Отравления человека вызванные клостридиями
КЛОСТРИДИОЗНЫЙ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ
Псевдомембранозный колит — болезнь, обусловленная чрезмерным размножением Clostridium difficile, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, токсическим расширением толстой кишки, перфорацией слепой кишки, тромбогеморрагическим синдромом и без лечения приводит к гибели больного.
Этиология. Возбудители — Clostridium difficile обладают свойствами, общими и для других видов клостридий. Паразитируют в кишечнике человека. На искусственных питательных средах образуют большое количество газа и споры. Токсигенные штаммы возбудителя образуют токсин А (летальный энтеротоксин) и токсин В (цитотоксин). Около 5% здоровых людей являются носителями токсигенных клостридий. Заболевание возникает в результате бурного размножения Сl difficile, что наблюдается при дисбактериозе, обусловленном применением антибиотиков широкого спектра действия. Клостридий чувствительны к метронидазолу и ванкомицину. Заболевание чаще развивается после применения клиндамицина, ампициллина, цефалоспоринов и аминогиликозидов. Реже возникновение заболевания связано с другими антибиотиками (исключением является ванкомицин и стрептомицин).
Эпидемиология. Заболевание чаще возникает как результат активизации эндогенной инфекции. Носителями клостридий являются здоровые люди, у 5% здоровых людей отмечается носительство токсигенных штаммов клостридий. Дети значительно чаще являются носителями токсигенных штаммов, но заболевание у них развивается реже, что связывают с наличием протективных антител, полученных от матери. Нормальная микрофлора тормозит размножение клостридий. У носителей (здоровых) при бактериологическом исследовании обнаруживаются лишь единичные колонии в расчете на 1 г испражнений, тогда как у больных псевдо-мембранозным колитом в 1 г испражнений содержится 104—105 микроорганизмов. Споры клостридий устойчивы во внешней среде, и в некоторых случаях споры могут разноситься и руками медицинского персонала. В этих случаях можно говорить об экзогенной внутрибольничной инфекции. Заболевание может возникнуть иногда даже после кратковременного курса применения антибиотиков. Болезнь может возникнуть и при длительном (6 нед) применении химиопрепаратов, например, при лечении больных новообразованиями метатрексатом.
Патогенез. Псевдомембранозный колит развивается в результате воздействия токсинов, продуцируемых Сl difficile. Выделенные от больных микробы продуцируют два токсина: токсин А — летальный энтеротоксин, обусловливающий кровоизлияния и секрецию жидкости в кишечнике, и токсин В — цитотоксин, обладающий цитопатическим эффектом в культуре ткани. В патогенезе болезни играют роль оба токсина, однако в начальный период заболевания большая роль принадлежит токсину А. Оба токсина разрушают клеточные мембраны, микрофилярии и синтез протеина. Бурное размножение клостридий и продукция ими токсинов является результатом дисбактериоза, когда.антибиотики подавляют конкурентов клостридий в нормальной микрофлоре кишечника.
Симптомы и течение. Инкубационный период при эндогенной инфекции определить трудно. Однако если считать от начала антибиотикотера-пии, то болезнь может развиться как после кратковременного курса (5—7 сут), так и после длительных (до 6 нед) курсов химиотерапии. Заболевание начинается остро. Появляется обильный, жидкий, водянистый, зеленоватого цвета стул с резким гнилостным запахом, с примесью крови. Появляются сильные схваткообразные боли в животе. Температура тела повышается до 39,5°С и выше. При пальпации отмечается спазм и болезненность кишечника. Развиваются и нарастают признаки обезвоживания (уменьшение массы тела, сухость кожи и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, осиплость голоса, цианоз, судороги и др.), может развиться гиповолемический шок. В крови значительный лейкоцитоз, снижение количества альбуминов. Иногда Псевдомембранозный колит протекает без поноса, что приводит к запоздалой диагностике и развитию тяжелых осложнений, таких как токсическая мегаколон и перфорация слепой кишки, что приводит к разлитому перитониту и гибели больных. В некоторых случаях в самом начале болезни, когда на фоне антибиотикотерапии появляется диарея, отмена антибиотиков может быстро привести к обратному развитию без появления характерной симптоматики.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании псевдо-мембранозного колита учитывается прежде всего то, что болезнь появилась после использования антибиотиков. Клиническими особенностями является высокая лихорадка, появление водянистого стула с гнилостным запахом, развитие дегидратации, высокий лейкоцитоз. Доброкачественная неспецифическая диарея, которая может наблюдаться при антибиотикотерапии, не сопровождается лихорадкой и лейкоцитозом, самочувствие больного остается удовлетворительным.
В настоящее время хорошо отработаны диагностические критерии, позволяющие достоверно распознавать Псевдомембранозный колит [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Большое диагностическое значение имеет эндоскопия. В 90% случаев достаточно провести ректороманоскопию и лишь у 10% больных возникает необходимость использовать фиброколо-носкопию. При ректороманоскопии выявляется гиперемия, отечность, легкая ранимость слизистой оболочки кишки. Поверхность зернистая, отмечаются геморрагии, слизистые псевдомембраны, моторика кишки повышена. Эндоскопический диагноз псевдомембранозного колита почти всегда (в 95%) удается подтвердить выделением Сl difficile. При отсутствии псевдомембран делается биопсия слизистой оболочки кишки и при гистологическом исследовании можно обнаружить характерные изменения. При компьютерной томографии обнаруживается утолщение или диффузный отек стенки толстой кишки с явлениями периколита.
Для выделения культуры возбудителя используются селективные среды. Если данные эндоскопии не дают достаточных оснований для диагностики псевдомембранозного колита, то используется метод обнаружения в испражнениях токсина А (энтеротоксин) или токсина В (цитотоксин), продуцируемых Сl difficile. Диагностическое значение имеет изменение течения болезни (улучшение) после отмены антибиотиков.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить от стафилококкового энтероколита, который также может возникать при проведении антибиотикотерапии. Он также протекает тяжело и по клиническим проявлениям может напоминать клостридиозный колит. Диагноз базируется на отрицательных результатах исследований на клостридиоз и обнаружение в стуле грам положительных кокков.
Лечение. Прежде всего необходимо прекратить антибиотикотерапию, с которой связано развитие псевдомембранозного колита, а также восстановление потерь жидкости и электролитов. У 25% больных только это мероприятие через несколько дней дает хороший результат. Если этого недостаточно, переходят к противоклостридиозной химиотерапии. Препараты назначают преимущественно пероральным путем, так как Сl difficile редко внедряются в слизистую оболочку толстой кишки. Терапевтический эффект обусловлен созданием в просвете кишки большой концентрации химиопрепарата, что прекращает продукцию токсинов и повреждения им слизистой оболочки кишки. Все штаммы возбудителя высоко чувствительны к ванкомицину и почти все — к метронидазолу.
При пероральном применении метронидазол активен как против СL difficile, так и по отношению к некоторым другим возбудителям острых энтероколитов. При внутривенном введении метронидазол неэффективен. Метронидазол частично всасывается в тонком кишечнике, однако и в просвете толстой кишки создается ингибирующая концентрация. Лечение легких и среднетяжелых форм начинают с назначения метронидазола (учитывают и то, что ванкомицин имеет очень неприятный вкус и в 50 раз дороже метронидазола). Метронидазол не оказывает терапевтического эффекта при стафилококковых энтероколитах.
Ванкомицин является предпочтительным пероральным антибиотиком для лечения тяжелых форм псевдомембранозного колита. Он является антибиотиком выбора и для лечения стафилококковых энтероколитов. Ванкомицин назначают перорально, так как при внутривенном введении он не обусловливает достаточной концентрации в просвете кишки. Сl difficile весьма чувствительна к ванкомицину в концентрации 16 мг/л и менее. Так как ванкомицин не всасывается в желудочно-кишечном тракте, то при пероральном назначении в дозах 0,5-2 г/сут (разделить на 3—4 приема) создается концентрация в испражнениях 500-2000 мг/л. Даже относительно небольшие дозы ванкомицина (125-250 мг 4 раза в день) дают достаточно высокую концентрацию в стуле даже при наличии у больного профузного поноса. При назначении ванкомицина выраженное улучшение отмечается уже через 3-4 дня. Для подавления возбудителя и прекращения продукции токсинов достаточно 10-дневного курса лечения. После курса лечения могут некоторое время сохраняться повышение температуры тела и понос как результат еще незакончившегося воспалительного процесса в толстой кишке. Очень неприятный (горький) вкус ванкомицина может быть преодолен при использовании капсул, введения ванкомицина через назогастральный зонд или в клизме (через длинную трубку).
У 10-20 % больных через 1-4 нед после окончания лечения наступают рецидивы псевдомембранэзного колита за счет сохранившихся в кишечнике спор или в результате нового заражения. Рецидивы хорошо поддаются терапии метронидазолом и ванкомицином, если лечение начать рано. При многократных рецидивах применяют длительный курс лечения ванкомицином (4-6 нед) или несколько 5-7-дневных курсов с перерывами между ними. Используют бактериальные препараты для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.
Прогноз. При легких и среднетяжелых формах прогноз благоприятный. При тяжелых осложненных формах (токсическое расширение толстой кишки, непроходимость кишечника, перфорация слепой кишки) летальность достигает 30%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Рациональная антибиотикотерапия, ранняя диагностика и лечение больных. Комплекс мер для предупреждения инфекций с фекально-оральным механизмом передачи. Специфическая профилактика не разработана.
Нарушение флоры у ребенка
Клостридии в небольшом количестве должны быть обнаружены в кале у детей и взрослых. Они обладают протеолитическими свойствами и способны запускать процесс переваривания белков, а также стимулировать перистальтику.
Опасность для здоровья может вызывать превышение нормы данных микроорганизмов в кишечнике, особенно при дисбактериозе. В норме у детей до года объем клостридий в кале не должен превышать показателей от 10 во 2 степени до 10 в 3 степени КОЕ/г. У детей и подростков до 18 лет показатели могут варьироваться от 10 в 3 степени до 10 в 5 степени КОЕ/г.
Содержание клостридий в кишечнике зависит от иммунитета кишечника каждого человека. Опасность для здоровья ребенка может представлять только увеличенный объем клостридий в кале на фоне изменения микробного состава кала, а также при обнаружении в кале таких микроорганизмов, как Cl. botulinum, Cl. difficile и Cl. perfringeus.
Осложнения инфекций
Без своевременного лечения токсины, выделяемые клостридиями, поражают кишечную стенку, вызывая появление на ней язв и эрозий. Проникая в кровяное русло, они оказывают некротическое действие, приводя к дистрофическим и функциональным изменениям внутренних органов.
Особенности заболеваний, вызываемых клостридиями
Главным отличительным признаком всех клостридиозов является четкая выраженность некротических и токсических факторов, преобладающих над воспалительными процессами. Поэтому характерными симптомами заболеваний данной группы являются отеки, некротические поражения и газообразование в тканях.
Появление псевдомембранозного колита, возбудителем которого является Cl. difficile, часто регистрируется в условиях стационара клиник или после прохождения длительного курса антибиотикотерапии. Это объясняется тем, что клостридии невосприимчивы к большинству антимикробных препаратов и дезинфицирующих средств, губительно действующих на другие микроорганизмы. На фоне снижения количества здоровой микрофлоры и развиваются энтероколиты, вызванные Clostridium difficile. Они проявляются такими симптомами:
- сильная диарея с примесью в кале слизи;
- повышение температуры тела;
- тошнота и рвота;
- боли в области живота;
- повышенная утомляемость;
- головные боли.
Легкая форма заболевания проходит сразу после прекращения приема антибиотика. При переходе в тяжелую форму наступает:
- обезвоживание;
- нарушение кровообращения;
- появление в кале крови;
- судороги;
- уменьшение общего объема выделяемой мочи.
Осложнением псевдомембранозного колита является разрыв кишечника с последующим перитонитом, приводящим к летальному исходу.
Особенность патологии заключается в рецидивах, проявляющихся спустя 3-27 дней после выздоровления.
Наиболее опасной инфекцией является ботулизм, так как ботулотоксины, продуцируемые Cl. botulinum, сильнее, чем у других клостридий. Попадая в пищеварительный тракт человека с продуктами питания, эти яды быстро всасываются в кровь, вызывают тяжелые поражения нервной системы, заканчивающиеся без лечения параличом дыхательного центра и смертью.
Cl. tetani вырабатывает столбнячный токсин, вызывающий тонические мышечные сокращения. Помимо этого, на фоне основной болезни клостридия провоцирует разрывы связок, сухожилий и мышц, переломы костей, отек легких и пневмонию.
Особенностью столбнячного клостридиоза у детей грудного возраста является способность бациллы выделять экзотоксины в пищеварительном тракте и провоцировать клинические признаки ботулизма. В организме ребенка после года микроорганизм утрачивает это свойство.
Инфекция, поражающая кожу. Очень часто развивается после травм, ранений, ампутаций. Гангрена представляет собой пораженный, мёртвый участок кожи, который постепенно захватывает здоровые места.
К клостридиям газовой гангрены относятся Clostridium perfringens, Cl. novyi, Cl. septicum и некоторые другие штаммы бактерий. Для заболевания характерна высокая скорость развития, при которой уже через 6 часов после заражения появляются клинические признаки. К ним относятся:
- лихорадка;
- посинение кожного покрова в области проникновения бацилл;
- болезненность и отечность раневых краев;
- выделение при надавливании из раны пузырьков газа с неприятным гнилостным запахом;
- крепитация пораженного участка при пальпации.
Медики выделяют четыре специфических симптома газовой гангрены:
Клостридия Clostridium perfringens
Эти клостридии вырабатывают токсин (яд). Токсин очень стойкий и сохраняется даже при температуре 100 градусов Цельсия. Clostridium perfringens вызывают тяжелое отравление (гастроэнтерит).
Инфекцию чаще всего обнаруживают в мясе и домашней птице. Заражение людей чаще всего происходит из-за несоблюдения технологии приготовления и хранения больших количеств пищи.
Штаммы клостридий, загрязняющие мясо, могут сохраняться при первичной обработке. Во время повторной обработки образуются их споры. При вспышке острой инфекции могут заболеть до 70 % лиц, контактировавших с инфекцией.
Симптомы пищевого отравления появляются через 12-24 часа после того, как был съеден зараженный продукт.
Различают клостридии перфрингенс типа А и С.
При заражении Clostridium perfringens типа А развивается умеренно выраженный гастроэнтерит со следующими симптомами:
- боли в животе,
- водянистая диарея.
При заражении Clostridium perfringens типа С может развиться некротический энтерит с тяжелыми симптомами:
- острые боли в животе,
- кровавая диарея,
- тошнота,
- шок,
- перитонит.
При заболевании типа А лечение проводится антибиотиками.
В случае развития некротического гастроэнтерита необходимо срочное хирургическое вмешательство.
Профилактикой заболевания является соблюдение санитарных требований при хранении мяса, особенно на предприятиях общественного питания.
В большинстве случаев заболевание вылечивается полностью
Важно как можно раньше начать лечение, чтобы не допустить развития некроза
Эпидемиология
Клостридии обнаруживаются в почве, водоемах, пищевых продуктах, на растениях, коже и слизистых оболочках человека и животных. Но основным местом обитания считается толстый кишечник.
С фекалиями микробы попадают во внешнюю среду, где сохраняются длительное время в виде спор. Заражение происходит:
- контактным путем — через предметы окружающей среды, инфицированные клостридиями;
- бытовым путем — через грязные руки;
- алиментарным путем — с продуктами питания, содержащими возбудителей инфекции и их токсины.
Клостридиозы имеют характерную осенне-летнюю сезонность и спорадичность, реже отмечаются вспышки заболеваемости.
Что такое клостридии
Клостридии широко распространены в почве и воде. Некоторые виды являются болезнетворными и вызывают кишечные инфекции и множество других заболеваний таких как столбняк, газовая гангрена, несколько видов колита, ботулизм и др. Если условия для развития клостридии неблагоприятны, то она образует споры, которые могут сохраняться и при наличии кислорода, в воздухе, пыли, на поверхностях предметов, на руках.
При попадании в организм клостридии способны разрушать ткани, что при отсутствии лечения может привести к тяжелым осложнениям и даже к смерти.
Учеными установлено, что яды клостридии оказывают влияние на психику человека: например, предполагается, что имеется связь между клостридиями и аутизмом. Это подтверждает опасность клостридий. Положительным моментом является то, что исцеление от клостридий приводит к исчезновению психических симптомов.
За пищевые отравления (диарею) ответственна Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс).
Clostridium difficile начинает активно развиваться в кишечнике при нарушении микрофлоры, особенно часто на фоне приема антибиотиков.
Лечение
Консервативные методы лечения при клостридиозах у взрослых и детей включают мероприятия, позволяющие остановить размножение клостридий и выделение ими токсических веществ:
- Введение специфических сывороток и иммуноглобулинов, которое должно проводиться под строгим контролем врача в условиях стационара. Неверная дозировка средства может привести к анафилактическому шоку.
- Антибактериальная терапия, включающая в себя антибиотики, оказывающие губительное действие на клостридий (Метронидазол, Нифуроксазид, Тинидазол, Левофлоксацин и другие). При клостридиозах также эффективны Доксициклин и Ванкомицин. Антибиотики, использовашиеся ранее для лечения другой инфекции и вызвавшие дисбактериоз, отменяются. В оптимальном варианте, прежде чем лечить клостридиозы, врач должен провести тест на чувствительность клостридий к определенным антибиотикам. Но молниеносность данных болезней часто не позволяет это сделать.
Симптоматическое лечение включает применение:
- жаропонижающих, противовоспалительных и заживляющих средств;
- пробиотиков;
- гепатопротекторов;
- уросептиков.
Обязательно назначаются внутривенные инъекции препаратов, предотвращающих обезвоживание и снимающих интоксикацию.
Особенности клостридий
Чтобы понимать, чем опасны клостридии, необходимо в общих чертах представлять их особенности.
Наиболее значимой отличительной чертой являются токсины клостридий. Эти биологически активные соединения вызывают специфические изменения клеток, что обуславливает клиническую симптоматику болезни. Особенной силой обладает экзотоксин Cl. botulinum, даже очень небольшие его дозы способны вызвать тяжелые нарушения нервной системы у ребенка любого возраста, вплоть до смертельного исхода.
Наиболее широко распространены такие сапрофитные (не опасные для человека) виды как Cl.difficile, Cl. hystolyticum, Cl. sordelii. Среди патогенных наибольшую опасность для детей любого возраста и взрослых представляют:
- Cl.botulinum – возбудитель ботулизма, тяжелого инфекционно-токсического заболевания с преимущественным поражением пищеварительного тракта и нервной системы;
- Cl.perfringeus – возбудитель газовой гангрены, специфического поражения глубоко расположенных раневых поверхностей, или гастроэнтероколита у детей дошкольного возраста;
- Cl.difficile – возбудитель псевдомембранозного колита у детей любого возраста;
- Cl.tetani возбудитель столбняка, инфекционной болезни с развитием тяжелых генерализованных судорог конечностей и всего тела.
Наличие клостридий в каловых массах еще не означает развитие инфекционного процесса в организме ребенка. Только доктор (инфекционист, семейный врач) может правильно трактовать полученный анализ кала ребенка и дать необходимые рекомендации.
Лечение недуга
Изменение объема клостридий в кале зависит от множества факторов. Это и стрессы, и нервные расстройства, и неправильное питание, а также многое другое.
- высокая температура (от 39,5);
- снижение аппетита;
- резкое похудение;
- рвота;
- вздутие живота;
- интоксикация;
- наличие в кале крови, слизи, фиброзных наложений;
- боли схваткообразного характера в животе;
- водянистый стул с зеленоватым оттенком и гнилостным запахом.
Лечением заболеваний, которые вызываются различными типами клостридий занимаются врачи-инфекционисты, гастроэнтерологи или врачи семейной практики. Зачастую лечение заключается в особой терапии. Для начала врач исключает прием антибактериальных препаратов и назначает средства, способствующие восстановлению естественной микрофлоры кишечника. В качестве средств, применяемых для этих целей, выделяют Лактобактерин, Линекс, Бификол, Хилак-форте, Бифидумбактерин и другие.
Кроме того, для понижения объема клостридий назначают Метронидазол и Ванкомицин, поскольку данные организмы имеют к ним повышенную чувствительность. При тяжелом течении и развития заболевания также проводят инфузионную терапию, которая заключается в восстановлении организмом потерянного объема жидкости. Зачастую курс лечения заболеваний, вызванных увеличением объема клостридий, заключается в приеме эубиотиков, витамина В, препаратов, содержащих специальные ферменты и энтеросорбентов.
Как и в случае с любыми заболеваниями такого типа их проще предотвратить, чем лечить, поэтому важно соблюдать меры профилактики. Они заключаются в соблюдении санитарно-гигиенических норм, которые касаются приготовления пищи, гигиены рук и продуктов питания
Все овощи и фрукты перед употреблением желательно не просто мыть в проточной воде, а ошпаривать кипятком
А также важно следить за общим состоянием микрофлоры кишечника и поддерживать работу иммунной системы. Антибиотики для лечения стоит использовать только по назначению врача, а после их приема желательно пройти курс терапии, способствующей восстановлению микрофлоры кишечника
Клостридиозы у животных
К наиболее опасным клостридиозам крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных относятся:
- столбняк (Clostridium tetani);
- ботулизм (Cl. botulinum);
- эмфизематозный карбункул (Cl. chauvoei);
- злокачественный отек (Cl. septicum, Cl.novyi, Cl. perfringens).
Так как перечисленные клостридиозы имеют большой процент смертности среди КРС, МРС, свиней и лошадей, а также несут угрозу жизни человека, то большое внимание уделяется профилактическим мероприятиям и недопущению заноса возбудителя в хозяйство с зараженными кормами или инфицированными животными. В мире уделяется огромное внимание лечению клостридиозов у животных, ведь от этого зависит здоровье людей
В мире уделяется огромное внимание лечению клостридиозов у животных, ведь от этого зависит здоровье людей
Вакцинацию телят от эмкара в хозяйстве, где ранее регистрировался клостридиоз, проводят в возрасте от 1,5 до 4 месяцев.
Стельным коровам вводят вакцину Комбовак для КРС против вирусных заболеваний, которые резко снижают иммунитет и повышают риск заражения клостридиозами. Телята получают антитела с молоком матери.
Разработана специальная вакцина против клостридиоза КРС и овец Клостбовак-8, применяемая с 45-дневного возраста, обеспечивающая иммунитет вакцинированных животных на протяжении 12 месяцев после двукратного введения. Препарат не применяется для лечения.
Для лечения при клостридиозах коров используют гипериммунные сыворотки, специфические анатоксины, антибиотики, симптоматические препараты.
К клостридиозами овец относится брадзот, возбудителем которого становится Cl. septicum. Преимущественно болезнь протекает в молниеносной форме. Чаще заражаются упитанные продуктивные животные при поедании недоброкачественных кормов или фекалий зараженных особей. Гибель наступает в течение 20-30 минут ночью или во время выгона пастбище. При затяжном течении брадзота назначают антибиотики.
К клостридиозам овец также относится анаэробная дизентерия ягнят, провоцируемая Clostridium perfringens типа В. Проявляется сильной диареей с примесью крови, токсемией и гибелью в течение первых суток после рождения.
К клостридиозам свиней относится анаэробная энтеротоксемия, характеризующаяся поражением эпителия ЖКТ, диареей, рвотой, другими явлениями интоксикации. Данный клостридиоз отличается высоким коэффициентом летальности, особенно у поросят.
Клостридии представляют опасность для фермерского скота
Клостридиозом птиц, снижающим продуктивность и приводящим к гибели 1% поголовья в день, считается некротический энтерит. Так как лечение у кур полностью не восстанавливает функции кишечника, то ветеринарные специалисты прикладывают значительные усилия, чтобы не допустить появления клостридиоза в хозяйстве.
Лабораторная диагностика
Диагностика клостридиозов основывается на анамнестических данных и клинических симптомах. Также подробно выясняется, какую пищу пациент употреблял в последнее время, проходил ли курс антибиотикотерапии, получал ли травмы. Окончательный диагноз ставится только после проведения лабораторных исследований:
- Бактериоскопия соскобов и мазков-отпечатков первичного материала.
- Идентификация возбудителя путем посева патологического материала на питательные среды.
- Выявление патогенности микробов с помощью биопробы.
- Инструментальная диагностика.
В кале обнаруживается небольшое количество бактерий, и это норма
Обнаружение клостридий в кале у ребенка не является подтверждением диагноза, так как они входят в состав нормальной кишечной микрофлоры. Но их количество не должно превышать:
- 103 – 104 КОЕ/г — у детей первого года жизни;
- 105 КОЕ/г — от 1 года до 16 лет;
- 106 КОЕ/г — старше 16 лет.
Диагноз подтверждается, если при анализе кала обнаруживается:
- повышенное содержание клостридий в сочетании с уменьшением количества полезной микрофлоры;
- наличие токсинов A и B клостридий Clostridium difficile в кале;
- присутствие Cl.perfringeus;
- наличие Cl. botulinum (только у грудничка первого года жизни).
Но некоторые патогенные клостридии в кале не имеют диагностического значения, так как, находясь в кишечнике, не могут вырабатывать токсины, вызывающие заболевание. К таким микробам относится Cl.tetani, палочки которой могут оказаться в каловых массах случайно.
Для идентификации клостридий используются посевы на питательные среды. После начала роста колоний учитывается их цвет, форма, ровность краев, способность к гемолизу и газообразованию.
Биоматериал от заболевших или павших сельскохозяйственных животных исследуют согласно стандартам ГОСТ26503-85.
В пищевых продуктах количество и видовая принадлежность сульфитредуцирующих клостридий определяют по методикам, указанным в ГОСТ 29185-91. Наибольшую опасность для человека представляют мясные, рыбные и овощные консервы, в которых созданы анаэробные условия.
Пищевые отравления (пищевые интоксикации), вызванные clostridium perfringens
Чем клостридии опасны для человека? Бактерии рода клостридий (Clostridium) относятся к числу микроорганизмов, имеющих всесветное распространение. Они часто вызывают тяжелейшие заболевания, которые могут заканчиваться смертельным исходом.
При заражении Clostridium botulinum (клостридией, вызывающей ботулизм) умирает 15-30% больных. При возникновении столбняка, вызываемого Clostridium tetani, особенно у людей, не привитых против этой инфекции, смертельный исход болезни также неизбежен во многих случаях.
Наконец, Clostridium perfringens (клостридия перфрингенс) при заражении человека способна вызывать, наряду с пищевым отравлением, еще и так называемый некротический энтерит, сопровождающийся омертвением тканей тонкого кишечника и смертью больных более, чем в 30% случаев.
Учитывая это, необходимо четко представлять себе, каким образом происходит заражение клостридией перфрингенс и какие меры безопасности необходимо соблюдать, чтобы обеспечить надежную защиту от этой опасной болезни.
Возбудитель. Клостридия перфрингенс, как и многие другие клостридии, относится к числу так называемых анаэробных микроорганизмов [в греч. частица ан обозначает отрицание; аэро – воздух], которые не способны к росту в присутствии свободного кислорода, но прекрасно себя чувствуют при его практически полном отсутствии, например, в толще (внутри) того или иного, чаще мясного пищевого продукта.
Еще одним очень важным защитным свойством возбудителя является его способность превращаться в спорообразную форму. Споры обладают высокой устойчивостью к действию самых неблагоприятных факторов, включая тепло, холод, высыхание, ультрафиолет, радиацию, кислоты и щелочи, различные средства дезинфекции и др. Они сохраняют жизнеспособность даже в условиях замораживания в домашних холодильниках.
Как только создаются более или менее благоприятные условия для существования, споры прорастают, превращаются в обычную, вегетативную форму этих бактерий, которая начинает активно размножаться при 5-600С в пищевых продуктах, и выделять очень сильный яд (термостабильный энтеротоксин), вызывающий тяжелое заболевание.
Где живет возбудитель? Да, фактически, везде. Он особенно часто встречается в почве. Выделяются десятки тысяч бактерий в 1 г этого субстрата. Постоянно обнаруживается в сточных водах, различных отложениях почвы, а также в пищеварительном тракте здоровых людей и различных диких и домашних животных. Неоднократно выделялся из сырого мяса домашних животных и птицы.
Из почвы возбудитель смывается дождевыми потоками и талыми водами в различные водоемы и сохраняется в придонных осадках. С пылью поднимается в воздух и широко разносится ветром на прилегающие и отдаленные территории. Мы окружены этим коварным врагом буквально со всех сторон.
А как часто возникают заболевания? Достаточно часто. В США, например, они занимают третье место по частоте возникновения после сальмонеллезных и стафилококковых пищевых отравлений.
Согласно экспертной оценке Центра заразных болезней (США, Атланта), число заболеваний в этой стране на сегодняшний день ежегодно составляет не менее 250 тысяч случаев. Несомненно, и в нашей стране болезнь широко распространена.
Реже заражение возникает при употреблении продуктов из мяса домашней птицы, свинины, телятины, рыбы, креветок, крабов, бобов, картофельного салата, макарон и сыра, хотя и они часто загрязнены клостридиями.
Как происходит заражение? Укажем, что заражения человека от человека не происходит. Тем не менее, механизм заражения людей весьма простой. Болезнь возникает в результате употребления пищи, загрязненной землей или выделениями (фекалиями) животных и людей, в которых содержится возбудитель.
Однако, этого недостаточно, чтобы вызвать болезнь, особенно у здорового человека. Возбудителю необходимо не только попасть в пищевой продукт, но еще и размножиться в нем в большом количестве для достижения заражающей человека дозы (>105 микробных клеток в 1 г пищевого продукта), но и выделить яд (энтеротоксин), вызывающий болезнь.
Проникновение нашей вездесущей клостридии практически в любой пищевой продукт не представляет больших трудностей. Сложнее сохраниться в пищевом продукте в процессе его кулинарной обработки и приготовления с использованием высоких температур. Но и здесь природа позаботилась о сохранении этого возбудителя.
Как только возникают неблагоприятные, опасные для его существования условия (становится слишком жарко), он незамедлительно превращается в спорообразное состояние, а споры очень устойчивы и легко сохраняются в толще пищи, особенно когда она готовится в больших объемах, а мясо, например, большими кусками, которые проварить сложно.
Размножению клостридии, находящейся в толще пищевого продукта, наряду с благоприятной температурой, способствует практическое отсутствие свободного кислорода, который анаэробы плохо переносят. Повторной термической обработки готового продукта (разогревания) бывает, как правило, недостаточно для его обеззараживания, поскольку в большинстве случаев не достигается температура (750С), необходимая для полного уничтожения клостридий.
Наконец, зараженная пища съедена и болезнь не заставляет себя долго ждать.
Инкубационный период. Время от момента употребления зараженной пищи до появления первых признаков болезни исчисляется всего лишь 8-22 часами, однако обычно оно составляет 10-12 часов.
Клиническая картина болезни характеризуется признаками гастроэнтерита (воспаления слизистой оболочки желудка и тонкой кишки). Отравления, вызванные токсинами клостридий протекают значительно тяжелее, чем, например, стафилококковые пищевые отравления. Болезнь начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области, нарастает общая слабость, тем не менее температура не повышается. Стул учащается до 20 раз в сутки, бывает обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара.
Многократный, жидкий стул и рвота могут приводить к избыточной потере жидкости и электролитов и развитию выраженного обезвоживания организма (дегидратации). Появляются судороги, характерное заостренное лицо, морщинистая кожа кистей, не расправляющиеся складки кожи на теле больного.
В целом, однако, болезнь чаще протекает сравнительно легко и заканчивается уже в течение суток. В связи с этим, многие из заболевших предполагают, что они перенесли всего лишь так называемый 24-часовой грипп.
В то же время может развиться крайне тяжело протекающий некротический энтерит, сопровождающийся сильными болями в животе, тошнотой, рвотой, жидким стулом, иногда с примесью крови. Болезнь часто заканчивается смертельным исходом из-за некроза кишечника.
Где чаще возникают вспышки? Это, прежде всего, учреждения и объекты с организованным, общественным питанием, особенно в тех случаях, когда оно предназначается для большого числа людей и пища, соответственно, готовится в больших объемах, что может приводить к недостаточной ее термической обработке, нарушению условий хранения и сроков реализации.
Наиболее часто возникновению вспышек способствовало длительное время, проходившее от момента приготовления пищи до ее употребления при неправильном хранении в этот период.
К числу объектов повышенного эпидемического риска относятся больницы, школы, школы-интернаты, детские дошкольные учреждения, тюрьмы, детские дома, дома для престарелых и инвалидов, трудовые лагеря и др.
Особого внимания в этом плане заслуживают также различные объекты (крупные универсамы и универмаги, а также новостройки с привлечением гастарбайтеров и др.) с привозным, организованным питанием, доставка которого и последующая реализация может занимать много времени.
Некоторые вспышки в США. В этой стране клостридия перфрингенс является часто встречающейся причиной пищевых отравлений, особенно при употреблении мяса (говядины) и различных мясных блюд. Две подобные вспышки возникли в штатах Огайо и Виржиния после банкетов по поводу дня Святого Патрика.
Крупная вспышка была зарегистрирована среди работников одной из фабрик в штате Коннектикут. Заболели 44% из 1362 сотрудников. Заражение произошло при употреблении инфицированной мясной подливки, которая была приготовлена за 12–24 часа до ее подачи на стол. Подливка неправильно охлаждалась (при комнатной температуре) и затем повторно разогревалась незадолго до ее употребления. Была установлена обратная связь между продолжительностью повторного разогревания готовой подливки и частотой заболеваний среди употреблявших ее лиц. Чем дольше разогревалась подливка, тем меньше возникало пищевых отравлений.
Не столь крупная вспышка возникла среди работников одного учреждения, пользующихся услугами столовой. Заболели 77 человек. Фактором передачи возбудителя послужил ростбиф (жареное мясо). В большинстве случаев инкубационный период составлял 8–16 часов. Диагноз был подтвержден выделением возбудителя из стула 24 больных.
Повторная вспышка той же инфекции появилась в этом же учреждении спустя 8 дней. На этот раз заражение происходило при употреблении ветчины, которая после приготовления слишком долго охлаждалась при комнатной температуре, и затем подвергалась недостаточной термической обработке при повторном разогревании.
Диагностика болезни обеспечивается обнаружением энтеротоксина клостридий в стуле больных. Кроме того, диагноз может быть верифицирован выделением большого числа микробных клеток этого возбудителя из подозреваемого в качестве фактора передачи пищевого продукта (105 и более в 1 г продукта) и стула больных (106 и более в 1 г) в дополнение к клиническим данным и результатам эпидемиологического расследования вспышки.
Профилактика в своей первооснове зиждется на двух принципах. Во-первых, по возможности, на недопущении попадания (проникновения) клостридий перфрингенс в пищевые продукты. Это, однако, весьма затруднительно, учитывая их чрезвычайно широкое, фактически повсеместное распространение в окружающей среде как в обычной, вегетативной форме, так и в виде очень устойчивых спор. Именно поэтому наиболее важной, основополагающей и, главное, реальной повседневной задачей остается предупреждение размножения возбудителя, находящегося в пищевом продукте.
По материалам журнала «СЭС. Информация по тел. 508-3383.
Читайте также: