Меры помощи при отравлении миорелаксантами

Препараты данной группы блокируют преимущественно передачу нервных импульсов на уровне нервно-мышечных синапсов поперечно-полосатой мускулатуры. К ним относятся: тубокурарин-хлорид, диплацин, циклобутоний, квалидил, анатруксоний, диоксоний, дитилин (листенон, миорелаксин), мелликтин, кондельфин. Все это синтетические вещества, за исключением мелликтина и кондельфина — алкалоидов из различных видов живокости.

Различают препараты деполяризующего (дитилин) и конкурентного, антидеполяризующего (все остальные средства) действия. При действии деполяризующих курареподобных средств возникает стойкая деполяризация концевых пластинок с последующим расслаблением скелетной мускулатуры.

Антидеполяризующие курареподобные средства блокируют н-хо-линорецепторы нервно-мышечных синапсов и тем самым исключают

медиаторные функции ацетилхолина, переносящего возбуждение с двигательного нейрона на скелетную мышцу, что и приводит к расслаблению последней.

Патогенез отравления. Прием внутрь токсических доз миорелаксантов, их передозировка или повышенная к ним чувствительность, в том числе наследственно обусловленная, вызывают паралич дыхательной межреберной мускулатуры и диафрагмы, в связи с чем возникает асфиксия. Поэтому миорелаксанты во время операции применяют только при интубационном наркозе и наличии всех условий, необходимых для проведения управляемого дыхания. Ингаляционные наркотики (эфир, фторотан), антибиотики (неомицин, стрептомицина сульфат) способны вызвать нервно-мышечную блокаду, что следует учитывать при их совместном применении с миорелаксантами. Релаксирующее действие последних усиливается при осложнениях, связанных с передозировкой наркотиков (аноксия, гиперкапния, ацидоз), при нарушении электролитного баланса (гипокалиемия, гипокальциемия) и кровопотере в период наркоза. Недостаточность кровообращения в случае токсического действия курареподобных средств ассоциируется с гипотонией и обычно носит вторичный характер вследствие развивающегося угнетения дыхания. Для курареподобных средств антидеполяризующего типа действия характерно также ганглиоблокирующее влияние и освобождение гистамина из тканей, что при передозировке может явиться дополнительной причиной гипотонического состояния.

В зависимости от механизма релаксации подход к терапии отравлений курареподобными средствами различен. При передозировке антидеполяризующих агентов применение антихолинэстеразных средств, увеличивающих концентрацию ацетилхолина в области концевых пластинок, является методом антидотной терапии. При отравлении деполяризующими агентами употребление этих же средств может усилить явления деполяризации и привести к углублению нервно-мышечного блока.

Диплацин. В относительно больших количествах не нарушает кровообращения. При внутривенном введении в дозах 3—4 мк/кг препарат на 5—6-н минуте вызывает полное расслабление мускулатуры и апноэ. Длительность последнего 20—25 мин. После восстановления дыхания расслабление мускулатуры сохраняется долго. При повторном введении эффект усиливается, поэтому доза должна быть уменьшена на 1/3-1/2 от первоначальной. Антидотом диплацина, хотя не всегда достаточно эффективным, является прозерин.

Дитилин — мышечный релаксант кратковременного действия, так как в организме легко гидролизуется ферментом бутирилхолин-зстеразой сыворотки .крови. При злокачественных заболеваниях и заболеваниях печени, сопровождающихся снижением выработки данного фермента, при нередко встречающихся врожденных гипохолин-эстераземиях отмечается повышенная чувствительность к дитилину. Это наблюдается также при заболеваниях почек, что ухудшает выделение дитилина.

При однократном внутривенном введении препарата в дозе 0,2— 0,3 мг/кг массы тела (1—2 мл 1% раствора) через 1—1,5 мин может наступить максимальный эффект (без выключения дыхания) длительностью до 3—7 мин. Если вводят дитилин в дозах 1—1,7 мг/кг, возникает полное расслабление мускулатуры и апноэ продолжительностью 5—7 мин. Для получения более длительного расслабления мускулатуры, можно использовать капельное либо фракционное его введение. При этом может измениться механизм действия — деполяризационный блок сменяется конкурентным. Вследствие этого при передозировке дитилина после длительного или повторного использования можно в качестве антагониста осторожно применить нрозерин.

Симптомами отравления являются: тяжесть век, диплопия, затруднения речи и глотания, паралитическое состояние мускулатуры конечностей, шеи, межреберной и, в последнюю очередь, диафрагмы. Дыхание поверхностное, прерывистое, учащенное, с паузой после выдоха и вдоха. В случае передозировки может возникнуть выраженная брадикардия с резким снижением артериального давления.

Первая помощь и лечение. При выключенном дыхании необходимо немедленно применять управляемое дыхание кислородом. С целью декураризации при назначении антидеполяризующих средств (диплацин и др.) вводят внутривенно 3 мл 0,05% раствора прозерина на фоне 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. Последний назначают для ограничения стимуляции прозерином н-холинорецепторов мышц и вегетативных узлов. Декураризующий эффект прозерина усиливается введением хлорида или глюконата кальция внутривенно (5—10 мл 5% раствора).

Стойкая гипотония ликвидируется внутривенным введением сим-патомиметическнх аминов (эфедрина гидрохлорид, норадреналина гидротартрат).

Если дитилин передозирован, рекомендуются переливание свежей крови или плазмы для пополнения запасов бутирилхолинэстеразы, а также плазмозамещающие препараты. При повторном введении больших доз препарата, оказывающих антидеполяризующее действие, некоторые авторы считают целесообразным применять прозерин.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Еще статьи об острых отравлениях:

Миорелаксанты —лекарственные средства, снижающие тонус скелетной мускулатуры с уменьшением двигательной активности вплоть до полного обездвиживания.

Механизм действия - блокада Н-холинорецепторов в синапсах прекращает подачу нервного импульса к скелетным мышцам, и мышцы перестают сокращаться. Расслабление идет сверху вниз, от мимических мышц до кончиков пальцев ног. Последней расслабляется диафрагма. Восстановление проводимости идет в обратном порядке. Первым субьективным признаком окончания миорелаксации являются попытки пациента дышать самостоятельно. Признаки полной декураризации: пациент может поднять и удержать голову в течении 5 секунд, крепко сжать руку и дышать самостоятельно на протяжении 10-15 минут без признаков гипоксии. Обьективно степень воздействия миорелаксантов определяют с помощью таких методов: электромиография, акцеломиография,периферическая нейростимуляция, механомиография.

Время действия миорелаксантов удлиняется при наличии таких факторов: гипотония, гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз,гиповолемия, нарушение микроциркуляции, гипокалиемия, глубокий наркоз, гипотермия, пожилой возраст пациента. Влияние на М-холинорецепторы сердца, гладких мышц и блуждающего нерва зависит от препарата и дозы. Некоторые миорелаксанты могут спровоцировать выброс гистамина. Не проходят через ГЭБ. Прохождение через ПБ зависит от препарата и дозы. Не растворимы в жирах. Связывание с белками крови зависит от препарата. Основной путь введения - внутривенный. При приеме в пищу не действуют, так как высокополярны.

1. Обеспечение условий для интубации трахеи. 2. Обеспечение миорелаксации во время оперативных вмешательств для создания оптимальных условий работы хирургической бригады без избыточных доз препаратов для общей анестезии, а также необходимость мышечного расслабления при некоторых диагностических манипуляциях, выполняемых в условиях общей анестезии (например, бронхоскопия). 3. Подавление самостоятельного дыхания с целью проведения ИВЛ. 4. Устранение судорожного синдрома при неэффективности противосудорожных препаратов. 5. Блокада защитных реакций на холод в виде мышечной дрожи и гипертонуса мышц при искусственной гипотермии. 6. Миорелаксация при репозиции обломков костей и вправлении вывихов в суставах, где имеются мощные мышечные массивы.

Антидот: Прозерин. Антихолинэстеразные препараты блокируют холинэстеразу, количество ацетилхолина увеличивается и он конкурентно вытесняет недеполяризирующий миорелаксант. Используется прозерин в дозе 0,03-0,05 мг/кг массы тела. За 2-3 минуты перед применением для нивелирования побочных эффектов прозерина вводится атропин 0,1% 0,5 мл. внутривенно. Декураризация противопоказана при глубоком мышечном блоке и любом нарушении водно-электролитного баланса. Если действие прозерина кончается раньше, чем действие миорелаксанта, то может произойти рекураризация - возобновление миорелаксации из-за активации холинэстеразы и уменьшения количества ацетилхолина в синаптической щели.

Дата добавления: 2015-01-19 ; просмотров: 38 ; Нарушение авторских прав

Курареподобные препараты применяются при хирургических операциях для расслабления скелетной мускулатуры.

Кураре, специально обработанный сок южноамериканского растения, с давних пор использовался индейцами как стрельный яд, обездвиживающий животных. В середине прошлого столетия установили, что расслабление скелетной мускулатуры, вызванное кураре, реализуется за счет прекращения передачи возбуждения с двигательных нервов на скелетные мышцы.

Основное действующее вещество кураре - алкалоид d-тубокурарин. В настоящее время известно и много других курареподобных препаратов. Механизм действия этих средств заключается в образовании комплекса с Н-холинорецепторным участком мембраны мышечного волокна (постсинаптическая мембрана). В зависимости от функциональных свойств образовавшегося комплекса миорелаксанты делятся на группы:

1) средства антидеполяризующего (недеполяризующего) действия;

2) средства деполяризующего действия.

Тубокурарина хлорид, пипекурония бромид, панкурония бромид. Эти препараты (бисчетвертичные аммониевые соединения) при внутривенном введении вызывают быстрое расслабление скелетной мускулатуры, продолжающееся 30-60 мин. Сначала расслабляются мышцы головы и шеи, затем конечностей, голосовых связок, туловища и, в последнюю очередь (при больших дозах), дыхательные (межреберные и мышцы диафрагмы), что приводит к остановке дыхания. На центральную нервную систему четвертичные аммониевые соединения не действуют, так как плохо проходят гематоэнцефалический барьер. К антидеполяризующим миорелаксантам относится мелликтин, который является третичным основанием (алкалоид из семейства лютиковых), хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и может применяться внутрь при повышенном тонусе скелетной мускулатуры. Антидеполяризующие миорелаксанты, связываясь с Н-холинорецептором, прикрывают (экранируют) его от воздействия синаптического ацетилхолина. В результате нервный импульс не вызовет деполяризации мембраны мышечного волокна (поэтому препараты называют антидеполяризующими). Эти соединения конкурируют (конкурентные миорелаксанты) с ацетилхолином за Н-холинорецепторы постсинаптической мембраны: при увеличении количества ацетилхолина в синапсе (например, при введении антихолинэстеразных средств) медиатор вытесняет миорелаксант из связи с мембраной и сам образует комплекс с рецептором, вызывая деполяризацию.

Антидеполяризующие препараты могут вызывать снижение артериального давления, блокируя Н-холинорецепторы ганглиев. Миорелаксантный эффект их усиливается некоторыми наркозными средствами (эфир, фторотан). Антагонистами антидеполяризующих (конкурентных) миорелаксантов являются антихолинэстеразные средства (прозерин и др.), которые, ингибируя синаптическую холинэстеразу (фермент, разрушающий ацетилхолин), способствуют накоплению ацетилхолина.

Антидеполяризующие миорелаксанты применяются при больших оперативных вмешательствах для длительного расслабления мускулатуры.

Кроме того, их используют для купирования судорог у больных тяжелой формой столбняка.

Деполяризующий миорелаксант суксаметония хлорид (дитилин) широко применяется в медицинской практике, является дихолиновым эфиром янтарной кислоты (сукцинилхолин) и в силу большого структурного сходства с ацетилхолином не только связывает Н-холинорецептор скелетной мускулатуры (по аналогии с тубокурарином), но и возбуждает его, вызывая деполяризацию постсинаптической мембраны (подобно ацетилхолину). В отличие от ацетилхолина, мгновенно разрушаемого холинэстеразой, дитилин дает стойкую деполяризацию: после короткого (несколько секунд) сокращения, мышечное волокно расслабляется, а его Н-холинорецепторы теряют чувствительность к медиатору. Заканчивается действие дитилина через 5-10 мин, в течение которых он вымывается из синапса и гидролизуется псевдохолинэстеразой.

Естественно, антихолинэстеразные средства, способствуя накоплению ацетилхолина, удлиняют и усиливают действие деполяризующих миорелаксантов.

Применяется дитилин для кратковременной миорелаксации при интубации трахеи, вправлении вывихов, репозиции костей при переломах, проведении бронхоскопии и др. Осложнения:

1) мышечные послеоперационные боли. В начале деполяризации появляются мышечные фибриллярные сокращения, подергивания, они являются причиной послеоперационных мышечных болей;

2) повышение внутриглазного давления;

3) нарушение ритма сердечной деятельности. При передозировке дитилина переливают свежую (высокая активность псевдохолинэстеразы) кровь и корригируют электролитные нарушения. Применение миорелаксантов допустимо только при наличии условий для интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

Применяется наружно в глазной практике и внутрь в стоматологической практике.

Выпускается в виде 1% и 2% раствора во флаконах по 5 и 10 мл.

Применяется внутрь и подкожно.

Выпускается в таблетках по 0,015 г; в ампулах по 1 мл 0,05% раствора.

Применяется внутрь и инъекционно (подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Выпускается в таблетках по 0,0005 г; в ампулах и шприц-тюбиках по 1 мл 0,1% раствора.

Применяется внутрь и инъекционно (подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Выпускается в таблетках по 0,002 г: в ампулах по 1 мл 0,1% раствора.

1. Ингибиторы холинэстеразы в вену (прозерин ) для усиления передачи импульса с нерва на мышцу + атропин (в вену для ослабления стимуляции мускариновых рецепторов избытком ацетилхолина

2. Центральные стимуляторы дыхательного центра (этимизол).

ЛС, влияющие на адренергические синапсы, их классификация. Альфа-бета-адреномиметики прямого механизма действия, фармакологическая характеристика. Рецепт.

Классификация

I.Адреномиметические средства

1. Стимулирующие a- и b-адренорецепторы:

· адреналина гидрохлорид ( гидротартрат)- a1, a2, b₁, b₂.

· норадреналина гидротартрат – a1, a2, b₁

2. Стимулирующие преимущественно a-адренорецепторы:

3. Стимулирующие преимущественно b-адренорецепторы:

II. Адреноблокирующие средства

1) Блокирующие a-адренорецепторы

· Фентоламин- a1, a2

3) Блокирующие a - b_-адренорецепторы

. ЕСЛИ СПРОСЯТ.

Локализация α-1 АР

1. Сосуды (кожи, слизистых почек, брюшной полости) - сокращение (увеличение АД)

2. Радиальная мышца радужки - сокращение (расширение зрачка, медриаз)

3. Сфинктеры ЖКТ и мочевого пузыря - сокращение

4. Матка небеременная - сокращение

5. Семенные протоки

6. Волосяные фолликулы

Локализация α-2 АР

1. Пресинаптическая мембрана - снижение выделения НА

2. Сосуды (не инервируемые) - сужение

3. Гладкая мускулатура ЖКТ - расслабление

4. Тромбоциты - агрегация

5. Поджелудочная железа - снижение продукции инсулина

Локализация δ-1 АР

1. Сердце - повышение силы и частоты сердечных сокращений

2. Юкста-гломерулярный аппарат почки - увеличение ренина (активация ангиотензиновой системы)

Локализация δ-2 АР

1. Бронхи - расслабление

2. Сосуды (сердца, легких, печени, мозга) - расслабление

3. Мускулатура ЖКТ - расслабление

4. Матка беременная - расслабление (назначают для вынашивания)

5. Печень, мышцы - усиление гликогена (гликогенолиз - распад гликогена)

Адреналин(эпинефрин)

ГП-a- bадреномиметик

ФД- оказывает прямое стимулирующее действие на α- и β-адренорецепторы.

ФК- Метаболизируется при участии МАО и КОМТ в печени, почках, ЖКТ.Выводится почками.Проникает через плацентарный барьер, не проникает через ГЭБ.Выделяется с грудным молоком.

ПкП- Анафилактический шок, аллергический отек гортани, передозировка инсулина

ПЭ- Повышение АД, тахикардия, аритмии, боли в области сердца

П- Гипертония, выраженный атеросклероз, сахарный диабет, беременность.Феохромоцитома, артериальная гипертензия, тахиаритмия, ИБС, фибрилляция желудочков, период лактации

Rp.:Sol.Adrenalinihydrochloridi 0,1 % - 1 ml

S. По 1 мл в 500 мл 0,9 % раствора натрия хлорида внутривенно капельно 1 раз в день под контролем артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Норадреналин.Проявляет выраженное альфа₁-, альфа₂-адреностимулирующее действие, слабо возбуждает бета₁-адренорецепторы, а на бета₂-адренорецепторы практически не влияет. Преобладание альфа-адреномиметического действия приводит к сужению сосудов, повышению ОПСС и системного АД. Поскольку стимулирующее действие на сердце выражено очень слабо (слабо возбуждает бета₁-адренорецепторы миокарда), то превалируют компенсаторные механизмы, связанные с возбуждением вагуса в ответ на повышение АД.

Показания. Острое снижение АД при травмах, хирургических вмешательствах, отравлениях, кардиогенном шоке средней тяжести.

ЛС, влияющие преимущественно на альфа-адренорецепторы, классификация, их фармакологическая характеристика. Рецепт.

I.Адреномиметические средства

1. Стимулирующие a- и b-адренорецепторы:

· адреналина гидрохлорид ( гидротартрат)- a1, a2, b₁, b₂.

· норадреналина гидротартрат – a1, a2, b₁

2. Стимулирующие преимущественно a-адренорецепторы:

Блокирующие a адрено рецепторы

Мезатон

ГП-Альфа-адреномиметик

ФД-Альфа₁-адреностимулятор, мало влияющий на бета-адренорецепторы сердца. Не является катехоламином

ФК-Метаболизируется в печени и ЖКТ (без участия КОМТ (катехол-О-метилтрансферазы). Выводится почками в виде метаболитов.

ПкП-артериальная гипотензия;шоковые состояния ;сосудистая недостаточность шоковые состояния, аллергические заболевания верхних дыхательных путей, сопровождающиеся острым ринитом или синуситом

ПЭ- повышение АД, сердцебиение, фибрилляция желудочков сердца, головокружение, чувство страха, бессонница

П-повышенная чувствительность к препарату гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;фибрилляция желудочков,выраженный атеросклероз, тяжелые формы ИБС, поражение церебральных артерий, феохромоцитома

Rp.: Sol.Mesatoni 0,3 ml-1%

S.Внутривенно по 0,3 мл в 40 мл раствора глюкозы

ФД Селективно блокирует постсинаптические альфа₁-адренорецепторы

Эффекты гипотензивное, вазодилатирующее, антидизурическое

Фк Быстро абсорбируется в ЖКТ, скорость всасывания не зависит от приема пищи. Биодоступность — 50–85%. В крови связан с белками на 97%. В результате деградации в печени образуется 4 метаболита, на которые приходится до 25% фармакологической активности. T_1/2 — 2–4 ч, при почечной недостаточности и у пожилых лиц он увеличивается. Экскретируется, в основном, желчью

Примение Артериальная гипертензия, сердечная недостаточность начальных стадий, доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Противопоказания сердечная недостаточность на фоне констриктивного перикардита, тампонады сердца, пороков со сниженным давлением наполнения левого желудочка, беременность, кормление грудью

Побочные эффекты. расстройства сна, слабость, утомляемость, депрессия, нервозность, тошнота, сухость во рту, диарея, учащенное мочеиспускание, отеки нижних конечностей, сыпь.

Rp: Tabl.Prazosini 0.1.N.30

D.SВнутрь по 1 таблетки три раза в день перед едой

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

а) Стабилизация состояния при отравлении нервно-мышечными блокаторами (миорелаксантами):
1. Немедленно проверяют проходимость дыхательных путей и по показаниям обеспечивают вспомогательное дыхание.
2. Дают пациенту 100 % кислород, подключают кардиомонитор и обеспечивают доступ в вену.
3. Следует учитывать, что такие применяемые при хирургическом вмешательстве медикаменты, как общие анестетики, опиатные агонисты и барбитураты, могут усиливать и продлевать угнетение дыхания.
4. Если появляются признаки злокачественной гипертермии, требуется ее экстренное лечение (см. соответствующий раздел выше), включая дантролен (1—2 мг/кг внутривенно) и охлаждающие меры.
5. Поскольку антагонисты сукцинилхолина не известны, поддержку дыхания продолжают до спонтанного исчезновения мышечного паралича.
6. Когда нарушена сердечно-сосудистая функция, пациенту придают оптимальное положение, вводят жидкости и применяют по показаниям сосудосуживающие средства.
7. Незапланированно долгая нервно-мышечная блокада может свидетельствовать о передозировке. Для оценки возврата к норме полезен мониторинг реакции мышечного подергивания в ответ на стимуляцию периферического нерва.

б) Снятие нервно-мышечной блокады. Нервно-мышечная блокада проходит самопроизвольно по мере диффузии миорелаксанта из мест его действия. Деполяризующие средства (сукцинилхолин) связываются с рецепторами неконкурентно, поэтому в большинстве случаев фармакологически повлиять на них невозможно.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (эдрофоний, неостигмин и пиридостигмин) повышают уровень ацетилхолина, доступного для конкуренции за места связывания, поэтому в принципе ускоряют возврат к норме. Все эти средства, как и ацетилхолин, дают никотинергический и мускаринергический эффекты. Мускариновую стимуляцию, чреватую слюнотечением, брадикардией, слезотечением, миозом и бронхоспазмом, можно свести к минимуму благодаря предварительному введению антихолинергического средства, например атропина или гликопирролата.

4-Аминопиридин усиливает пресинаптическое высвобождение ацетилхолина. Антагонисты обычно не применяют, пока не начинается спонтанное ослабление нервно-мышечной блокады.

Если снятие блокады идет неадекватно из-за сильного ослабления организма, обширного карциноматоза, действия угнетающих дыхание средств или присутствия других веществ, влияющих на нервно-мышечное проведение импульсов, показаны симптоматическое лечение и ручная или механическая вспомогательная вентиляция, пока состояние не нормализуется.

- Химическая структура средств, снимающих нервно-мышечную блокаду:
Эдрофоний — синтетическое четвертичное аммонийное соединение.
Неостигмин — синтетическое четвертичное аммонийное соединение.
Пиридостигмин — синтетическое четвертичное аммонийное соединение.
Атропин — алкалоид (третичный амин).
Гликопирролат — синтетическое четвертичное аммонийное соединение.
4-Аминопиридин — производное пиридина.

в) Пролонгированный паралич. Продолжительное применение недеполяризующих нервно-мышечных блокаторов (НМБ), особенно векурония и панкурония, чревато пролонгированной слабостью. Наблюдалось 2 типа такой нервно-мышечной дисфункции. Во-первых, пролонгированная блокада и слабость (несколько часов — недель) после завершения лечения, вероятно, обусловленные накоплением активных метаболитов НМБ; во-вторых, миопатия, приводящая к слабости, которая сохраняется в течение нескольких недель — месяцев.

г) Миопатия. Клиническая картина может включать вялый паралич, сильную — тяжелую слабость (проксимальные мышцы часто поражены больше дистальных), трудности с переходом на самостоятельную вентиляцию, нормальные сознание и сенсорные функции, нормальную работу черепных нервов или гипофункцию лицевого нерва, офтальмоплегию и в тяжелых случаях аспирацию. Симптомы исчезают через несколько недель — месяцев.

Электромиография показывает пониженную амплитуду вызванных двигательными нейронами потенциалов при сохранности скорости проведения и сенсорных реакций, стабильную или постепенно затухающую реакцию на ритмическую стимуляцию, спонтанные слабые положительные волны/фасцикуляции и кратковременную низкоамплитудную полифазную реакцию двигательных единиц при введении игольчатого электрода. Уровень креатинфосфокиназы в норме или повышен. Мышечная биопсия демонстрирует атрофию волокон типов I и II и некроз волокон в отсутствие воспаления.

Этот синдром бывает обусловлен долговременным применением одних лишь НМБ, а также их сочетаний с кортикостероидами, с другими средствами (например, антибиотиками-аминогликозидами, клиндамицином в высоких дозах, литием, тетрациклинами, производными полимиксина/линкомицина) или с некоторыми расстройствами (ацидозом, повышенным сывороточным уровнем магния, печеночной и почечной недостаточностью).

Дифференциальная диагностика включает полиневропатию при критическом заболевании, атрофию вследствие бездействия, расстройство центральной нервной системы, синдром Гийена — Барре, ботулизм и миастению.

д) Векуроний. Индуцированный векуронием пролонгированный паралич сочетался с почечной недостаточностью и высокими плазменными концентрациями его активного метаболита 3-дезактинеорония. Почечная функция при этом обычно в норме.
Лечение. Лечение в основном симптоматическое и поддерживающее. Обычно наступает полное выздоровление.

Миорелаксанты для снятия мышечных спазмов, когда прибегают к их приему? Многие острые и хронические заболевания опорно-двигательной системы сопровождаются появлением стойких спазмов скелетной мускулатуры. Это усиливает имеющийся болевой синдром и может способствовать закреплению патологических положений пораженных участков тела. Кроме того, спазмированные мышцы становятся плотными и иногда сдавливают близлежащие сосудисто-нервные пучки. Поэтому в схему лечения многих болезней входят миорелаксанты, позволяющие справиться с мышечными спазмами.

После рекомендаций врача о приеме миорелаксантов люди нередко задаются вопросами, что это такое. Нередко по ошибки люди начинают принимать спазмолитики (обычно Но-шпу или дротаверин) и разочаровываются, не получая требуемого эффекта.

На самом деле это 2 разные группы препаратов.

Миорелаксанты действуют на поперечно-полосатую мускулатуру, которая предназначена для удержания положения тела и осуществления произвольных и автоматизированных движений. Она также называется скелетной, потому что такие мышцы крепятся к костям. А вот спазмолитики действуют преимущественно на гладкие мышечные волокна, которые располагаются в стенках сосудов и полых внутренних органов. Поэтому и показания у этих средств различные.

Миорелаксанты классифицируются по механизму действия. Они бывают центральные и периферические, это зависит от области приложения молекул действующего вещества. К каждой группе относят препараты разного молекулярного строения, что обуславливает особенности их применения.

Препараты периферического действия бывают деполяризующие, недеполяризующие и смешанные. Они оказывают курареподобный эффект, влияя на нейромышечную передачу на уровне синапсов с ацетилхолиновыми рецепторами.

Недеполяризующие препараты оказывают конкурентное действие по отношению к ацетилхолину, они называются также антидеполяризующими. Благодаря содержанию атомов азота периферические миорелаксанты являются водорастворимыми и практически не проникают через гематоэцефалический барьер. Они разрушаются под действием пищеварительных ферментов, поэтому могут вводиться только парентерально. Препараты этой группы достаточно мощные, поэтому необходимо строго соблюдать дозировку и контролировать функцию дыхательных мышц на фоне их применения.

Центральные миорелаксанты действуют на уровне центральной нервной системы. Они влияют на формирование возбуждающих импульсов в определенных моторных зонах головного мозга и некоторых участках спинного мозга. Стабильность их молекул и особенности фармакодинамики позволяют использовать многие из этих препаратов в виде таблеток и растворов для парентерального введения. Они нередко назначаются при различных заболеваниях позвоночника и другой патологии опорно-двигательного аппарата, в том числе и при амбулаторном лечении.

Сфера применения

Миорелаксанты центрального действия входят в протокол анестезиологического пособия при различных хирургических вмешательствах, так как их введение облегчает проведение интубации трахеи и позволяет временно блокировать работу дыхательных мышц при необходимости ИВЛ (искусственной вентиляции легких). Их также применяют в травматологии во время репозиции смещенных отломков при переломе для релаксации крупных мышечных групп. Некоторые средства используются для купирования резистентного судорожного синдрома и при проведении современного варианта электросудорожной терапии.

Периферические миорелаксанты имеют гораздо более широкое применение, что объясняется не только простотой их использования, но и более высоким профилем безопасности.

Наиболее частые ситуации, при которых назначаются препараты этой группы:

Говоря проще, центральные миорелаксанты достаточно часто назначаются при локальных или отдающих в конечности болях в спине и шее, при спастических параличах. А при наличии напряжения мышц в шейной области показанием для этих препаратов может быть появление синдрома позвоночной артерии .

Противопоказания

Применение миорелаксантов ограничивается наличием почечной и печеночной недостаточности, миастении и миастенического синдрома, болезни Паркинсона, пептической язвы, повышенной чувствительности к компонентам препарата.

Эпилепсия и судорожный синдром другой этиологии являются противопоказанием для назначения препаратов этой группы. Но при некупируемых приступах, угрожающих остановкой сердца, врачом может быть принято решение о введении миорелаксантов с одновременным переводом пациента на ИВЛ. При этом применение миорелаксанта не является способом борьбы с судорогами, это лишь позволяет уменьшить спазм верхних отделов респираторного тракта и дыхательных мышц, достичь управляемого дыхания.

Миорелаксанты нежелательно использовать беременным и кормящим женщинам. Такие препараты назначаются лишь при неэффективности других способов лечения, если потенциальная польза для матери выше риска развития осложнений у ребенка.

Побочные эффекты и передозировка

На фоне применения миорелаксантов могут появиться следующие побочные эффекты:

Несоблюдение рекомендаций врача и самовольное превышение допустимой дозы чревато развитием передозировки, что может представлять угрозу для жизни. Но выраженные побочные эффекты могут развиться и на фоне среднетерапевтической дозы препарата. При использовании периферических миорелаксантов это может быть связано с недостаточностью ацетилхолина из-за врожденных особенностей или применением других лекарств.

Усиливают действие миорелаксантов алкоголь, психотропные средства и медикаменты, влияющие на скорость метаболизма препаратов в печени.

Передозировка миорелаксантов требует экстренной помощи. Так как высок риск остановки дыхания из-за угнетения работы дыхательной мускулатуры, пациента стараются госпитализировать в отделение интенсивной терапии. Если были использованы антидеполяризующие препараты, в схему лечения вводят прозерин или другие антихолинэстеразные средства. Антидотов другим миорелаксантам нет, поэтому во всех остальных случаях применяют методы очищения крови, ИВЛ, проводят симптоматическую терапию.

Основные представители

В список наиболее часто используемых в РФ миорелаксантов центрального действия входят такие препараты, как Баклофен, Сирдалуд, Мидокалм и их аналоги.

Кроме того, могут применяться также средства других фармацевтических групп с дополнительным миорелаксирующим действием – например, транквилизаторы и препараты мемантина.

А в эстетической косметологии используются крем Мирра-миорелаксант (растительного происхождения) и препараты ботулотоксина. Клиническая практика и отзывы показывают, что они позволяют достичь явного и продолжительного расслабления мимических мышц с повышенным тонусом.

Расслабление мышц с устранением спазмов скелетной мускулатуры позволяет воздействовать на один из важных механизмов развития болевого синдрома, улучшить состояние пациента при спастических параличах и даже повысить внешнюю привлекательность. Но не следует применять миорелаксанты бесконтрольно, ведь эти препараты могут стать причиной серьезных побочных эффектов. Кроме того, обращение к врачу позволит уточнить причину имеющихся симптомов и подобрать наиболее подходящую схему комплексного лечения.

Читайте также: