Изменения нервной системы при острой и хронической алкогольной интоксикации

Поражения нервной системы при алкоголизме связаны как с прямым токсическим действием алкоголя и его метаболита ацетальдегида , так и с его опосредованным влиянием - через нарушение питания, дефицит витамина В1, поражение печени, нарушение водно-электролитного баланса.

Клинические проявления алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность. На этом фоне отмечается наличие бредовых психозов (чаще - бред ревности). Алкогольные психозы относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией.

Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма (непроизвольные колебательные движения глаз высокой частоты) и алкогольной миопатии. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич.

Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens ) возникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных.

Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до месяца.

Алкогольная эпилепсия клинически не отличается от эпилепсии идиопатической. Эпилептические припадки чаще всего связаны с абстинентным синдромом и возникают чаще всего через 7 - 48 часов после последнего приёма алкоголя, на фоне других проявлений (тремора, раздражительности, тахикардии, повышенного артериального давления). Абстинентные припадки относятся к генерализованным тонико-клоническим. Часто возникает серия припадков, между которыми больной приходит в сознание.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике развивается у больных алкоголизмом с нарушением питанием и глубокими расстройствами обмена веществ. В её патогенезе основное значение имеет недостаточность витамина В1 (тиамина). Симптоматика развивается остро или подостро: появляются апатия, сонливость, нарушение ориентации во времени и пространстве. У некоторых больных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность сознания. Острая энцефалопатия Гайе-Вернике нередко заканчивается смертью. При благополучном исходе могут оставаться стойкие симптомы психической деградации (слабоумие).

Алкогольная полинейропатия это заболевание, при котором происходит медленная гибель нервов. При выраженном поражении верхних конечностей отмечают паралич лучевого нерва с развитием "свисающей кисти", возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиника плечевой анестезии с развитием болевого синдрома на стадии восстановления.

ТОКСИКОМАНИЯ (греческого: яд + сумасшествие, безумие) — заболевания, вызванные хроническим употреблением психоактивных веществ (лекарственных препаратов, не рассматриваемых в качестве наркотиков, химических и растительных веществ); характеризуются развитием психической и в ряде случаев физической зависимости, изменением толерантности к потребляемому веществу, психическими и соматическими расстройствами, изменением личности.

Имеется достаточно большое число препаратов и веществ, вызывающих явления токсикомании. К ним в первую очередь следует отнести

седативно-гипнотические средства: производные барбитуровой кислоты (за исключением этаминала натрия и амитала натрия, которые в настоящее время отнесены к наркотикам),

транквилизаторы бензодиазепинового ряда (элениум, седуксен, феназепам и др.),

другие препараты с седативным эффектом (мепробамат, натрия оксибутират и т. д.).

Среди других лекарственных средств можно перечислить

антипаркинсонические (циклодол) и

антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен), психостимуляторы (эфедрин, теофедрин), комбинированные препараты (солутан и др.),

средства для ингаляционного наркоза (эфир, закись азота).

Важно отметить достаточно большую группу веществ, которые не относятся к медицинским препаратам и являются причиной развития ингаляционной токсикомании, обусловленной вдыханием летучих органических растворителей: толуола, бензола, перхлорэтилена, ацетона, бензина, средств бытовой химии, клеев.

Больные с зависимостью к седативным средствам обращаются с жалобами на раздражительность, бессонницу, с просьбой назначить им те или иные препараты. При этом больные бывают крайне настойчивы в своих просьбах, назойливы, требовательны, часто гневливы.

При длительном приеме холинолитических препаратов в токсических дозах возможно формирование абстинентного синдрома. В структуре абстинентных состояний преобладают психопатологические расстройства в виде эмоциональной лабильности, раздражительности, тягостного чувства неудовлетворенности, выраженной депремированности, снижения работоспособности. Соматовегетативные нарушения представлены рудиментарно и проявляются гипергидрозом, зевотой, тахикардией, диспептическими явлениями

при вдыхании паров растворителей на начальном этапе может возникать стимуляция с расторможенностью, затем отмечаются вялость, нарушения координации, шаткость походки, головные боли, в отдельных случаях рвота. При более глубокой интоксикации изменяется фон настроения, развивается спутанность сознания, дезориентировка, могут быть зрительные галлюцинации, другие нарушения восприятия, беспричинный смех, плач. В этом состоянии больные могут совершать действия, опасные как для себя, так и для окружающих: перерезать провод, находящийся под напряжением, приняв его за змею, выпрыгнуть в окно под влиянием устрашающих видений и т. д. В состоянии острой интоксикации у больных зрачки расширены, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, отмечается учащение пульса и дыхания. От одежды, волос, кожи больных исходит резкий химический запах, который сохраняется на протяжении нескольких часов. При более глубокой интоксикации возможно развитие острой токсической энцефалопатии, коматозного состояния.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Медицинский справочник болезней

Алкоголизм и неврологические осложнения. Алкогольная абстиненция, белая горячка, алкогольная деменция и др.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Ал­когольная зависимость может быть проявлением многочисленных психических нарушений, и в каждом случае необходимо тщательное психологическое исследование. Наиболее часто наблюдается у муж­чин, относительно редко развивается до 20 лет, чаше всего — в сред­нем возрасте. В анамнезе — часто указания на алкоголизм родителей.

Алкоголизм может быть признаком сниженного самоконтроля на ранних стадиях деменции; может наблюдаться при шизофрении или при маниакально-депрессивном психозе. Хотя алкоголизм у женщин встречается реже, у них выше процент личностных изменений. У лиц с циклотимией периодичность алкогольных эксцессов может совпа­дать с периодами депрессии. У лиц, злоупотребляющих алкоголем и не имеющих явных психотических нарушений, часто имеются невротиче­ские расстройства, а прием алкоголя служит бегством от жизненных проблем. Трудности на работе и в семье являются дополнительными факторами. Алкоголь обычно употребляется в виде водки или вина, однако пиво также может вызвать привыкание; у страдающих алкого­лизмом может наблюдаться одновременно и лекарственная зависи­мость. Есть доказательства, что существуют особенности личности, общие для тех, у кого развивается лекарственная зависимость, в том числе алкогольная. Компьютерная томография и морфологические исследования обнаруживают атрофию мозга почти во всех случаях сколько-нибудь длительного алкоголизма.

Острая алкогольная интоксикация.

Алкоголь оказывает на не­рвную систему паралитическое действие; первыми страдают высшие мозговые функции. Поэтому ранними признаками интоксикации явля­ются поведенческие изменения.

Социальное значение употребления умеренных доз алкоголя определяется его способностью снимать запреты, формирующие человеческое поведение, и подавлять критиче­скую способность пьющего.

В больших дозах алкоголь вызывает отклонения в поведении, характер которых зависит от темперамента индивидуума: он может становиться возбужденным, болтливым, воин­ственным, депрессивным или слезливым во хмелю. Наблюдаются нарушения памяти, особенно на недавние события. Прогрессивно нарушается способность выполнять сложные координаторные движе­ния. Может нарушаться артикуляция, характерна гиперемия конъ­юнктивы, зрачки обычно расширены, но могут быть сужены, возможно изменение реакции зрачков на свет; характерен нистагм, иногда воз­никает диплопия. В очень больших дозах алкоголь вызывает сопор, затем кому и, наконец, смерть из-за паралича жизненно важных цен­тров.

Связь между содержанием алкоголя в крови и состоянием нервной системы неоднозначна. Большое значение имеют масса тела, предварительный прием пищи, замедляющий всасывание алкоголя, а также привычка к употреблению алкоголя. Существенны также индивидуальные различия в скорости метаболизма алкоголя, связанные с концентрацией алкогольной дегидрогеназы в печени. Ориентировочные клинические признаки острого отравления алкоголем (см. табл.).

Признаки острого отравления алкоголем.

Симптомы

Уровень алко­голя в крови, г/л (%о)

Эйфория, атаксия, болтливость, гипалгезия

Шумливость, неправильное поведение, гипере­мия кожных покровов, атаксия, нистагм, дизар­трия

Тошнота, рвота, сонливость, диплопия, широ­кие, вяло реагирующие зрачки, выраженная атаксия

Гипотермия, холодный пот, сопор, выраженная дизартрия, общая анестезия, хрипящее дыха­ние, гиповентиляция, кома

Отравление метиловым спиртом (метанолом).

Метанол вызывает тяжелое токсическое состояние спутанности сознания, часто необрати­мую атрофию зрительных нервов с двусторонней центральной ското­мой или даже полной слепотой. Нередко быстро наступает смерть. Этот яд оказывает избирательное миелинокластическое действие, и демиелинизирующая невропатия зрительного нерва является ран­ним морфологическим коррелятом снижения зрения. Высокий уровень смертности связан с тяжелым метаболическим ацидозом (накопление солей или эфиров молочной и муравьиной кислоты), который развива­ется через 8—12 ч после приема. Редким осложнением отравления метанолом служит синдром паркинсонизма с двусторонним инфар­ктом белого вещества лобно-центральных отделов и скорлупы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ.

Алкогольная абстиненция.

При наличии алкоголизма обычно воздержание от алкоголя в пределах 12 ч приводит к крайне тягостно­му самочувствию: появляются тошнота, тремор, иногда чувство тяжелой вины, панический страх и преходящие зрительные или слухо­вые галлюцинации без помрачения сознания. В более тяжелых случаях развивается белая горячка.

Белая горячка.

Белая горячка (dellirium tremens) часто возникает у алкоголиков после длительного запоя, но может провоцироваться у подобных лиц острой инфекцией, хирургической операцией или травмой.

Наиболее важным фактором служит внезапное лишение алкоголя. Начало может быть острым, но чаще в продромальном периоде отмечаются раздражительность, анорексия и инсомния.

Характерные признаки — тремор и острое состояние спутанности сознания, сопровождающееся галлюцинациями, главным образом зрительными. Тремор — крупно­размашистый, генерализованный, более выражен в голове, языке и руках. Больной полностью дезориентирован, испытывает галлюци­нации, часто устрашающие в форме животных. Могут быть также слуховые галлюцинации; кожные ощущения могут восприниматься как ползание насекомых под кожей. Больной обычно испытывает ужас, возможно бегство или агрессивная ярость против окружающих. Иногда развиваются судороги. Кроме того, обычно наблюдаются признаки тяжелой токсемии. Нередко развивается гипертермия, аль­буминурия.

Язык обложен, пульс частый, возможно расширение сердца. Белая горячка протекает остро, в большинстве случаев выздо­ровление наступает на протяжении 3—4 дней. В фатальных случаях смерть может наступить от сердечной недостаточности, в происхожде­нии которой важную роль играет дегидратация, или от интеркуррентной пневмонии, к которой подобные субъекты предрасположены.

Корсаковский психоз.

Корсаковский психоз наиболее часто наблюдается при алкого­лизме с полиневропатией, но может быть следствием других причин (синдром Корсакова). Он часто сочетается с энцефалопатией Гайе — Вернике (синдром Корсакова — Вернике).

Наиболее харак­терные признаки— нарушение внимания и памяти, ведущее к дезори­ентации больного в пространстве и времени. У пациента снижена память на недавние события и сохранена — на отдаленные; он за­полняет пробелы в памяти конфабуляциями, часто, обращаясь для этого к давним событиям. Описаны разнообразные клинические варианты корсаковского психоза, связанные с различными оттенками настроения, которое в целом эйфоричное.

Энцефалопатия Гайе — Вернике.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атак­сией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или незначительным вовлечением рук (не имеется в виду наблюдающийся в неко­торых случаях тремор); нистагма и дизартрии обычно нет. Заболева­ние прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим стационарным течением в большинстве случаев. Мор­фологические наблюдения указывают на дегенерацию всех нейроклеточных элементов коры мозжечка, а также дегенерацию ядер олив.

Болезнь Маркьяфавы—Биньями.

Редкое осложнение алкоголиз­ма, характеризующееся нарушениями эмоционального контроля и по­знавательных функций с последующим развитием различных форм делирия, судорожного синдрома, тремора, ригидности и паралича; у большинства больных на протяжении нескольких месяцев развива­ется в конечном итоге кома и смерть. Обнаруживаются симметричная демиелинизация с последующим образованием полостей и аксональная дегенерация в мозолистом теле, а также (в различной степени) в центральном белом веществе полушарий мозга, хиазме и средних ножках мозжечка.

Алкогольная деменция.

Как и при других формах деменции, возникают и прогрессируют нарушения памяти и интеллекта, эмоциональная нестабильность, нравственная деградация, неопрятность. Возможно бредовое состояние, наиболее часто отмечается бред ревно­сти. Алкогольная деменция может сопровождаться дизартрией, тремо­ром, ослабленными зрачковыми реакциями, нистагмом и алкогольной миопатией. Иногда деменции сопутствует алкогольная полиневропа­тия, но даже без таковой сухожильные рефлексы на ногах могут отсутствовать. Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может имитировать прогрессивный паралич, и только серологическое исследование позволяет исключить сифилис.

Эпилептические припадки нередки при алкоголизме и не отлича­ются от судорожных припадков идиопатической эпилепсии. Припадки могут возникать на высоте запоя или, значительно чаще, при воз­держании, когда их можно сравнить с эпилептическими приступами, воаникающими при отмене таких препаратов, как барбитураты.

Поражения периферической нервной системы.

Табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкого­ля.

Печеночная энцефалопатия (см.) может быть осложнением алко­гольного цирроза печени.
При всех формах неврологических осложнений алкоголизма нередко имеется и алкогольная кардиомиопатия. Она является следствием прямого токсического влияния алкоголя на митохондрии сердечной мышцы и, возможно, на метаболизм норадреналина. Опре­деляются кардиомегалия, нарастающая одышка и нередко гепатомегалея. Это одна из наиболее частых причин сердечной недостаточно­сти, развивающейся у лиц моложе 50 лет при отсутствии признаков гипертензии, ишемической болезни сердца или пороков сердца.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА.

Синдром Корсакова — Вернике и полиневропа­тия — прямое следствие неполноценного питания и в первую очередь дефицита витамина B1, а также никотиновой кислоты, рибофлавина, пиридоксина (дефицит никотиновой кислоты — причина возникнове­ния у части алкоголиков пелагры).
Указанные варианты осложнений алкоголизма, таким образом,— не результат токсического действия алкоголя, а вариант бери-бери.
Основной курс лечения:

• Отказ от употребления алкоголя,
• Полноценная Диета,
• Витамин В1 и витамины группы В.

Белая горячка, алкогольная эпилепсия, алкогольный галлю­циноз — прямое следствие токсического действия алкоголя или его отмены. Белая горячка — тяжелая токсемия с повреждением не толь­ко нервной, но и кардиоваскулярной системы.
Показаны:

• Иифузии (до 6 л) жидкости,
• Кардиальная терапия,
• Бензодиазепины (внутримы­шечно или внутривенно вводимый в больших дозах седуксен),
• Фенотиазины.

Запишись на прием по телефону +7 (495) 604-10-10 или заполнив форму online

Администратор свяжется с Вами для подтверждения записи. Клиника "Столица" гарантирует полную конфиденциальность Вашего обращения.

ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ИНТОКСИКАЦИИ АЛКОГОЛЕМ. Различают острую и хроническую интоксикацию алкоголем. При острой интоксикации наблюдается наркотический эффект, степень которого зависит от количества и концентрации (быстроты всасывания) алкоголя, а также от индивидуальной переносимости. В механизмах действия алкоголя ведущая роль в настоящее время отводится влиянию на ретикулярную формацию ствола, являющуюся полисинаптическим образованием, а также на гипоталамическую область с ее вазомоторными, вегетативными и эндокринными влияниями.

В начальной фазе опьянения изменяются эмоционально-мотивационные реакции, нарушается способность правильной оценки окружающей обстановки, переоцениваются свои силы. Может появиться раздражительность, вспыльчивость.

В дальнейшем, с увеличением дозы алкоголя, состояние возбуждения сменяется состоянием угнетения, появляется сонливость, речь становится спутанной, нарушается координация движений, появляется нистагм, снижается мышечная сила. Постепенно снижаются сухожильные рефлексы, падает мышечный тонус, снижаются все виды чувствительности, сознание затемняется, развивается коматозное состояние.

При алкогольной коме (уровень этанола в крови 2,5 г/л и выше) наряду с неврологическими расстройствами наблюдается протеинурия, глюкозурия, гипомагнеземия, иногда - гипогликемия. Алкогольная кома нередко заканчивается смертью.

При хронической алкогольной интоксикации в развитии неврологических нарушений решающее значение принадлежит белковой и витаминной недостаточности, воспроизводящей патогенез болезни бери-бери. Поражения же внутренних органов (печень, желудок, кишечник, поджелудочная железа) обусловлены непосредственным токсическим действием этилового алкоголя.

Для алкоголиков типичны жалобы на головную боль, головокружение, плохой сон. Отмечаются раздражительность, подавленность, вегетативные нарушения в виде цианотичности лица, инъекции конъюнктив, акроцианоза. Лицо одутловато, отечно, иногда имеется пастозность голеней и стоп. Характерна профузная потливость. Типична тахикардия, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, могуще привести к сердечной недостаточности, резистентной к сердечным гликозидам.

Выделяются следующие синдромы органического поражения нервной системы у хронических алкоголиков:

1. Миелопатию с атоофическим или спастическим парапарезом (или параплегией).
2. Мозжечковую кортикальную дегенерацию с выраженной атаксией, грубее представленную в ногах, с нарушением статики, ходьбы, грубым интенционным тремором, снижением мышечного тонуса.
3. Экстрапирамидный синдром с различными гипепкинезами, чаще по типу атетоидного, иногда типа гемибаллизма. Реже отмечаются акинетические оасстройства.
4. Эпилептический синдром. Эпилептические припадки могут быть проявлением собственно алкоголизма или же они только провоцируются хронической интоксикацией, являясь следствием закрытой травмы черепа или других заболеваний. Чаще эпилептические припадки развиваются через 5-6 лет злоупотребления алкоголем, нередко в период абстинентного синдрома. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ выявляется относительно нечасто.
5. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике (прежнее название - верхний геморрагический полиоэнцефалит). Этот синдром развивается на фоне длительного, тяжелого злоупотребления алкоголем. Различают продромальную стадию, во время которой снижается аппетит, повышается чувствительность к алкогольным напиткам, проявляется жажда, резко повышенная потливость. Может иметь место тошнота, рвота, иногда жидкий стул, сменяющийся запором. Развивается общая слабость, апатия.

Затем наступает так называемая начальная стадия, развивающаяся довольно остро - в 2-3 дня, иногда бурно, с внезапной потерей сознания. Появляется повторная рвота, эпилептиформные припадки. Почти постоянно наблюдаются тахикардия, повышение артериального давления, изменение дыхания, дискинезии желудочно-кишечного тракта. Развивается атаксия, двигательное беспокойство. В развернутой стадии - психомоторное возбуждение, галлюцинации, устрашающие сновидения, сменяющиеся глубоким сопором. Характерно появление грубых глазодвигательных расстройств (птоз, косоглазие, нарушения зрачковых реакций) и нистагма. Типично развитие децеребрационной ригидности, иногда с элементами горметонических судорог и насильственных движений в оральной мускулатуре (причмокивания, облизывание, жевательные движения). Грубо выражены рефлексы орального автоматизма, а также хватательный рефлекс, Отмечаются выраженный псевдоменингеальный синдром, патологические пирамидные знаки, очень часто - тотальная сухожильная арефлексия. Сочетание глазодвигательных нарушений арефлексиия спутанного сознания составляет типичную триаду синдрома Гайе-Вер-нике. Как следствие грубо нарушенных иммунологических механизмов почти неизбежно возникает пневмония. Часто развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая энцефалопатия Гайе-Вернике нередко заканчивается смертью. При благополучном исходе могут оставаться стойкие симптомы психической деградации, амнестический корсаковский синдром.

Следует иметь в виду, что синдром Гайе-Вернике наблюдается не только при хроническом алкоголизме, но и при болезнях, приводящих, так же как и последний, к гиповитаминозу В6 Подобный так называемый центральный бери-бери изредка возникает у лиц с хроническими заболеваниями желудка, печени и при анемиях.

1. Понтинный миелинолиз (см.).
2. Корсаковский синдром (см.).
3. Центральная дегенерация мозолистого тела (синдром Маркиафавы - Биньями). Редкий вариант алкогольной энцефалопатии, проявляющийся прогрессирующей деменцией, тремором, апраксией, астазией-абазией, эпилептиформными припадками, преходящими гемиплегиями, булимией. Через 2-5 лет наступает смерть. На секции обнаруживается некроз срединных отделов мозолистого тела.
4. Синдром поражения периферической нервной системы - мононеврит или полиневрит. Характерно поражение лучевого нерва с развитием "висящей кисти", развивающееся остро, после очередного приема значительных доз алкоголя. Иногда развивается картина плечевого плексита с полным параличом руки и анестезией, а в стадии восстановления - с болевым синдромом. Существенным патогенетическим фактором здесь является ишемия от сдавления. Могут поражаться отдельные черепные нервы. Характерным осложнением алкоголизма служит поражение зрительного нерва (алкогольная амблиопия).

Алкогольный полиневрит чаще и грубее поражает нижние конечности. Обычно в начальных стадиях имеется болевой синдром в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. Постепенно развивается снижение чувствительности по дистальному типу в виде "перчаток" и "чулок", иногда с более грубым поражением волокон глубокой чувствительности. В этих случаях рано выпадают сухожильные рефлексы, развивается сензитивная атаксия и картина "псевдотабеса". Иногда отмечаются симптомы поражения по типу смешанного полиневрита с присоединением дистальных атрофических парезов. Алкогольный полиневрит может иметь рецидивирующее течение. В ликворе наблюдается умеренная белково-клеточная диссоциация.

Если Вам понравился материал, поделитесь им с друзьями!

В проблеме черепно-мозговых повреждений особое значение приобретает сочетание их с алкогольной интоксикацией. При непрерывном и быстром нара­стании нейротравматизма удельный вес пострадав­ших в состоянии опьянения высок — до 40—60%, особенно при бытовой и дорожно-транспортной травме.

Состояние опьянении существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы, ухудшает прогноз, всегда затрудняет диагностику характера и степени тяжести черепно-мозгового повреждения, нередко симулирует картину травмы мозга, требует комплекса специальных лечебных мероприятий. Ошибки в диагностике черепно-моз­говых повреждений на фоне опьянения составля­ют от 42 до 50%, что в 4,2 раза больше, чем среди трезвых лиц. Несвоевременное или неправиль­ное лечение тяжелой ЧМТ часто приводит к ле­тальным исходам, а при легкой ЧМТ — к серьез­ным последствиям.

Алкогольная интоксикация, воздействуя на тс же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, значительно изменяет клиническое проявление и течение травматического поражения головного мозга, вызывая общемозговые и очаговые симпто­мы поражения нервной системы.

Алкогольная интоксикация может симулировать травматическое поражение мозга, что достигает 30% пострадавших, доставленных по поводу ЧМТ в состоянии опьянения. Наблюдение в дина­мике, а также проведение дополнительных мето­дов исследования позволяют исключить травмати­ческие поражения мозга у этой группы больных.

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему развитию отека и набуханию мозга, венозному застою, точечным кровоизлияниям, отеч­ному некрозу зрительного бугра и др. При ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации происходит зна­чительное снижение мозгового кровотока и нару­шение сосудистой реактивности.

Клинико-физиологическое и патоморфологическое исследования свидетельствуют о проявлении и усугублении поражений сосудов при хронической алкогольной интоксикации. В первую очередь пора­жаются сосуды головного мозга: утолщение, гомоге­низация, фиброз сосудистых стенок, полнокровие, атония, спазмы и дистония сосудов, повышение проницаемости, периваскулярные отеки, диапедезные кровоизлияния, в тяжелых случаях — гемор­рагии, имеющие характер мелких множественных кровоизлияний.

При острой алкогольной интоксикации в зна­чительной мере страдает микроциркуляция. Наши эксперименты показывают, что через 30 минут после приема алкоголя останавливается кровоток в венулах — происходит склеивание форменных элементов, образуются тромбы. У мест слияния не­скольких венозных коллекторов происходит насло­ение форменных элементов, что приводит к суже­нию и перекрытию просвета сосудов. Через час после введения этанола в капиллярном звене отмечается прерывистый пульсирующий кровоток, периваскулярный выход форменных элементов крови.

Экспериментальные исследования динамики сосудистых изменений при алкогольной инток­сикации показывают, что уже в ранние сроки ал­когольной интоксикации выявляются признаки нарушения гемодинамики в коре, подкорковых образованиях в стволе мозга. В коре отмечается уме­ренное расширение сосудов, более характерное для нижних слоев, а также дистония сосудистых сте­нок верхних слоев коры, свидетельствующие о на-рушениии проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Исследования мозгового кровообращения в ос­трой стадии опьянения в фазе резорбции и фазе элиминации алкоголя показали, что этиловый спирт значительно влияет на тонус сосудов голов­ного мозга. Изменения гемодинамики происходят сразу же после приема алкоголя; в фазе резорбции преобладает повышение тонуса сосудов мелкого и крупного калибра, умеренное затруднение венозно­го оттока. В фазе элиминации усугубляется венозный отток, нарушается реактивность сосудов.

Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового крово­обращения как тромботического, так и геморраги­ческого характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опь­янении легкой степени в первые 30—40 мин. отме­чается незначительное повышение РМК и РМС и значительное их снижение в фазе элиминации, а также происходят грубые обменные нарушения.

С увеличением концентрации алкоголя в крови изменения мозгового кровообращения носят бо­лее выраженный и устойчивый характер. Степень снижения мозгового кровотока и РМС находится в прямой зависимости от степени опьянения и дли­тельности употребления алкоголя. У больных с ЧМТ при хроническом алкоголизме, как в острой стадии опьянения, так и спустя 3—8 суток, независимо от возраста, имеется наклонность к ишемическим на­рушениям мозгового кровообращения. Восстанов­ление кровотока, и особенно РМС, в динамике посттравматического периода происходит медленно. Хронический алкоголизм снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклон­ность к воспалительным заболеваниям, оказывает существенное влияние на частоту и характер че­репно-мозговых повреждений, стушевывая, ниве­лируя и усугубляя клиническое течение, ухудшает исходы заболевания.

Исследуя мозговую гемодинамику у больных с сотрясением головного мозга при алкогольной ин­токсикации, А.ТТ. Харченко, Н.Е. Полищук, С.А. Усатов (1982) обнаружили генерализованные наруше­ния церебральной гемодинамики. Восстановление мозгового кровотока и реактивности мозговых со­судов происходит более медленно и постепенно у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Острая алкогольная интоксикация вызывает по­вышение коагулирующей активности крови: укора­чивая время свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышаются концентрация фибриногена, толерантность плазмы к гепарину, снижается антикоагулянтная активность крови, возрастает концен­трации фибриностабилизирующего фактора и замед­ляется фибринолитическая активность крови.

Наряду с расширением капилляров, снижени­ем линейной скорости капиллярного кровотока, а также с агрегацией эритроцитов и ухудшением других реологических показателей крови, при ост­рой алкогольной интоксикации создаются условия для внутри сосуд и сто го тромбообразования, а не­посредственное воздействие алкоголя на стенки капилляров играет важную роль в нарушениях кро­вообращения геморрагического типа.

Алкогольная интоксикация так же, как и ост­рые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные аневризмы сосудов, геморрагиче­ские диатезы, является предрасполагающим фак­тором образования внутричерепных кровотечений и в остром, и в отдаленном периоде ЧМТ.

Алкогольная интоксикация как острая, так и особенно хроническая, вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных. Дыхательные нарушения зависят от степе­ни и фазы интоксикации алкоголем. Они проявля­ются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглоще­ния кислорода, уменьшением показателей жизнен­ной емкости и максимальной вентиляции легких.

Нарушение функций дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера ЧМТ и особенно от повышения внутричерепного давле­ния. Кислородное голодание является одним из важных патогенетических факторов, особенно тя­желой ЧМТ.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомо­торное возбуждение, мышечная гипотония, адина­мия, а иногда сопор, кома) так и симптомами оча­гового поражения нервной системы — повышением или понижением сухожильных рефлексов, глазод­вигательными нарушениями, спонтанным горизон­тальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, симптомами орального автоматизма.

Вопросы дифференциальной диагностики ЧМТ и алкогольного опьянения по данным клинических проявлений чрезвычайно трудны.

При учете только клинических признаков часто наблюдаются диагностические ошибки, поэтому очень важно количественное определение алкого­ля в организме больных этой группы. При ЧМТ не только замедляется окисление и выведение алко­голя из организма, но и определяется повышен­ная чувствительность ЦНС к токсическому действию алкоголя.

Алкогольное опьянение способствует получению более тяжелой черепно-мозговой травмы. Среди лиц, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опья­нения, переломы костей черепа наблюдаются в 2 раза чаще (соответственно 30% и 15,25%), чем среди трез­вых, ушибы и внутричерепные кровоизлияния — соответственно у 38,7% и 30% пострадавших. Алко­гольная интоксикация нередко изменяет симптома­тику черепно-мозгового повреждения: у 10,9% боль­ных с тяжелой и средней степени тяжетси ЧМТ общемозговые и очаговые неврологические симпто­мы при поступлении рассматривались как признаки алкогольного воздействия, и только тщательное, все­стороннее обследование пострадавших позволило распознать их травматический генез.

ЧМТ при алкогольной интоксикации в 1,7 раза чаще сопровождается внутричерепными кровоиз­лияниями, чем среди трезвых. Отягощаю­щее действие алкоголя сказывается не только на течении ЧМТ, тяжести повреждений мозга, ликворо- и гемодинамических нарушений, возникаю­щих вследствие травмы и усугубленных токсичес­ким влиянием алкоголя, но и диагностической и лечебной тактике у пострадавших с алкогольной интоксикацией.