Интенсивная терапия отравлений метанолом
а) Стабилизация состояния при отравлении метанолом. Если пациент с подозрением на пероральный прием метанола остается бессимптомным, ему делают промывание желудка и вводят активированный уголь. Определяют сывороточный уровень метанола и газовый состав артериальной крови.
- Хронические алкоголики. Хронические алкоголики во время запоев могут с высокой вероятностью пить жидкости, содержащие, кроме этанола, метанол. При этом при поступлении в медицинское учреждение у них нет признаков индуцированного формиатом метаболического ацидоза, несмотря на высокие уровни в крови обоих этих спиртов.
Содержание метанола в 20 имеющихся в продаже винах варьировало от 5,0 до 32,5 мг/100 мл, а в 24 алкогольных дистиллятах — от 1,3 до 10,6 мг/100 мл. Таким образом, потребление вина или крепких напитков в большом количестве теоретически может привести к выявлению этого спирта в сыворотке.
Таким пациентам гемодиализ требуется не всегда. Диагностика и лечение сочетанного этанолово-метанолового отравления должны основываться на анамнезе, клинических симптомах и наличии метаболического ацидоза, а не только на концентрации метанола в крови.
б) Усиление выведения. Следует принять меры к снижению риска кровотечения, осложняющего некроз головного мозга, проводя гемодиализ без гепаринизации и используя искусственную почку с биосовместимой мембраной, например, из полиметилметакрилата с альбуминовым покрытием.
Форсированный диурез неэффективен, однако гемодиализ хорошо удаляет метанол (клиренс 100—200 мл/мин), а также формальдегид и муравьиную кислоту. Гемоперфузия с точки зрения выведения метанола и формиата намного хуже. Хотя перитонеальный диализ и увеличивает клиренс метанола, гемодиализ примерно в 8 раз эффективнее. Показания к началу диализа следующие:
1. В медицинской литературе рекомендуется пиковый уровень метанола выше 50 мг/100 мл, однако эта величина спорная. В то же время диализ явно сокращает срок продолжительной этаноловой терапии и связанного с ней интенсивного ухода за больным с такой высокой максимальной концентрацией метанола в крови.
2. Метаболический ацидоз корректируют медленно с помощью бикарбонатной терапии. При высоких уровнях формиата (например, более 20 мг/100 мл) рекомендуется гемодиализ.
3. Любое ухудшение зрения.
4. Почечная недостаточность.
Диализ можно прекратить, когда уровень метанола упадет ниже 25 мг/100 мл. Надо помнить, что этанол тоже диализуется, поэтому во время этой процедуры его поддерживающую дозу следует увеличить.
в) Антидоты метанола. Этанол блокирует образование формальдегида и уксусной кислоты из-за своего большого сродства к алкогольдегидрогеназе. Для полного подавления образования токсичных метаболитов надо поддерживать уровень этанола в крови 100 — 150 мг/100 мл. Средние дозы, необходимые для обеспечения его концентрации 100 мг/100 мл у пациента с массой тела 70 кг, приведены в таблице ниже.
4-МП (4-метилпиразол) демонстрирует нелинейную кинетику выведения и, вероятно, сам метаболизируется. Это затрудняет определение безопасной схемы применения данного лекарства. Многократное применение 4-МП чревато транзиторной гепатотоксичностью. Для выработки окончательных рекомендаций, связанных с этим антидотом, необходимы дальнейшие исследования.
- Введение этанола. Внутривенное введение надежнее перорального, однако этиловый спирт раздражает вены. Оптимальный вариант — 10 % раствор этанола в 5 % водном растворе декстрозы внутривенно. Следует помнить, что поддерживающее вливание во время диализа надо увеличивать. Анализ крови проводят чаще — до, во время и после диализа, пока не установится равновесный уровень этанола.
Вливание продолжают, пока концентрация метанола не станет ниже 20—25 мг/100 мл. Этанол продлевает период его полувыведения до 24—30 ч — следовательно, без гемодиализа для достижения такого уровня метанола может потребоваться несколько суток.
Расчетные дозы этанола, необходимые для достижения и поддержания его концентрации в крови на уровне 100 мг/100 мл у взрослого человека с массой тела 70 кг
г) Показания к этаноловой терапии:
1. Пиковый уровень метанола выше 20 мг/100 мл.
2. Прием внутрь дозы не ниже 0,4 мл/кг или наличие симптомов отравления; введение этанола начинают еще до определения уровня метанола в крови.
3. Ацидоз.
4. Пациент с показаниями к гемодиализу.
5. Palatnick и соавт. считают, что этанол может продлить опасный период интоксикации с ее потенциальными осложнениями. Пациенту с метаноловым отравлением, получающему этанол, в отсутствие противопоказаний рекомендуется гемодиализ.
д) Поддерживающая терапия при отравлении метанолом:
1. Если уровень метанола ниже 40 мг/100 мл и рН крови нормальный, дальнейшее введение этанола и гемодиализ обычно не требуются.
2. Если уровень метанола составляет примерно 40— 50 мг/100 мл и рН крови нормальный, проводят либо непрерывное внутривенное вливание этанола с частым мониторингом сывороточных уровней обоих спиртов (что требует продолжительной госпитализации), либо внутривенное введение алкоголя с гемодиализом, который обычно удаляет метанол примерно за 5 ч и сокращает срок пребывания пострадавшего в клинике.
3. Если уровень метанола выше 50 мг/100 мл и рН крови нормальный, проводят внутривенное введение этанола с гемодиализом.
4. Если рН крови указывает на метаболический ацидоз с нормальным уровнем молочной кислоты, концентрация метанола не имеет решающего значения и назначаются внутривенное введение этанола и гемодиализ для удаления из крови формальдегида и муравьиной кислоты.
5. Жизненно важные показатели проверяют ежечасно до стабилизации состояния. Надо следить за возможными изменениями кровяного давления, гипотермией, тахикардией, аритмиями, цианозом и одышкой.
6. Измерение уровней метанола и этанола с расчетом анионного и осмоляльного интервалов позволяет оценить скорость выведения.
7. Фолиевая кислота, вероятно, ускоряет нейтрализацию токсичного метаболита метанола — муравьиной кислоты.
- Восстановление витальных функций организма при тяжелых отравлениях (коррекция дыхания, кровообращения, купирование судорожного синдрома, профилактика аспирации).
- Деконтаминация желудочно-кишечного тракта путем промывания желудка, введения солевого слабительного очищения кишечника.
- Методы ускоренного выведения всосавшегося яда (форсированный диурез и пособия, основанные на принципе диализа, т.к. практически все алкоголи и их метаболиты преимущественно выводятся из организма с мочой). Форсированный диурез (с ощелачиванием) используется как базисный метод, а также в ситуациях, когда более действенные элиминационные пособия по тем или иным причинам не могут применяться.
Гемодиализ - основной метод неотложной помощи, значительно эффективнее форсированного диуреза. При отравлениях метанолом гемодиализ показан в течение 2-3 суток, этиленгликолем - повторные гемодиализы в 1-2 сутки. Менее эффективен перитонеальный диализ. Гемосорбция и плазмоферез менее действенны, чем диализационные пособия.
Если больной не нуждается в хирургических методах детоксикации, то инфузионная терапия проводится по общепринятым правилам.
Антидотная терапия. Основной антидот - этиловый спирт из-за высокого сродства этанола к алкогольдегидрогеназе и относительно низкой собственной токсичности, что обеспечивает преимущественное расщепление этанола и торможение биотрансформации ядов.Этанол (10% раствор) вводится внутривенно из расчета 1-2 г/кг массы тела 96 0 спирта. Концентрация в крови должна быть не менее 1 г/л.
Специфическим конкурентным ингибитором алкогольдегидрогеназы является пиразол и его производные.
В качестве средства специфической терапии интоксикаций метанолом, для ускорения метаболизма муравьиной кислоты, применяется лейковорин (внутривенно по 1 мг/кг, не более 100 мг) в сочетании с фолиевой кислотой (внутривенно no l мг/кг каждые 4 часа всего 6 раз). При отравлениях этиленгликолем с целью ускорения превращения глиоксилата в глицин используется пиридоксин и тиамин (внутривенно однократно по 100 мг/сут).
Препараты кальция (внутривенно 10-20 мл 10% раствора хлористого или глюконата кальция) и магния (терапевтические дозы сульфата магния).
Внутривенное введение глюкозы (500-1000 мл 10-20% раствора) с инсулином (16-20ЕД) и комплексом витаминов (В1 -5% 3-5мл, В6-5% -3-5мл, В12 300-500 у, 1% никотиновой кислоты 2-4 мл, 5% аскорбиновой кислоты 5-10мл), унитиола 5% -5-10мл, липоевой кислоты 0,5% -2-Змл. с целью ускорения метаболизма ядов и нормализации обменных процессов.
- ощелачивание диализирующего раствора при проведении гемодиализа и путем энтерального;
- внутривенное введение коррегирующих препаратов.
При острых отравлениях метиловым спиртом и этиленгликолем в токсикогенной фазе интоксикации обычно используются растворы гидрокарбоната натрия, но в дозах, примерно в два раза превышающих расчетные. В первые сутки интоксикации может быть введено до 1,5-3,0 л коррегирующих растворов. При снижении рН до 7,00 и ниже следует ввести внутривенно струйно 500-1000 мл 4% гидрокарбоната натрия, остальную часть - капельно с частотой 60-120 кап/мин. Под контролем показателей КОС.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М. 2000.
2. Е.А. Лужников, С.Г. Мусселиус. Детоксикационная терапия. С.-Петербург, 2000.
3. Е.А. Лужников, Л.Т. Костомарова. Острые отравления. М. Мед. 1989.
4. Г. Могош. Острые отравления. Диагноз. Лечение. Бухарест, 1989.
5. А.Альберт. Избирательная токсичность. М., 1985.
6. И.В. Маркова, В.В. Афанасьев., Э.К. Цыбулькин. Клиническая токсикология детей и подростков. Т. 1-2. С.-Петербург, 1994.
7. Ю.Н. Остапенко. Специфическая фармакотерапия острых отравлений. Анестезиология и реаниматология. №6, 1998.
8. Бадюгин И.С. Экстремальная токсикология. М. 2006.
3.3.48.
ТЕМА: ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОТРАВЛЕНИЙ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИЖИГАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ(Олецкий В.Э.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Классификация веществ с прижигающим действием.
2. Варианты контакта.
3. Патогенез отравления при приеме внутрь.
4. Клиническая картина и диагностика.
5. Интенсивная терапия.
1. Классификация веществ с прижигающим действием.
Классификация веществ по токсическому эффекту
1. Чрезвычайно токсичные ЛД50 1500 мг/кг
Множество веществ 3 и 4 группы в высокой концентрации вызывают некроз и раздражение при контакте с живыми тканями.
Классификация веществ с местным прижигающим действием
2. Варианты контакта
Попадание на кожу
Попадание в глаза
У взрослых – суицид, опьянение
У детей – любопытство
Химический ожог кожи
Смыть агент большим количеством воды
Обезболивание – наркотические анальгетики, морфин 10-20 мг на 20 мл физ. раствора, внутривенно по 2-5 мл до эффекта
Восполнение потерь жидкости
У взрослых 4 мл *S (%)*M (кг)
У детей 5000 мл*S (м 2 )
Химический ожог глаз
Обезболить – 0,25% дикаин
Удалить твердые частицы агента
Промыть большим количеством воды или физ. раствора
3. Патогенез отравления при приеме внутрь
Анатомия пищеварительного тракта
b. мышечная пластинка
c. Собственная пластинка
4. Мышечная оболочка
a. циркулярный слой
b. Продольный слой
Классификация химических ожогов пищеварительного тракта
I степень - гиперемия, отек, точечные нарушения эпителиального покрова
II степень – зона некроза в пределах слизистой оболочки
III степень – зона некроза выходит за пределы слизистой оболочки
Течение химического ожога
Первые 3-6 суток - некроз и воспалительная инфильтрация
3-10 сутки - отторжение некротизированной ткани, образование язвенных поверхностей
11-20 сутки - рост грануляционной ткани и превращения ее в соединительную
С конца 3-й недели - период рубцевания
Общерезорбтивное действие, причины смерти
Неорганические щелочи - 7-14 сутки:
Первые 12 ч - нарушения гемодинамики и дыхания
Клинические эффекты ацидоза:
Дыхательный центр – стимуляция вплоть до развития патологических типов дыхания
Легкие – отек эндотелия капилляров, высокое сопротивление легочных сосудов, шунтирование кровотока, отек и уплотнение легочной ткани, ОРДС
Сердце – негативный инотропный эффект, нарушение сопряжения возбуждения и сокращения, изменение содержания кальция
Периферические сосуды – расширение артериол, частично модулируется выбросом катехоламинов до pH 7,2, спазм венозных сосудов, централизация кровообращения
Транспорт кислорода – смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
Нервная система – снижение возбудимости, нарушение сознания при глубоком ацидозе от легкой заторможенности до комы
Необратимое изменение конформации интегральных белковпри местном pH
Чередование 5% глюкозы, 0,9% NaCl и изотонического 1,26% NaHCO3
скорость введения 500 мл/час
сода 0,5 ммоль/час
Фуросемид (0,5-2 мг/кг), манитол (0,25-1,0 г/кг)
Коррекция потерь электролитов
KCl – 15 ммоль/л мочи
MgSO4 – 2 ммоль/л мочи
Профилактика стеноза пищевода
1-2-е сутки - метилпреднизолон 3-10 мг/кг
в последующем – 0,5-1,0 мг/кг до 3-х недель
Предупреждение дополнительной травмы; обезболивание, спазмолитики
Предупреждение распространения инфекции
Примерный расчет потребности основных ингредиентов:
180 к/кал – 6,25 г белка – 1 г азота – 80% выводится с мочевиной
[Азот (г)] = [суточн. продукция мочевины (г)] * 0,466 / 0,8
Оптимальные скорости введения основных ингредиентов:
Глюкоза – 0,5 г/кг в час
Аминокислоты – 0,15 г/кг в час
Жиры -0,05 – 0,1 г/кг в час
Потребность в основных питательных ингредиентах
Ингредиенты | Суточная потребность |
Вода Энергия Углеводы Жиры Электролиты Натрий Калий Кальций Магний Хлор | 30-50 мл/кг 30-50 ккал/кг 4-7 г/кг 2-3 г/кг эссенциальные - 0,1 г/кг 2-3 ммоль/кг 1-2 ммоль/кг 0,13-0,15 ммоль/кг 0,04-0,15ммоль/кг 2-3 ммоль/кг |
Ранние (1-2 сутки)
Ранние первичные кровотечения
Ранние вторичные кровотечения
Ожоги дыхательных путей
Осложнения связанные с резорбцией
Поздние (после 2-х суток)
Др. инфекционные осложнения
Стриктуры пищевода или желудка
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Канус. И.И., Олецкий В.Э. Острые отравления уксусной кислотой. Патогенез, клиника, диагностика, интенсивная терапия. /Методические рекомендации МЗ РБ// Минск, 1999 г. – 24 с.
2. Лужников Е.А., Костомарова Л.Т.. Острые отравления. М. Мед. 1989.
3. Лужников Е.А.. Клиническая токсикология. М. 2000.
4. Г. Могош Острые отравления. Диагноз. Лечение. Бухарест,1989
5. Клиническая токсикология детей и подростков. // И.В. Маркова, В.В. Афанасьев, Э.К. Цыбулькин. // Т.1-2. С.-Петербург. 1994.
6. Oxford textbook of medicine / Weatherall D.J., ledingham J.G.G. et Warrel D.A. ed`s / 4th edi-tion, Oxford medical Publications, 2003.
3.3.50.
ТЕМА: ОСТРЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
ПРСИХОТРОПНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ: БАРБИТУРАТАМИ, БЕНЗОДИАЗЕПИНАМИ, НЕЙРОЛЕПТИКАМИ(Буянова А.Н.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Механизм действия психотропных препаратов. Стадийность развития отравлений.
2. Острые отравления барбитуратами. Патогенез, клиника.
3. Острые отравления бензодиазепинами. Механизм действия, клиника.
4. Острые отравления нейролептиками. Патогенез, клиника.
5. Интенсивная терапия острых отравлений психотропными препаратами.
В основе механизма действия психотропных веществ лежит их влияние на обмен нейромедиаторов головного мозга, способность к связыванию с синаптическими структкрами и воздействие на межнейронную передачу нервных импульсов. Точками приложения психофармакологических препаратов являются:
- ретикулярная активирующая система (средства, влияющие на процессы внимания, возбуждения, тревоги)
- лимбическая система (средства, регулирующие аффективные и эмоциональные процессы)
- гипоталамус (средства, влияющие на вегетативную нервную систему и звенья эндокринной системы)
Воздействие психотропных веществ на структуры нервной системы осуществляется через:
- рецепторы I класса ( ионотропные), контролирующие открытие ионных каналов. Они генерируют очень быстрый ответ мембраны нейрона, ускоряя трансмембранный ток ионов Са ++ , К + , Nа + , Сl -
- рецепторы II класса (метаболотропные), активизирующие внутриклеточные биохимические системы через промежуточный (трансдукторный) G-белок. Они генерируют медленные метаболические ответы нервной клетки на воздействие психотропов.
Психоневрологичекие расстройства являются определяющими в клинической картине данных отравлений. Их развитие носит стадийный характер (4 стадии): 1 – засыпание; 2 – поверхностная кома; 3 – глубокая кома; 4 – пробуждение. Выраженность стадии зависит от тяжести отравления и качества оказанной медицинской помощи.
2.Барбитураты– производные барбитуровой кислоты легко всасываются в ЖКТ, транспортируются кровью (в свободной и связанной с альбуминами плазмы форме). Активность препарата определяет свободная фракция препарата. Выделяются почками.
По продолжительности действия подразделяются на: барбитураты длительного действия (8-12 часов); средней продолжительности (6-8 часов); короткого (4-6 часов) и ультракороткого действия ( 0,5-2 часа). Смертельной считается доза в 10 раз превышающая высшую разовую дозу одного из препаратов или их смеси.
Барбитураты блокируют 1-ю стадию дыхательной цепи митохондрий – окисление при участии NAD-зависимых дегидрогеназ, вызывая возникновение глубокого энергодефицита и снижение утилизации кислорода тканями коры головного мозга (быстрая утрата сознания, метаболический ацидоз, функциональные и структурные изменения в головном мозге).
- психоневрологические расстройства, обусловленные отеком мозга, нарушением мозговой гемодинамики, тяжелым тканевым ацидозом, повреждением клеточных мембран определяют тяжесть отравления. Глубина их зависит от токсичности и дозы принятого яда и экспозиции (оглушенность, сопор, глубокий сон, поверхностная, а затем глубокая кома). Отсутствует стойкая очаговая симптоматика
- нарушения дыхания: в токсикогенной стадии – по аспирационно-обтурационному, центральному или смешанному типам; в соматогенной стадии – вследствие пневмонии
- нарушения функции сердечно-сосудистой системы
- замедление моторики ЖКТ.
3. Транквилизаторы– производные бензодиазепина, хорошо всасываются в желудке и тонком кишечнике, быстро вступают в связь с белками плазмы крови. Метаболизм в печени. Выведение с мочой и калом. Смертельная доза – 1-2г. Токсическая концентрация в крови – 5-20 мг/л, смертельная – 50 мг/л.
Все бензодиазепины реализуют свое действие через бензодиазепиновые рецепторы, являющиеся частью рецепторного комплекса γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) - основного передатчика торможения в ЦНС путем активизации ГАМК-рецепторов (усиливается приток ионов хлора в эффекторные нейроны, гиперполяризация их, снижение чувствительности нейронов к возбуждающим импульсам).
Клиническая картина отравлений бензодиазепинами мало чем отличается от отравлений барбитуратами. Ведущими являются психоневрологические нарушения. Характерна мышечная гопотония различной степени выраженности. В тяжелых случаях на первый план выступают нарушения дыхания с присоединившимися сердечно-сосудистыми расстройствами.
4.Нейролептики – производные фенотиазина, бутирофена, тиоксантена, индола и пр. Хорошо всасываются из ЖКТ в кровь. Метаболизм в печени. Смертельная доза зависит от препарата и степени привыкания к нему.
Основной механизм действия неролептиков – блокада допаминэргических рецепторов лимбической системы. Обладают также адрено- и серотониноблокирующим действием. Являются мощными антипсихотическими средствами (психомоторное безразличие, экстрапирамидные нарушения).
Клиническая картина острых отравлений нейролептиками помимо стадийного развития общеневрологической симптоматики характеризуется возникновением специфичных синдромов (акинетико-ригидный, гиперкинетически-гипотонический, а также сочетание нескольких видов гиперкинезов).
Некоторые препараты фенотиазинового ряда обладают гепатотоксичностью, подавляют моторику желудочно-кишечного тракта, секрецию поджелудочной железы.
5. Интенсивная терапияострых отравлений психотропными веществами.
а) в тяжелых случаях начинается с восстановления витальных функций:
- коррекция дыхания (респираторная поддержка) – ведущее звено ИТ (санация верхних дыхательных путей, интубация трахеи, ИВЛ, при необходимости – санационная бронхоскопия)
- устранение нарушений гемодинамики (вазопрессоры, антиаритметики, инфузионная терапия)
- купирование судорожного синдрома.
б) Удаление невсосавшегося яда из желудочно-кишечного тракта:
- промывание желудка через зонд (при отсутствии сознания – частые повторные промывания желудка после предварительной интубации трахеи, стимуляция и очищение кишечника для предотвращения повторного всасывания яда)
- солевое слабительное (но не MgSO4, т.к. его седативное действие может усугубить седативный эффект)
- высокие сифонные клизмы
в) Удаление всосавшегося яда:
- форсированный диурез (водная нагрузка, диуретики; при отравлении барбитуратами - обязательное ощелачивание крови)
- экстракорпоральные методы детоксикации:
гемодиализ (барбитураты длительного действия);
гемосорбция карбонатными сорбентами (нейролептики, бензодиазепины, барбитураты);
плазмаферез (все психотропные препараты)
г) антидотная терапия. При отравлениях бензодиазепинами – флумазенил (анексат) – антагонист бензодиазепиновых рецепторов (максимальная дозировка до 3-5 мг)
д) коррекция метаболизма
- устранение нарушений КОС
- применение антиоксидантов и антигипоксантов (вит Е, токоферол, унитиол, ретинол, большие дозы вит С, цитохром)
- увеличение энергетических ресурсов организма (в/венное введение концентрированных растворов глюкозы с инсулином, частичное или полное парентеральное питание)
- ликвидация микроциркуляторных нарушений с целью улучшения циркуляторных процессов в тканях (антиагреганты, препараты реологического действия)
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:
1. Е.А. Лужников. Клиническая токсикология. М. 2000.
2. Е.А. Лужников, С.Г. Мусселиус. Детоксикационная терапия. С.-Петербург, 2000.
3. Е.А. Лужников, Л.Т. Костомарова. Острые отравления. М. Мед. 1989.
4. Г. Могош. Острые отравления. Диагноз. Лечение. Бухарест, 1989.
5. А.Альберт. Избирательная токсичность. М., 1985.
6. И.В. Маркова, В.В. Афанасьев., Э.К. Цыбулькин. Клиническая токсикология детей и подростков. Т. 1-2. С.-Петербург, 1994.
7. Ю.Н. Остапенко. Специфическая фармакотерапия острых отравлений. Анестезиология и реаниматология. №6, 1998.
8. Бадюгин И.С. Экстремальная токсикология. М. 2006.
3.3.51.
ТЕМА: ОСТРЫЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ САЛИЦИЛАТАМИ, ПАРАЦЕТАМОЛОМ, АНТИГИСТАМИННЫМИ, ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ, КЛОФЕЛИНОМ (Илюкевич Г.В.)
УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Острые медикаментозные отравления салицилатами.
2. Острые медикаментозные отравления парацетамолом.
3. Острые медикаментозные отравления антигистаминными препаратами.
4. Острые медикаментозные отравления противотуберкулезными препаратами.
5. Острые медикаментозные отравления клофелином.
Метиловый спирт — опасное химическое соединение, отравление которым может привести к летальному исходу. Метанол широко используется в химической промышленности, а также в фармацевтических целях. Чаще всего отравление метанолом наступает в результате употребления контрафактного алкоголя или вследствие отравления токсичными парами дешёвого антифриза.
Как яд попадает в организм
Часто смертельную интоксикацию получают законченные алкоголики, бомжи и прочие маргинальные элементы, которые употребляют всё, что имеет характерный спиртовой запах. Метанол тоже относится к группе спиртов и имеет характерный алкогольный запах, он также вызывает состояние алкогольного опьянения, которое почти невозможно отличить от подобного состояния после употребления этилового спирта. Однако последствия подобного веселья будут очень и очень печальными.
Впрочем, часто жертвами отравления становятся и вполне порядочные люди. Ведь под маркой известных брендов в магазинах иногда попадается контрафакт — подделка, в производстве которой мог использоваться опаснейший метанол. Люди, введённые в заблуждение или пытающиеся сэкономить, покупают подобный алкоголь, выпивают, а после получают тяжёлую интоксикацию. Поэтому нередки случаи, когда некачественный алкогольный напиток, купленный для празднования какого-либо торжества, стал причиной отравления целой компании.
Опасность употребления метилового спирта
Токсин внешне весьма схож с этиловым спиртом. Каждый человек переносит интоксикацию этим ядом по-разному. Для некоторых людей всего 10 мл чистого спирта могут стать смертельной дозой. В среднем 30−50 мл вещества в зависимости от массы, состояния печени и прочих индивидуальных особенностей организма приводят к смерти. Уже 20 мл стопроцентно поражают органы зрения и часто могут привести к слепоте.
Проблема в том, что метиловый спирт очень сложно отличить от обыкновенного алкоголя. Он легко и без остатка растворяется в любых жидкостях, имеет характерный запах и вкус, поэтому невооружённым взглядом вы никак не определите, присутствуют ли метиловый спирт в купленном продукте.
В организме метанол вступают в реакцию окисления с субстратами человеческого организма, в результате чего образуются токсичные вещества, формальдегид и муравьиная кислота, которые и становятся причиной страшной картины интоксикации метиловым спиртом. Формальдегид и муравьиная кислота поражают органы центральной нервной системы, сосуды и сердце. Проблема усугубляется быстрой абсорбцией данных веществ в ткани человеческого организма и медленным выведением из них.
Муравьиный альдегид и кислота — клеточные яды. Они способны разрушать билипидный слой клеточной мембраны, нарушая её целостность, тем самым провоцируя выход клеточного содержимого клетки. Это ведёт к поражению ферментами клетки соседних, что может привести к цепной реакции некротизирования. Поэтому отравление метанолом, симптомы которого будут описаны ниже, — одно из самых опасных интоксикаций.
Клиническая картина отравления
Если произошло отравление, то симптомы могут проявиться как сразу (через 2−3 ч), так и по прошествии нескольких дней. Это зависит от дозы токсина и индивидуальной сопротивляемости организма. Существует прямая зависимость: чем тяжелее отравление, тем раньше проявляются симптомы. Возможны различные формы интоксикации.
Признаки отравления метанолом:
- общая токсемия организма,
- кластерные головные боли, головокружение, общие признаки алкогольного отравления,
- возбуждённость и активность сменяется заторможенностью, пассивностью и сонливостью, спутанность сознания,
- тошнота, рвота, в рвотных массах могут обнаруживаться остатки пищи, слизь и желчь. Рвота может приносить временное облегчение,
- мышечные и суставные боли,
- боль в животе в области желудка и кишечника, в случае острого поражения печени — в левой подрёберной области, при воспалении панкреатической железы боль имеет острый, опоясывающий характер,
- через некоторое время проявляется диарея, который может сопровождаться острыми приступами метеоризма и кишечными коликами,
- потеря чувствительности кожи конечностей,
- светобоязнь,
- нарушение координации,
- расширение зрачков,
В общем анализе крови наблюдается эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, в моче — белок и гиалиновые цилиндры.
Для тяжёлой формы интоксикации характерно:
- Расстройства зрения. От алкоголя действительно можно ослепнуть. Метанол способен поражать зрительный нерв. Это знаковый симптом рассматриваемого вида отравления. Сначала у отравившегося появляются мушки перед глазами, резко снижается острота зрения, нарушается цветопередача. Происходит предельное расширение зрачков. При отсутствии терапии на этом этапе может наступить тотальная слепота.
- Нарушения со стороны дыхательной системы. Развивается одышка, имеющая смешанный характер. Человек начинает дышать быстро и поверхностно с частотой выше 30 вдохов в минуту. Со временем развивается дыхательная недостаточность. Вследствие этого появляется цианоз кожных и слизистых оболочек,
- Проблемы с артериальным давлением. Сначала наблюдается ярко выраженная гипертония, однако при ухудшении состояние больного возможен резкий скачок вниз вплоть до минимальных значений.
- Нарушение сознания. При большой дозе токсина отравившийся сначала впадает в сопор, который постепенно переходит в глубокое коматозное состояние.
- Появление судорог, схожих с эпилептическими. Приступ, как правило, длится до 30 секунд и может сопровождаться опорожнением кишечника и мочевого пузыря.
Первая помощь при отравлении
Первое, что при отравлении метанолом необходимо сделать, это вызвать скорую помощь. Справиться с последствиями интоксикации можно лишь в условиях стационара. При отравлении метанолом первая помощь включает в себя следующие мероприятия:
- промывание желудка,
- клизма,
- употребление сорбентов,
- обеспечение питьевого режима,
- наблюдение за состоянием отравившегося (особенно при потере сознания).
Чтобы промыть желудок, необходимо дать больному обильное питьё (1−2 л). Вода должна быть тёплой или комнатной температуры. После этого необходимо вызвать рвотный рефлекс, нажав на корень языка. Процедуру нельзя проводить при бессознательном и буйном состоянии пациента, а также если наблюдается рвота с кровью или с желчью.
С помощью клизмы можно быстро очистить кишечник от ядовитых веществ. В домашних условиях основной клизмы является тёплая кипячёная вода. Очищение проводится несколько раз до получения чистых кишечных вод.
При отравлении метиловым спиртом нелишне будет употребить препараты, имеющие сорбирующее действие. Лучше подействует препараты на жидкой основе — смекта и энтеросгель, в их отсутствие должный эффект окажут и таблетки активированного и белого угля. Не забудьте прочесть инструкцию к данным средствам, чтобы рассчитать необходимую дозу. Также необходимо проверить срок годности лекарств, чтобы не усилить отравление просроченными средствами.
Питьевой режим обеспечивается принятием больших доз обыкновенной кипячёной или минеральной воды.
Если отравившийся человек потерял сознание, то нужно положить его на ровную поверхность, например, на пол, приподнять ноги на 45 градусов, голову повернуть набок. Эти манипуляции необходимы, что отравившейся не захлебнулся собственными рвотными массами и не подавился своим языком. Постоянно проверяйте пульс и наличие дыхания. При потере пульса или дыхания начните комплекс мероприятий по реанимации: непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
Ни в коем случае не давайте больному препараты, нормализующие давление и снимающие головную боль. Они лишь усилят интоксикацию.
Лечебные мероприятия в стационаре
Медики из бригады скорой помощи начнут лечебные мероприятия. Врачи по возможности стабилизируют и нормализуют общее состояние пациента и отвезут его в медицинское учреждение, где медики сделают всё, что необходимо сделать при отравлении метанолом.
После лабораторного подтверждения отравления метиловым спиртом будет введён антидот. Как ни странно, им является этиловый спирт. Дело в том, что он нейтрализует действие фермента алкогольдегидрогеназы, ускоряя расщепление муравьиной кислоты и формальдегида, которые в продуктах обмена не столь токсичны.
Чтобы вывести яд из организма, антидот вводят дозировано: из расчёта 1 г чистого спирта (90−96%) на килограмм веса пострадавшего. В условиях стационара врачи назначат гемодиализ для изъятия токсинов из кровяного русла. Начнут поддерживающую и восстановительную терапия из витаминов (B, E), рибоксина, никотиновой кислоты и преднизолона, глюкозы и реополиглюкина. Судороги купируют препаратами оксибутерата натрия и пирацетамом. Для устранения отёчности используют мочегонные средства.
Читайте также: