Отравление осложнения на глаза

Отравиться парами краски можно при кратковременном нахождении в сильно загрязненном парами помещении либо при длительном вдыхании подобных паров. Отравление краской происходит через дыхательные пути при несоблюдении правил работы с ядовитыми летучими веществами (игнорирование средств личной защиты) или же приеме краски внутрь маленькими детьми.

Интоксикация организма происходит не только за счет солей тяжелых металлов, входящих в состав красок, а также – синтетических красителей и растворителей. Особенно токсичными считаются красочные материалы, используемые для покраски стен: алкидные краски, эмали, аэрозоли и краски на клеевой основе.

Частички вещества при вдыхании попадают в дыхательные пути, оттуда – в кровь и разносятся по всему организму, оказывая на все органы и системы токсическое действие.

Раздражение кожи и слизистых.
Ожог слизистой верхних дыхательных путей, гортани, трахеи и бронхов.
Интоксикация легочной ткани.
Токсическое действие на сердечно-сосудистую систему.
Поражение репродуктивных органов: при беременности могут оказывать тератогенное действие на плод, вызывая появление уродств.
Токсическое действие на желудочно-кишечный тракт, печень и почки.

Испарения токсических веществ действуют на все основные системы организма – дыхательную, пищеварительную, нервную и мочеполовую. Отравиться можно при вдыхании паров краски или продуктов горения, проглатывании (маленькими детьми) и тактильном контакте – проникновении через кожу.

Симптомы отравления краской

При отравлении возникают нижеперечисленные симптомы:

Гиперемия конъюнктивы, жжение в глазах, слезотечение, зуд, нарушение зрения из-за ожога роговицы и поражения зрительного нерва.
Ожог слизистой дыхательных путей — першение, саднение и жжение в горле, гиперемия зева.
Покашливание вплоть до сильного кашля, чихание.
Поражение ткани легких, появление легочной недостаточности.
Снижение АД, учащенное сердцебиение, развитие сердечной недостаточности.
Подташнивание, тошнота, рвота, понос.
Боли в животе.
Покраснение и отечность кожи, зуд. В более поздних стадиях — побледнение кожи вплоть до цианоза.
Повышение температуры до 39 С.
Вялость, сонливость.
Неприятный привкус во рту, запах ацетона изо рта (при уремии).
Судороги, потеря сознания.
При приеме внутрь – тошнота, рвота, изжога, сильная боль в животе, понос.

При хроническом вдыхании паров краски на производстве появляются такие симптомы, как головная боль, сухость кожи, снижение аппетита, слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, расстройство пищеварения, сухой кашель.

Первая помощь при отравлении краской

Прекратить контакт с ядовитыми парами: вывести или вынести пострадавшего на улицу, при невозможности – обеспечить приток свежего воздуха.

Ослабить ремни, расстегнуть пуговицы. По возможности – снять пропитанную ядовитыми парами одежду.

Промыть проточной водой глаза, нос и рот.

При загрязнении кожи аккуратно, без надавливания и растирания снять вещество с поверхности кожи.

При тошноте – выпить несколько стаканов теплой воды с содой или марганцовкой и вызвать рвоту. Повторить так несколько раз.

Пить больше жидкости, желательно щелочной концентрации – молоко, минеральная вода, содовый раствор по полстакана раз в полчаса. При отсутствии – простую воду, чай.

При отсутствии стула дать слабительное – оно усилит моторику и выведет ядовитые вещества из кишечника.

При потере сознания – нашатырный спирт.

Прием энтеросорбентов: Энтеросгель, Полисорб, активированный уголь из расчета 1 таблетки на 10 кг веса взрослого и 15 кг веса ребенка.

При рвоте положить пострадавшего на бок, чтобы рвотные массы не попали в дыхательные пути.

Осложнения и последствия отравления краской

При некачественной или несвоевременной помощи могут возникнуть отдаленные последствия отравления краской.

Аллергический дерматит, ринит, конъюнктивит.

Ожог роговицы с нарушением зрения.

Недостаточность печени и почек. Хронический гастрит, гастродуоденит.

Головные боли, нарушение сна, галлюцинации, судороги.

Вы стали хуже видеть и подозреваете отравление организма алкоголем? Позвоните в наше отделение по тел. +7 (911) 122-82-75 для первичной консультации.

Употребление чистого метилового спирта — причина опасных заболеваний зрительного нерва. Распитие денатурата, технических спиртовых смесей и вдыхание паров метилового спирта могут вызвать слепоту. При любых малярных работах необходимо проветривать помещения.

Примечание: метиловый или древесный спирт (метанол) ядовит меньше этилового. Однако при окислении метанола в организме образуются токсичные продукты - формальдегид, одноосновная карбоновая кислота. Они могут стать причиной тяжелых последствий. Смертельная для зрения человека дозировка — 100 мл. Ослабления сердечно-сосудистой деятельности, сопровождаясь метаболическим ацидозом приводят к летальному исходу.

Во второй половине 19 века немецкий патологоанатом Felix Hirschfeld отметил изменения зрительного нерва и сетчатки у мертвых, какие возникают при метилалкогольном отравлении (эксперимент Пика-Бильшовского):

в ганглиозных клетках и в ядерных слоях сетчатки появлялись отек и дегенерация;
в зрительном нерве распадались зрительные волокна;
в отдельных случаях в мягкой оболочке ЗН отмечались обширные кровоизлияния.

Было установлено, что изменения ЗН не связаны с изменениями в сетчатке, являясь невоспалительным дегенеративным распадом.

Симптомы отравления метанолом

Признаки отравления метиловым спиртом специфичны

Больной жалуется на головную боль, тошноту, рвоту и расстройства ЖКТ. Уровень зрения обоих глаз снижается. Зрачковые реакции расстраиваются, зрачки расширяясь, перестают различать свет. Глазное дно в начальной стадии отравления сохраняет нормальный вид. Возможны гиперемия дисков зрительных нервов и невриты с отеками.

Дальнейшее развитие заболевания специфично. Больной начинает видеть очень хорошо, уровень зрения способен восстановиться до идеальных показателей. Если заболевание заканчивается на этой стадии — это говорит о исключительном везении.

Но чаще улучшение временное. Зрение быстро снижается до едва различимого порога, либо до полной слепоты. Этот период занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Иногда возникает ремиссия заболевания со стадиями ухудшения и улучшения. В поле зрения формируются центральные скотомы, в нормальных границах или с сужением поля зрения. Часто через месяц после отравления диагностируется простая атрофия зрительных нервов.

Поздняя атрофия объясняется глубоким расположением очага атрофии нервных волокон. Он локализован в зрительном нерве, далеко за глазным яблоком. После отравления метанолом оба глаза поражаются в различной степени, причины этого не установлены.

При одновременном распитии группой лиц метилло-содержащего спирта у одних пострадавших возникает токсическое поражение зрительного нерва, у других заканчивается летально, у третьих — никак не проявляется и ничем не осложняется. Некоторые авторы (Roe), полагают, что устойчивость конкретно организма зависит уровня резервной щелочности крови.

Лечение зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом

после госпитализации для устранения ацидоза делаются инъекции ощелачивающих препаратов и кальция
большая концентрация метанола снижаются замещением этиловым спиртом с глюкозой, инъекция — 40% этиловый спирт по 50-100 мл.
в случае гипоксии и ухудшении дыхания делается искусственная вентиляция легких
раз в 5-6 дней выполняются люмбальные пункции
витаминные комплексы включают аскорбиновую кислоту и витамины группы B

Результаты лечения свежих случаев отравлений метиловым спиртом еще не окончательны. За улучшением в дальнейшем возможны ухудшения.

Прогноз

При отравлении метиловым спиртом прогноз пессимистический. По данным статистики, зрение восстанавливается до исходного у 10-12% больных.

При многих инфекционных заболеваниях поражается и орган зрения. Грипп, характеризующийся острым началом, непродолжительным течением с явлениями общей интоксикации и вовлечением в процесс слизистой оболочки дыхательных путей, может вызвать воспаление различных тканей глаза. Более всего в таких случаях страдают роговица (наружная прозрачная оболочка) и сосудистый тракт (радужная оболочка, цилиарное тело и сосудистая оболочка). Происходят реактивация вируса герпеса в организме и развитие герпеса глаза.

В начальном периоде гриппа глаза краснеют, появляются светобоязнь и слезотечение. На поверхности слизистой оболочки век отмечаются фолликулы или высыпания свежих пузырьков, которые при обратном развитии не оставляют рубцовых изменений. В дальнейшем могут возникнуть воспаления наружной, белочной оболочки глаза (склеры), сосудистого тракта, сетчатки, зрительного нерва и пр.

Воспаление склеры развивается чаще всего в передних частях. Оно бывает поверхностным (эписклерит) и глубоким (склерит). При эписклерите на ограниченном участке склеры появляется припухлость в виде бугорка, болезненного при прикосновении. Бугорок красный, с фиолетовым оттенком. В дальнейшем он полностью рассасывается, иногда же на его месте остается серовато-аспидное пятно. Нередко при рассасывании воспалительного очага в одном месте в другом образуется новый очаг. Так может быть поражена вся роговая оболочка. Довольно часто воспаляются оба глаза. Зрение обычно не страдает.

При склерите наблюдаются светобоязнь и боли в глазу, более выражены воспалительные явления.

Обычно развивается 1, реже одновременно 2 или несколько очагов воспаления, имеющих вид бугорка. Нередко процесс распространяется на роговую оболочку и осложняется иридоциклитом, т. е. заболеванием цилиарного (ресничного) тела и радужной оболочки. При воспалении роговой оболочки (кератит) на ее поверхности появляются пузырьки, едва достигающие размера булавочной головки. Они лопаются, образуя поверхностные язвочки, вяло заживающие и оставляющие после себя помутнения. Чувствительность роговицы бывает сниженной или даже отсутствует.

Под воздействием различных микроорганизмов может возникнуть глубокая гнойная язва, осложняющая течение болезни и приводящая к снижению остроты зрения, а в некоторых случаях к полной слепоте.

Для ирита (воспаление радужной оболочки) и иридоциклита характерны светобоязнь, чувство жара в глазу и боли, усиливающиеся в ночное время, покраснение. Отмечается болезненность глазного яблока при его ощупывании в области цилиарного тела, что соответствует лимбу— месту перехода роговицы в склеру.

Гриппозный иридоциклит гнойного характера отличается тяжелым течением. Возникает абсцесс стекловидного тела. Появляется отек век и конъюнктивы. Развивается гнойное воспаление внутренних оболочек глаза (эндофтальмит), приводящее к слепоте. Вслед за этим развивается гнойная инфильтрация всех оболочек глазного яблока (панофтальмит). Воспалительные явления в глазу еще более выражены, сопровождаются сильными болями в нем и соответствующей половине головы. Глазное яблоко может выпячиваться (экзофтальм).

При прогрессировании процесса гнойные массы могут вызвать прободение склеры. После этого развивается атрофия глазного яблока. Оно сморщивается и превращается в бесформенный комочек.

Если в процесс вовлекается сосудистый тракт и одновременно поражается роговица (кератоувеит), развиваются инфильтраты в различных ее слоях, изъязвления, а на задней поверхности появляются отложения, имеющие вид серых точек (преципитаты).

Экссудация из сосудов, наблюдающаяся при воспалении, затушевывает рисунок радужки, она изменяет свой цвет, гиперемирована. Влага в передней камере мутнеет. Наблюдается и помутнение стекловидного тела. В дальнейшем экссудат может рассосаться.

При прогрессировании болезни продукты воспаления, богатые фибрином, попадают на заднюю поверхность радужной оболочки, которая соприкасается с передней поверхностью хрусталика. Между ними образуются спайки — задние синехии. Зрачок теряет округлую форму и в этом месте не может расширяться. Возможно и заращение зрачка — окклюзия. Это очень опасно, так как может повыситься внутриглазное давление и развиться вторичная глаукома. Происходит и помутнение хрусталика.

При воспалении зрительного нерва (неврит) отмечается раннее нарушение зрительных функций. Понижается острота зрения до нескольких десятых и даже до светоощущения. В поле зрения появляются центральные дефекты (скотомы), или же оно суживается по периферии. Отмечается и сочетание этих изменений. Характерно сужение поля зрения на цвета, особенно на красный.

На глазном дне в зависимости от тяжести воспалительного процесса наблюдаются умеренная гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость его границ, некоторое расширение артерий и вен. В более тяжелых случаях видны множественные кровоизлияния и белые очаги. Если воспаление зрительного нерва началось позади глазного яблока, то вначале глазное дно может быть без изменений. Отмечаются боль за глазом и резкое снижение остроты зрения. В дальнейшем при неврите может развиться атрофия зрительного нерва, приводящая к слепоте.

Когда воспалительный процесс захватывает только область желтого пятна и прилежащие к нему отделы (макулит, центральный хориоретинит), рано появляются затруднения при выполнении точных зрительных работ. Наблюдаются излом строчек и выпадение отдельных букв при чтении, а в поле зрения — центральная скотома. На глазном дне выявляется некоторая приподнятость сетчатки, желтое пятно становится желтовато-красным, а затем возникают точечные кровоизлияния и желтовато-белые очаги. По окончании болезни там остается пигментация. Грипп может вызвать обострение глаукоматозного процесса.

Корь, относящаяся к группе острых инфекций и проявляющаяся повышением температуры, катаром верхних дыхательных путей, пятнисто-папулезной сыпью, конъюнктивитом, может привести и к более тяжелым осложнениям со стороны глаз. Возбудитель кори (вирус) проникает в организм через дыхательные пути. Уже в начальном катаральном периоде наблюдаются судорожное сжатие век (блефароспазм), их отек, светобоязнь, слезотечение, конъюнктивит. Может развиться поверхностное воспаление роговицы. У ослабленных больных оно протекает тяжело и иногда сопровождается ее прободением. В исходе формируются помутнение роговицы, ее выпячивание (стафилома) и даже атрофия глазного яблока. К более редким осложнениям относятся ирит, иридоциклит, флегмона орбиты, дистрофия сетчатки, а в связи с менингитом — неврит зрительного нерва с исходом в атрофию.

Краснуха тоже вызывает поражение глаза. Уже с первых дней заболевания обнаруживается конъюнктивит. Реже возникают кератит и множественные мелкие очаги в центральной части сетчатки. Заболевание краснухой женщин в первые месяцы беременности может явиться причиной возникновения у плода пороков развития глазного яблока: колобомы внутренних оболочек, помутнения роговицы, врожденной глаукомы, пигментной дегенерации сетчатки, катаракты.

Многие другие инфекционные болезни также отражаются на состоянии глаз. Так, при дифтерии, кроме дифтерийного конъюнктивита, нередко наблюдается паралич аккомодации, иногда регистрируется паралич наружных глазных мышц. При скарлатине развиваются конъюнктивит, кератит, паралич аккомодации, изменения сетчатки. При возвратном тифе чаще всего наблюдается воспаление сосудистого тракта с помутнениями в стекловидном теле. Такая же картина имеет место при брюшном и сыпном тифе, при которых также встречаются воспаление зрительных нервов, конъюнктивит и кератит. Малярия может явиться причиной поражения век и конъюнктивы. Страдает роговица, на которой могут остаться стойкие помутнения. Поражения сосудистого тракта и зрительного нерва встречаются реже. Нередко присоединяется герпетическая инфекция. При эпидемическом паротите наряду с повышением температуры, увеличением и болезненностью околоушной слюнной железы, отеком окружающих мягких тканей в процесс часто вовлекаются веки, конъюнктива, слезные железы. Развивается острое воспаление последних — дакриоаденит, сопровождающийся болью в наружной части верхнего века, покраснением кожи, смещением глазного яблока книзу и кнутри, нередко его выпячиванием. Наряду с этим могут возникнуть кератит, неврит зрительного нерва как в остром периоде болезни, так и в стадии выздоровления.

Ветряная оспа, возбудителем которой является вирус из группы герпес-вирусов, характеризуясь повышением температуры, умеренной интоксикацией, пятнисто-папулезной сыпью, отражается и на состоянии глаз. Иногда высыпания бывают на коже век, конъюнктиве и роговице, вызывая кератит. Редко возникают иридоциклит, неврит зрительного нерва, ретинит, хориоретинит, поражение слезоотводящих путей. При осложнении энцефалитом возможны расширение зрачков (мидриаз), птоз, паралич глазодвигательных нервов, неврит зрительного нерва, преимущественно отрезка его, расположенного позади глазного яблока, и пр. Поражение зрительных нервов может закончиться атрофией, приводящей к слепоте.

Вирус простого герпеса при первичном инфицировании (чаще в раннем детстве) размножается в тканях организма, что вызывает проявления, связанные с поражением слизистых оболочек, кожи, иногда печени, мозга и других органов. В большом количестве вирус находится в содержимом герпетических пузырьков и слюне больного. Заражение происходит контактным или воздушно-капельным путем. Носитель вируса — человек. После клинического выздоровления этот вирус в организме может длительное время находиться в неактивном состоянии. Развитию заболевания способствуют охлаждение, перегревание, физическая, психическая травмы и другие инфекции (грипп, пневмония).

Наблюдаются герпетические дерматит век, блефарит, конъюнктивит, эпителиальный кератит — древовидный и картообразный, кератит стромальный — герпетическая язва роговицы, дисковидный кератит, кератит эндотелиальный, кератоувеит, ирит, иридоциклит, хориоретинит, неврит, ретинит и кератопатия. Возникновению герпетического дерматита предшествуют повышение температуры, головная боль, озноб. На различных участках кожи век и по ресничному краю их появляются мелкие герпетические пузырьки, при которых отмечаются зуд, жжение, дергающая боль.

Герпетический конъюнктивит характерен длительным, вялым течением, склонностью к рецидивам. Процесс обычно односторонний. При этом часто имеются высыпания пузырьков герпеса на коже век и крыльях носа. Общими проявлениями герпетического кератита являются снижение или полное отсутствие чувствительности роговицы, склонность к рецидивам. При эпителиальном герпетическом кератите в поверхностном эпителиальном слое роговицы появляются мелкие точечные серые инфильтраты, которые, сливаясь, распространяются по ходу ее нервных волокон и образуют инфильтрат в виде ветви дерева или принимают характер картообразного помутнения. Инфильтраты могут появляться и распространяться по поверхности и в строму. Нередко в процесс вовлекаются радужная оболочка, цилиарное тело, тогда развиваются ирит или иридоциклит, которые характеризуются длительным, вялым течением. Герпетический неврит вызывает снижение адаптации к темноте, нарушения полей зрения. При нем отмечается инфильтрация диска зрительного нерва и прилегающей сетчатки. Герпетическая кератопатия представляет собой остаточные явления после перенесенного основного процесса. Наблюдаются шероховатость и приподнятость эпителия, склонность к образованию пузырей, отек и утолщение стромы, отложение пигмента на задней ее поверхности, отсутствие или снижение чувствительности. Герпетические поражения роговицы и глубоких тканей глаза приводят к снижению зрения и даже слепоте.

Вирус зостера, вызывая герпес зостер, поражает организм. Это может отразиться и на состоянии глаз. Наблюдаются дерматит век, конъюнктивит, склерокератит, кератит, ирит, иридоциклит, увеит и пр.

При цитомегалии, возбудителем которой является цитомегаловирус, отмечаются дакриоцистит, воспаление слезной железы (дакриоаденит), некротизирующий конъюнктивит, расплавление роговицы (кератомаляция), склерит, катаракта, увеит, хориоидит, ретинит, неврит зрительного нерва. Известны случаи увеита новорожденных в результате трансплацентарного заражения плода при бессимптомном заболевании матери.

Инфекционный мононуклеоз, вызывая общие симптомы болезни (гиперемия зева, гипертрофия миндалин, налет на зеве, расположенный по ходу лакун, увеличение печени и селезенки, лейкоцитоз и др. ), поражает также и глаза. Появляются боли в глазных мышцах, светобоязнь, отек вокруг глазницы, конъюнктивит и пр.

При аденовирусных заболеваниях (острый катар верхних дыхательных путей, вирусная пневмония, гастроэнтероколиты и пр. ), вызываемых аденовирусами, в процесс часто вовлекается и орган зрения. При фаринго-конъюнктивальной лихорадке наблюдаются повышение температуры тела, головная боль, фарингит, увеличение предушных лимфатических желез, конъюнктивит. Вначале обычно заболевает один глаз, а через 1—3 дня — другой. Появляются слезотечение, светобоязнь, отек и покраснение кожи век, гиперемия конъюнктивы, скудное негнойное отделяемое (катаральная форма). Нередко болезнь сопровождается возникновением фолликулов (фолликулярная форма) и пленок (пленчатая форма). Последняя преимущественно наблюдается у детей. Поражение роговицы бывает в виде точечного поверхностного кератита. Наряду с выраженными формами заболевания могут отмечаться и стертые. Характерно сочетание катара верхних дыхательных путей с односторонним, а затем и с двусторонним конъюнктивитом.

Лечение. При осложнениях, вызванных гриппом, применяют комплексную местную и общую терапию, которая в большинстве случаев дает положительный эффект. Поэтому лечение проводится при непосредственном участии врача-терапевта, а при необходимости — и других специалистов.

При вирусном конъюнктивите нужно по возможности исследовать содержимое конъюнктивального мешка на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Если выявляется вторичная бактериальная инфекция, применяют пенициллин, тетрациклин, мономицин, канамицин и пр. Закапывают интерферон по 2 капли 5—6 раз в день. При эписклерите и склерите применяют местно 0,5 — 1% раствор кортизона, 0,1% раствор хлористоводородного адреналина и пр. При сопутствующем воспалении радужной оболочки закапывают 1% раствор атропина сульфата или 0,25% раствор скополамина гидробромида. Назначают также антибиотики внутрь или внутримышечно (в зависимости от состояния больного), физиотерапию.

При кератите лечение, как правило, проводят в стационаре. Внутрь и внутримышечно применяют антибиотики. Местно назначают растворы 0,5% неомицина, 0,5% гентамицина, 1% мономицина и др. Используют также 0, 5% мази из этих антибиотиков, неомицин в глазной лекарственной пленке. Назначают и другие лекарственные препараты: тетрациклин, эритромицин, дибиомицин в виде 1% глазной мази. При поверхностном кератите применяют идоксуридин, интерферон, дезоксирибонуклеазу, флореналь и пр. Для предупреждения сращения и заращения зрачка необходимо раннее назначение средств для его расширения: 1% раствор атропина сульфата, атропин в полимерной пленке, 0,25% раствор скополамина и пр. При вовлечении в процесс сосудистой оболочки показаны расширяющие зрачок препараты, внутрь бутадион, пиявки на область виска. Если повышается внутриглазное давление, используют диакарб. Наряду с этим применяют различные методы физиотерапии: лекарственный электрофорез, диатермию, ультразвуковую терапию и пр. Такие заболевания, как увеит, макулит, неврит, требуют стационарного лечения. При этом применяют антибиотики, сульфаниламиды. При неврите антибиотики и кортикостероиды (преднизолон) вводят ретробульбарно, т.е. за глазное яблоко, а 40 % раствор глюкозы — внутривенно. При макулите важное значение имеет витаминотерапия. Для ликвидации последствий заболевания полезны биогенные стимуляторы (ФиБС, стекловидное тело, экстракт алоэ и пр.) при отсутствии противопоказаний со стороны внутренних органов. Прогноз заболевания во многом зависит от своевременности лечения.

Срочная госпитализация с применением экстренных мер необходима при эндофтальмите и панофтальмите. При эндофтальмите проводят массивное общее и местное лечение антибиотиками, сульфаниламидами, протеолитическими ферментами и пр. Однако сохранить зрение удается не всегда. Такое же интенсивное лечение проводится и при панофтальмите. В случаях выраженного панофтальмита, несмотря на комплексную терапию, спасти глаз не удается. При раннем распознавании заболевания и своевременном лечении иногда удается сохранить глаз с остаточным зрением. Но чаще всего процесс заканчивается гибелью глаза с последующей его атрофией.

При заболеваниях глаз на фоне общей герпетической инфекции используют все способы ее лечения. Местно применяют интерферон, оксолин, солкосерил, теброфен, полиакриламид, керецид, флореналь, ИДУ, офтан-ИДУ, бонафтон, глазную лекарственную пленку с канамицином, дексаметазоном и пр. Дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон можно использовать только после завершения эпителизации роговицы и под ежедневным контролем со щелевой лампой после окрашивания флюоресцеином. При появлении малейших признаков нарушения эпителизации кортикостероиды отменяют. В зависимости от состояния глаз назначают лидазу, прискол, тканевые препараты, а также ультразвук, фонофорез, рентгено- и магнитотерапию, аргон-лазерную терапию и пр. Используют и микрохирургические методы лечения (лечебная пересадка роговицы, криопексия и пр.).

При поражениях глаз на фоне общих аденовирусных заболеваний эффективны глудантан, теброфен, декстрамицетин, полиакриламид, человеческий лейкоцитарный интерферон, интерфероноген ИВС и др.

Общее лечение инфекционных заболеваний организма должно проводиться врачом-инфекционистом и терапевтом или педиатром, которые обеспечивают и определенные меры профилактики. При кори, ветряной оспе карантин длится 21 день. Необходимо изолировать больного в домашних условиях. Очень важно соблюдать правила общей и личной гигиены, проводить влажную уборку, проветривание помещения, где находится больной, показаны общеукрепляющие мероприятия, закаливание организма.

Профилактика малярии состоит в борьбе с переносчиками инфекции, защите тела от укусов комаров, а также в раннем выявлении и лечении больных.

В период эпидемии гриппа лицам, переболевшим герпесом глаз, следует с профилактической целью закапывать препараты интерфероногена и интерферона. Кроме того, противорецидивный метод включает применение герпетической вакцины (курсы внутрикожного введения), когда нет признаков обострения болезни.

Заболевшие герпесвирусной или аденовирусной инфекцией подлежат срочной изоляции. Для дезинфекции рук используется 1 % раствор хлорамина. На это должен обратить внимание средний медицинский персонал в своей повседневной практической и профилактической работе.

Содержание:

Токсические поражения зрительных нервов возникают в результате острых или хронических воздействий на зрительные нервы экзогенных или эндогенных токсинов.

Наиболее частые экзогенные токсины, приводящие к поражению зрительных нервов, — метиловый или этиловый спирт, никотин, хинин, промышленные яды, ядохимикаты, используемые в сельскохозяйственном производстве и в быту, а также некоторые лекарственные препараты при их передозировке; есть сообщения о токсическом воздействии при вдыхании паров пероксида водорода.

Неблагоприятное воздействие на зрительные нервы могут оказать и эндогенные токсины при патологической беременности, глистной инвазии.

Токсические поражения зрительных нервов протекают в виде двустороннего острого или хронического ретробульбарного неврита. Токсическое поражение зрительных нервов в связи с ростом ядовитых веществ в промышленном производстве, сельском хозяйстве и фармакологии не имеет тенденции к уменьшению и зачастую завершается явлениями атрофии той или иной степени.

H46. Неврит зрительного нерва.

Заболевание диагностируют в большей степени в возрасте 30-50 лет. Среди причин слепоты - атрофия зрительных нервов, которой зачастую заканчивается токсическое поражение зрительного нерва, составляет около 19%.

Токсические поражения зрительных нервов подразделяют на токсическую нейропатию и токсическую атрофию зрительных нервов.

Принята классификация, по которой факторы, вызывающие интоксикацию, подразделены на 2 группы.

Первая группа:

Вторая группа: производные акрихина, эрготамин, органические производные мышьяка, салициловая кислота, препараты, применяемые при лечении туберкулёза.

При передозировке этих препаратов поражаются периферические отделы зрительного нерва по типу периневрита. Клинически это проявляется в сужении поля зрения.

С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии.

I стадия

II стадия — стадия отёка зрительных нервов.

III стадия — ишемия, сосудистые нарушения.

IV стадия — стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.

Различают острую форму токсического поражения зрительных нервов и хроническую.

Токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь жидкостей, содержащих метиловый спирт, либо алкогольных жидкостей в качестве спиртных напитков, которые, по сути, являются продуктом недоброкачественной продукции ликёроводочных предприятий или случайных кустарных производств. Особое место занимает так называемая алкогольно-табачная интоксикация, причина которой — длительное неумеренное употребление спиртных напитков в сочетании с курением крепких сортов табака.

Токсичное воздействие на зрительные нервы могут оказать фармакологические препараты, применяемые для лечения туберкулёза (этамбутол), а также антибиотики, противомикробные препараты (хлорамфеникол, тетрациклин, гентамицин, ципрофлаксин). Токсическое влияние на зрительные нервы могут оказать противопаразитарные средства (хинин, хлорохин), а также антигельминтные препараты, в частности бефения гидроксинафтоат.

Особенно значимые виды токсических поражений.

Острое токсическое поражение зрительных нервов возникает при приёме внутрь метанола, который по запаху и внешнему виду напоминает этиловый спирт.

Острое отравление характерно общими проявлениями: головной болью, болью в животе, рвотой, удушьем, судорогами, раздражением мочевого пузыря, расстройствами кровообращения, шоком.

Со стороны глаз возникает вялая реакция зрачков на свет, резкое снижение зрения (затуманивание).

При остром токсическом поражении зрительных нервов на почве выпитого спиртного напитка состояние глаз зависит от количества принятой жидкости и характера ядовитого вещества, в ней содержащегося.

В особо тяжёлых случаях клиническая картина и состояние глаз в определённой степени напоминает отравление метанолом: это относится и к общим проявлениям отравления. Однако полная слепота наступает лишь при большой дозировке выпитого и большой токсичности содержавшегося в жидкости ядовитого вещества. Остаточное зрение может сохраняться, при этом сохраняется центральная скотома и концентрическое сужение поля зрения.

Анамнез при токсико-аллергических поражениях зрительных нервов играет важную, а в случаях острого отравления — главную роль в динамике и предпринимаемом лечении. Особое значение имеют анамнестические данные в случаях перорального приёма токсической жидкости для определения её характера и количества выпитой жидкости.

Физикальное обследование включает определение остроты зрения, поля зрения, цветоощущения, прямой и обратной офтальмоскопии, а также биомикроскопии.

При хронических интоксикациях проводят: электрофизиологические исследования, исследования состояния кровообращения в сосудах глаза, реоофтальмографию, КТ.

Необходимость в лабораторных исследованиях возникает для определения характера остатков выпитой жидкости.

Определённую роль отводит исследованию наличия метилового и этилового алкоголя в крови.

При острых формах токсического поражения зрительных нервов дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза (характер и количество выпитой жидкости), лабораторном исследовании остатков жидкости (если таковые имеются), определении метилового и этилового спирта в крови.

При хроническом токсикозе дифференциальную диагностику строят на данных анамнеза (длительность злоупотребления алкоголем и табакокурением), осуществляют сбор всесторонней информации о применявшихся фармакологических препаратах, передозировка которых может провоцировать токсическое поражение зрительных нервов. Выявляют контакты с ядохимикатами. КТ черепа позволяет выявить характерные особенности орбитальных участков зрительных нервов, мелкоочаговые атрофические очаги в структурах головного мозга.

Дистрофическое поражение зрительных нервов (частичная атрофия) на почве алкогольно-табачной интоксикации.

Лечение ориентировано на стадию заболевания.

При первой стадии - дезинтоксикационная терапия.

При второй стадии — интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды).

В третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин).

В четвёртой стадии — сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия.

При остром отравлении (суррогат этанола, метанол) — срочное оказание первой помощи. Больному несколько раз промывают желудок, дают солевое слабительное, производят повторные цереброспинальные пункции, внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната, 1% раствор никотиновой кислоты с 40% раствором глюкозы, внутривенно — повидон. Назначается обильное питьё - 5% раствора натрия гидрокарбоната, преднизолон внутрь.

Местно — производят ретробульбарные инъекции 0,1% раствора атропина сульфата по 0,5 мл и раствора дексаметазона — 0,5 мл.

Для уменьшения отёка головного мозга и зрительных нервов используют диуретики. В дальнейшем подкожные введения витаминов В1, В6, поливитаминных препаратов внутрь.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов необходима определённая индивидуальная схема лечения пациентов.

Безусловное устранение от дальнейшего воздействия токсического агента в зависимости от причин, побудивших к возникновению контакта с ним: с осторожной заменой фармакологическими аналогами токсического препарата, если требуется лечение основного другого заболевания.

Дезинтоксикация при относительно коротких сроках возникновения токсического поражения зрительных нервов.

Ноотропная терапия, витаминотерапия (группа В), вазопротекторная терапия.

При первых признаках частичной атрофии зрительных нервов — магнитотерапия, физиоэлектротерапия, сочетанная электролазерная терапия.

Для проведения этих методов лечения отработано серийное производство необходимой аппаратуры.

Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода.

При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем — курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.

При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии [с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5-7 дней].

Во всех случаях как при острых токсических поражениях зрительных нервов, так и при хронических необходимы консультации других специалистов; при острых — терапевта, токсиколога, невролога.

При хронических поражениях - невропатолога, терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога.

В зависимости от стадии заболевания 30-45 дней.

В последующем оценка нетрудоспособности зависит от остроты зрения, изменения поля зрения (центральные скотомы — абсолютные или относительные), снижения показателей лабильности зрительного нерва.

Средние сроки нетрудоспособности пациентов с токсическим поражением зрительных нервов, вызванным употреблением суррогатов алкоголя, от 1.5 до 2 мес.

Тем пациентам с токсическим поражением зрительных нервов, которым не установлена группа инвалидности из-за достаточно высокой остроты зрения, необходимо проведение дополнительно 2-3 курсов двухнедельной терапии в амбулаторных условиях с интервалом в 6-8 мес. Курсы лечения должны включать препараты, улучшающие кровообращение, ангиопротекторы, биостимуляторы, а также физиолечение и электростимуляцию зрительных нервов.

При токсическом поражении зрительных нервов на почве алкогольно-табачной интоксикации рекомендуют полный отказ от употребления алкоголя и курения.

Читайте также: