение в показателях липидного и углеводного обмена.

Уровень ВНСММ и КЭН у больных МС во многом определяется показателями липидного обмена, что, на наш взгляд, подтверждает роль висцерального ожирения в патогенезе МС. Уровень ВНСММ плазмы крови в большей степени зависит от количества триглицеридов (коэффициент корреляции 0.578). Величина КЭН зависит от количества общего холестерина, липо-протеинов низкой плотности, апо-В (коэффициенты корреляции 0.547, 0.58 и 0.774, соответственно). Кроме того, у 54% больных значительно повышена скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ является одним из основных показателей воспалительных процессов. Поскольку у данных пациентов не было обнаружено вирусных и бактериальных заболеваний, можно предположить, что в данном случае воспаление связано с реакциями, характерными для метаболического синдрома. Возможно, что повышение СОЭ обусловлено накоплением в крови окисленных липопротеинов, которые, являясь антигенами, активируют макрофагальное звено иммунитета. Показано влияние величины СОЭ на уровень ВНСММ плазмы крови и КЭН (коэффициент корреляции 0.643 и 0.524, соответственно). Воспалительные реакции, не связанные с инфекционными заболеваниями, значительно влияют на уровень эндогенной интоксикации.

Таким образом, выявлено наличие эндогенной интоксикации у больных метаболическим синдромом, показана связь между степенью эндогенной интоксикации и тяжестью патологического процесса. Проведен анализ степени эндотоксемии в группе больных метаболическим синдромом. Для определения эндотокси-кации разработан коэффициент эндогенной нагрузки на организм. Установлена связь показателей липидного обмена и уровня эндогенной интоксикации.

1. Беляков Н.А., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. и др. Метаболический синдром у женщин (патофизиология и клиника). СПб., 2005.

2. Строев Ю.И., Цой Л.П., Чурилов Л.П., Шишкин А.Н. Классические и современные представления о метаболическом синдроме. Часть 1. Критерии, эпидимиология, этиология // Вестник Санкт-Петербурского университета. 2007. Сер. 11. Вып. 1. С. 3-15.

3. Kahn R., Buse J., Ferrannini E., Stem M. The metabolic syndrome: time for critical appraisal: Joint statement of ADA and EASD // Diabetologia. 2005. Vol. 48. P. 1684-1699.

4. International Diabetes Federation // Promoting diabetes care, Prevention and a cure worldwide definition of the metabolic syndrom. P. 1-7.

5. Метаболический синдром / Под ред. Г.Е. Ройт-берг. М.: Медпресс, 2007. 233 с.

6. Копытова Т.В., Абалихина Е.П., Щелчкова Н.А. Значение определения липидов в биологических субстратах для оценки обменных процессов при псориазе // Клиническая лабораторная диагностика. 2007. № 11. С. 20-23.

ENDOGENOUS INTOXICATION LEVEL IN METABOLIC SYNDROME M. V. Vedunova, K.N. Kontorshchikova, N.A. Dobrotina

Эндогенная интоксикация (по МКБ – 10 код Х40-49) – это патологический симптомокомплекс, который сопровождает большое количество заболеваний (холецистит, аппендицит, панкреатит, перитонит, септический шок, аллергические реакции). Характеризуется появлением эндотоксинов в кровеносном русле, отравляющим воздействием на внутренние органы.

Что может означать

На фоне воспалительных заболеваний накапливаются специфические вещества, которые загрязняют сосудистое русло. Эндотоксины влияют на почки, сердце, печень, вызывают клинику полиорганной недостаточности, что нередко заканчивается летальным исходом. Вещества вырабатываются в процессе метаболического обмена, не выводятся в достаточном количестве из организма. Они вызывают ряд патологических воздействий:

Действуют на нервную систему, угнетают передачу нервного импульса клеткам.
Препятствуют образованию кровяных телец, белковых молекул.
Способствуют гибели клеток.
Угнетают тканевое дыхание, повышают проницаемость клеточных мембран для чужеродных агентов.
Токсины нарушают процессы натрий – калиевого обмена.
Влияют на микроциркуляцию крови, лимфы.

Патология приводит к разрушению клеток экзогенными и эндогенными агентами, нарушению внутриклеточного гомеостаза. Состояние интоксикации развивается у людей со слабым иммунитетом, после оперативных вмешательств, на фоне тяжелого отравления организма токсичными продуктами.

Виды самоотравления организма

Эндогенные отравляющие вещества образуются во внешней среде или во внутренней. Мочевина, пируват, лактат, креатинин постоянно присутствуют в человеческом организме. В результате воспалительных процессов их уровень возрастает, наступает интоксикация с неблагоприятными последствиями. Различают эндогенную и аутоинтоксикацию.

Синдром эндогенной интоксикации возникает в результате накопления эндотоксинов в органах и тканях организма, биологических жидкостях. Существует еще один термин – эндотоксемия. Такой процесс развивается при накоплении токсических веществ в кровеносном русле.

Эндогенная метаболическая интоксикация происходит по таким основным причинам:

Интоксикация вследствие перитонита.
Аппендицит, холецистит, панкреатит – главные провоцирующие факторы патологии.
Инфекционно–токсический, гемморагический, болевой, травматический, гиповолемический, кардиогенный шоки влияют на микроциркуляторное русло, ЦНС, внутренние органы, способствуют накоплению продуктов метаболизма во внутренних средах организма.
Синдром длительного сдавления наблюдается у пациентов, которое продолжительное время находились под завалами, были придавлены внешними предметами (деревом, машиной). В такой ситуации происходит раздавливание мышцы, из нее в кровеносное русло выходят миоглобин, креатинин, калий, фосфор. Возникает нарушение кровообращения, ацидоз. Дополнительно выделяются продукты распада при некрозе мышц.
Ожоги, ожоговая болезнь и ожоговый шок имеют схожий патогенез.
Апоплексия яичников, внематочная беременность у женщин часто осложняется перитонитом, инфекционно–токсическим шоком и сопровождается симптомами нарушения метаболизма, накоплением токсических продуктов.
Острая и хроническая кишечная непроходимость нередко приводят к попаданию эндотоксинов в кровь, внутренние органы.

Симптомы патологии:

пациент чувствует постоянную усталость, разбитость;
появляются головные, мышечные боли, которые носят давящий, ноющий характер;
со временем присоединяется диспепсический синдром: тошнота, рвота, диарея;
пульс частый или редкий, артериальное давление низкое;
сухость кожных покровов и видимых слизистых;
кровотечения разной локализации (желудочно-кишечные, маточные, прямокишечные, лёгочные);
нарушение психики (галлюцинации);
при поздней диагностике и без адекватного лечения у человека развивается клиника энцефалопатии, комы, вплоть до смерти.

Интоксикация эндотоксинами протекает в три стадии:

Первая возникает после оперативного вмешательства или механического повреждения. Симптомы метаболических нарушений отсутствуют. Заподозрить развитие воспалительного процесса можно только после взятия крови у больного. В общем анализе наблюдается лейкоцитоз и повышение СОЭ, что свидетельствует о воспалении.
Вторая стадия развивается при попадании токсинов в кровеносное русло. Кровь разносит вредные вещества во все органы и ткани. У людей со сниженным иммунитетом наблюдается яркая клиническая картина интоксикации.
Третья стадия характеризуется разрушением внутренних органов (кардиогенный, панкреатогенный шок, острая печеночная и почечная недостаточности). Лечение направлено на поддержание жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой системы). Проводят ИВЛ, интубацию трахеи, гемодиализ.

Эндоинтоксикация требует комплексного подхода к лечению, госпитализацию в отделение интенсивной терапии. В зависимости от тяжести, степени, стадии заболевания определяются с дальнейшей лечебной тактикой. Обязательно нужно выявить очаг воспаления, чтобы удалить его хирургическим или консервативным путем. Своевременное устранение первопричины помогает полностью излечиться, предупредить развитие нежелательных осложнений. Симптоматическая терапия + дезинтоксикация укрепляют результат.

Аутоинтоксикация — патологическое состояние, возникающее вследствие отравления организма собственными продуктами метаболизма. Различают несколько видов данной патологии:

Возникновение ретенционной аутоинтоксикации связано с нарушением выделительных процессов (почки), задержкой обменных веществ (анурия, уремия).
Кишечная аутоинтоксикация появляется при нагноении, тканевом распаде, всасывании продуктов гниения с кишечника, желудка. Кишка содержит много веществ, которые по тем или иным причинам не выводятся с организма, а попадают в кровь и вызывают эндогенную интоксикацию. Такие явления наблюдаются при кишечной непроходимости, длительных запорах, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции и мальдигестии.
Обменной страдают люди с сахарным диабетом, диффузным токсическим зобом. Эндокринные заболевания всегда сопровождаются нарушением гормональной функции, накоплением вредных веществ.
Отдельно различают аутоинтоксикации в период беременности. Организм женщины может воспринимать ребенка, как чужеродный объект.
Интоксикационные проявления возникают при колонизации организма бактериями, продуктами их жизнедеятельности. В большинстве случаев процесс является сочетанной патологией. В этиологии желчнокаменной болезни выделяют микробный фактор + механическая задержка желчи + нарушение ее всасывания.

Отличительные признаки болезни:

больной становится раздражительным, агрессивным, отмечает необоснованную слабость, головные боли;
нарушается пищеварение (плохой аппетит, тошнота, рвота). Человек худеет на глазах;
под действием интоксикации страдает нервная система, появляются парестезии, невралгии и другие расстройства.

Степени эндотоксикоза

Легкая степень интоксикации характеризуется удовлетворительным состоянием пациента. Клиническая картина не выражена. Пульс, частота дыхания, артериальное давление нормальные. Печеночные, почечные, панкреатические ферменты поднимаются к верхней границе нормы. В общем анализе крови незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Диурез не нарушен.
Средняя степень проявляется изменением кожных покровов (становятся бледными), их сухостью, могут быть высыпания. Пульс повышается до 100 ударов в минуту (при норме 60-80), частота дыхания 20-30 (норма 16-20), артериальное давление незначительно снижается. В биохимическом анализе крови повышаются показатели почечных, печеночных ферментов. Диурез снижается.
Тяжелая — характеризуется тяжелым состоянием больных. Клиническая картина проявляется симптомами шока (низкий АД, частый пульс, тахипноэ, анурия). Эндогенные продукты отравляют кровь и внутренние органы, пациент впадает в коматозное состояние. Лечится данное состояние только в реанимации.

Последствия и осложнения

Острая интоксикация эндогенными веществами грозит серьезными осложнениями, неблагоприятным прогнозом для выздоровления и трудовой деятельности. Когда заболевание выявляется на начальных этапах, при правильном лечении происходит быстрое восстановление организма. Запущенные стадии требуют продолжительной терапии. Проблема в том, что воспалительный процесс эндогенной природы не просто выявить.

К основным осложнениям эндогенной метаболической интоксикации относятся:

хроническая почечная недостаточность;
печеночная энцефалопатия;
сердечно-сосудистые нарушения (миокардит, эндокардит, кардиомегалии);
развитие пневмоний, бронхитов;
рецидивы хронического панкреатита, желчекаменной болезни.

Эндогенный вид интоксикации — патологическое состояние, которое возникает в результате воздействия на органы и ткани собственных продуктов метаболизма.

Эндогенная интоксикация представляет собой опасное состояние, при котором вредные вещества не поступают извне, а возникают внутри организма. Выход токсинов в кровь могут спровоцировать внешние и внутренние факторы, которыми в большинстве случаев становятся заболевания, протекающие в острой или хронической форме.

Особенности патологии

Эндогенное отравление связано с такими понятиями, как инфекционные болезни, медицинская паразитология, наследственные генные болезни. Симптомы зависят от течения патологии, вызванной действием эндотоксинов. В подострой фазе происходит накопление отравляющих веществ, но все жизненно важные системы продолжают активно функционировать. Пациент чувствует:

головные боли;
головокружение;
повышение температуры;
апатию.

В течение дня у больного повышается, а затем понижается давление. Нередко пациенты отказываются от пищи. При острой фазе концентрация отравляющих веществ достигает максимум и возникают следующие симптомы:

резкое снижение давления;
нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос);
повышенное потоотделение;
озноб;
боли в мышцах и суставах;
судороги;
тремор конечностей.

Нередко появляются отек головного мозга и нарушения сознания, развивается токсический отек легких: токсикодинамика в острой фазе особенно активна. Больной может впасть в коматозное состояние и умереть. Хроническая интоксикация развивается на фоне других хронических патологий или снижения функций печени. Фаза встречается у пациентов чаще других. Симптомы:

бледность и сухость кожных покровов;
расстройство пищеварения;
аритмия;
нарушение мочеиспускания (недержание мочи);
выпадение волос;
высыпания на коже;
потеря веса;
эмоциональная нестабильность;
постоянная головная боль.

При хроническом течении патологии у больного снижается иммунитет. В лабораторных условиях может быть выявлена повышенная концентрация мочевины и билирубина. В соответствии с механизмом отравления выделяют следующие виды интоксикации:

Продукционная. При кислородном голодании, дистрофии, дефиците витаминов или сбоях в работе эндокринной системы изменяется состав биологических жидкостей. Результатом становятся изменения метаболизма, ведущие к появлению ядовитых веществ.
Резорбционная. Продукты, возникшие при разложении белков в результате распада тканей, поступают в кровоток. У пациента наблюдается деформация костей и слизистых.
Ретенционная. Отравление происходит из-за нарушения выделения продуктов обменных процессов. Примером интоксикации может стать нарушение легочного газообмена, при котором в крови увеличивается содержание углекислого газа.

Причины возникновения

Факторы первичной токсинемии:

Хирургические операции. Причиной патологии становятся большие кровопотери после оперативных вмешательств. Оказывать негативное воздействие на организм могут и применяемые во время операции препараты.
Механические травмы и ожоги. В течение первых 24 часов токсемия не выражена из-за отека в пораженных тканях. На 2–3 сутки происходит проникновение эндотоксинов в кровоток.
Облучение. К причинам развития эндогенной интоксикации относится радиоактивное воздействие. Механизмы патологического процесса происходят на молекулярном уровне.
Разные заболевания. Патология развивается при заболеваниях, вызывающих хронические воспаления, например, болезни почек. Токсины скапливаются в организме при нарушении обменных процессов. Эндогенное отравление нередко встречается у больных сахарным диабетом при отсутствии своевременного поступления инсулина. Интоксикация возможна при инфекционных болезнях и тяжелой форме онкологических заболеваний.

Источники эндогенных токсинов

К источникам токсинов относятся заболевания, которые вызывают появление в организме опасных соединений. Однако полезные и безопасные элементы способны стать ядовитыми соединениями внутри организма:

вещества, которые участвуют в регуляции систем жизнедеятельности (активированные ферменты);
продукты метаболизма при их высокой концентрации (билирубин);
вещества, которые накапливаются при неправильном обмене веществ (альдегиды);
элементы, которые образуются при распаде клеток, возникшем из-за повреждения тканей (липаза).

Основные этапы отравления эндотоксинами

Отравление проходит 3 этапа:

Развитие первого этапа характерно для механических повреждений, к которым относятся и оперативные вмешательства. Вредоносные вещества еще не проникают в кровяное русло, и больные практически не ощущают изменений состояния. На развитие патологии указывает повышенный лейкоцитоз крови, что происходит из-за воспалительного процесса в организме.
На втором этапе начинается проникновение опасных веществ в кровяное русло пациента с их последующим распространением на жизненно важные органы и системы.Этап делится на 2 подэтапа: сначала у пациента диагностируют появление признаков интоксикации: появляются нарушения в работе системы кровоснабжения, функциональность органов снижается, потом наблюдается появление патологических процессов, осложняется работа органов.
На третьем этапе у пациента начинается разрушение внутренних органов. Может возникнуть почечная, печеночная недостаточность. Если больной обратился за медицинской помощью, лечение будет направлено не только на устранение причины патологии, но и на поддержание в рабочем состоянии жизненно важных органов.

Терапия при синдроме эндогенной интоксикации

При помощи клинического анализа необходимо установить причины, которые привели к развитию эндогенного отравления. Нужно заниматься лечением первичной патологии. Чаще всего пациентов госпитализируют. Больному может потребоваться хирургическое вмешательство. Могут быть использованы инфузионная и антибактериальная терапии, метод аспирации содержимого. Пациенту вводятся растворы глюкозы и солей.

На следующем этапе пациент нуждается в очищении крови и активации системы ПОЛ-антиоксидантов. Кровь больного очищают с помощью гемодиализа и гемосорбции. Кишечник необходимо промыть. Больному назначают энтеросорбенты и абсорбенты. Если процесс интоксикации успел стать хроническим, нужны клизмы с вазелином. Для профилактики осложнений патологии врач назначает иммуностимуляторы, витамины и пробиотики.

Немедикаментозное адаптивное лечение

Организм пациента нуждается в адаптивном лечении, которое включает изменение режима питания. Продукты следует подбирать таким образом, чтобы снизить нагрузку на ослабленную пищеварительную систему. Основу рациона составляют свежие фрукты и запеченные или приготовленные на пару овощи. Еда способствует очищению кишечника. Больному подходят свежевыжатые соки. Для восстановления организма необходима белковая пища. Рекомендованы рыба и мясо нежирных сортов, приготовленные на пару, путем запекания или отварные.

Приемы пищи должны быть частыми (через каждые 2–3 часа) до 5–6 раз в день. Порции делают небольшими — до 300 г. Желательно 2–3 раза в неделю проводить разгрузочные дни, для которых можно использовать кисломолочные продукты или минеральную воду.

Детоксикации способствуют баня и сауна, посещать которые можно несколько раз в месяц. Обильное потоотделение помогает избавить организм от накопившихся токсинов.

Последствия эндогенной интоксикации

При своевременном выявлении отравления патологическое состояние чаще всего не будет иметь последствий. Однако человек не всегда знает об очаге воспаления в организме и о том, что отравление возникает в результате накопления токсинов поврежденными тканями.

На втором этапе симптомы лучше выражены, при своевременном обращении пациента к врачу вероятность выздоровления составляет 90 %. На третьем этапе вероятность спасти жизнь больного составляет не более 50 %, а накопившиеся токсины дают осложнения на многие системы жизнедеятельности. У человека могут развиться заболевания: хроническая почечная недостаточность, хронический панкреатит, бронхит, пневмония, печеночная энцефалопатия, миокардит и др.

Читайте также: