Отравление пьяным хлебом это

Пищевые микотоксикозы представляют собой заболевания, возникающие в результате потребления продуктов переработки зерна, зараженного токсическими формами микроскопических грибов.

К микотоксикозам относятся эрготизм, фузариотоксикоз и афлатоксикоз.

Эрготизм

Эрготизм - заболевание, развивающееся в результате потребления изделий из зерна, содержащего примесь спорыньи. Последняя представляет собой склероции микроскопического гриба Claviceps purpurea, которым поражаются зерновые культуры (колосья ржи, реже пшеницы). Токсические свойства спорыньи обусловливаются наличием в ней ряда алкалоидов - эрготоксина, эрготамина, эргометрина и аминов - тирамина, обладающих адреналиноподобным действием. Количество алкалоидов в спорынье в среднем 0,015-0,017 %. Токсические вещества спорыньи устойчивы к нагреванию и сохраняют свою токсичность после выпечки хлеба, а также не инактивируются в процессе длительного хранения.

Эрготизм может протекать в конвульсивной или гангренозной форме. Конвульсивная (судорожная) форма эрготизма характеризуется поражением нервной системы, сопровождаемым появлением тонических судорог различных мышечных групп, в том числе сгибателей конечностей. При этом может иметь место опистотонус (сведение челюстей).

В тяжелых случаях наблюдаются галлюцинации и расстройства сознания. Как правило, отмечаются явления со стороны желудочно-кишечного тракта - тошнота, рвота и боли в животе, нередко в виде колики.

Гангренозная форма характеризуется преобладанием явлений поражения сосудисто-нервного аппарата, проявляющегося расстройством кровообращения, появлением цианоза, нарушением кровоснабжения конечностей, особенно дистальных частей нижних конечностей (стоп), сильными болями и другими признаками, напоминающими гангрену на почве облитерации сосудов.

В тяжелых случаях эрготизма развивается гангрена с явлениями некроза. Какого-либо специфического лечения эрготизма нет; ограничиваются использованием симптоматических средств и немедленным прекращением новых поступлений в организм спорыньи.

Основными мероприятиями профилактики эрготизма является очистка посевного зерна от спорыньи. Согласно действующим законоположениям, содержание спорыньи в муке допускается не выше 0,05 %.

Фузариотоксикозы

Алиментарно-токсическая алейкия, или септическая ангина, - тяжелое заболевание, развивающееся в результате потребления зерна, перезимовавшего в поле. Установлено, что в процессе длительного хранения в поле зерно подвергается интенсивному заражению микроскопическими грибами из рода Fusarium, главным образом Fusarium sporotrichiella, var. sporotrichioides, которые способны при определенных условиях образовывать токсические вещества.

Заболевание характеризуется поражением кроветворных органов с последующим развитием алейкии. В самом начале заболевания, еще до каких-либо внешних проявлений его, уже при исследовании крови обнаруживаются лейкопения и другие признаки депрессии гемопоэза. В дальнейшем количество лейкоцитов может снижаться до 1000 и менее в 1 мм3, а число эритроцитов достигать 1800 000.

Исследование крови может служить наиболее ранним объективным показателем в диагнозе алиментарнотоксической алейкии. Несмотря на выраженную анемию, при своевременно начатом лечении восстанавливается нормальное кровообразование. Нарушения в системе кроветворения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной тканей костного мозга, в результате чего снижается гемопоэз, вплоть до полного прекращения кроветворения.

К другим характерным внешним признакам алиментарно-токсической алейкии относятся:

1) мелкие и более крупные кожные кровоизлияния, проявляющиеся в виде полиморфной геморрагической сыпи на различных участках тела;

2) буллезные пузыри различной величины, наполненные серозной жидкостью, на отдельных участках кожи;

3) мелкие серозно-кровянистые пузырьки на слизистой оболочке рта и языка.

Важнейшим фактором в развитии заболевания является выраженная ареактивность, приводящая к возникновению тяжелых осложнений.

Прогноз при развившемся заболевании неблагоприятный. Однако при быстром принятии мер и предотвращении развития глубоких нарушений кровообразования прогноз более благоприятный. Единственной мерой профилактики алиментарно-токсической алейкии является недопущение использования для питания, перезимовавшего в ноле зерна, немедленное его изъятие и обеспечение населения доброкачественным зерном.

Заболевание возникает в результате использования в питании изделий из зерна, пораженного микроскопическим грибом Fusarium graminearum. Клиническая картина отравления сходна с алкогольным опьянением и характеризуется возбуждением, эйфорией (смех, пение), нарушением координации движений (шаткая походка). В дальнейшем возбуждение сменяется депрессией и упадком сил. К приведенным выше явлениям нередко присоединяются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта - понос, тошнота. При длительном использовании зараженного хлеба могут развиться анемия и психические расстройства.

Мерами предупреждения развития этого пищевого отравления является строгое соблюдение правил хранения зерна, недопущение его увлажнения и плесневения.

Афлотоксикоз

Афлотоксин представляет собой гепатотропное, канцерогенное токсическое вещество, образующееся в результате жизнедеятельности микроскопических грибов группы Aspergillus flavus oryzae. Установлено, что развитие этих грибов наиболее часто происходит в орехах арахиса и арахисовой муке. В дальнейшем афлотоксин был выявлен и в ряде других злаковых культур - пшенице, ржи, ячмене, кукурузе и кукурузной муке, рисе.

Особая реальность развития Aspergillus flavus и образование афлотоксина создается при самосогревании зерна в процессе его хранения в хранилищах. Впервые афлотоксин был выявлен в 1960 году в Англии при изучении Х-болезни птиц (индюшат).

Афлотоксины включают ряд веществ, характеризующихся выраженным специфическим действием на печень, вызывающим тяжелые ее поражения вплоть до некроза. Дальнейшее изучение свойств афлотоксина выявило их канцерогенное действие. При этом было установлено, что канцерогенная активность афлотоксинов значительно превышает такие аппробированные канцерогены, как 3,4-бензпирен и диметилнитрозамин.

Таким образом, афлотоксин представляет собой серьезную проблему в случае установления реальности его опасности для здоровья человека. Пока каких-либо данных о чувствительности человека к афлотоксинам нет. В связи с широким распространением в природе токсических микроскопических грибов возникает реальная опасность и широкого распространения афлотоксина в составе злаковых пищевых продуктов (особенно подвергшихся увлажнению, самосогреванию и плесневению).

Согласно решению Комитета экспертов ФАО/ВОЗ по вопросам микробиологических аспектов пищевой гигиены, временно установлено допустимое содержание афлотоксина в пищевых продуктах в количестве 0,03 ppm на 1 кг продукта.

В дальнейшем не снимается задача полного освобождения питания человека от какого-либо присутствия в нем афлотоксина.

Профилактика микотоксикозов

Профилактика микотоксикозов включает мероприятия как защитного, так и контрольного характера. В первую очередь должны обеспечиваться правильные условия хранения зерна, исключающие его увлажнение и плесневение.

Все подозрительные партии зерна подлежат лабораторному исследованию. К подозрительным относится зерно, перезимовавшее в поле. Зерно, убранное с полей с опозданием, увлажненное зерно в результате неправильного хранения при обнаружении в нем повышенной обсемененности микроскопическими грибами из рода Fusarium и Aspergillus. Лабораторные исследования включают определение токсичности биологическим методом, а также проведение микологического анализа, позволяющего определить видовой состав грибов.

Пищевые микотоксикозы возникают в результа­те употребления в пищу продуктов питания, содержа­щих токсические метаболиты микроскопических гри­бов. Пищевые микотоксикозы характеризуются очаго­востью, нередко эндемичны, проявляются в острой и хронической форме при многообразии клинической картины и патоморфологических изменений, неконта­гиозны.

Микотоксины – это вторичные метаболиты микроскопических плесневых грибов, являющиеся особо опасными токсическими веществами, загрязняющими корма и пищевые продукты. Высокая опасность микотоксинов выражается в том, что они обладают токсическим эффектом в чрезвычайно малых количествах и способны весьма интенсивно диффундировать в глубь продукта. Микотоксины по своим химическим свойствам относятся к различным химическим классам и имеют молекулярную массу от 200 до 500 kD. В настоящее время из кормов и продуктов питания выделено около 250 видов плесневых грибов, большинство из которых продуцирует высокотоксичные метаболиты, в том числе около 120 микотоксинов. Существует предположение, что с биологической точки зрения микотоксины выполняют в обмене веществ микроскопических грибов функции, направленные на выживание и конкурентоспособность в различных экологических нишах.

Плесневые грибы поражают продукты как растительного, так и животного происхождения на любом этапе их получения, транспортирования и хранения, в производственных и домашних условиях. Микотоксины могут попадать в организм человека через пищевые продукты – с мясом и молоком животных, которым скармливали корма, загрязненные плесневыми грибами. Использование в животноводстве кормов, пораженных грибами, ведет к гибели или заболеванию скота и птицы.

В продуктах питания распространены следующие высокотоксичные микотоксины: афлатоксины, охратоксины, зеараленон, трихотеценовые микотоксины, патулин, а так же и другие микотоксины, которые еще менее изучены.

1. Фузариотоксикозы. Грибы рода Фузариум, распространены в почве, зерновых и бобовых, на овощах. Развитию способствует повышенная влажность и температура от +4°С до -4°С (перезимовавшее под снегом зерно). Токсины устойчивы к нагреванию (200°С и более), сохраняют активность длительное время. К фузариозам относят: алиментарно-токсическую алейкию, отравление "пьяным хлебом", предположительно эндемическую нефропатию.

Клиника. Алиментарно-токсическая алейкия (септическая ангина), развивается постепенно. Вначале - катаральная ангина, лёгкий гастрит, затем возникают изменения со стороны крови (снижение числа лейкоцитов) до 800 и менее т.е. в 10 раз - лейкопеническая стадия. В дальнейшем число лейкоцитов снижается до 400-200, уменьшается количество гемоглобина. На коже появляется геморрагическая сыпь. Развивается тяжелая ангина с дифтирическим воспалением зева. Затем развивается некротический процесс и может появиться картина комы (ангиозно-геморрагическая стадия). Летальность может достигать 50 - 70%.

Профилактикасостоит в своевременной уборке урожая зернобобовых, запрещение употребления в пищу мучных изделий, изготовленных из зерна, перезимовавшего под снегом.

Отравление "пьяным хлебом"возникает в результате употребления мучных изделий изготовленных из зерна, пораженного грибом Fusarium graminearum. Поражается зерно в период роста, грибок развивается при хранении зерна в валках, сырых зернохранилищах. Токсины воздействуют на ЦНС.

Клиника: тошнота, головокружение, шаткая походка, эйфория, упадок сил. При повторном поступлении токсина - головные боли, нарушение координации движений, судороги, спутанность сознания, возможны диспепсические явления. В тяжёлых случаях - психические расстройства, резкая астения, анемия.

Профилактика - улучшение агротехнических мероприятий и правильное хранение зерна.

Эндемическая нефропатия - возникает при употреблении в пищу продуктов, изготовленных из зерна пораженного грибом фузариум споротрихоидес, который образует нефротропный токсин. Заболевание носит хроническое течение с поражением почек, мочевыводящих путей и образованием в 1/3 случаев полипов, папилом, карцином. Заболевание наблюдалось в определённых сельских районах в семьях, употреблявших хлеб из зерна, выращенного на приусадебных участках.

Болезнь Кашина - Бека - эндемическое дегенеративное заболевание опорно-двигательного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с остеофитозом и без признаков воспаления дают основание рассматривать болезнь Кашина - Бека как эндемический деформирующий остеоартроз.

Первое упоминание об этом заболевании принадлежит М. А. Дохтурову (1839), но подробное описание его сделали Н.И.Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906). Болезнь наиболее распространена в Забайкалье, в районе реки Уров, отсюда и ее второе название - уровская болезнь. Позднее было выяснено, что заболевание встречается и в других районах Восточной Сибири в виде отдельных эндемических очагов, а также в Китае, Корее. Отдельные случаи болезни отмечены в Приморском крае, Киргизии и Европейской части России. В очагах эндемии, по данным Е. В. Бека, болезнь констатирована у 32 % населения, а в отдельных поселках - у 46,5 %. В настоящее время в связи с разработкой методов ее лечения и профилактики распространение болезни уменьшилось. Так, по данным Л. Ф. Кравченко, она выявляется у 95,7 на 1000 жителей эндемического очага.

Заболевают дети и юноши как мужского, так и женского пола. Заболевание развивается только в период роста, чаще всего в возрасте 6-14 лет, когда наблюдается наибольший рост скелета. Болезнь никогда не выявляется у детей моложе 4 лет, а после 25летнего возраста развивается крайне редко.

Для заболевания характерно хроническое прогрессирующее течение с множественными симметричными поражениями суставов, с образованием выраженных деформаций. Наиболее характерные симптомы - низкорослость и короткопалость, обусловленные нарушением роста костей у детей и подростков

Этиология болезни Кашина - Бека недостаточно выяснена. Наиболее обоснованной представляется геобиохимическая (минеральная) теория, предложенная А. Б. Виноградовым, согласно которой болезнь Кашина - Бека - результат несбалансированного содержания в организме кальция и микроэлементов вследствие недостатка кальция и повышенного содержания железа, стронция, марганца в почве, воде и продуктах питания в тех районах, где распространено заболевание. В костной ткани больных обнаружены дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка и серебра.

А. Б. Виноградов, В. В. Ковалевский и В. Г. Хобарьев, изучая почвы в Уровском районе, нашли, что там, где имеются поля известняка (в воде много кальция), среди населения выявляется мало больных уровской болезнью. Обсуждается также (особенно китайскими авторами) значение гипоселенизма - недостатка в воде и почве селения.

Все эти наблюдения подтверждают первостепенную роль микроэлементов в нарушении процессов остеогенеза при уровской болезни. Повидимому, избыток или недостаток определенных минеральных солей приводит к дефициту кальция в костной ткани эпифизов и развитию болезни. Согласно данным Л. Ф. Кравченко, при этом нарушается обмен коллагена и наступает торможение фибринолиза, что способствует нарушению микроциркуляции в метаэпифизарных отделах эпифизов, торможению процессов регенерации соединительнотканных элементов, нарушению процессов остеогенеза и раннему синостозированию с последующим развитием дегенеративных изменений суставных тканей и внутренних органов.

Роль наследственности не доказана, однако имеются данные, указывающие на значение этого фактора. Так, Ф. П. Сергиевский нашел, что у больных уровской болезнью родителей в 2 раза чаще рождаются больные дети, чем у здоровых лиц. Ю. А. Домаев, исследовав 461 семью, где были больные уровской болезнью, установил более высокий процент заболеваемости среди кровных родственников, чем среди дальних. Автор полагает, что это свидетельствует о наследственном генезе уровской болезни с неполным проявлением генотипа, в реализации которого большая роль принадлежит окружающей среде эндемического района.

Предрасполагающим фактором, по данным многих авторов, является рахит, так как гипоавитаминоз D ухудшает усвоение кальциевых солей и, таким образом, способствует более раннему и более выраженному развитию уровской болезни. Факторами, благоприятствующими развитию болезни, могут быть также физическая перегрузка и переохлаждение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

К фузариотоксикозам относятся:

1) алиментарно-токсическая алейкия и

Алиментарно-токсическая алейкия, или септическая анги­на, — тяжелое заболевание, развивающееся при употреблении хлеба из перезимовавших в поле злаковых культур. Установ­лено, что в процессе длительного хранения в поле зерно под­вергается интенсивному заражению микроскопическими грибами .Fusarium sporotrichiella var. sporotrichioides, которые при оп­ределенных условиях способны образовывать токсические ве­щества. Токсины содержатся во всей массе зерна. К ним чув­ствительны не только люди, но и сельскохозяйственные живот­ные, птицы.

Вспышки заболеваний наблюдаются обычно весной и в на­чале лета через 1—3 нед после употребления в пищу продук­тов из перезимовавших в поле злаковых культур. Иногда пер­вые признаки болезни (недомогание, жжение во рту, боль при глотании, реже тошнота, рвота, понос) наблюдаются уже через несколько часов после употребления хлеба из такого зерна. Заболевание характеризуется

-поражением кроветворных орга­нов с последующим развитием алейкии. Еще до явных клини­ческих проявлений болезни при исследовании крови обнару­живаются лейкопения и другие признаки депрессии гемопоэза (тромбоцитопения, гипохромная анемия). Количество лейко­цитов может снижаться до 1*10 9 /л (1000 и менее в 1 мм 3 ), а число эритроцитов достигать 1,8-10 12 /л (1800000). Нарушения в системе кроветворения заключаются в поражении миелоидной и лимфоидной ткани и дегенератив­но-некротических изменениях костного мозга.

Основным внешним признаком алиментарно-токсической алейкии

-1) мелкие и более крупные кожные кровоизлияния, проявляющиеся в виде по­лиморфной геморрагической сыпи на различных участках те­ла (в основном на туловище и верхних конечностях);

2) буллезные пузыри различной величины, наполненные серозной жидкостью, на отдельных участках кожи;

3) мелкие серозно-кровянистые пузырьки на слизистой оболочке рта и языка.

4)Возможны кровотечения из носа, горла, кишечника и матки.

Температура тела повышена.

На фоне выраженной ареактивности организма возникают тяжелые осложнения. Летальность достигает 60—70%.Одна­ко при быстром принятии мер и предотвращении развития глубоких нарушений кровеобразования прогноз более благо­приятный.

Некоторые штаммы гриба Fusarium sporotrichioides про­дуцируют нефротропный токсин.

Мерами профилактики алиментарно-токсической алейкии является

1) запрещение использования для питания перезимо­вавшего в поле зерна, немедленное его изъятие и обеспечение населения доброкачественным зерном.

2) необходимо про­водить уборку урожая осенью.

3) Должны обеспечиваться усло­вия хранения зерна, исключающие его увлажнение и плесневение.

4) Все подозрительные партии зерна (поздно убранное с по­лей, перезимовавшее под снегом, увлажненное, заплесневе­лое) исследуются в лаборатории

лабораторному исследованию: микологическо­му анализу с определением степени фузариозной пораженности зерна, определению фузариотоксинов биологическим ме­тодом путем кормления голубей и постановке кожной пробы на кроликах, химическое определение токсинов. При фузари­озной пораженности более 1 % зерно подлежит проверке на токсичность. Токсичное зерно используют на технические нуж­ды, а нетоксичное подсортировывают здоровым до 1% содер­жания пораженных зерен и срочно реализуют.

Токсины обладают нейротропным действием. Клиническая картина отравления сходна с таковой алкогольного опьяне­ния и характеризуется эйфорией, нарушением координации движений. В дальнейшем возбуждение сменяется депрессией и упадком сил. К названным явлениям нередко присоединя­ются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта — понос, тошнота и др. При длительном использовании заражен­ного хлеба могут развиться анемия и психические расстройства.

Мерами профилактики этого пищевого отравления явля­ются проведение агротехнических мероприятий и строгое со­блюдение правил хранения зерна (предупреждение его увла­жнения и плесневения).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Клиника. Заболевание проявляется расстройствами со стороны нервной системы.
Симптомы отравления имеют некоторое сходство с явлениями алкогольного опьянения. Отмечаются нарушения координации движения и судороги. Длительное употребление в пищу пораженного грибом зерна приводит к развитию анемии и нервных расстройств.
[NEXT_PAGE]
Профилактика. Заключается в очистке зерна на зерноочистительных машинах. При этом легковесное зерно, пораженное грибом, отсортировывается от доброкачественного.

Афлотоксикоз

Микроскопические грибы Aspergillus flavus образуют на пищевых продуктах токсические вещества, которые названы афлотоксинами. Выяснена химическая структура 10 видов афлотоксинов: B1, В2, М1, М2, G, G2 и др. Наиболее токси-генным является B1. Афлотоксины обладают протеолитическим, фибринолитическим, дерматонекротическим, гемолитическим свойствами. Длительное введение афлотоксина животным вызывает патологические изменения в печени и кишечнике. Установлено, что афлотоксины оказывают резко выраженное канцерогенное действие на животный организм, вызывая саркомы и фибросаркомы.

Многочисленные исследования пищевых продуктов злаковых, масличных, фруктовых культур показали, что при нарушении условий хранения (высокая влажность и температура) значительное количество продуктов поражено грибом Aspergillus flavus; при этом в 5% исследованных образцов обнаружены токсигенные штаммы. Употребление зараженных аспергиллами продуктов опасно. Для профилактики заражения токсигенными грибами необходимо соблюдение условий хранения зерновых продуктов, круп, подсолнечника, арахиса, сухофруктов и др.

Стафилококковый токсикоз

Стафилококковая интоксикация является наиболее типичным бактериальным токсикозом - заболеванием, возникающим при употреблении пищи, содержащей токсин, накопившийся в результате развития специфического возбудителя.

Стафилококковая интоксикация встречается часто и составляет в среднем 1/3 всех острых пищевых отравлений. Патогенные стафилококки (чаще всего Staphylococcus aureus) выделяют энтеротоксин, который

может накапливаться в продуктах и обладает высокой устойчивостью к факторам внешней среды (выдерживает 30-минутное кипячение).

Источникомвозбудителей стафилококковой интоксикации является, как правило, человек. Стафилококки локализуются на коже (при гнойничковых заболеваниях), в носоглотке (при ангине), кишечнике и других тканях и органах. В зависимости от локализации возбудителей механизм заражения и пути передачи могут быть различными. При этом могут загрязняться как исходные пищевые продукты, так и готовые кулинарные изделия. Хорошей средой для развития стафилококков и образования энтеротоксина служат пирожные и торты с кремом, молоко, творог, сметана, мороженое, изделия из мясного фарша, рыбные консервы в масле. Вырабатываемый стафилококками энтеротоксин никак не влияет на вкусовые качества продуктов.

Инкубационный период обычно составляет 2-4 часа. У пострадавших начинается тошнота, появляются сильные боли в животе, многократная рвота, часто с кровью, понос. В тяжелых случаях наблюдается цианоз, судороги, упадок сердечной деятельности. Заболевание протекает остро, явления со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают через несколько часов, и выздоровление обычно наступает в течение первых или вторых суток.

Профилактика:

1. Обеспечение высокого уровня санитарного состояния предприятий, связанных с распределением, хранением и кулинарной обработкой пищевых продуктов

2. Молоко, молочные продукты, изделия с кремом, мясорыбные фарши должны храниться до реализации при низкой температуре.

3. Необходимо строго следить за соблюдением правил личной гигиены персоналом пищевых блоков, не допускать к работе лиц, страдающих гнойничковыми заболеваниями кожи, острыми заболеваниями верхних дыхательных путей.

4. Запрещается использование молока от коров, больных маститом.

Ботулизм

Ботулизм представляет собой наиболее тяжелую пищевую интоксикацию, вызванную токсинами бактерий ботулизма.

Возбудитель - Clostridium botuiinum - анаэробная палочка, образующая споры. Известно семь типов возбудителя, из которых наиболее часто заболевание вызывают клостридии типов А, В и Е. Все типы возбудителя образуют споры, которые устойчивы к действию физических и химических факторов. Вегетативные формы микробов гибнут при температуре 80°С в течение 30 минут, споры выдерживают кипячение в течение 5 часов. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями.

Клостридии ботулизма вырабатывают нейротоксин - ботулотоксин - самый сильный из всех известных биологических ядов. Он устойчив к действию пищеварительных ферментов, блокирует передачу возбуждения в синапсах, ингибируя выделение ацетилхолина.

Источниквозбудителя инфекции - крупный рогатый скот, свиньи, лошади, грызуны и др., у которых клостридия ботулизма является безвредным паразитом кишечника. При попадании фекалий животных в водоемы, носителем возбудителя может стать рыба.

Сам возбудитель не вызывает заболевание. Для развития токсикоинфекции необходимо накопление токсина при размножении возбудителя в анаэробных условиях в пищевых продуктах. Чаще заражение наступает при употреблении в пищу консервов - овощных, грибных, мясных, рыбных, особенно приготовленных в домашних условиях. Наибольшую опасность представляют продукты, загрязненные почвой, содержащей споры возбудителя ботулизма. В герметически закрытых консервированных овощах, грибах (анаэробные условия), приготовленных в домашних условиях, споры при хранении в условиях комнатной температуры прорастают и происходит накопление ботулотоксина.

Симптомыотравления появляются чаще всего через 12-24 часа после употребления зараженной пищи и выражаются прежде всего в расстройствах со стороны нервной системы (расширение зрачка, расстройства аккомодации, затрудненное глотание, сухость во рту, нарушение зрения, парез мышц лица и др.). Также характерны явления интоксикации: общая слабость, головная боль, головокружение и тд. Часто заболевание начинается с гастроинтестинальных симптомов (боли в животе, тошнота, рвота). Летальность при ботулизме очень высока.

Профилактика.

Необходим строгий санитарный контроль за приготовлением пищи, особенно за изготовлением консервов, проверка консервов перед употреблением (изъятие бомбажных банок).

Необходимо также строгое соблюдение правил домашнего изготовления овощных, грибных и других консервов, оставление свободного доступа воздуха. Перед употреблением консервов, находившихся в герметически закупоренных банках, необходимо прогреть вскрытые банки грибных и овощных консервов при температуре 100°С в течение 30 мин для разрушения токсина. Для предотвращения образования токсина в продуктах они должны храниться при температуре не выше +10°С. Подозрительные консервы лучше в пищу вообще не употреблять.

Сан-эпид расследование

Расследование пищевых отравлений подразумевает совокупность мероприятий, направленных на выявление этиологии заболевания и фак­торов, способствующих его возникновению с целью осуществления лече­ния и предупреждения подобных заболеваний.

В расследовании пищевого отравления могут принимать участие са­нитарный врач по гигиене питания, главный врач СЭС, а также врачи лечебного профиля (участковый врач, врачи-специалисты поликлиники, врачи медико-санитарных частей и др.).

До прибытия санитарного врача расследование пищевого отравления проводит участковый врачили средний медицинский персонал.При этом они обязаны:

1. Изъять из употребления остатки подозрительной пищи и взять пробу для анализа в количестве 200-300 г

2. Собрать рвотные и каловые массы заболевших, промывные воды же­лудка и мочу в количестве 100-200 мл для бактериологического ана­лиза, взять 10 мл крови из локтевой вены для посева на гемокультуру. Все пробы для анализа следует собрать в стерильную посуду. При от­сутствии ее следует прокипятить чисто вымытую.

3. Направить изъятую пищу, собранные выделения и промывные воды на исследование в санитарно-бактериологическую лабораторию или со­хранить их до прибытия санитарного врача

4. До выяснения всех обстоятельств запретить реализацию подозритель­ных продуктов

5. Немедленно известить о пищевом отравлении местную СЭС

Санитарный врачпри расследовании пищевого отравления обязан:

1. Произвести опрос больных, выяснив паспортные данные, чем и где питался пострадавший последние двое суток, имеются ли заболевания среди членов семьи, дату и время начала заболевания, клинические симптомы заболевания, отметить какой продукт или блюдо подозрева­ется, а также место и время приема в пищу подозрительного продукта и предполагаемый период инкубации

2. Тщательно проанализировать с участием лечащих врачей клиническую картину заболевания, исключив заболевания иной этиологии, напоми­нающие по отдельным признакам пищевое отравление

3. Направить (если это не было сделано ранее) на исследование в лабо­раторию подозрительные продукты и выделения заболевших

4. Обеспечить взятие и направление в лабораторию крови заболевших для посева и проведения серологических реакций (ставится на 1-3 и 7-10 день заболевания). В случае летального исхода принимаются во внимание результаты патологоанатомического вскрытия, производятся лабораторные исследования трупного материала (паренхиматозных орга­нов, содержимого желудка и кишечника, крови из сердца). 1. Для выяснения путей инфицирования или загрязнения ядовитыми веществами пищевого продукта, послужившего причиной отравления, необходимо проверить санитарные условия перевозки, технологию приготовления пищи, сроки хранения и реализации сырья, полуфаб­рикатов и готовой продукции, наличие ветеринарно-санитарных удо­стоверений, возможность инфицирования продуктов бактерионосите­лями, лицами с гнойничковыми заболеваниями и др. В процессе расследования и на основании его результатов санитар­ный врач предпринимает определенные меры:

1. Запрещает использование или устанавливает порядок реализации пи­щевых продуктов, послуживших причиной отравления

2. Отстраняет от работы или переводит на работу, не связанную с пище­выми продуктами лиц, которые могли быть источником инфицирова­ния пищевых продуктов

3. Предлагает и контролирует осуществление необходимых санитарных мероприятий на предприятии, санитарные нарушения в котором по­служили причиной выработки недоброкачественного продукта (временное или постоянное запрещение эксплуатации, дезинфекция, ремонт и тд.)

4. Привлекает к административной ответственности или передает мате­риалы расследования в прокуратуру для привлечения к уголовной от­ветственности лиц, виновных в производстве, выпуску и реализации продукта, вызвавшего пищевое отравление.