Лечение при отравлениями хлорорганическими соединениями

Отравление хлорорганическими соединениями ( отравление хос)

К этой группе пестицидов относят хлорпроизводные ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гамма-изомер гексахлорана, гексахлорбензол), хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен, полихлоркамфен), хлорпроизводные диеновой группы (альдрин, дильдрин, гептахлор, тиодан, тедион) и др.

Среди ХОС есть сильнодействующие ядовитые вещества (альдрин и дильдрин). высокотоксичные (гептахлор, гамма-изомер гексахлорана) и мало-токсичные (гексахлорбензол). Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. Пестициды этой группы применяют со значительными ограничениями в связи с высокой степенью кумулятивного действия.

Токсическое действие. Хлорорганические пестициды - липидотропные вещества, хорошо всасываются слизистыми оболочками и депонируются преимущественно в клетках печени, сердце, внутренней жировой ткани, головном мозге, надпочечниках, костном мозге, яичниках. ДДТ и гамма-изомер гексахлорана депонируются также в подкожном жире и содержатся в организме коров до 3 мес. Механизм токсического действия хлорорганических пестицидов обусловлен дехлорированием этих веществ, активированием кислорода тканей с образованием гидроперекисных соединений, которые взаимодействуют с холестерином липопротеидных мембран нервных клеток, что ведет к торможению дыхательных ферментов (цитохромоксидазы, карбоангидразы) и резкому снижению окислительного фосфорилирования. Одновременно резко нарушается активность транспортной ферментной системы Na+, которая, по современным данным, является генератором электрического потенциала электрогенных органов.

Разрушение стероидных гормонов в клетках воспроизводительных органов ведет к снижению плодовитости животных, а проникание их через плаценту - к гибели эмбрионов. Разрушение сульфгидрильных групп тиоловых ферментов обусловливает торможение синтеза гликогена и белка и жировую дистрофию клеток печени.

Симптомы. Острое отравление характеризуется вначале возбуждением, беспокойством, повышением рефлекторной возбудимости. Наблюдают тремор скелетной мускулатуры, скрежет зубами, слюнотечение, учащение дыхания и сердечных сокращений, усиление перистальтики кишечника. Через 8-18 ч наступают общее угнетение животных, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги и состояние опистотонуса. Гибель животных наступает через 24-36 ч при явлениях асфиксии. При несмертельном отравлении переболевание длится 4-10 дн., животные худеют.

Хроническое отравление (характеризуется общим угнетением, понижением приема корма, исхуданием, ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и общей слабостью. Наблюдают судорожные подергивания мышц головы и затылка, переходящие в виде приступов в общие судороги скелетной мускулатуры. У животных отмечают понижение зрения или полную слепоту. Выражены слюно-течение, частое мочеиспускание и длительные поносы. При несмертельном отравлении выздоровление наступает медленно. При отравлении метоксихлором нарушений функции центральной нервной системы не происходит. Животные погибают вследствие некроза печени.

Патолого-анатомические изменения. При остром отравлении изменения характеризуются покраснением слизистой и скоплением слизи в пищеварительном канале. При хроническом отравлении находят увеличение печени, гиперемию легких и печени, набухание, резкую гиперемию и кровоизлияния в слизистой желудка и тонкого отдела кишечника; множественные кровоизлияния под эндокардом и эпикардом, под капсулой почек, очаговый некроз сердечной мышцы. У отдельных животных выявляют разлитые кровоизлияния в подкожной клетчатке, преимущественно в пояснично-крестцовой области. Сосуды головного мозга инъецированы, вещество мозга отечное.

Диагноз основан на характерной нервно-дистрофической клинической картине отравления, патолого-анатомических изменениях и результатах химического определения хлорорганических пестицидов в кормах, в жировой ткани, молоке, в содержимом рубца и кишечника павших животных.

Определение гамма-изомера гексахлорана, ДДТ, тедиона, тиодана в органах животных и кормах проводят по методике, разработанной В. Н. Поляковой (1970, 1981) на основе газожидкостной и тонкослойной хроматографии.

Полихлорпинен и полихлоркамфен определяют колориметрическим методом А. В. Николаева и В. Н. Поляковой (1968).

Лечение. Специфические антидоты не разработаны. Общая противотоксическая терапия включает внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида или кальция глюконата в дозе 1 мл/кг в сочетании с 40%-ным раствором глюкозы в дозе 2 мл/кг. Для удаления ХОС из пищеварительного канала применяют солевые слабительные средства. При ослаблении сердечной деятельности подкожно вводят 20%-ный раствор натрия кофеин-бензоата в дозе 3 мл. При хронических отравлениях рекомендуют применять фолиевую кислоту с кормом в дозах 0,1 мг на 1 кг корма, витамин А (каротин) по 200 мг внутрь и витамин Bi внутримышечно в дозах 1 мг/кг в сочетании с аскорбиновой кислотой в дозе 10 мг/кг.

Профилактика. Нельзя обрабатывать кормовые растения в пастбища ДДТ, гексахлораном, полихлорпиненом и другими стойкими хлорорганическими пестицидами. Нельзя допускать скармливания крупному рогатому скоту растений, в том числе веточного корма, загрязненных хлорорганическими пестицидами. Нельзя применять ДДТ, гексахлоран, полихлорпинен и полихлоркамфен для противопаразитарной обработки коров и телят.

В химическом отношении хлорорганические соединения представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.

Классификация ХОС с учетом химического строения:

1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда: дихлорэтан.

2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов: гексахлорциклогексан (- изомер ГХЦГ).

3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.

4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен, СК-9.

5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.

ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах, многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.

Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан). Запрещен к применению в 1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.

Причины отравлений: нарушение правил хранения, транспортировки и применения ХОС; нарушение инструкций противопаразитарных обработок; не соблюдение времени ожидания, которое составляет у различных препаратов от 35 до 70 дней; загрязнение водоемов и выпаивание в последующем загрязненной воды; отравление подсосного молодняка загрязненным молоком.

Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.

ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na + является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K + ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.

Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям.

Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.

Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и тератогенное действие некоторых ХОС.

Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.

При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, дрожание мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.

Хроническое течение характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.

Прогноз при острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.

При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.

Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.

Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.

С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Назначают атропина сульфат в терапевтических дозах.

Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.

В качестве средств специфической патогенетической и антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и α-токоферолом.

Применяют также средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.

Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.

ВСЭ. Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.

Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.

Если содержание ХОС в мясе не более 2 МДУ, мясо может быть использовано для подсортировки при изготовлении мясных консервов. Внутренние органы утилизируют.

-Соблюдать инструкции по хранению, транспортировке ХОС, и противопаразитарным обработкам животных.

- Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.

Установлены следующие МДУ в кормах:

- для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;

- для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.

Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.

Хлорорганические соединения (ХОС) широко приме­няются в сельском хозяйстве в качестве активных пестицидов (инсектициды, акарициды, фумиганты) в борьбе с вредителями зерновых, зернобобовых, технических культур, плодовых деревьев и виноградников, овощных и полевых культур. К ним относятся, прежде всего, хлорпроизводные циклопарафинов (гекса­хлоран), хлорорганические соединения диенового ря­да (хлориндан, гептахлор, тиодан), хлорпроизводные углеводородов (ДДТ), хлорпроизводные терпенов (хлортен, полихлоркамфен и др.), хлорпроизводные бензола (гексахлорбензол и пр.) и др. Большинство из них плохо растворимы в воде и хорошо — в ор­ганических растворителях, в том числе жирах. Среди хлорорганических соединений имеются высокотоксич­ные (гептахлор, гексахлоран), сильнодействующие (хлорпикрин), среднетоксичные (полихлоршшен, поли­хлоркамфен и др.). Однако все они обладают вы­раженными кумулятивными свойствами и длительное время (в течение многих лет) сохраняются во внеш­ней среде.

Хлорорганические пестициды в основном проника­ют в организм человека через органы дыхания, пищева­рительный тракт и неповрежденную кожу. Основные пути выведения ХОС — почки, желудочно-кишечный тракт. К хлорорганическим соединениям существует ин­дивидуальная, видовая и возрастная чувствительность.

Механизм токсического действия ХОС выяснен не полностью. Известно, что все они, хорошо растворяясь в жирах и липоидах, способны проникать в богатые липоидами нервные клетки, а также накапливаться в липоидах паренхиматозных органов. Все это в какой-то степени объясняет и ряд симптомов отравления. Прежде всего, этим можно объяснить наибольшее поражение центральной нервной системы при интокси­кации ХОС. Есть указания, что хлорорганические ядохимикаты нередко способны вызывать высокую сенсибилизацию, обусловливающую развитие аллерги­ческих реакций. Накопление хлорорганических соедине­ний в липоидах паренхиматозных органов оказывает влияние на протекающие в них процессы окисления и фосфорилирования. При этом наблюдаются наруше­ния углеводного обмена и других видов его. Биохимический механизм действия хлорорганических соединений, по всей вероятности, связан с блокадой дыхательных ферментов клеток. Важным свойством многих хлорорганических ядохимикатов является их способность накапливаться в организме, ввиду чего при их поступлении даже в небольшом количестве не исключается опасность отравления. В зависимости от пути поступления в организм пестицида клинические симптомы отравления будут различными. Так, при поступлении ХОС через органы дыхания наибольшие изменения вначале могут проявляться со стороны дыхательных путей в виде поражения трахеи, бронхов. В таких случаях появляются кашель, насморк, носовые кровотечения, покраснения слизистых зева, глаз. При пероральном попадании появляются тошнота, боль в животе, рвота, понос. Могут отмечаться повышение возбудимости, головная боль, головокружение, боль в конечностях, слабость. При кожном поступлении пестицидов возникают дерматиты, экземы — чаще всего аллергического характера. В настоящее время установ­лено, что некоторые люди обладают повышенной чув­ствительностью к действию хлорорганических соеди­нений, что, безусловно, сказывается как на клинике ее проявления, так и на тяжести ее симптоматики. В зависимости от характера действия пестицида, его концентрации и длительности, а также от реактив­ности организма может развиться клиника острого и хронического отравления.

Клиника острых отравлений. Острая интоксикация может возникать внезапно, сразу после попадания яда в организм или через некоторый промежуток времени. Обычно появляются жалобы на резкую слабость в ногах, головную боль, головокружение, повышение температуры до 39 °С. Иногда наблюдают­ся общая заторможенность, подергивание в руках и ногах.

При неврологическом осмотре у таких больных отме­чаются сглаженность носогубной складки, резкие раз­машистые движения в конечностях, подергивание голо­вы, вялость сухожильных рефлексов, нередко появление пирамидных знаков.

Клиническая картина острого отравления напоми­нает клинику токсического энцефалита с преимущест­венным поражением подкорковой области. Иногда у таких больных могут наблюдаться астматический бронхит и трахеит. В некоторых случаях интоксикация сопровождается явлениями раздражения, гиперемией слизистых оболочек век, носа, зева.

Клиника хронических отравлений. В начальных ста­диях отмечаются головные боли, головокружение, бессонница, потеря аппетита, умственная и физическая утомляемость, повышенная раздражительность. В даль­нейшем появляются дрожание конечностей, боли в них, особенно по ходу нервных стволов, эмоциональная лабильность, повышенная потливость, кашель, одыш­ка, сердцебиение, боли в области сердца, полиневриты. Наблюдаются извращение кожной чувствительности, изменение зрения. Хроническое отравление сопро­вождается бронхитом, гастритом, гепатитом, наруше­нием функции почек (в моче — белок, эритроциты, цилиндры). В ряде случаев возможно развитие экземы, пиодермии. В крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, уменьшение содержания гемоглобина и числа эритро­цитов.

Неотложная помощь. В случаях острой интоксика­ции необходимо вынести пострадавшего на свежий воздух, снять с него загрязненную одежду. Если яд поступил через рот — промывание желудка, особенно в первые 2 — 3 ч, 2 % раствором гидрокарбоната натрия или взвесью активированного угля; слабительное (толь­ко солевое). Сифонные клизмы. В тяжелых случаях показано подкожное вливание физиологического раствора. Для приема внутрь — барбитураты (осторожно!), фенобарбитал, внутривенно вводится гексенал, показа­ны сердечные средства.

Лица, перенесшие интоксикацию, должны длитель­но получать диету, богатую липотропными вещества­ми, солями кальция, витаминами.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Эта группа соединений имеет своим прототипом широко известное сейчас вещество — ДДТ (дихлордифенил-трихлорэтан). Сюда же относятся гексахлоран, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, трихлорэтилен, хлороформ и др. Их особенность — накопление (кумуляция) токсических веществ в организме. Нужно отметить исключительную стойкость таких веществ во внешней среде, в результате чего они распространяются с водой и воздухом на большие расстояния и сохраняются в почве длительное время, откуда переходят в растения и организм животных. Установлено, что ДДТ сохраняется в почве 8-10 лет. Именно поэтому применение ДДТ для обработки сельскохозяйственных растений уже давно запрещено законом.

В настоящее время синтезировано огромное количество соединений, содержащих хлор, которые в основном обязаны своей активностью именно этому элементу. Используются в качестве фумигантов и инсектицидов. Из фумигантов (дихлорэтан, хлорпикрин и парадихлорбензол) особенной токсичностью отличается хлорпикрин, в период первой мировой войны являвшийся представителем БОВ удушающего и слезоточивого действия. Дихлорэтан широко используется в быту как средство для склеивания пластмасс, универсальный растворитель, входит в состав клеев. Летальная доза - свыше 10-15 мл. Госпитальная летальность при отравлениях эти веществом ― 30-80%%, при развитии экзотоксического шока ― до 98%. Четыреххлористый углерод широко используется в быту в качестве растворителя, пятновыводителя.

Токсичностьхлорорганических соединений из группы фумигантов и инсектицидов довольно различна. Из физических свойств прежде всего имеют значение летучесть веществ и их растворимость. Летучие вещества, используемые в качестве фумигантов, представляют опасность при вдыхании воздуха, содержащего примесь дихлорэтана, хлорпикрина и хлорбензола. Растворимость в жирах и маслах при резорбции через пищеварительный тракт обусловливает липоидотропное влияние в организме, проявляющееся, прежде всего, поражением нервной системы. Химические свойства веществ данной группы определяются наличием и количеством хлора в том или ином соединении.

Токсичность дихлорэтана определяется процессами "летального синтеза", т.е. продукты его биотрансформации в организме (монохлоруксусная кислота, хлорэтанол) значительно токсичнее самого дихлорэтан.

Хлорированные (а также и фторпроизводные) сенсибилизируют миокард к эндо- и экзогенным катехоламинам, в результате чего могут развиваться желудочковые нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков.

Продукты биотрансформации дихлорэтана оказывают преимущественное токсическое действие на клеточные мембраны и внутриклеточные структуры, вызывая цитолиз клеток. В наибольшей степени страдает эндотелий сосудов и гепатоциты. Повышенная проницаемость сосудистой стенки, поражения желудочно-кишечного тракта с явлениями выраженного гастроэнтерита вызвают абсолютную гиповолемию, являющуюся основным патогенетическим моментом развития экзотоксического шока.

Естественный путь детоксикации дихлорэтана в организме заключается в соединении его с восстановленным глутатионом печени с образованием малотоксичных меркаптуровых кислот. При уменьшении запасов эндогенного глутатиона до 20% и ниже развиваются центролобулярные некрозы печени.

Клиника. Острые отравления хлорорганическими препаратами сопровождаются головной болью, тошнотой, слюнотечением, рвотой, поносом. Характерны загрудинные давящие боли, боли в подложечной области и в правом подреберье. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяется дрожание пальцев рук, судороги конечностей, иногда возникает желтуха.

Клиническая картина острых отравлений дихлорэтаном зависит от принятой дозы. При дозе отравления до 50 мл в течение 30-60 минут после приема у больных отмечаются симптомы поражения ЦНС (эйфория, головные боли, головокружения), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, частый жидкий стул), явления экзотоксического шока (тахикардия, снижение артериального и центрального венозного давления). При принятых дозах свыше 50-100 мл очень быстро развивается угнетение сознания вплоть до коматозного состояния и быстропрогрессирующий экзотоксический шок. При несвоевременном или неадекватном оказании медицинской помощи экзотоксический шок быстро прогрессирует, приобретает декомпенсированный характер и через 12-24 часов заканчивается летальным исходом. Если удается скомпенсировать шок, то на 2-3 сутки развиваются признаки токсической гепатопатии, которая впоследствии может явиться причиной смерти.

При отравлении четыреххлористым углеродом значительно менее выражен по сравнению с отравлениями дихлорэтаном экзотоксический шок, но тяжелее протекают поражения печени и почек.

Лечение:

· коррекция угрожающих жизни нарушений дыхания и кровообращения

· очищение желудочно-кишечного тракта ― при приёме внутрь: промывание желудка через зонд, энтеросорбция

— с кожи капли вещества удаляют сначала сухим тампоном, затем путём обтирания 5% р-ром натрия гидрокарбоната или 2% р-ром калия перманганата.

— глазапромывают водой и 2% р-ром натрия гидрокарбоната, с последующим закапыванием 2% р-ра новокаина или другого местного анестетика, аналогичным образом обрабатывают слизистую носоглотки.

— при вдыхании паров ― ингаляция аэрозолей:гидрокарбоната натрия, антибиотиков, новокаина.

· искусственная детоксикация:гемосорбция (максимальный эффект ― до 4-6 часов с момента приема яда). При дозах принятого дихлорэтана более 1 мл/кг массы тела ― сочетание гемосорбции с гемодиализом.

· форсированный диурез, с ощелачиванием плазмы (при ацидозе),

· массивная инфузионная терапия изотоническими кристалоидными растворами, ощелачивающая терапия (гидрокарбонат натрия, трисамин, лактосоль и др.), вливание плазмы и плазмозаменителей, 5-20% р-ров глюкозы

— кортикостероидные препараты (до 10 мг/кг массы тела преднизолона в сутки в/в);

— антиоксиданты ― вит. Е до 50 мг/кг массы тела в сутки в/м, вит. С, В₁, В₁₂, витамин РР (никотиновая к-та) 1% – 3 мл в/м.

— гепатопротекторы (гептрал, силибинин, метионин, липоевая кислота, эсенциале)

— при выраженном беспокойстве – бензодиазепины (при отсутствии наркотического эффекта). При наличии симптомов парасимпатического возбуждения ― атропин, при болевом синдроме ― р-р анальгина или другие ненаркотические анальгетики.

· профилактикапервичного кардиотоксического эффекта (корекция нарушений ритма, проводимости); отёка мозга, токсической энцефалопатии. при подозрении на пневмонию возможно раньше назначают антибиотики.При аспирации – лечениие аспирацинной пневмонии. Лечение токсического отека легких, токсических гепатитов, токсической нефропатии,ОПН и др. симптоматическая терапия

Противопоказаны.Молоко, касторовое масло. Не вводить адреналин, норадреналин! Мезатон вводить крайне осторожно!

ОТРАВЛЕНИЯ ПРИЖИГАЮЩИМИ ЖИДКОСТЯМИ.

Широкое распространение в быту концентрированной уксусной кислоты привело к тому, что она на протяжении многих лет остается ведущей причиной серьезных отравлений, сопровождающихся высокой смертностью и стойкой инвалидизацией пострадавших. Уксусная кислота (этановая кислота, метанкарбоновая кислота; СН3 СООН) – одноосновная органическая кислота. Относится к слабо диссоциирующим кислотам. Основная токсикологическая особенность уксусной кислоты ― выраженный резорбтивный эффект. Легко проникает через липидные мембраны и тканевые барьеры, быстро всасывается и расщепляется, вступая в естественные метаболические пути. В быту уксусная кислота распространена в виде: ледяной уксусной кислоты (96-98 % раствора), уксусной эссенции (40-80%), разбавленной уксусной кислоты (30%), столового (3-9%) и винного (3-4%) уксуса. Основной путь поступления уксусной кислоты в организм пероральный, но существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами. Токсичность зависит от концентрации. Смертельная доза уксусной эссенции около 50 мл.

Из минеральных кислот наиболее часто встречаются отравления хлороводородной (HCl) и серной кислотами. Эти кислоты употребляются во многих отраслях промышленности. Отравления неорганическими кислотами составляют около 7% отравлений всеми прижигающими жидкостями. Летальность при данной патологии достигает 30-40%. Летальная доза равна 40 – 50 мл.

Патогенез отравления.Чаще всего причиной отравления уксусной кислотой является суицидальная попытка или случайный прием на фоне алкогольного опьянения. Его тяжесть зависит от многих факторов: дозы, концентрации принятого вещества, возраста пострадавшего, наполнения желудка, перистальтики, рвоты, своевременности оказания помощи, сопутствующей патологии. В основе патогенеза отравления уксусной кислотой лежит сочетание местного прижигающего и общерезорбтивного действия.

Местно-повреждающее действие по пути следования кислоты ― слизистые оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, трахеи, бронхов и нижележащих отделов дыхательных путей вплоть до альвеол. При воздействии на кожу, повреждение контактировавшего с кислотой участка. При этом развивается химический ожог тканей с формированием коагуляционного некроза различной протяженности и глубины, что приводит к большим потерям жидкости, а зачастую и крови с поврежденных сосудов, и развитию абсолютного гиповолемического или геморрагического шока.

Резорбтивное действие обусловлено: всасыванием уксусной кислоты и развитием метаболического ацидоза; повреждением эритроцитов с их последующим гемолизом и развитием острого гемоглобинурийного нефроза. В связи с развитием нарушений микроцироциркуляции, обусловленных шоком и гемолизом, возникают поражения печени, токсическая коагулопатия, усугубляется поражение почек.

Гиповолемия, ацидоз, гиповентиляция, токсическое действие продуктов тканевого распада, централизация кровообращения, тканевая гипоксия и нарушение микроциркуляции замыкают порочный круг, приводя к развитию экзотоксического шока ― состояния, которое без своевременной помощи становится необратимым и служит причиной смерти более 70 % пострадавших. Снижение продукции мочи из-за дегидратации, гиповолемии, гипоксии; централизация кровообращения вследствие болевого синдрома; ацидоз и ацидурия, закупорка канальцев нефрона гемоглобином и продуктами его дегидратации служат ведущими причинами развития острой почечной недостаточности при отравлении уксусной кислотой.

Большая площадь пораженной поверхности, наличие некротических масс и недостаточное кровоснабжение вместе с истощением иммунной системы создают идеальные условия для развития микрофлоры, которая во многом определяет течение раневого процесса и скорость заживления ожога.

Ожоговая болезнь при отравлении минеральными кислотами обусловлена преимущественно прямым деструктивным действием этих веществ. Резорбтивное действие кислот, его длительность и интенсивность завися от концентрации кислоты. Отравления минеральными кислотами вызывают более выраженные изменения КОС крови, чем отравления уксусной эссенцией, что определяется более глубокими деструктивными изменениями тканей. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться только при действии неконцентрированных кислот, однако по своей интенсивности он никогда не достигает того уровня, который наблюдается при приеме уксусной эссенции. Повреждения печени и почек при данной патологии обусловлены развитием экзотоксического шока и ацидоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: