Отравление угарным газом алкоголем веществами

В результате основным критерием диагностики остается лабораторное определение алкоголя в биологических субстратах - крови и моче. При этом практикующиеся для судебно-химического определения этанола методы диагностики - Видмарка (Vidmark), фотометрический, этилнитритный, газохроматографический - неравноценны по точности и специфичности [9; 10]. Кроме того, экспертная оценка содержания этанола в моче не может быть выполнена без информации (чаще всего отсутствующей) об интенсивности диуреза и учета особенностей дезинтоксикационной терапии, если таковая проводилась. При анализе полученных результатов следует также учитывать и то, что процессы окисления этанола существенно зависят от уровня обмена веществ в организме: значительно замедляются у пожилых особей и резко повышаются при лихорадочных состояниях и нахождении на холоде [6; 11].

Так же как и в случаях острой алкогольной интоксикации, при отравлении окисью углерода исход процесса во многом определяется наличием целого ряда сложно контролируемых факторов внешней и внутренней среды. Так, существенное значение имеет концентрация токсического вещества во вдыхаемом воздухе, в зависимости от которой и возрастает концентрация карбоксигемоглобина в крови, прогрессирует клиника отравления, развивается летальный исход.

Данные литературы по поводу влияния алкогольного опьянения на течение острого отравления угарным газом оказались противоречивыми, одни авторы утверждают, что алкоголь обладает протективным действием, снижая летальность и негативные последствия интоксикации СО. Другие, напротив, полагают, что действие алкоголя усугубляет течение отравления, увеличивает частоту осложнений 3. Возможно, это связано с тем, что рассмотренные работы не являлись экспериментальными, материалами для исследования в них служили истории болезни и заключения судебно-медицинских экспертиз. При их анализе не учитывался анамнез пострадавших, наличие хронических заболеваний легких, сердечно-сосудистой, эндокринной системы, общее соматическое состояние организма и другие факторы, которые могли оказать решающее действие на исход интоксикации [4; 5; 7; 8].

Цель исследования. Экспериментальным путем установить влияние алкогольного опьянения на выживаемость крыс при остром отравлении угарным газом.

Материалы и методы. Работа выполнена на 64 белых беспородных лабораторных крысах-самцах возрастом 16-18 месяцев массой 260-300 г. Животные содержались на стандартной диете вивария, при свободном доступе к пище и воде, естественном освещении. Для эксперимента животные в случайном порядке разделены на 4 равные группы по 16 особей.

1. У трех групп крыс смоделирована алкогольная интоксикация различной степени: группе А (контрольной) интрагастрально при помощи металлического зонда ввели 20 мл/кг водопроводной воды, крысы из групп В, С, D (опытные) аналогичным образом внутрижелудочно получали 40%-ный этиловый спирт из расчета 10, 20 и 30 мл/кг соответственно.

2. Через 40 минут после первого этапа эксперимента в четыре герметичные камеры объемом 5000 мл поместили по 4 крысы (по одной из каждой группы), в первую камеру угарный газ не поступал, во второй камере концентрация СО составляла 0,25%, в третьей 0,5%, в четвертой 1%. Животных из камер извлекали при отсутствии визуальных признаков дыхания хотя бы у одной крысы либо по истечении 30 минут нахождения в камере.

Все эксперименты проведены при комнатной температуре 24 °С в осенне-зимний период. Статистическую обработку полученных данных проводили при помощи t-критерия Стьюдента.

Результаты и обсуждение

В таблице представлены результаты проведенного исследования: уровень карбоксигемоглобина и алкоголя в крови крыс, а также время нахождения животных в различных затравочных камерах и количество летальных исходов.

Влияние алкогольного опьянения различной степени тяжести на выживаемость крыс при некоторых концентрациях СО

Судебно-медицинская экспертиза трупов, обнаруженных на пожаре* довольно часто встречается в экспертной практике. Так, по данным Иркутского областного бюро судебно-медицинской экспертизы, ежегодные исследования погибших на пожарах составляют около 2,5-3% от всего количества трупов и 5-6% в категории насильственной смерти. Причиной пожаров, как в быту, так и на производстве, нередко становится неосторожное обращение с огнем лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. По нашим данным, около 80% погибших в очагах пожаров перед смертью употребляли спиртные напитки.

Общеизвестно, что этиловый алкоголь, относясь к ядам резорбтивного действия, оказывает существенное влияние на функцию головного мозга и, угнетая центральную нервную систему, нарушает мыслительные и волевые психические процессы. Это явление значительно снижает возможность объективного осознания и правильной оценки надвигающейся опасности для организма в условиях экстремальной ситуации, в частности действий, направленных на самоспасение в зоне пожара. Следует отметить, что следственные и судебные органы, как правило, интересует не только сам факт наступления смерти, но и особенности проявления психофизиологических реакций на фоне алкогольного опьянения потерпевшего в период, предшествующий ее наступлению. Кроме того, существенное влияние на физиологическую дееспособность лиц, попавших в зону пожара оказывает и воздействие на организм окиси углерода (СО).

В связи с этим, актуальной задачей судебно-медицинской службы является установление конкретной степени интоксикации этанолом и угарным газом лиц, погибших в условиях действия высокой температуры. В судебно-медицинской практике для решения указанных вопросов, согласно официальным ведомственным инструкциям, необходимо проведение токсикологических анализов крови на содержание в ней спиртов и карбоксигемоглобина.

В ходе проведенных нами исследований было установлено, что уровень этанола и карбоксигемоглобина в различных жидких средах (кровь, моча, спинномозговая жидкость и др.) погибших в условиях пожара значительно варьировал. Данное явление затрудняет объективную оценку содержания алкоголя и карбоксигемоглобина в организме человека, подвергшегося воздействию высокой температуры. Кроме того, оно не позволяет решать вопрос об истинной степени алкогольной и СО интоксикации пострадавшего перед смертью. В связи с этим мы провели ретроспективный анализ результатов химических исследований, направленных на обнаружение алкоголя и карбоксигемоглобина в крови лиц, погибших в очагах пожара, который показал, что с учетом обстоятельств, установленных следственными органами, получаемые показатели концентрации этанола и карбоксигемоглобина часто противоречат ожидаемым. Наши наблюдения позволили установить, что происходящие изменения концентрации алкоголя и карбоксигемоглобина связаны не только с прижизненными процессами метаболизма (обменные процессы), но и с воздействием на тело погибшего человека высокой температуры, в том числе и открытого пламени. В связи с этим возникла необходимость в разработке объективного метода оценки степени алкогольной и СО интоксикации у лиц, которые погибли в условиях действия высокой температуры.

Учитывая вышеизложенное, целью нашей работы явилась разработка и обоснование судебно-медицинских критериев оценки степени алкогольной и СО интоксикации у лиц, погибших на пожарах. Работа основана на статистическом анализе всей структуры смертности по г. Иркутску за 1999-2008 гг. (всего 40 100 случаев).

Кроме того, работа включала собственные судебно-медицинские исследования 247 трупов, которые были разделены на 2 самостоятельные группы наблюдений. В первую группу (175 случаев) вошли погибшие в очагах пожара с выраженными термическими изменениями тканей в результате действия открытого пламени. Вторую группу (72 случая) составили погибшие в очагах возгорания без признаков высокотемпературного воздействия окружающей среды на ткани, либо умершие от отравления угарным газом (СО) при других обстоятельствах.

Исследование собственных наблюдений включало:

полное судебно-медицинское секционное исследование трупа (согласно приказа МЗ РФ № 161);
микроскопическое изучение морфологических изменений во внутренних органах, кожных покровах и мягких тканях, подвергшихся воздействию высокой температуры, по общепринятой в эспертной практике гистоморфологической методике;
количественное определение этанола в 10 жидких средах организма (кровь из синусов твердой мозговой оболочки, левых и правых отделов сердца, воротной вены, с плоскостей разрезов легких и печени, спинномозговая жидкость, моча, желчь, стекловидное тело) методом газовой хроматографии с использованием отечественных приборов ЛХМ-8, МД-3;
установление концентрации карбоксигемоглобина в крови из четырех отделов сосудистой системы и двух внутренних органов (кровь из синусов твердой мозговой оболочки, левых и правых отделов сердца, воротной вены, с плоскостей разрезов легких и печени) с помощью фотоэлектрического концентрационного колориметра КФК 2-МП по методике Вольфа;
забор материала на исследование по общепринятым методикам;
статистический анализ электронной базы данных, в которую заносили качественные и количественные признаки, с обработкой полученных результатов по методике С. Гланца.

Анализ особенностей влияния высокотемпературного фактора на концентрацию этанола в жидких биологических средах показал, что происходит достоверное повышение уровня этанола во всех объектах исследования при площади термического поражения до 40% в сочетании первой и второй степеней высокотемпературных изменений кожи. Данное явление, по нашему мнению, связано с термической коагуляцией покровных тканей, нарушением водного баланса — потерей жидкости и сгущением крови. Результаты проведенных исследований также показали, что при значительном воздействии высокотемпературного фактора с формированием термических повреждений тканей третьей-четвертой степени, при площади их поражения более 90% возникает тенденция к снижению уровня этанола в жидких средах трупа. Это явление обусловлено значительными повреждениями покровных тканей и возможностью выхода этанола, как легколетучего вещества из жидких биологических сред.

Анализ особенностей влияния высокотемпературного фактора на уровень содержания карбоксигемоглобина в крови трупов, обнаруженных в зоне пожара, показал, что происходит существенное снижение его концентрации в крови при значительных термических повреждениях тканей. Полученные данные не противоречат собственным экспериментальным исследованиям, когда отмечалось существенное снижение карбоксигемоглобина в крови при ее нагревании в интервале +60-80°С и его исчезновение при +80-100°С.

С целью выяснения влияния этанола на концентрацию карбоксигемоглобина контрольная группа была разделена на две подгруппы: первая — лица умершие от отравления окисью углерода не употреблявшие перед смертью спиртное (26,2%) и вторая — лица, погибшие в состоянии алкогольного опьянения (66,7%). При попарном сравнении средних величин концентрации карбоксигемоглобина в крови из различных отделов сосудистой системы во всех средах, кроме правых отделов сердца, этот показатель оказался меньшим. Причем снижение отмечалось в подгруппе лиц употреблявших перед смертью этанол. Разница составляла от 3,6% (кровь с плоскостей разрезов легких) до 71,8% (кровь из воротной вены). Таким образом, сравнительный анализ показателей концентрации карбоксигемоглобина в крови от трупов лиц, употреблявших и не употреблявших перед смертью от отравления угарным газом этиловый алкоголь показал, что этанол способен сдерживать насыщение крови окисью углерода.

Термический фактор в виде высокой температуры значительно влияет на уровень содержания в жидких биологических средах этанола и карбоксигемоглобина. В связи с этим данные токсикологических исследований на этанол и карбоксигемоглобин не отражают истинного уровня интоксикации организма человека на момент развития экстремальной ситуации.
Разработана методика объективной оценки степени интоксикации алкоголем и угарным газом лиц, погибших на пожарах, включающая в себя следующие положения:

2.1. При гипертермических повреждениях покровных тканей I-II степени площадью до 40% отмечается существенное повышение концентрации этанола в крови и других биологических жидкостях организма. В последующем, при значительных термических повреждениях тканей отмечается тенденция к снижению уровня этанола, в исследуемых объектах.

2.2. Концентрация карбоксигемоглобина в крови существенно снижается при значительных термических повреждениях тканей.

2.3. Отравление окисью углерода на фоне алкогольного опьянения происходит при более низких показателях концентрации карбоксигемоглобина по сравнению с погибшими, которые алкоголь перед смертью не употребляли.

Отравление угарным газом

Отравление угарным газом является одним из самых опасных, с которыми человек сталкивается в жизни. Этот газ не имеет цвета, запаха, он тяжелее воздуха. Легко распространяется через преграды, стены, окна, почву и даже респираторы могут не спасти от его распространения.

Угарный газ прочно связывается с гемоглобином и поражает эритроциты. В норме гемоглобин переносит кислород по всем тканям и органам. Связываясь с гемоглобином угарный газ препятствует снабжению организма кислородом, развивается кислородное голодание или гипоксия. Такое состояние опасно для жизни и при тяжелом отравлении может быть смертельным.

К первым симптомам отравления угарным газом относятся тошнота, рвота, головокружение, частый пульс, дезориентация. Возможно развитие обморока, эйфории, спутанности сознания.

При отравлении угарным газом первая помощь должна быть оказана до приезда скорой помощи. Необходимо принять следующие меры:

обеспечить поступление кислорода в организм. Снять верхнюю одежду, галстук, давящие элементы одежды (ремень, шарф и тд.);

уложить пострадавшего набок, обеспечить покой;

если человек в сознании, напоить его горячим сладким чаем или кофе;

дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, для того, чтобы привести человека в сознание;

при необходимости сделать пострадавшему непрямой массаж сердца и провести искусственное дыхание.

Чем раньше пострадавшему будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на его выздоровление.

Для того, чтобы предотвратить отравление угарным газом нужно соблюдать несложные правила:

не ночевать в гараже;
не использовать газовую горелку или керосиновую лампу для отопления закрытого помещения;
не оставлять в гараже машину с включенным двигателем;
не спать в машине с включенным двигателем.

Пищевое отравление

Если вас выворачивает на изнанку от съеденного на вокзале пирожка сомнительного качества, то скорей всего вы имеете дело с пищевым отравлением.

С подобной ситуацией сталкивались многие, но не все знают, что делать. Пищевое отравление – это расстройство пищеварения, связанное с употреблением некачественных или токсичных продуктов и напитков.

Пищевые отравления бывают двух типов:

Токсические неинфекционные отравления – развиваются при попадании в организм различных токсинов, например, химикатов или ядовитых грибов и растений.

Симптомы обычно развиваются быстро. Если вовремя не принять меры, то интоксикация организма усиливается и может угрожать жизни человека. К характерным симптомам пищевого отравления относятся:

слабость, общее недомогание.

Кроме этих симптомов может подниматься температура до 39 °С и выше, учащаться пульс, развиваться слюнотечение. Эти симптомы являются признаками сильной интоксикации. В этом случае необходимо обратиться к врачу.

Первая помощь пищевого отравления должна включать:

Прием сорбентов. К сорбентам относятся препараты, которые активно поглощают токсины, не давая им всасываться в кровь. К наиболее известным сорбентам относится активированный уголь. Количество таблеток угля, которые необходимо принять рассчитывается по массе тела (1 таблетка на 10 кг массы тела). К другим, более современным сорбентам относятся препараты Энтеросгель, Лактофильтрум, Смекта и другие. Принимать их следует согласно инструкции.

Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений

Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.

В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.

Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.

Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.

Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.

Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.

В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).

Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.

Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.

Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.

В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.

Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.

В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.

Ташкентская медицинская академия

Актуальность. До настоящего времени судебно-медицинская экспертиза при острых отравлениях угарным газом является наиболее частой в практической деятельности судебно-медицинского эксперта и занимает второе место после отравлений алкоголем.

Решение этих проблем позволит значительно расширить диагностические возможности судебно-медицинской экспертизы и повысит обоснованность экспертных заключений.

Целью данного исследования была токсикометрическая оценка степени тяжести и риска смерти при отравлениях угарным газом на фоне алкогольного опьянения.

Материалы и методы исследования. Материалами для исследования послужили 142 случая сочетанных отравлений. Анализу были подвергнуты истории болезни и заключения судебно-медицинских экспертиз по поводу отравления угарным газом и алкоголем.

Во всех экспертных случаях отравление угарным газом и алкоголем было подтверждено материалами уголовных дел, клинической картиной отравления, результатами судебно-медицинского вскрытия трупов и судебно- химическими исследованиями.

Количественное определение карбоксигемоглобина осуществлялось по методу Фрейтвурста и Майнеке спектральным анализом. Наличие алкоголя и его количественное определение проводилось газохроматографическим методом.

Результаты исследования. В результате проведённого исследования было установлено, что большинство отравлений угарным газом на фоне алкогольного опьянения явилось следствием несчастных случаев (86%), в 8,4% случаев отравление было предпринято с целью самоубийства, а в остальных случая мотивы отравления выяснить не удалось.

Смерть потерпевших в подавляющем большинстве случаев (87,6%) наступила на месте происшествия, в остальных случаях (12,4%) летальный исход наступил в лечебных учреждениях.

Значительное количество бытовых отравлений приходилось на холодное время года (декабрь-февраль).

Результаты наших исследований показали, что сопутствующий приём умеренных доз алкоголя индуцирует метаболизм печени и, тем самым, ускоряет выведение карбоксигемоглобина и снижает уровень его токсичности.

При средней или сильной степени алкогольной интоксикации токсичность карбоксигемоглобина резко возрастает. Так, среднесмертельная концентрация карбоксигемоглобина в этой группе составляет 38,4%, тогда как при такой концентрации в контрольной группе (где отравления угарным газом были без алкогольной интоксикации) риск смерти был намного ниже.

Таким образом, влияние алкоголя на токсичность карбоксигемоглобина при отравлениях окисью углерода неоднозначно. Этиловый спирт, при содержании его в крови в малых количествах, оказывает благоприятное влияние на исход отравления, а в больших концентрациях - усиливает токсическое действие карбоксигемоглобина, повышая, тем самым, процент риска смерти.

Выводы: Всё вышеизложенное позволяет придти к выводу, что объективным судебно-медицинским критерием, как при оценке степени тяжести сочетанных отравлений окисью углерода и алкоголем, так и при установлении основной причины смерти, является уровень карбоксигемоглобина в крови, который позволяет объективно определить риск развития летального исхода и различных осложнений.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ НАРКОТИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ

Актуальность. Существенный рост числа случаев насильственной смерти при передозировке наркотических средств у лиц, систематически употребляющих наркотики, создает предпосылки к более тщательному изучению всего комплекса патогномоничных признаков, сопровождающих наркоманию, в том числе морфологических критериев оценки внутренних органов при подозрении на отравление наркотиками. Изучение морфологии печени при отравлении наркотиками представляется обязательным, и несомненно, для судебного медика даст существенную информацию, определяющую степень отравления наркотиками.

В связи со всем вышеизложенным, целью исследования явилось выявление наиболее информативных патоморфологических изменений в печени при остром и хроническом отравлении наркотическими веществами.

Материалы и методы. В работе были использованы только те судебно-медицинские случаи острых отравлений наркотиками, которые были верифицированы судебно-химическими исследованиями. Нами было проведено гистологическое исследование 30 образцов печени из трупов лиц, умер- ших от отравлений опиатами и анашой, широко распространенным в Центральной Азии наркотиком. Кусочки печени фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, затем, после обезвоживания в спиртах заливали в парафин-целлоидин. Гистологические срезы толщиной 5-8 мкм окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофукцином по Ван-Гизону, Маллори, Перльсу. В качестве группы сравнения использовали 12 образцов печени взятых у трупов лиц, умерших от механической асфиксии и тяжелой черепно- мозговой травмы в результате авто катастроф.

Результаты исследования. Результаты морфологического исследования показали, что печень имела тускло-блестящий вид, матовую поверхность и ткань выбухала на разрезе из-под капсулы. Просветы в кровеносных сосудах зияли, кровь в них была преимущественно жидкая, темная, с малым количеством свертков. При микроскопическом исследовании срезов печени в большинстве исследованных препаратов прослеживалась картина хронического активного гепатита с наличием очагов централобулярного и мостовид- ного некроза, а также очагов перипортальной круглоклеточной воспалительной инфильтрации гранулематозноподобного характера. При этом было установлено, что капсула органа в большинстве случаев была утолщена за счет отека и разволокнения. Синусоидальные капилляры были очень узкие, центральные вены определялись с трудом и не всегда. Портальные тракты были неравномерно утолщены и, нередко, содержали лимфоидную инфильтрацию различной интенсивности. Повсеместно в гепатоцитах, особенно в центральных отделах долек, отмечаелась выраженная мелко вакуольная дистрофия, а в некоторых случаях наблюдалась гидропическая, вплоть до некроза печеночных клеток.

Выводы. В результате проведённого исследования мы пришли к выводу, что, в большей части наблюдений, в печени прослеживались генерализованные дистрофические, дисциркуляторные и деструктивные изменения паренхимы с появлением грубодисперсных белков, имеющих антигенное свойство. В ответ на эти изменения развивалась продуктивная воспалительная инфильтрация, чаще напоминающая картину гиперчувствительного воспаления, относящегося к токсическо-аллергической его форме. Изменение реактивности организма сопровождалось развитием разнообразных дистрофических изменений в паренхиме печени с преобладанием жировой дистрофии над белковой и нарастанием полиморфного состава клеточного инфильтрата с формированием порто-портальных септ с последующей перестройкой гис- то-архитектоники печени по типу микронодулярного цирроза.

Вероятность возникновения аллергического воспаления у наркоманов возможна как следствие нарушения иммунных механизмов при воздействии опиоидов и других иммунотоксических продуктов на иммуногенез.

Описанные особенности поражения печени у наркоманов могут быть использованы в экспертной практике при диагностике отравления наркотиками.

Читайте также: