Лабораторные исследования при отравлении угарным газом

библиографическое описание:
Диагностика отравления окисью углерода до получения данных лабораторных методов исследования / Буробин И.Н. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2000. — №3. — С. 56-57.

код для вставки на форум:

В настоящее время смерть в результате отравления окисью углерода встречается часто, особенно в период времен и с октября по март месяц.

Причинами отравления окисью углерода являются:

• а) работа двигателя автомобиля в закрытом или плохо вентилируемом помещении (гараже) ;
• б) пожар или возгорание в помещении;
• в) нарушение правил эксплуатации отопительных систем (печей);
• г) скопление окиси углерода в салоне автомобиля, стоящего с работающим двигателем на открытом воздухе с подветренной стороны.

Первый случай, положивший начало сбор у данных по этой теме, произошел в 1996 году. Труп гражданина К., 1967 года рождения. Согласно протокол у осмотра места происшествия труп был обнаружен в квартире. При исследовании трупа были обнаружены признаки быстро наступившей смерти. Каких-либо повреждений не обнаружено. Трупные пятна синюшно-фиолетового цвета. Кровь обычной темно-красной окраски. Мягкие ткани также обычной окраски. Из оперативной информации стало известно, что К. некоторое время назад лечился от наркомании. Был поставлен предварительный диагноз: отравление неизвестным ядом. На судебно-химическое исследование были направлены внутренние органы, а также кровь для определения количества карбоксигемоглобина. При вырезке кусочков внутренних органов на гистологическое исследование (после фиксации в 10 % растворе формалина в течение 48 часов) было обращено внимание на то, что органы имеют яркий розово-фиолетовый цвет. При судебно-химическом исследовании был обнаружен карбоксигемоглобин в количестве 63%, а также в желудке, печени и моче обнаружен эфедрон. На основании данных лабораторных исследований причиной смерти было определено отравление окисью углерода. Вероятнее всего в данном случае имело мест о отравление СО в каком-то другом месте, а затем К. пришел домой, где и скончался. В последствии подобные случаи (розово-фиолетовая окраска кусочков внутренних органов после фиксации, при отсутствии внешних признаков отравления СО) фиксировались неоднократно.

• Труп гр. С, 1955 года рождения. Характерных признаков отравления окисью углерода при исследовании трупа не обнаружено. В Акте судебно-химического исследования указано; в крови от трупа обнаружен карбоксигемоглобин в количестве 42,9%.
• Труп гр. П., 1983 года рождения. В протоколе осмотра места происшествия указано: ". Женщина находится в автомобиле Т- Спринтер в полулежащей позе. " Характерных признаков отравления окисью углерод а при исследовании трупа не обнаружено. В Акте судебно-химического исследования указано: в крови от трупа обнаружен карбоксигемоглобин в количестве 50%.
• Труп неизвестного мужчины, обнаружен в подвале дома. Характерных признаков отравления окисью углерода при исследовании трупа не обнаружено. В Акте судебно-химического исследования указано: в крови от трупа обнаружен карбоксигемоглобин в количестве 36,7%.
• Труп гр.д., 1963 года рождения. Характерных признаков отравления окисью углерод а при исследовании трупа не обнаружено. В Акте судебно-химического исследования указано: в крови от трупа обнаружен карбоксигемоглобин в количестве 48 %.
• Труп неизвестной женщины, акт № 2535. Характерных признаков отравления окисью углерода при исследовании трупа не обнаружено. В Акте судебно-химического исследования указано: в крови от трупа обнаружен карбоксигемоглобин в количестве 66,7 %.

На основании вышеописанных случаев можно сделать вывод о том, что появление розово-фиолетовой окраски кусочков внутренних органов, вместо серовато-коричневой, после фиксации в течение 48 часов в 10 % растворе формалина, может служить косвенным диагностическим признаком отравления СО.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Сравнительная характеристика надпочечников при отравлении угарным газом и механической асфиксии при повешении / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Сапега А.С., Сергеев А.П., Степанова В.С., Долбня А.Д., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 25-26.

Паренхиматозно-стромальные соотношения зон коркового вещества надпочечников при остром отравлении окисью углерода / Алябьев Ф.В., Паксюткина А.В., Сапега А.С., Сергеев А.П., Степанова В.С., Толмачева С.К., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 23-24.

О количественном изменении гемоглобина в крови трупов / Черкавский Н.Б., Коршунова Н.И. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 21-23.

Состояние микроциркуляторного русла при смерти от воздействия крайних температур и окиси углерода / Смирнов В.В., Булдаков В.И., Захарченко А.В. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 20-21.

Окись углерода - бесцветный газ без запаха и вкуса, который образуется при любом виде горения - в бытовых печах, котельных, доменных и мартеновских печах, при работе тепловых двигателей и взрывных работах. Кроме того, это вещество в большом количестве выделяется при перегонке дерева и угля, а также содержится в бытовом газе.

Механизм отравления состоит в том, что окись углерода довольно прочно, хотя и обратимо, связывается с красным пигментом крови - гемоглобином и занимает при этом место кислорода, образуя карбоксигемоглобин. Гемоглобин уже не в состоянии снабжать органы кислородом воздуха, и живой организм страдает от аноксии, которая сильнее всего сказывается на функции головного мозга.

Наиболее частые обстоятельства отравлений окисью углерода - раннее закрытие заслонки при печном отоплении, работа автомобильного двигателя в закрытом помещении, например в гараже без принудительной вентиляции или при проникновении выхлопных газов в кузов или салон, автомобиля, реже при пожаре, при подаче бытового газа в помещение при потухшей или незажженной горелке, еще реже - на производстве.

По степени или тяжести отравления окисью углерода делят на четыре формы: легкую, среднюю, тяжелую и сверхтяжелую, или молниеносную.

Последняя наблюдается лишь при вдыхании очень высоких, порядка 15 мг/л (1,5-2%) и выше, концентраций окиси углерода. Сознание теряется после нескольких вдохов, в течение нескольких минут наступает смерть от асфиксии, и любая помощь обычно оказывается бесполезной.

При постепенном развитии отравления первыми признаками являются головная боль и мышечная слабость, причем при самом незначительном физическом напряжении возникает резкая одышка и может развиться потеря сознания вследствие коллапса. Нередко наблюдается эйфория - своеобразное легкое опьянение, а также шум в ушах, расстройства зрения, иногда слуха, нистагм, тошнота и рвота. В случаях легкого отравления в течение 1-2 дней наступает полное выздоровление без лечения. Во время выздоровления больного могут беспокоить боли в мышцах, понос.

При отравлении средней тяжести описанные изменения более выражены и постоянны. Обязательно имеет место кома - потеря сознания с угнетением рефлексов. При этом дыхание, как правило, не угнетено, обычно учащено, кожа лица и слизистые оболочки багрово-алые, кровяное давление понижено, может быть коллапс. Кома неглубокая и продолжается несколько часов. После окончания ее сознание непременно нарушено, наблюдаются сонливость и нарушения памяти. Отравление средней тяжести также обычно в течение нескольких дней заканчивается полным выздоровлением.

Для тяжелого отравления характерным является стойкая и длительная, до нескольких суток, потеря сознания с опасными для жизни нарушениями дыхания (ослабление, урежение дыхания), из которых самым грозным является появление чейн-стоксова дыхания. У значительной части больных вместо мышечной слабости появляется мышечная ригидность, могут быть клонико-тонические судороги, а за счет этого температура тела повышается до 38-39°С. Обычно характерен для больных алый цвет лица в первые часы из-за высокого содержания карбоксигемоглобина в крови. Длительность бессознательного состояния является неблагоприятным признаком.

Смерть в периоде комы наступает от остановки дыхания. Если же больной пережил острый период, то у него на много месяцев остаются последствия изменений органов: нарушения мозговых функций - в первую очередь логической памяти, очаговые изменения мозга вследствие кровоизлияний и тромбозов, нарушения трофики (пролежни и гангрены), а также сердечной деятельности.

Диагноз при наличии сознания легко ставится на основании анамнеза и описанной клиники. При утрате сознания следует острое отравление окисью углерода отличать от отравлений цианидами, мышьяковистым водородом, а также от отравлений ядами, угнетающими центральную нервную систему (алкоголь, бензин, бензол, барбитураты, морфин) и от комы при инсульте и инфаркте миокарда. Ведущую роль здесь также играет анамнез, собранный у очевидцев отравления. Для отравления алкоголем, цианидами, бензином, бензолом характерны запах соответствующего яда изо рта пострадавшего. При отравлении мышьяковистым водородом кома наступает лишь спустя несколько часов после воздействия газа, а затем обязательно развивается желтуха. При коме от инсульта характерны стойкое повышение кровяного давления, сужение зрачка и асимметрия неврологических симптомов. При отсутствии анамнестических данных отличить по клинической картине тяжелое отравление окисью углерода от инсульта или инфаркта миокарда крайне трудно.

При оказании первой помощи важнейшим мероприятием является удаление отравленного из зараженной зоны. Далее нужно назначить больному кислород в смеси с 5% углекислого газа (карбоген). Кислородная терапия и карбоген полезны лишь в первые часы после отравления.

Для стимуляции дыхания вводят 1% раствор гидрохлорида лобелина или цититон по 0,5-0,75 мл в вену, 0,5% раствор бемегрида (10 мл) в вену; 10% раствор коразола по 1-2 мл под кожу, в мышцы или в вену; аналептическую смесь по 4-6 мл под кожу или в мышцы.

При коллапсе назначают кордиамин, до 3-5 мл под кожу или в вену в зависимости от тяжести отравления, 20% масляный раствор камфоры для инъекций - до 5 мл под кожу, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 1-3 мл и т. п.

При судорогах и психическом возбуждении бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин противопоказаны. В этих случаях для стимуляции дыхания лучше применить только карбоген, при необходимости - искусственную вентиляцию легких, а для повышения сосудистого тонуса - норадреналина гидротартрат (0,2% раствор по 0,5-2 мл в 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), мезатоы (таким же образом или по 1-2 мл 1% раствора под кожу или внутримышечно).

Следует положить лед на голову, особенно это полезно при лихорадке. Если лихорадки нет, то охлаждение головы следует сочетать с общим согреванием или согреванием конечностей грелками.

Если имеются явления острой сердечной недостаточности, то показан строфантин (0,05% раствор но 0,25-0,5 мл в вену в 10-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия).

При симптомах отека мозга или легких применяют маннит (15% раствор по 200-500 мл внутривенно медленно) или же 20-40% раствор глюкозы, по 40-60 мл внутривенно.

Для купирования судорог или острого психомоторного возбуждения можно применить нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5% раствора внутримышечно, разведя предварительно в 5 мл 0,5% стерильного раствора новокаина).

Наилучшим способом кислородной терапии является лечение кислородом под повышенным давлением в 1,5-2 атм (оксигенобаротерапия), но этот способ мало доступен из-за отсутствия сети центров оксигенобаротерапии. Все же, если отравление произошло недалеко от такого центра, следует приложить все старания к тому, чтобы больного в первые часы после отравления доставить в такое лечебное учреждение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Существенно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени.

Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы.
Сложно диффецировать истинное хроническое воздействие СО от повторных острых отравлений, вопрос был однозначно решен на основании данных эксперимента.

По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом.

По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.

В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы.

При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином.

Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки.

Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников.

И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности.

Монооксид углерода, окись углерода, оксид углерода (II), угарный газ, СО,- бесцветный газ без запаха, плотность по воздуху 0,97 (то есть чуть легче воздуха).

Угарный газ образуется в небольших количествах везде, где происходит горение или тление углеродсодержащих веществ. Основные продукты горения — углекислый газ и вода. Чем меньше поступление кислорода к очагу горения, тем больше образуется угарного газа.

До опасных концентраций он может накопиться при определенных условиях:

• автомобильные двигатели (автомобиль заведен в замкнутом помещении по неосторожности или намеренно);
  
• электростанции (бензиновые и дизельные генераторы в подвалах, подсобных помещениях при неисправности системы отведения выхлопных газов);
  
• газовые водонагреватели и котлы (при неисправности системы отведения продуктов сгорания);
  
• бытовые газовые плиты (при неисправности конфорок и/или недостаточной вентиляции);
  
• дровяные печи (неисправен дымоход или слишком рано закрыли заслонку);
  
• прочие источники энергии, где происходит горение соединений углерода;
  
• пожары;
  
• в химической промышленности (при авариях и утечках)
  

Отравление угарным газом в США приводит к 50 000 посещений отделений экстренной медицинской помощи ежегодно, из них 15 000 не связаны с пожаром и попыткой суицида. Отравление СО — ведущая причина смерти от непреднамеренного отравления в США.
По данным отечественных источников, угарный газ становится причиной 17,5% летальных исходов от отравлений.

Молекула СО обладает высоким сродством к гемоглобину — более чем в 200 раз выше, чем молекула кислорода. Поэтому даже небольшая концентрация СО в воздухе приводит к тому, что все больше молекул гемоглобина превращаются в карбоксигемоглобин HbCO, который распадается медленно и накапливается в крови. Карбоксигемоглобин не выполняет функцию транспорта кислорода в ткани (гемическая гипоксия), что определяет характер токсического воздействия: преимущественное поражение нервной системы и миокарда.

Скорость наступления симптомов и тяжесть отравления зависит от концентрации СО в воздухе. 0,5 об.% угарного газа вызывает летальный исход в течение 5 — 10 минут.

Поступление угарного газа в организм ускоряется при пониженном атмосферном давлении, при физической активности, при увеличении частоты дыхания, при ускоренном темпе метаболизма, а также в случае анемии.
Таким образом, курильщик с хронической анемией на беговой дорожке в горах заработает отравление намного быстрее, чем полнокровный сибарит, мирно спящий на уровне моря (впрочем, для уснувшего в атмосфере угарного газа это не утешение).

Угарный газ связывается с миоглобином (сродство в 50 раз выше, чем у кислорода), а также с иными внутриклеточными соединениями, содержащими в своей структуре двухвалентное железо (цитохром Р450, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа, тирозиназа и т.д.) — возникает тканевая гипоксия. Внутриклеточная токсичность реализуется в основном при хроническом воздействии яда.

Отравление угарным газом не имеет патогномоничных симптомов. Головная боль отмечается у 84% пациентов. Остальные симптомы разнообразны и могут маскироваться даже под гастроэнтерит или ОРВИ. Ярко-красный цвет кожи характерен для тяжелых форм отравления и обусловлен цветом карбоксигемоглобина, в большой концентрации содержащегося в крови.

При обследовании пациента следует особое внимание уделить неврологическому статусу, в т.ч. выявлять признаки угнетения или спутанности сознания. Характерны нарушения памяти с дезориентацией относительно места и времени, зрительно-слуховыми галлюцинациями, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Возможны нарушения координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.
Гипертермия центрального генеза — один из ранних признаков токсического отека головного мозга при остром отравлении угарным газом тяжелой степени.

Со стороны дыхательной системы — инспираторная одышка центрального характера. У пострадавших в пожаре следует прицельно выявлять термоингаляционную травму (кашель с копотью в мокроте, бронхорея, боль при дыхании, нарушение проходимости ВДП вследствие отека).

Необходимо исключить травмы.

В связи с риском аритмий и ишемии миокарда следует зарегистрировать 12-канальную ЭКГ и мониторировать ритм до передачи в стационар.

Симптоматика в зависимости от концентрации карбоксигемоглобина (норма 0,5%):
Даже нормальный уровень карбоксигемоглобина в крови после известной экспозиции не исключает диагноза отравления угарным газом.

Стандартные пульсоксиметры не отличают “окраску” карбоксигемоглобина от оксигемоглобина, поэтому будут показывать ложный нормальный результат сатурации. Современные портативные пульсоксиметры (CO-оксиметры) способны определять карбоксигемоглобин в крови, но показания их недостаточно точны и, по некоторым источникам, могут применяться только для скрининга при массовом поступлении пострадавших.

У пострадавших с длительной потерей сознания возможно развитие синдрома позиционного сдавления с последующей миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Также у таких пациентов возникают поражения кожи по типу буллезных дерматитов и некротических дерматомиозитов, также приводящих к миоглобинурии.

В качестве отдаленных (через 2 — 40 суток) последствий тяжелого отравления СО нередки поражения периферической нервной системы (плекситы, полиневриты), развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома.

Смертность от тяжелой степени отравления угарным газом даже при своевременном и качественном лечении достигает 30%.

Симптомы, схожие с острым отравлением, проявляются постепенно и могут исчезать на некоторое время в зависимости от экспозиции. Обычно хронические отравления развиваются при воздействии небольших концентраций угарного газа на протяжении длительного времени, что увеличивает риск развития неврологических осложнений. Симптомы неспецифичны и включают головную боль, изменения личности, расстройства внимания, деменцию, психозы, паркинсонизм, атаксию, периферическую нейропатию и потерю слуха.

• Биомаркеры повреждения миокарда — в случае изменений на ЭКГ, кардиальных жалоб, анамнеза ИБС, возраста более 65 лет.
  
• При умышленном отравлении исключить сочетанное воздействие других токсических веществ (медикаментов).
  
• Концентрация HbCO в артериальной или венозной крови.
  
• Исключить метгемоглобинемию, отравление этанолом (часто сопутствует), отравление цианидами (вероятно в дыму пожара).
  
• Газовый состав артериальной крови. Метаболический ацидоз коррелирует с ранней смертностью.
  
• Уровень лактат-ионов не коррелирует с тяжестью отравления СО, но может иметь значение при отравлении цианидами.
  
• В клиническом анализе крови возможен умеренный лейкоцитоз, в биохимическом — гипергликемия. Креатинфосфокиназа повышена при рабдомиолизе (синдром позиционного сдавления).
  
• Наличие белка и глюкозы в моче характерно для хронического отравления.
  
• Анализ мочи на ХГЧ у женщин репродуктивного возраста.
  

Приоритетное направление лечения — скорейшее удаление СО из организма. Среднее время полураспада карбоксигемоглобина 320 минут при дыхании атмосферным воздухом, 80 минут на 100% кислороде при атмосферном давлении, и 23 минуты в барокамере на 100% кислороде при давлении в 3 атмосферы. Таким образом, как можно быстрее следует начать оксигенотерапию высоким потоком 100% кислорода через лицевую маску или эндотрахеальную трубку.

Оксигенотерапию следует продолжать до нормализации уровня карбоксигемоглобина в крови (менее 3%) и устранения симптоматики, обычно в течение 6 часов.

При угнетении сознания до комы показана интубация трахеи и проведение ВВЛ или ИВЛ.

Научные данные по применению гипербарической оксигенации (ГБО) при отравлении угарным газом противоречивы.

Западные исследования не выявили достоверного снижения летальности у пациентов с отравлением СО, проходивших ГБО, она остается на уровне 3%. Таким образом, ГБО рассматривается как средство профилактики стойких отдаленных неврологических последствий, нередких при отравлениях СО.

По Кокрейновскому обзору 2011 года, включавшему 6 рандомизированных клинических исследований (всего 1361 пациент), положительный эффект ГБО был доказан в двух исследованиях, четыре не выявили положительного эффекта. Эксперты Кокрейновской коллаборации заключили, что не могут поддержать применение ГБО при отравлении СО в связи с недостаточными научными доказательствами.

Клиническая политика Американской ассоциации врачей экстренной медицины (American College of Emergency Physicians, ACEP) 2008 года гласит:
1. ГБО — один из вариантов терапии при отравлении угарным газом, однако не следует включать ГБО в протоколы лечения в качестве обязательного компонента.
2. Не существует клинического критерия, который позволяет выделить подгруппу пациентов, которым ГБО с большей вероятностью будет полезна или причинит вред.

Отечественные руководства [4, 5], а также некоторые западные [6] рекомендуют ГБО в качестве эффективного и безопасного метода профилактики отдаленных неврологических последствий отравления угарным газом.
Исследовалось также сочетанное применение ГБО и терапевтической гипотермии. В четырех клинических случаях было показано прекрасное неврологическое восстановление после тяжелого отравления угарным газом.

Рандомизированное клиническое исследование на 103 пациентах выявило положительный эффект эритропоэтина: существенное снижение отдаленных неврологических последствий, увеличение доли пациентов с полным восстановлением, лучшие неврологические исходы по сравнению с контрольной группой.

Все отечественные источники рекомендуют применение специфического антидота угарного газа — ацизола — в дозе 1 мл 6% раствора внутримышечно как можно раньше при любой степени отравления. Нам не удалось найти клинических исследований ацизола, однако он широко применяется в российской токсикологической практике. Упоминаний об ацизоле в зарубежных руководствах нет. Допускается профилактический прием ацизола пожарными и спасателями перед за 30 — 40 минут пред входом в зону задымления (загазованности) в дозе 120 мг, повторно можно через 1,5 — 2 часа.

Угарный газ токсичен для плода. Уровень карбоксигемоглобина в крови плода выше, чем в крови матери. Время элиминации карбоксигемоглобина из фетальной крови выше, чем из материнской. Возможна гибель плода либо неврологические нарушения у ребенка в результате отравления угарным газом средней или тяжелой степени. Некоторые эксперты рекомендуют применение ГБО у беременных с уровнем карбоксигемоглобина выше 15% либо при выявлении отклонений в витальных показателях плода.
Многочисленные исследования показали, что отравление угарным газом у беременных, не приведшее к нарушению сознания, не ухудшает прогноз по срокам беременности и последующему развитию детей. Говоря проще, риск для плода существует только при тяжелом отравлении матери угарным газом.

Остановка кровообращения
В исследовании 18 клинических случаев остановки кровообращения в результате токсического действия угарного газа с успешной реанимацией ни один пациент не дожил до выписки из стационара, несмотря на полноценное лечение, включая ГБО.

При отравлении угарным газом, связанным с неявными причинами (неисправность газового и отопительного оборудования), пострадавшие и очевидцы могут не осознавать причин ухудшения самочувствия, поэтому вам поступит вызов на “без сознания”, “внезапное заболевание” и т.п. Опасность угарного газа для медицинских работников усугубляется отсутствием ярких, однозначных симптомов отравления.

Вас должно насторожить появление сходных симптомов у двух и более лиц на вызове. В таком случае сразу обеспечьте свою безопасность: прицельно расспросите о возможных источниках отравления. При малейшем подозрении на воздействие опасных веществ покиньте опасное место вместе с пострадавшими и сообщите диспетчеру о ситуации на вызове с целью организации реагирования пожарных (спасателей). Выясните у пострадавших, кто может оставаться в загазованном помещении. Организуйте проверку соседних квартир (помещений), куда может проникнуть газ.

Не всегда есть возможность обеспечить быструю и безопасную эвакуацию пострадавших из загазованного помещения, в таком случае необходимо обеспечить сквозной поток воздуха, открыв окна и/или двери, выходящие на противоположные стороны здания (на лестничную клетку).