Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии

1. Гипоксия – это:

+а) типовой патологический процесс; б) патологическая реакция; в) патологическое состояние; г) болезнь; д) симптомокомплекс

2. Гипоксия, развивающаяся при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, называется:

+а) экзогенной; б) гемической; в) циркуляторной; г) тканевой; д) эндогенной

3. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:

а) подъеме в горы; б) подъеме в летательных аппаратах; в) кессонных работах;

г) уменьшении pСО₂ в воздухе; +д) нахождении в невентилируемом помещении

4. Экзогенная нормобарическая гипоксия возникает при:

а) подъеме в горы; б) повышении барометрического давления; в) понижении барометрического давления; г) увеличении рО2 в воздухе; +д) нахождении в замкнутом помещении

5. Характерным изменением состава крови при экзогенной нормобарической гипоксии является:

а) гипокапния; +б) гипоксемия; в) алкалоз; г) гиперлипидемия; д) гиперпротеинемия

6. Экзогенная гипобарическая гипоксия наблюдается при:

а) нахождении в шахтах; б) у водолазов; в) при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры; +г) при подъёме на большую высоту над уровнем моря;

д) при плавании в подводных лодках

7. Укажите характерное изменение состава крови при экзогенной гипобарической гипоксии:

а) гипергликемия; +б) гипокапния; в) гиперкапния;

г) уменьшение лактата в крови; д) гиперпротеинемия

8. Для гипобарической формы экзогенной гипоксии характерным является:

+а) гипокапния; б) гипероксемия; в) высокая артерио-венозная разница по кислороду; г) артериализация венозной крови; д) снижение кислородной емкости крови

9. Укажите изменения крови ,характерные для экзогенной гипобарической гипоксии:

а)гиперкапния; +б) гипокапния; +в) гипоксемия;+г) газовый алкалоз;

д) газовый ацидоз

10. Парциальное напряжение кислорода артериальной крови - 70 мм рт.ст., парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови -58 мм рт.ст. являются характерными для:

а) экзогенного гипобарического типа гипоксии; б) гемического типа гипоксии;

в) тканевого типа гипоксии; +г) дыхательного типа гипоксии

д) циркуляторного типа гипоксии

11. Гипоксия, возникающая в связи с развитием нарушений в системе крови, называется:

а) экзогенной; б) циркуляторной; в) тканевой; г) ишемической; +д) гемической

12. Отравление угарным газом приводит к развитию гипоксии:

а) тканевой; +б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной

13. Отравление угарным газом приводит к образованию:

а) дезоксигемоглобина; б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина;

+г) карбоксигемоглобина; д) сульфгемоглобина

14. Отравление нитритами приводит к образованию:

а) дезоксигемоглобина; +б) метгемоглобина; в) карбгемоглобина;

г) карбоксигемоглобина; д) оксигемоглобина

15. Укажите причины гипоксии гемического типа:

+а) отравление СО; б) эмфизема легких; +в) отравление нитратами;

+г) хроническая кровопотеря; +д) гиповитаминоз В_{12 ;}

е) понижение возбудимости дыхательного центра

16. Ведущим механизмом развития гемической гипоксии является:

а) снижение артерио-венозной разницы по кислороду;

б) увеличения насыщения артериальной крови кислородом;

+в) уменьшение кислородной емкости крови;

г) увеличение рСО₂ крови; д) нарушение скорости кровотока

17. Гипоксия, развивающаяся при патологии сердечно-сосудистой системы, называется:

а) экзогенной; б) дыхательной; в) гемической; +г) циркуляторной; д) тканевой

18. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа:

+а) снижение скорости кровотока ;

б) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду;

в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови;

+г) увеличение артерио-венозной разности по кислороду ;

19. Гипоксия, развивающаяся при местных и общих нарушениях кровообращения, называется:

а) смешанной; б) гемической; в) вазодилятационной; г) эндогенной;

20. Укажите причины гипоксии дыхательного типа:

а) отравление СО; +б) эмфизема легких; в) отравление нитратами; г) хроническая кровопотеря; д) гиповитаминоз В₁₂ ; +е) понижение возбудимости дыхательного центра

21. Гипоксия, развивающаяся вследствие нарушений в системе утилизации кислорода, называется:

а) экзогенной нормобарической; +б) тканевой; в) экзогенной гипобарической;

г) циркуляторной; д) дыхательной

22. Дефицит витаминов В₁,В₂,РР приводит к развитию гипоксии:

+а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной

23. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к развитию гипоксии:

а) гемической; б) циркуляторной; в) дыхательной; г) экзогенной; +д) тканевой

24. Отравление цианидами приводит к развитию гипоксии:

+а) тканевой; б) гемической; в) циркуляторной; г) дыхательной; д) экзогенной

25. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:

+а) отравление синильной кислотой; б) отравление угарным газом

26. В патогенезе тканевой гипоксии имеет значение:

+а) инактивация дыхательных ферментов ;

+б) нарушение синтеза дыхательных ферментов;

+в) разобщение окисления и фосфорилирования ;

+г) повреждение митохондрий;

д) снижение потребности тканей в кислороде

27. Циркуляторно-гемический (смешанный) тип гипоксии характерен для:

а) обезвоживания организма; б) пневмонии; +в) острой кровопотери;

г) гемолитической анемии; д) отравления угарным газом (СО)

28. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются:

а) кости; б) мышцы; в) соединительная ткань; +г) структуры нервной системы;

29. В патогенезе гипоксического повреждения клетки имеет значение:

+а) увеличение в клетке натрия; +б) активация фосфолипаз;

+в) высвобождение лизосомальных ферментов; г) уменьшение интенсивности перекисного окисления липидов; +д) накопление кальция в митохондриях;

+е) нарушение работы мембранных насосных систем

30. Срочными компенсаторными реакциями при гипоксии являются:

+а) выброс депонированной крови; +б) тахикардия; +в) гиперпноэ;

г) гипертрофия дыхательных мышц; д) активация эритропоэза

31. Долговременную адаптацию к гипоксии обеспечивают:

а) выброс депонированной крови; б) тахикардия; в) гиперпноэ;

+г) гипертрофия дыхательных мышц; +д) активация эритропоэза

32. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся:

а) усиление эритропоэза; +б) тахикардия; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников

33. К экстренным механизмам адаптации к гипоксии относятся:

а) усиление эритропоэза; +б) выброс крови из депо; в) гипертрофия нейронов дыхательного центра; г) активация ангиогенеза; д) угнетение коры надпочечников

34. К механизмам компенсации при острой гипоксии не относятся:

а) перераспределение крови; б) увеличение вентиляции легких; в) тахикардия;

г) выброс эритроцитов из депо; +д) уменьшение скорости кровотока

35. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:

+а) увеличение объема альвеолярной вентиляции; +б) мобилизация депонированной крови; +в) усиление анаэробного гликолиза; г) снижение диссоциации оксигемоглобина; д) увеличение количества митохондрий в клетке

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

10.1. Классификация гипоксических состояний

Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.

Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.

В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:

а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

По течению различают:

• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);

• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);

• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;

• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.

а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;

б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.

Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.

10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения

Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).

В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.

Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.

Дыхательная (респираторная) гипоксия

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.

Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.

Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.

Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.

Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.

Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.

Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.

Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:

а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;

б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;

в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).

2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.

3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.

4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.

В силу разных обстоятельств в человеческом организме могут развиваться самые разные патологические процессы. Одним из них является гемическая гипоксия. Из-за этого биологические процессы, которые непрерывно протекают в организме, нарушаются. Это влечет за собой ряд сбоев, плохое самочувствие человека. Особенности гипоксии, ее разновидности и механизмы развития будут рассмотрены далее.

Описание патологии

Довольно распространенной патологией является гемическая гипоксия. Причины и механизмы развития ее заслуживает особого внимания. Стоит отметить, что это патологический процесс, при котором организм начинает испытывать нехватку кислорода. Он развивается в результате недостаточности окислительных биологических процессов. Из-за гипоксии нарушаются энергетический и пластический процессы в организме.

Развиться такое состояние может как из-за внутренних, так и внешних причин. Сбои в обменных процессах организма или недостаточное поступление кислорода при дыхании вызывает подобные отклонения.

Существуют разные причины, вызывающие гемическую гипоксию. При этом подобное состояние нужно рассматривать не как синдром или диагноз, а как общепатологический процесс. Часто его называют в быту кислородным голоданием. Оно приводит к развитию разных заболеваний. Гипоксия не рассматривается как недуг. Это совокупный биологический процесс, который может затрагивать самые разные органы и ткани, как, например, воспаление или дистрофия. Он определяет развитие патологических изменений в дальнейшем.

При развитии гипоксии нарушения определяются на клеточном уровне. Они условно делятся на 2 группы. Это может быть декомпенсация или приспособительные реакции. Вторые проявления возникают в самом начале гипоксии. В это время организм еще способен поддерживать относительно правильное функционирование тканей и органов.

Но при длительном кислородном голодании ресурсы организма истощаются. Приспособительные реакции не могут поддерживаться долго. Дальше наступает декомпенсация. На этом этапе изменения в тканях и органах становятся необратимыми. Сначала наблюдается кислородная недостаточность на уровне органов, а затем наступает смерть.

Механизм развития

Рассматривая патогенез гемической гипоксии, стоит отметить, что компенсаторные реакции происходят на клеточном уровне. Эффекты, которые происходят в это время, направлены на усиление поступления к тканям кислорода. Последовательные компенсаторные реакции обеспечиваются за счет органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Также биохимические процессы в организме начинают происходить по-другому в тканях, которые больше всего испытывают недостаток в кислороде.

Пока длятся компенсаторные реакции, органы, ткани не испытывают серьезного дефицита кислорода. Но при этом крайне необходимо восстановить нормальное его поступление в организм. Если этого не произойдет, в тканях начнется постепенный, медленный декомпенсаторный процесс. Клетки при этом повреждаются. Весь орган, к которому они относятся, начинает работать неправильно.

Разными проявлениями характеризуется гемическая гипоксия. Патофизиология этого процесса заслуживает особого внимания. Существует острая и хроническая форма гипоксии. Они проявляются по-разному. При острой гипоксии в ходе компенсаторных реакций усиливаются кровообращение и дыхание. Также появляется тахикардия, давление повышается. Человек начинает дышать часто и глубоко. Повышается нагрузка на сердце. Сейчас оно вынуждено перекачивать больший объем крови. Из костного мозга, селезенки при острой гипоксии выходят все запасы эритроцитов.

Такие процессы позволяют усилить процесс доставки кислорода клеткам. Для этого по сосудам проходит больше крови. Если гипоксия не только острая, но и тяжелая, наблюдается перераспределение ресурсов. Кровь приливает к жизненно важным органам, а из иных систем она практически полностью уходит. Поэтому сердце и мозг начинают получать значительную порцию крови. При этом мышцы, органы брюшной полости начинают испытывать острый недостаток кровоснабжения.

Благодаря таким процессам, если острая гипоксия будет устранена своевременно, человек сможет выжить. Все органы и системы, которые недополучали требуемого количества крови, будут со временем работать нормально. Но при длительной гипоксии в острой форме компенсаторные реакции становятся неэффективными. Происходят необратимые изменения, которые останутся даже при возобновлении поступления требуемого количества кислорода.

При хронической форме гипоксии компенсаторные процессы развиваются на фоне разных заболеваний. При этом в крови увеличивается количество эритроцитов. Эти клетки также претерпевают изменения, что облегчает передачу кислорода. При хронической гипоксии в легких увеличивается количество альвеол. Дыхание становится глубоким, а объем грудной клетки увеличивается. Также увеличивается сердце, а в легких растет число кровеносных сосудов.

Претерпевают изменения и клетки тканей. В них увеличивается количество митохондрий, активизируется микроциркуляция крови. Из-за этого на коже появляется розоватый оттенок. Некоторые ошибочно принимают это проявление за здоровый румянец.

Приспособительные реакции при острой гипоксии рефлекторные. Поэтому при возобновлении поступления достаточного количества кислорода в кровь органы и ткани, испытывающие ранее его дефицит, начинают работать нормально. Реакции при хронической форме патологии не рефлекторны. Поэтому даже после устранения кислородного голодания органы и системы не могут сразу вернуться в прежний режим работы. В некоторых случаях организм может так хорошо приспособиться к условиям хронической гипоксии, что не будет страдать от недостатка кислорода.

Разновидности

Чем отличаются гемический и тканевой типы гипоксии? Эти процессы имеют несколько иные причины развития. Чтобы определить основные особенности гипоксии, нужно рассмотреть ее виды. По механизму развития она может быть экзогенной и эндогенной. В первом случае подобное состояние еще называют гипоксической гипоксией. Такой тип кислородного голодания обусловлен особенностями окружающей среды.

Эндогенная гипоксия вызвана заболеваниями, которые имеются у человека. Именно к этой категории относится и гемическая (или кровяная) гипоксия. Она может быть анемической или обусловленной инактивацией гемоглобина. В первом случае у человека определяется низкий уровень гемоглобина. При второй форме гемической гипоксии эритроциты не выполняют возложенные на них функции в полном объеме.

Кровяная гипоксия вызвана снижением кислородной емкости крови. Она теряет способность присоединять к гемоглобину кислород. Чаще всего подобное явление наблюдается при отравлении угарным газом. Также привести к этому виду гипоксии может анемия, гемолиз эритроцитов. Кроме кровяного кислородного голодания, бывает:

• Дыхательная. Она еще называется легочной или респираторной.
• Циркуляционная. Проявляется в нарушениях функций сердечно-сосудистой системы. Эта разновидность патологии может быть застойной или ишемической.
• Тканевая. Еще ее называют гистоксической гипоксией.
• Субстратная.
• Перегрузочная.
• Смешанная.

Скорость развития

По скорости развития различают следующие виды гипоксии:

• Мгновенная (молниеносная). Длится не более 2-3 минут, но развивается буквально за несколько секунд.
• Острая. Развивается за несколько десятков минут, но не больше 2 часов.
• Подострая. Кислородное голодание длится от 3 до 5 часов.
• Хроническая. Может длиться годами.

Описание гемического кислородного голодания

Что вызывает гемическую гипоксию? Это состояние развивается в случае нарушения качественных характеристик крови. В ней снижается количество гемоглобина. В зависимости от провоцирующего фактора этот вид гипоксии может быть обусловленной изменениями характеристик гемоглобина или анемической. От типа патологии зависит и ее лечение.

При анемической гипоксии в крови снижается количество гемоглобина. Причинами такого явления может быть задержка жидкости в организме или анемия любого типа. Эти нарушения происходят в разных обстоятельствах.

Причины, вызывающие гемическую гипоксию второй формы, довольно специфичны. Такая патология развивается из-за отравления ядовитыми газами, веществами. Из-за этого появляются формы гемоглобина, которые теряют способность переносить молекулы кислорода.

При анемической гипоксии гемоглобин связывается нормально. Но его в крови слишком мало, что не позволяет обеспечить нормальное функционирование органов и систем. Из-за этого чаще развивается хроническая гипоксия.

Опасным состоянием для человека является гемическая гипоксия. Причины ее могут быть разными. Это, например, может быть нарушение способности гемоглобина переносить молекулы кислорода, патология проявляется в острой форме. Гемоглобин в достаточном количестве проходит через легкие. Но, поменяв свои свойства, он не может насытиться кислородом. Потому органы испытывают его недостаток. Отравление может произойти такими химическими веществами, как угарный газ, нитраты, сера, нитриты и т. д. Они связываются в организме с гемоглобином, влияя на его свойства.

Причины анемии

В лабораторных условиях можно выявить, что у человека развивается гемическая гипоксия. Причины патологии анемического типа разные. Например, это могут быть определенные заболевания. Так, у мужчин к подобному состоянию может приводить хронический недостаток железа в организме или иных важных микроэлементов, или витаминов. Из-за этого обменные процессы протекают неправильно.

Приводить к недостатку гемоглобина в крови у женщин могут гормональные сбои, обильные менструации, беременность и роды, лактация. У представительниц прекрасного пола анемия диагностируется чаще, чем у мужчин.

У представителей обоих полов гемический тип гипоксии, вызванный недостатком гемоглобина, может быть вызван скрытыми заболеваниями ЖКТ, проявляться при эрозии кишечника, геморрое, язвенной болезни. Также к подобному исходу могут приводить паразитарные заболевания, доброкачественные или злокачественные новообразования.

Кроме того, при неправильной диете, голодании развивается анемия у людей любого возраста и пола. Особенно это состояние часто диагностируется у женщин, которые стараются снизить вес. Строгие диеты негативно отражаются на общем самочувствии, приводят к развитию анемии и кислородному голоданию. Поэтому важно включить в рацион мясо, молоко, яйца, бобовые, много зелени, каши. В этом случае неприятные симптомы, которые сопровождают гипоксию, в скором времени пройдут.

Отравление

Признаки гемической гипоксии определяются также при отравлении разными химическими веществами. В этом случае количество гемоглобина в крови достаточное, но он не способен переносить кислород. Отравление может случиться в разных обстоятельствах. Чаще всего подобное случается во время пожара. Если человек вдыхает угарный газ, у него развивается острая гипоксия.

Однако не многие знают, что, кроме угарного газа, к подобным последствиям приводит вдыхание сигаретного дыма, выхлопов автомобилей, растворителей и т. д. Нитраты и нитриты содержатся в некоторых химических средствах. Так, можно отравиться такими веществами, как анилин, бертолетова соль, метиленовая синька, нафталин, перманганат калия и прочее.

Прочие отравляющие вещества

Гипоксия кровяного типа может диагностироваться после контакта человека с такими веществами:

• Анестезин.
• Викасол.
• Аспирин.
• Гидроксиламин.
• Красная кровяная соль.
• Новокан.
• Селитра.
• Оксид азота.
• Сульфаниламидные препараты (например, бисептол).
• Фенилгидразин.
• Фенацетин.
• Цитрамон.
• Хиноны.

Токсические вещества, контактируя с гемоглобином, меняют его качества. Кроме перечисленных способов отравления, человек может пострадать в ходе производства силоса, при ацетиленовой сварке, а также при контакте с дефолиантами, гербицидами, взрывчаткой и т. д.

Симптоматика

Особыми проявлениями характеризуется гемическая гипоксия. Симптомы проявляются при всех формах, кроме молниеносной. В этом случае симптомы просто не успевают проявиться. При молниеносной гипоксии наступает быстрая смерть (не более 2 минут).

Острая форма длится в течение 2-3 часов. Недостаточность кислорода проявляется сразу в нескольких органах и системах. Дыхание учащается, как и частота биения сердца. Артериальное давление падает. Далее, если не устранить причины гипоксии, человек впадает в кому. Наступает агония с последующим летальным исходом.

Симптом при подострой форме

При подострой форме гемической гипоксии развивается гипоксический синдром. В первую очередь развиваются нарушения со стороны ЦНС. Именно головной мозг наиболее чувствителен к недостатку кислорода. В его тканях быстро появляются некротические очаги. В результате может образоваться кровоизлияние. Человек из-за этого на раннем этапе чувствует эйфорию. Его состояние становится возбужденным, он не может сидеть без движения. При этом человек не понимает обычно, насколько серьезно подобное явление.

Если не устранить гипоксию, появляется угнетение функций коры головного мозга. Проявление этого состояния похоже на алкогольное опьянение. Появляется сонливость, головокружение, вялость и шум в ушах. Человек может чувствовать головную боль и заторможенность. Иногда появляется непроизвольное отхождение кала и мочи, появляется рвота, тошнота. Сначала можно наблюдать расстройство координации движений, а затем судороги. Последние появляются при наличии внешних раздражителей. Сначала начинают подергиваться мышцы лица, затем судороги наблюдаются на руках, ногах. Дальше присоединяются беспорядочные сокращения мышц живота.

При отравлении химическими веществами кожа приобретает розоватый оттенок. Давление падает, человек впадает в кому. При этом функции мозга угасают. Если давление снизится ниже 20 мм рт. ст., человек погибает.

При хронической гемической гипоксии симптомы менее выражены. Со временем они могут пройти совсем. Человек постепенно адаптируется.