Морфологические изменение при отравлении

Из Бюро главной судебномедицинской экспертизы Министерства здравоохранения Армянской ССР

Поступила в редакцию 13/X 1960 г.

библиографическое описание:
Морфологические изменения при хроническом отравлении гранозаном / Назаретян К.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №4. — С. 38-43.

код для вставки на форум:

О клинике и патологической анатомии отравлений неорганическими соединениями ртути имеется большое число работ, однако вопрос об изменениях в организме при отравлении органическими соединениями ртути, в частности гранозаном, освещен недостаточно.

В последние годы в сельском хозяйстве в качестве одного из основных ядохимикатов для обеззараживания посевного материала широко применяется препарат гранозан НИУИФ-2 (CsHsHgCl). Будучи сильным протоплазматическим ядом, гранозан весьма токсичен для человека и работа с ним требует соблюдения ряда мер предосторожности при хранении как самого препарата, так и протравленного семенного фонда. Нарушение мер предосторожности в отдельных случаях приводит к тяжелым последствиям.

Первые случаи хронического отравления гранозаном описали в 1956 г. В.Н. Григорьян, М.Б. Лемкин, З.А. Дрогичина и А.К. Каримова, Е.С. Красницкая, Е.Б. Демко и Г.И. Упорова.

Большинство авторов, изучавших экспериментально действие этилмеркурхлорида и других органических соединений ртути на организм, приходит к выводу, что металлоорганические соединения ртути отличаются высокой токсичностью. При хроническом отравлении преимущественно поражается центральная нервная система. Наблюдается также резко выраженное токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему и дыхание (Л.М. Медведь, А.И. Гурьянов).

Н.С. Правдин и С.М. Кремнева (1939), изучая действие органических и неорганических соединений ртути, установили, что органические соединения ртути легко проникают в липоидную субстанцию мозга и накапливаются в ней в значительно большем количестве, чем сулема. В крови и моче отмечены обратные соотношения, чем и объясняются тяжелые симптомы со стороны центральной нервной системы при отравлении органическими соединениями ртути.

В доступной нам отечественной и зарубежной литературе мы не нашли работ, касающихся подробного изучения морфологических изменений в организме человека при хроническом отравлении гранозаном.

В связи с этим мы задались целью изучить морфологические изменения во внутренних органах человека при отравлении гранозаном. В 1958—1960 гг. мы наблюдали 68 случаев хронического отравления гранозаном, из которых 14 окончились летально (8 мужчин и 6 женщин). В возрастном отношении смертельные исходы распределялись следующим образом: 1—5 лет — 3 случая, 5—10 лет — 6 случаев, 20—65 лет — 5 случаев. Отравление в большинстве случаев клинически протекало стереотипно, но степень клинических проявлений была различной.

Как правило, симптомы отравления развивались медленно, общими явлениями были слабость, головокружение, одышка, понижение аппетита, тошнота и боли в эпигастральной области (последний симптом непостоянный). Впоследствии к указанным симптомам присоединялось- чувство жажды, горечь и сухость во рту, дрожание и слабость конечностей, прогрессирующее исхудание, рвота, затруднение речи, явления адинамии и атаксии и т. д. В зависимости от тяжести случаев и от своевременно проведенного лечения симптомы отравления либо медленно исчезали и больные выздоравливали, либо процесс прогрессировал и больные погибали при явлениях тяжелой интоксикации. Трупы всех умерших были подвергнуты судебномедицинскому исследованию. В одном случае произведено исследование эксгумированного трупа.

Во всех 14 случаях констатировано общее резкое истощение. Как. правило, кожные покровы имели серовато-коричневатый (землистый) цвет. При внутреннем исследовании обращало на себя внимание почти полное отсутствие подкожножирового слоя. Подэпикардиальный жировой слой отсутствовал. Отмечалась некоторая напряженность твердой мозговой оболочки, отечность мягкой мозговой оболочки, набухание- вещества мозга, иногда с мелкоточечными кровоизлияниями. Часто наблюдались мелкоточечные кровоизлияния под эпикардом и эндокардом, а также подплеврально. В 9 случаях в легких отмечена картина мелкоочаговой пневмонии. Печень, как правило, несколько увеличена, дряблой консистенции с тусклой паренхимой. Аналогичные изменения обнаружены в почках. Патогистологические исследования произведены на срезах, окрашенных гематоксилин-эозином, пикрофуксином, суданом III, тионином по Нисслю и на импрегнированных срезах по Кампосу.

При гистологическом исследовании центральной нервной системы, в частности участков из больших полушарий головного мозга, обнаружены широкие периваскулярные и перицеллюлярные пространства, полнокровие с резким расширением капиллярной сети. Ганглиозные клетки в состоянии набухания, гомогенизации протоплазмы и хроматолиза. Нейрофибриллярный аппарат клеток нежный, тонкий. При импрегнации серебром патологических изменений с его стороны не обнаружено. Та же картина наблюдается и в кусочках из гипоталамической области. В продолговатом мозгу обнаружено умеренное полнокровие, со стороны ганглиозных клеток — незначительная гомогенизация протоплазмы со слабой окрашиваемостью.

В ядрах ганглиозных элементов мозжечка отмечается гомогенизация протоплазмы всех клеток Пуркинье, отростки их хорошо видны.

В спинном мозгу явления умеренного полнокровия. Четкость контуров передних рогов ганглиозных клеток, как правило, сохранена, отростки их хорошо видны. Тигроидная субстанция плохо видна — зерна слившиеся или растворенные, протоплазма их при окраске по Нисслю гомогенно-синяя. В некоторых случаях в веществе мозга и в мягкой мозговой оболочке отмечены микрокровоизлияния.

В большинстве ганглиозных клеток верхнего шейного симпатического узла нисслевская субстанция измельченная, пылевидная. В отдельных клетках наблюдался центральный хроматолиз. Со стороны клеток-сателлитов реакция не отмечалась. В узловатых ганглиях блуждающего нерва большинство клеток имеет сохранное тигроидное вещество, клетки гиперхромные.

При гистологическом изучении миокарда в 10 наблюдениях отмечены явления мутного набухания и расстройства кровообращения в виде застойного полнокровия и умеренного отека интерстиция. При окраске на жир в некоторых волокнах отмечалось тонкое (в виде пыли) желтое прокрашивание. В 2 наблюдениях отмечены слабо выраженные явления миокардита с явлениями мукоидного отека межуточной соединительной ткани, а также микроскопические кровоизлияния. В легких трупов детей (9 случаев) констатирована мелкоочаговая пневмония с выраженной реакцией интерстиция, а также расширение и полнокровие сосудов всех калибров. Иногда наблюдались очаги кровоизлияний в легочную ткань. Во всех случаях обнаружены патологические изменения. В пищеварительном тракте они выражались в различной степени интенсивности воспалительного процесса от серозного до фибринозно-язвенного колита (энтерит, фолликулярно-катаральный, катарально-язвенный, катарально-десквамативный колиты).

Рис. 1. Микрофото среза почки. Некротический нефроз.

В печени в 10 случаях отмечена картина жировой дистрофии различной степени, главным образом, в центрально расположенных печеночных клетках, которые при этом содержали лишь единичные вакуоли. В ряде случаев радиарное расположение балок было нарушено и в периферической части долек, а клетки содержали значительное количество вакуолей различных размеров. При окраске на жир описанные вакуоли давали интенсивно положительную реакцию. В одном из наших наблюдений отмечалась острая гепатодистрофия.

При изучении почек в 9 случаях установлен некротический нефроз различной степени (рис. 1), в 3 — выраженные явления мутного набухания с гибелью единичных клеток извитых канальцев.

Больная А. Во время посевной кампании в конце октября 1959 г. колхозник А.В. незаконно привез с поля домой примерно 30 кг посевного зерна, которое было применено в пищу. Примерно через 10—15 дней исчезла домашняя кошка, а через 2—3 дня после этого сдохла собака. Через месяц после употребления зерна в пищу заболел младший ребенок, а еще через 3—5 дней — остальные четверо детей и родители. Все были доставлены в Инфекционную больницу Еревана с различными диагнозами: полиомиелит, энцефалит, двусторонняя мелкоочаговая пневмония, пищевое отравление и пр. 23/XII 1959 г. скончался ребенок П. — девочка 5 лет. Первые симптомы заболевания у нее появились 9/XII, a 17/XII она была доставлена в Инфекционную больницу с диагнозом полиомиелита. В больнице у. ребенка наблюдалась вялость, общая слабость, расширение зрачков, слабость голоса, ограниченность движений конечностей, адинамия. Ребенок прогрессивно терял вес и много пил воды, постоянно плакал, не мог сидеть и стоять. Глотание жидкостей свободное, от твердой пищи отказывался. Сознание ясное, сон беспокойный, лицо амимичное, зрачковый рефлекс сохранен. Сухожильные рефлексы повышены, равномерны. Нарушений чувствительности нет. Т,емг пература все время была субфебрильной, а за день до смерти поднялась до 40°. Симптомы заболевания постепенно прогрессировали и на 6-й день после поступления в клинику наступила смерть.

На вскрытии в центральной нервной системе обнаружены реактивные изменения в ганглиозных клетках в виде набухания их, тигролиза и резкого полнокровия с периваскулярный, перицеллюлярный отеком, мелкоточечные кровоизлияния вокруг сосудов; в миокарде—мутное набухание мышечных элементов, под эпикардом — мелкоочаговое кровоизлияние; в легких — картина мелкоочаговой бронхопневмонии; в толстом кишечнике — явления катарального колита; в печени — резко выраженная жировая дистрофия; в почках — явления мутного набухания (рис. 2); в селезенке — умеренное набухание и незначительная пролиферация ретикуло-эндотелиальных элементов.

Рис. 2. Микрофото среза почки. Явления мутного набухания.

Данные наших исследований показывают, что при хроническом отравлении гранозаном морфологические изменения выражались главным образом в полнокровии внутренних органов, в отеке периваскулярных и перицеллюлярных пространств головного мозга, в многочисленных мелкоочаговых кровоизлияниях в мягкой мозговой оболочке, сердечной мышце, легких и-в кишечнике, паренхиматозной и жировой дистрофии печени, дистрофии миокарда, в некрозе эпителия извитых канальцев почек и иногда в слизистой оболочке кишечника. Эти изменения внутренних органов хотя и идентичны во всех наблюдениях, но выражены в различной степени в каждом случае. Различие в степени поражения организма, по нашему мнению, обусловлено, с одной стороны, длительностью воздействия токсического вещества, с другой — индивидуальными особенностями организма, в частности его восприимчивостью к данному яду.

Весь комплекс патоморфологических изменений (некробиотические, дистрофические и реактивные процессы), наблюдаемых при отравлении гранозаном, наступает, по нашему мнению, вначале в результате действия нерасщепленной молекулы металлоорганического соединения, а затем расщепленными молекулами его.

На основании проведенных исследований динамика развития патологического процесса при отравлении гранозаном представляется нам следующим образом. Поступая в организй, яд в первую очередь действует на центральную нервную систему, вызывая в ней не столько морфологические, сколько функциональные нарушения. Накапливаясь в организме, яд приводит к тяжелому нервному заболеванию. Одновременно по ходу всасывания яда поражается слизистая оболочка кишечника, что в некоторых случаях проявляется в виде острого воспаления слизистой оболочки кишечника. Действие этилмеркурхлорила на печеночную паренхиму приводит к белково-липоидной дистрофии, часто доходящей до некробиоза печеночных клеток. Дистрофические изменения в печени в свою очередь углубляют общую интоксикацию организма. Выделяясь из организма через почки, яд поражает канальцевый аппарат, в эпителии которого развиваются дистрофические и некротические изменения, сходные с изменениями почечной ткани при отравлении сулемой, однако по степени менее выраженные. В функциональном отношении есть отличие от отравления сулемой, так как при отравлении гранозаном больные, как правило, не умирают от уремии.

Нарушения кровообращения в виде полнокровия, отека и кровенаполнения связаны с расстройством функции нервнорефлекторных механизмов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы. Изменения в миокарде, по всей ’вероятности, с одной стороны, обусловлены непосредственным действием токсического вещества на ткань миокарда, с другой — являются результатом гемодинамических нарушений.

Причиной пневмонии, часто встречающейся при отравлении гранозаном, является, по-видимому, глубокое поражение центральной нервной системы и понижение сопротивления организма в целом.

Можно считать, что при отравлении гранозаном поражаются многие системы и органы, однако более избирательным с самого начала является поражение нервной системы, причём функциональные нарушения сильно преобладают над морфологическими. Поэтому нередко даже при тяжелых случаях отравления своевременно проведенное лечение может дать положительный результат.

Выводы

1. Патоморфологические изменения внутренних органов при отравлении гранозаном выражаются в реактивных изменениях ганглиозных клеток центральной нервной системы, жировой дистрофии печени, тяжелых дистрофических изменениях эпителия почечных канальцев, вплоть до некротического нефроза в отдельных случаях, белковой дистрофии миокарда, очаговой пневмонии и колита.
2. При отравлении гранозаном степень патоморфологических изменений внутренних органов не соответствует клинической картине отравления: при незначительных органических изменениях отравление протекает с тяжелыми клиническими проявлениями. Особенно наглядно это в отношении центральной нервной системы. Поэтому своевременно проведенное лечение даже при тяжелых случаях отравления приводит к полному выздоровлению.
3. Клиническая картина отравления проявляется главным образом симптомами поражения центральной нервной системы.
4. В механизме смерти при отравлении гранозаном особо важное место занимает поражение пищеварительного тракта и органов выделения, что ведет к общей интоксикации организма, которая на фоне ослабления защитно-приспособительных механизмов организма и возникающих на этой почве осложнений (в большинстве случаев пневмонии) приводит к смерти.
5. Немаловажное значение в механизме снижения защитно-приспособительных процессов организма играет истощение, которое является следствием хронического, отравления гранозаном.

Отравление депиляторием / Аджиев Б.Л. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 43-44.

Механизм наступления смерти при ингаляции бутана / Клевно В.А., Тархнишвили Г.С. // Судебная медицина. — 2018. — №4. — С. 27-29.

Смертельное пероральное отравление пергидролем / Блохас Ц.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 54.

Случайное острое отравление фтористым ядохимикатом / Чернобродов Г.Д., Ерошин Ю.А., Жданович Н.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №1. — С. 55.

У людей, отравившихся ФОС (хлорофос, карбофос, ДДВФ, меркаптофос, метилмеркаптофос), изменения крови находились в прямой зависимости от степени тяжести интоксикации и не коррелировали с угнетением активности ХЭ. Изменение состава периферической крови является симптомом общетоксического действия ФОС и существенно зависит от химического строения препаратов.

В.В. Таращук (1967) проанализировал изменения морфологического состава крови в 39 случаях отравления метилмеркаптофосом. Он считает характерным развитие лейкоцитоза с нерезким нейтрофилезом (около 76 %), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, эозинопенией и увеличением содержания гемоглобина. В эксперименте на белых крысах автор наблюдал увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и ретикулоцитов. Ретикулоцитоз является характерной реакцией кроветворных органов на воздействие ФОС.

Исследованиями установлено, что при введении таких ФОС, как актеллик, ДДВФ, карбофос, мирал, гетерофос в токсических дозах (0,5 LD50), наблюдается повышение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов. Реакция белой крови часто сопровождается тельном (4-6 мес) нейтрофилезом, эозинопенией, лимфоцитопенией. При длительном (4-6 мес) малых дозах (0,01—0,001 мг/кг) указанные изменения носили фазовый характер и были менее выраженными. Изучение кроветворения показало, что ФОС в зависимости от их структуры по-разному влияют на систему крови. В токсических дозах и концентрациях эфиры тиофосфорной кислоты с триазольным (мирал) и одним фенольным (гетерофос) радикалом вызывают стимуляцию эритропоэза Ациклический дихлорвинилфосфат слабо угнетает эритро-, гранулоцито- и тромбоцитопоэз. Производные фосфорной кислоты с гептадиеновой (хостаквик) и тиофосфорной кислоты с пиримидиновой (актеллик) группами активизируют лимфоцитопоэз в селезенке. Смесь тиол- и тионного изомеров диметиловых эфиров тиофосфорной кислоты с циклогексильным кольцом (циклофос) обладает существенным гемолизирующим эффектом, вследствие чего развивается неэффективный эритропоэз. Тиофосфонат с фталимидной группой — плондрел — приводит к гипоплазии костного мозга; одновременно в селезенке развивается заместительное кроветворение. Пестициды, в состав которых входят циклические группы (циклофос, тиофос пландрел, метафос, метилнитрофос), вызывают анемию. Анемизирующее действие ФОС, по всей вероятности, связано с усилением разрушения эритроцитов, о чем свидетельствуют ретикулоцитоз, полихроматофилия, сидероцитоз, увеличение количества гемосидерина в селезенке. При этом не выявлено прямой зависимости изменений системы крови от антихолинэстеразной активности и степени токсичности ФОС.

Ингаляционное поступление ФОС в организм оказывает более значительное влияние на систему гемопоэза по сравнению с пероральным поступлением в сопоставимых количествах.

Острая интоксикация лабораторных животных ФОС (октаметил, хлорофос) сопровождается повышением содержания адреналина в крови, снижением его концентрации в надпочечниках. Одновременно возрастают содержание норадреналина в надпочечниках и концентрация серотонина в крови и тканях головного мозга.

Повышение уровня серотонина в крови и уменьшение его запасов в энтерохромаффинных клетках наблюдаются как в острых, так и хронических опытах при введении очень малых доз ФОС (октаметил, хлорофос, карбофос, трихлорметафос-3), не вызывающих изменения активности ХЭ крови и органов. Изменения эти неспецифичны, так как отмечаются и при воздействии других веществ. При действии низких доз хлорофоса и изофоса нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов, подавляются их фагоцитарные свойства, снижается фосфатазная активность лейкоцитов, что свидетельствует об изменении иммунологической реактивности организма.

При тяжелых отравлениях ФОС (хлорофос, фосфамид, карбофос) характерны такие изменения в печени, как нарушение выделительной функции, свертывающей и антисвертывающей системы крови, расстройство регионарной гемодинамики с последующим развитием явлений белковой дистрофии и холестаза.

ФОС, в структуре которых имеются атомы хлора (ДДВФ, хлорофос), обладают выраженным токсическим действием на печень, что имеет особенно важное патогенетическое значение при хронических интоксикациях этими веществами. При длительном (в течение 6—9 мес) поступлении этих ФОС в организм крыс в малых дозах (0,01 LD50) отмечалось нарушение углеводной функции печени (уменьшение содержания гликогена, изменение характера гликемических кривых после нагрузки галактозой, повышение гипер- и постгликемических коэффициентов). Угнетение антитоксической функции печени выражалось в уменьшении синтеза гиппуровой кислоты и увеличении продолжительности гексеналового сна. Замедление элиминаци из крови бромсульфалеина свидетельствовало о нарушении экскреторной функции печени. Возрастала относительная масса печени. Снижались акность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови и печени, аспартатаминотрансферазы в сыворотке, уменьшалась активность щелочной фосфаты развивались дистрофические и пролиферативные процессы. Нарушения обезвреживающей, синтетической, углеводной и белковообразовательной функции печени обнаружены при введении животным различных доз метафоса, бутифоса, фенкаптона, метилнитрофоса, амилофоса/метилмеркаптофоса.

В клинических работах с описанием острых и хронических отравлений, также в эксперименте на животных имеются указания на нарушение деятельности почек при воздействии ФОС. У людей, работающих с ФОС (метилацетофос), отмечались нарушение адаптационной функции (умеренная олигурия, никтурия, изостенурия), снижение азотовыделительной функции, уменьшение клубочковой фильтрации. Наиболее чувствительным показателем являлось уменьшение хлоридов в моче. При интоксикации метилацетофосом собак нарушались почечная гемодинамика, протеинурия, набухание эндотелия артериол клубочков, экссудат в капсулах Шумлянского, мелкие кровоизлияния и др.

В случае острого и подострого отравления крыс ФОС обнаружены увеличение количества белка в моче и уменьшение диуреза при водной нагрузке. У животных, получавших ежедневно фталофос или сайфос (0,1 LD50), повышалось содержание остаточного азота в крови (до 62,5 мг%), изменялась водовыделительная функция почек.

Установлено действие ФОС на активность протеолитических ферментов. ДФФ, фосфакол, тиофос подавляют как эстеразное, так и протеолитическое действие трипсина и химотрипсина. ДФФ тормозит свертывающее действие тромбина и его эстеразную способность, а также блокирует некоторые протеазы растительного происхождения.

ОСНОВНЫЕ ДАННЫЕ ДЛЯ ДИАГНОЗА КОРМОВЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Учет обстановки, сопутствующей заболеваниям животных. Для борьбы с кормовыми отравлениями сельскохозяйственных животных быстрое распознавание их имеет огромное значение. Это необходимо прежде всего для того, чтобы установить истинную причину отравления. Последнее же важно как для оказания надлежащей помощи животному, так и для предупреждения дальнейшего -распространения отравлений.

При диагностике заболеваний животных, вызывающих подозрение в кормовом отравлении, следует помнить, что в связи с различными свойствами встречающихся в отдельных растениях или кормах ядовитых веществ и другими обстоятельствами клинические признаки при отравлении могут быть чрезвычайно разнообразными. Вот почему по одним клиническим признакам установить кормовое отравление бывает трудно. Следует отметить, что и на основе патологоанатомической картины, обнаруженной при вскрытии трупа животного, не всегда можно поставить правильный диагноз об отравлении. В большинстве случаев только комплекс клинических признаков, патологоанатомических изменений и анамнестических данных может служить основанием для установления кормового отравления у животных.

Нередко для уверенного заключения о происшедшем кормовом отравлении приходится делать химический анализ либо содержимого желудочно-кишечного тракта, либо кормов, которые использовались для кормления животных.

Для кормовых отравлений характерны следующие обстоятельства.

1. Заболевание возникает внезапно, без каких-либо видимых причин, которые могли бы объяснить его появление. Иногда при кормовом отравлении животных, бывших с вечера совершенно шоровыми, находят утром мертвыми. Весьма ценным показателем и таких случаях является заболевание группы животных вскоре пчеле перемены корма или дачи нового, особенно если животные, (пившиеся на прежнем корме, не заболели.

2. Массовый характер заболевания при однообразной в основном клинической картине и сходных патологоанатомических изменениях.

3. Незаразный характер и быстрое прекращение заболеваний после изъятия подозрительного корма.

Важнейшие клинические показания на кормовые отравления.

Б зависимости от причины отравления могут протекать в острой (иногда и сверхострой), подострой и хронической формах.

Очень сильные яды, действующие на нервную систему, сердце Или кровь, вызывают часто такие тяжелые отравления, которые приводят к гибели животных уже через один-два часа (или даже, раньше) после поедания ядовитого корма.

Отравления со сверхострым (молниеносным) течением вызываются иногда синильной кислотой и нитросоединениями, содержащимися в кормах.

В подострых случаях заболевание продолжается несколько дней и заканчивается либо гибелью, либо выздоровлением животного.

К хроническим относятся отравления, развивающиеся постепенно и проявляющиеся лишь после более или менее продолжительного скармливания ядовитого корма. Исход таких отравлений зависит от своевременного исключения из рациона ядовитого корма:

Течение кормовых отравлений отличается обычно сложной клинической картиной. Это объясняется тем, что поступившие и организм при отравлении ядовитые начала в большинстве случаев оказывают воздействие на целый ряд тканей и органов тела животного и вовлекают их в той или иной степени в болезненный процесс.

Организм является единым целым, в котором функции каждого органа и все жизненные процессы находятся под общим регулирующим воздействием центральной нервной системы. Поэтому нарушения в состоянии и функциях отдельного органа неизбежно влекут за собой известные расстройства в отправлениях других органов. Вот почему, отмечая те или иные характерные для различных кормовых отравлений признаки, связанные с непосредственным поражением ядовитым началом отдельных тканей и органов, необходимо подчеркнуть, что клиническая картина в целом обычно не ограничивается симптомами, вызванными нарушением функций одного какого-либо органа или группы их.

Учитывая это, в клинической картине отравления следует различать первичные признаки, вызываемые непосредственным воздействием яда на те или иные органы и системы, и вторичные, обусловливаемые последующим вовлечением в болезненный проносе других органов.

Наиболее характерными при острых отравлениях являются следующие клинические признаки.

1. Тяжелое расстройство пищеварения, выражающееся в слюнотечении, рвоте, вздутиях, поносах, иногда запорах, коликах, ненормальных испражнениях — со слизью или кровью и т. д. В связи с дегенерацией кишечного эпителия и всасыванием инородных белков возможно появление крапивницы.

2. Резкие нервные расстройства: возбужденное состояние, выражающееся в беспокойстве, непрерывном движении, припадками буйствах, судорогах и т. д. После возбуждения, а иногда сразу, без предшествующего возбуждения, появляются признаки угнетения — апатия, отсутствие реакции на внешние раздражения, затруднение движения, паралитические явления.

3. Расширение или сужение зрачков.

4. Температура тела в большинстве случаев нормальная или ниже нормы.

5. Расстройства дыхания, сопровождающиеся учащенным дыханием, одышкой и другими явлениями.

6. Раздражение и даже воспаление почек, что сопровождается ослаблением или усилением мочеотделения, появлением белка в моче, иногда крови и т. д.

Хронические отравления протекают часто в неясно выраженной форме и в большинстве случаев отмечаются как нарушения в работе желудочно-кишечного тракта: колики, тимпания, поносы или запоры и другие подобные расстройства. Некоторые хронические отравления могут вообще оставаться довольно долго незамеченными. Более или менее ясные признаки подобных отравлений в виде дерматитов, нервных расстройств, катаров желудочно-кишечного тракта могут проявляться лишь в результате длительного скармливания животным ядовитого корма или сена, содержащего ядовитые растения.

Причину отравления во многих случаях легче установить, если на фоне того или иного общего спмптомокомплекса (желудочно-кишечного, нервного и пр.) удается обнаружить у заболевших животных некоторые специфические (ведущие) признаки, связанные с поражением определенных органов или систем организма (табл. 1).

Патологоанатомические изменения при отравлениях. Общие патологические изменения, вызванные действием ядовитых веществ, могут наблюдаться в крови и других тканях, а также и органах в целом.

Характерные изменения обнаруживаются при вскрытии животных, погибших при отравлении ядами местного действия. Изменения наблюдаются по всему пути прохождения яда. Поражаются слизистая оболочка рта, пищевода, желудка и кишок, кровь, печень и почки. Эти изменения могут выражаться в отечности, катаре, слизистом перерождении, кровоизлияниях, изъязвлениях слизистой пищеварительного тракта, зернистом перерождении печени и почек и пр. Таким действием характеризуются некоторые минеральные яды (соли тяжелых металлов и др.), которые непосредственно на месте соприкосновения с теми или другими тканями вызывают тяжелые местные поражения типа ожогов.

Таблица 1

Основные прижизненные признаки, характерные дли отравлений некоторыми ядами

Существенная особенность действия на организм многих растительных ядов состоит в том, что они не вызывают никаких достаточно заметных изменений во внутренних органах.

Часто при этом обнаруживаются лишь признаки, напоминающие-картину при удушье. Это объясняется тем, что многие из растительных ядов, например большинство алкалоидов, обусловливают наступление быстрой смерти вследствие паралича дыхания.

6 зависимости от органотропного действия ядов и преобладающих патологоанатомических изменений различают следующие типы отравлений.

Энтеротропные отравления вызывают преимущественные изменения в толстом отделе кишечника, в печени и других органах и отделах пищеварительного тракта. К ядовитым веществам с выраженным энтеротропным действием относятся многие минеральные яды (соли фосфора, ртути, меди, мышьяк и др.) и некоторые алкалоиды (морфин).

Пефротропные отравления вызывают паренхиматозное перерождение почечных канальцев и изменения в соедини-тельнотканых элементах почек. Такие патологоанатомические изменения в почках наблюдаются при отравлениях фосфором, мышьяковистыми соединениями, солями железа, меди, ртути и другими, а также некоторыми органическими ядовитыми веществами — эфирными маслами и др.

Гемотропные отравления вызывают различные изменения в крови, например образование метгемоглобина, придающего крови и тканям шоколадную окраску, как это наблюдается при отравлениях нитритами и др.

Ангиотропные отравления вызывают изменения в структуре стенок кровеносных сосудов. Например, производные окспкумарина (зоокумарин) повышают проницаемость стенок мелких сосудов, способствуя появлению кровоизлияний.

Остеотропные отравления вызывают остеопороз (при отравлениях ртутью) или интенсивный рост костной ткани (ври хронических отравлениях фосфором, фтором).

Дерматотропные отравления вызывают токсические сыпи, наблюдающиеся при отравлениях хлором, фосфором и некоторыми растительными кормами (гречихой, клевером и др.).

Наиболее ясно патолого-морфологические изменения наблюдаются при хроническом отравлении. Из изменений, обнаруживаемых в этом случае при вскрытии, заслуживают внимания зернистое в жировое перерождение тканей, вызываемое некоторыми ядами. Оно встречается преимущественно при хроническом отравлении фосфором, мышьяком и многими другими минеральными и органическими ядами.

Зернистому и жировому перерождению подвергаются обычно паренхиматозные органы — печень, почки и др. Одновременно такое перерождение может наблюдаться и в других тканях, преимуществен! по в мышцах, особенно в сердце и стенках сосудов. В далеко зашедших случаях сердце становится дряблым, мышца его легко разрывается и имеет своеобразную глинистую окраску.

Таким образом, патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии, не всегда дают возможность судить о происшедшем отравлении животного. Лишь в некоторых случаях по картине вскрытия можно, и то примерно, судить о характере действовшего яда и установить группу, к которой следует его отнести.

Если при вскрытии трупа животного установлены значительные изменения в желудочно-кишечном тракте, характеризующиеся сплошными кровоизлияниями под слизистую желудка, кишок и геморрагиями в паренхиматозных органах, то следует предположить отравление минеральным ядом, неотъемлемым признаком которого, как правило, является геморрагический диатез в той или иной степени.

Изменения в крови, придающие ей светло-красную окраску на свежем трупе, свидетельствуют об общетоксическом яде из ряда цианистых соединений. Отсутствие видимых патологоанатомических изменений при вскрытии и резкие нервные расстройства по данным клиники дают основание подозревать отравление растительным, ядом из ряда алкалоидов, гликозидов и др.

Для некоторой ориентировки в том, чем в тех или иных случаях могло быть вызвано отравление животных, приводим здесь краткую таблицу (табл. 2), составленную проф. В. 3. Черняком, показывающую наиболее характерные патологоанатомические изменения, возникающие у животных при отравлении некоторыми ядами.

Учет хозяйственных условий. Клиническая картина, течение заболевания и патологоанатомические изменения, обнаруживаемые при вскрытии трупов животных, зачастую не дают достаточных оснований для определенного диагноза кормового отравления. Поэтому при появлении заболеваний, вызывающих подозрение в кормовом отравлении, необходим тщательный учет ряда общих данных, касающихся распространения заболевания, и хозяйственных условий, при которых возникло заболевание.

Очень важны данные об охвате заболеванием большего или меньшего поголовья животных, о появлении его на разных фермах, в одном или нескольких помещениях и т. д. Необходимо всесторонне выяснить обстановку, сопутствовавшую заболеванию, и внимательно учесть все условия, которые могли послужить причиной возникновения заболеваний. На изучение этих условий следует обратить особое внимание.

Должны быть выяснены все вопросы, касающиеся кормления животных в период, предшествовавший заболеваниям, и в особенности в последние дни и даже часы до появления заболеваний. В частности, при стойловом кормлении надо выяснить состав рационов и качество всех использовавшихся кормов, порядок смены кормов, если это имело место, и т. д. Прорести изучение данных о поступлениях в хозяйство в этот период новых кормов и об их использовании для кормления животных. Необходимо выяснить также вопрос о способах подготовки кормов и практикующегося порядка их использования, через какое время после подготовки они скармливаются, в каких условиях сохраняются и т. д.

В летний период необходимо ознакомиться с характером пастбищ и травостоем их, обратив особое внимание на наличие в травостое вредных и ядовитых растений; вместе с тем следует выяснить вопрос о смене пастбищ и особенностях пастбищных участков, использовавшихся в период до появления заболеваний.

Таблица 2

Патологоанатомические изменения при отравлениях некоторыми ядами

Очень важно в отношении заболевших животных учесть по возможности все места их пребывания и кормления в последние дни до заболевания: места выпаса, подкормки и т. д.

Кроме обстоятельств, непосредственно касающихся кормления животных, следует внимательно ознакомиться с условиями хранения всех кормов, наличием в хозяйстве ядов (инсектофунгицидов, минеральных удобрений и др.), местом и порядком их хранения, возможностью попадания их в корма, возможностью попадания каких-либо других ядов в корма иными путями и т. д.

Надо ознакомиться также с качеством воды в водоисточниках, используемых для водоснабжения фермы и для поения животных.

При трудности выяснения на месте качества кормов и воды и возможности наличия в них ядовитых веществ, наличия в траве пастбищ или в сене ядовитых и вредных, растений пробы кормов, воды и прочее должны быть направлены для исследования в соответствующую лабораторию.

Обследование хозяйства и анализ условий, при которых возникло заболевание животных, вызывающее подозрение в кормовом (правлении, а также и ознакомление с клиническими признаками них заболеваний могут быть произведены по схеме, предложенной II. Я. Рыбаком и Ю. Я. Горным.

Схема анализа условий и клинических симптомов заболевания, вызывающего подозрение на кормовое отравление