Отравления животных фосфорорганическими пестицидами

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ ПЕСТИЦИДЫ (ФОП).

Физико-химические свойства. Фосфорорганические соединения (ФОС) — это большая группа пестицидов различного назначения (акарицидов, инсектицидов, фунгицидов, нематоцидов, гербицидов, дефолиантов). Для борьбы с эктопаразитами рыб используют хлорофос и карбофос, остальные попадают в водоемы такими же путями, как ХОП.

Фосфорорганические соединения, за исключением некоторых (хлорофос), плохо растворимы в воде и хорошо — в органических растворителях. Концентраты эмульсий переходят в воде в стойкую эмульсию и наиболее опасны для рыбоводства. ФОС относительно малостойки в окружающей среде. Большая часть их разлагается в растениях, почве и воде в течение одного или нескольких месяцев. Только некоторые инсектоакарициды внутрирастительного действия (метилмеркаптофос, антио, фосфамид, сайфос и др.) сохраняются до года. С увеличением рН и повышением температуры воды скорость гидролиза этих, соединений возрастает в несколько раз. В рыбохозяйственных водоемах они, как правило, обнаруживаются в незначительных количествах. Однако при постоянном поступлении со сточными водами, а также в районах массового их применения отмечен довольно высокий уровень ФОС в воде, а также зарегистрированы случаи отравления рыб.

Токсичность. На организм рыб Фосфорорганические пестициды действуют примерно так же, как на теплокровных животных. Они угнетают активность фермента нервной системы ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и других эстераз, что приводит к накоплению в нервных синапсах ацетилхолина, который вызывает картину отравления. Действие ФОС на центральную нервную систему сопровождается дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток в результате гипоксии. ФОС вызывают нарушения и в других системах.

В организм рыб они поступают в основном осмотически через жабры и частично кожу, распределяются по всем органам и тканям, концентрируясь в наибольших количествах во внутренних органах (печени, почках, стенке кишечника, селезенке). В процессе метаболизма ФОС в органах рыб могут образовываться более токсичные метаболиты, которые следует учитывать при оценке токсичности этих препаратов. Например, хлорофос превращается в более токсичный диметилдихлорвинилфосфат (ДДВФ), карбофос — молооксон, метилмеркаптофос — сульфаксид и сульфон.

Способность к материальной кумуляции у ФОС выражена слабее, чем у ХОС. Однако они обладают функциональной кумуляцией и поэтому могут вызывать хронические отравления.

Наиболее токсичны для рыб производные фосфорной кислоты. Остротоксические концентрации ДДВФ (дихлорофоса) при 24 ч экспозиции составляют для форели 0,5, карпа — 1, молоди севрюги — 1 мг/л. Среднесмертельные концентрации гардоны (винфоса) для карпа, толстолобика и буффало находятся в пределах 5,6 — 6,4; окуня и верховки 3,0 — 3,6 мг/л ДВ. Содержание гардоны в паренхиматозных органах карпа составляет в среднем 16,0 мг/кг, в мышцах — 2,7 мг/кг. Хроническое отравление карпов наступает в течение 30 — 40 дней при 1/2 — 1/5 от СК 50 (2,8 — 1,1 мг/л) и содержании гардоны в органах 6,6 мг/кг. Оба вида отравления и действие сублетальных концентраций сопровождаются угнетением активности АХЭ крови на 80 — 90%.

Производные тиофосфорной кислоты менее токсичны, чем фосфорной ( см. таблицу).

Токсичность фосфорорганических пестицидов (производных тиофосфорной кислоты) для рыб
Название и синонимы препаратов	Виды рыб	Летальные концентрации СК 50 no ДВ		Авторы
		мг/л	экспозиция
Метафос (вофатокс, метилпаратион)	Сеголетки карпа	1,8	48 ч	А. С. Федотов и др., 1984
	Пестрый толстолобик	1,36	48 ч	Те же
	Тиляпия	0,26	48 ч	К. Рао и др., 1982
Тиофос (килфос, паратион)	Радужная форель	2,0*	48 ч	D. Ludemann, и др., 1962
	Щука	3,0*	48 ч	Те же
	Карп	3,5	48 ч	”
Метилнитрофос (сумитион, метатион и др.)	Карпы — годовики и сеголетки	13,1	96 ч	В. В. Метелев, Л. И. Грищенко, 1969, 1984
	Личинки и мальки карпа	0,15 — — 0,5	48 ч	В. В. Метелев, 1984
Меркаптофос (систокс)	Радужная форель	4,0*	48 ч	D. Ludemann, и др., 1962
	Щука	4,0*	48 ч	Те же
	Карп	15,2	48 ч	”
Метилмеркаптофос(метилсистокс, метасистокс, сульфаксид и др.)	Радужная	7,5*	48 ч	”
	форель
	Щука	4,0*	48 ч	Те же
	Карп	13,0	48 ч	J. S. Alabaster, 1969
Актеллик (пиримифос-метил, блекс)	Карп	1,6	48 ч	Н. Н. Мельников, 1985
Трихлорметафос-3 (ТХМ-3)	Карпы — годовики и сеголетки	182,0	96 ч	В. В. Метелев, Л. И. Грищенко, 1970, 1984
	Верховка, плотва	7,5	72 ч	Те же
Абат (дифос и темефос, биотион)	Радужная форель и карп	1,5 — 1,9	96 ч	Н. Н. Мельников, 1985
Байтекс (лебайцид, фентион и др.)	Форель, карп	1,0	96 ч	Те же
Базудин (диазинон)	Радужная форель	0,5*	48 ч	D. Ludemann, и др., 1962
	Щука	2,0*	48 ч	Те же
	Карп	3,2	48 ч	R. L. Spehar и др., 1982
Дурсбан (хлорпирифос)	Карась	5,1	48 ч	Те же
	Лещ	0,03	48 ч	D. W. Jonson,1968
Форель, щука	0,003 — 0,23	24 ч	A. Scirocchi и др., 1980
Китацин(рицид II)	Карп	5,0 —10,0	48 ч	Н. Н. Мельников, 1985
Личинки севрюги	5,0*	24 ч	А. Л. Бурковский и др., 1974
* Абсолютно смертельные концентрации (СК 100 ).

Содержание препаратов в органах рыб при остром отравлении обычно превышает токсические концентрации их в воде в 5 — 10 раз (Кн-5 — 10). Токсические концентрации, вызывающие хроническое отравление рыб, составляют примерно 1/2 — 1/5 от СК 50 соответствующего пестицида. Однако они известны не для всех препаратов. В частности, метилнитрофос вызывает частичную гибель карпов в течение 30 дней в концентрации 5,1 мг/л, а ТХМ-3 за 9 — 11 дней — в концентрации 22,0 мг/л. Более низкие концентрации (до 1/30 от СК 50 ) вызывают угнетение активности АХЭ, гипергликемию, дистрофические изменения в печени и др. Препараты обладают функциональной кумуляцией” а метафос способен к накоплению (Кн-220).

Производные дитиофосфорной кислоты обладают разной токсичностью для рыб (см. таблицу).

33. Токсичность производных дитиофосфорной кислоты для рыб
Название и синонимы препаратов	Виды рыб	Летальные концентрацииСК 50 по ДВ		Авторы
		мг/л	экспозиция
Карбофос (малатион, кипфос, фосфотион и др.)	Радужная форель	0,1*	48 ч	D. Ludemann и др., 1962
	Щука	1,0*	48 ч	Те же
	Карп	29,4	48 ч	”
	Гольян	12,5	96 ч	D. W. Jonson, 1968
	Тиляпия	5,6	48 ч	R. L. Spehar и др., 1982
Фосфамид (рогор, диметоат и др.)	Карп	36,4	96 ч	В. В. Метелев, Л. И. Грищенко, 1969, 1984
	Окунь, плотва	40 — 60	96 ч	В. В. Метелев, 1984
Антио (формотион, афликс)	Карп	66,0	48 ч	Н. Н. Мельников, 1985
Фозалон (бензофосфат, золон)	Верховка	0,89	48 ч	Л. И. Грищенко и др., 1975, 1976
	Толстолобик	0,71	48 ч
	Пескарь	0,41	48 ч	Те же
	Сеголетки карпа	1,19	48 ч	”
	Карпы (личинки)	0,008	48 ч	В. А. Прокопенко и др., 1974
	Мальки карпа	0,074	48 ч	Те же
Фталофос (имидан, пролат, фосмет и др.)	Молодь карпа	4,8	48 ч	Л. И. Грищенко и др., 1977
	Верховка	4,7	48 ч
	Толстолобик	4,4	48 ч	Те же
	Вьюн	2,2	48 ч	”
* Абсолютно смертельные концентрации (СК 100 ).

При остром отравлении в органах карпов обнаружено: фозалона 8 — 13 мг/кг, фталофоса — 10 — 16 мг/кг, что превышает их концентрации в воде в 3 — 10 раз (Кн-3 — 10).

Хроническое отравление сеголетков карла наступает через 20 — 30 суток при концентрациях: фосфамида — 13,5 мг/л, фозалона — 0,36 — 0,24 мг/л к фталофоса — 0,96 — 0,48 мг/л, что соответствует 1/3 — 1/10 от СК 50 . В этих случаях в органах карпов обнаруживается: фозалона — 1,8 — 4,3 мг/кг, фталофоса — 2,7 мг/кг. Из организма рыб фозалон и фталофос выделяются через 7 — 9 дней.

Способность к материальной кумуляции наиболее выражена у метафоса, остальные препараты обладают слабыми кумулятивными свойствами. Однако все они способны к функциональной кумуляции, которая проявляется резким угнетением активности АХЭ, крови и головного мозга и длительным восстановлением ее до исходного уровня (через 20 — 30 дней) после интоксикации.

Из производных фосфоновых кислот наиболее изучено токсическое действие на рыб хлорофоса (диптерекса, негувона), широко применяющегося в сельском хозяйстве и других отраслях.

Остротоксические концентрации хлорофоса (СК 50 через 48 ч) для чувствительных рыб — форели, щуки, окуня — составляют 0,75 — 1,0 мг/л, а для карповых они более высокие: для карпа — 100 мг/л, плотвы — 300, гольяна — 180 мг/л. Дафнии и водоросли погибают при концентрации 0,5 мг/л через 24 ч.

При хроническом воздействии смертельные концентрации хлорофоса находятся в следующих пределах: для пеляди — 0,03 мг/л, трехиглой колюшки 0,25 и карпа 2,0 мг/л в течение 25 дней, а для форели — 0,06 мг/л в течение трех месяцев. Дафнии погибают при концентрации 0,005 мг/л и бокоплавы при 0,5 мг/л в течение 25 — 88 сут.

Содержание хлорофоса в органах карпов при 30-дневном воздействии составило 1,4 мг/кг.

Симптомы и патоморфологические изменения. Признаки отравлений рыб фосфорорганическими пестицидами отличаются только некоторыми особенностями в зависимости от препарата. С повышением концентрации и увеличением экспозиции воздействия интенсивность их проявления усиливается. Для отравлений рыб ФОС характерен нервно-паралитический синдром, местнораздражающее действие слабо выражено.

Острое отравление характеризуется постепенным переходом от фазы возбуждения рыб с наличием судорог и мышечных фибрилляций к резкому угнетению и параличам. Возбуждение проявляется беспокойством, стремительным движением и повышенной чувствительностью рыб к звуковым и тактильным раздражителям. Затем наступает расстройство координации движений и ориентации рыб в воде. Рыбы перевертываются на бок, плавают по кругу или спирали, пятятся назад, принимают диагональное положение. Реакция на звук и прикосновение к телу проявляется толчкообразным движением, тремором плавников и спастическим изгибом всего тела. При длительных спазмах туловище рыб со временем искривляется. Этот признак отмечен при действии фталофоса, хлорофоса, ДДВФ и китацина. В конечной стадии интоксикации наступает депрессия, адинамия и паралич, замедляется частота и нарушается ритм дыхания. Рыбы не берут корм, в результате усиленной перистальтики кишечника в воду выбрасывается его содержимое в виде шнуров.

Хроническое отравление проявляется аналогичными признаками, которые возникают в более отдаленные сроки (через 10 — 15 дней) и слабее выражены. Искривления туловища становятся необратимыми. Рыбы не питаются, худеют вплоть до истощения.

Острое и хроническое отравление сопровождается резким угнетением активности АХЭ крови и мозга. При тяжелой степени отравления активность АХЭ снижается на 80 — 90%, при средней — на 60 — 70% и легкой — на 40 — 50%. Отмечают также снижение гликогена в печени, гипергликемию, слабую анемию и стойкую лейкопению.

Патологоанатомические изменения в органах отравленных рыб недостаточно специфичны. При остром отравлении внешние покровы ослизнены, жабры интенсивно розовые или бледные без видимых повреждений. Внутренние органы, особенно печень, кровенаполнены, печень темно-красного или синюшного цвета, дряблой консистенции, предсердие перенаполнено кровью, кишечник пустой. При высоких концентрациях ощущается запах ФОС от внутренних органов. У верховок при интоксикации фозалоном и фталофосом отмечена сильная гиперемия хвостовой вены, которая видна в виде кроваво-красного тяжа.

Микроскопические изменения наиболее выражены в печени, головном мозге, жабрах и почках. В жабрах отмечают отек и утолщение лепесточков, набухание и отслоение респираторного эпителия, а также гипертрофию слизистых клеток. В редких случаях, особенно при воздействии ТХМ-3 и метилнитрофоса, наблюдается очаговый распад и десквамация эпителия. Межбалочные капилляры печени расширены, кровенаполнены, в паренхиме встречаются фокусы диссоциации печеночных клеток, зернистая или вакуольно-жировая дистрофия и некробиоз клеток. Сосуды мозговых оболочек и вещества мозга кровенаполнены, обнаруживают перицеллюлярный и иногда периваскулярный отек, сильное сморщивание и деформацию нейронов, гиперхромность их цитоплазмы и кариопикноз. Изменения в почках ограничиваются расширением сосудов и иногда очаговыми геморрагиями, незначительным отеком сосудистых клубочков, зернистой дистрофией эпителия канальцев и скоплением в их просвете эозинофильных белковых масс. В гемопоэтической ткани почек и паренхиме селезенки отмечают некробиоз кроветворных элементов. В миокарде наблюдается дистрофия мышечной ткани, теряется поперечная исчерченность ткани.

Хроническое отравление сопровождается резким исхуданием или истощением рыб, анемией органов, иногда гидратацией мускулатуры и атрофией печени. Отравление может осложняться эктопаразитарными болезнями и сапролегниозом. В гистологической картине более выражен токсический отек жабр, некробиоз печеночных клеток, атрофия гемопоэтической ткани. При воздействии некоторых препаратов в селезенке и островках поджелудочной железы увеличено количество гемосидероцитов.

Диагноз. Помимо общих принципов, изложенных ранее, при диагностике отравлений рыб ФОС используют специальные методы. Одним из них является определение активности АХЭ в крови или головном мозге отравленных рыб, позволяющий осуществлять групповую диагностику интоксикаций. Однако следует помнить, что угнетение АХЭ вызывают и некоторые другие пестициды, например карбаматы.

Количество большинства ФОС в воде, грунте и органах рыб определяют методами тонкослойной или газо-жидкостной хроматографии, утвержденными ГУВ Госагропрома или Минздравом СССР.

Химические исследования на наличие ФОС следует проводить как можно раньше, но не позднее чем через 3 — 5 дней. Материал не консервируют, а хранят на льду или в холодильнике.

Профилактика см. общую характеристику пестицидов. Содержание актеллика, байтекса, базудина, дурсбана, изофоса, метафоса, ДДВФ, карбофоса, фозалона, метилнитрофоса и этафоса в воде рыбохозяйственных водоемов не допускается. ПДК антио — 0,0025 мг/л, сайфоса — 0,0002 и фосфамида — 0,0014 мг/л. ПДК остальных ФОС не установлены.

Фосфорорганические соединения (ФОС) или фосфорорганические пестициды (ФОП), являются, в основном, производными ортофосфорной кислоты. По физическим свойствам ФОС являются либо твердыми кристаллическими веществами, либо маслянистыми жидкостями, плохо растворимыми в воде. В сельском хозяйстве ФОС используется для уничтожения вредных насекомых и клещей (инсектициды и акарициды). Высокая токсичность некоторых фосфорорганических соединений послужила основой для использования их в качестве боевых отравляющих веществ (заман, зарин, табун и некоторые другие).

ФОС по механизму действия на насекомых делят на группы: контактного и системного типа действия.

Препараты контактного типа действия проникают в организм насекомых через наружные покровы. К ним относят: хлорофос, ТХМ-3, карбофос, байтекс, метафос, фозалон, фталофос, бромофос, базудин, гардона и некоторые другие.

Препараты системного (внутрирастительного) типа действия проникают внутрь растений, которые становятся токсичными для питающихся ими насекомых. К этой группе веществ относят: антио, амофос, метилмеркаптофос, сайфос, фосфамид и некоторые другие.

Наиболее предрасположены к отравлению ФОСкролики, птица и жвачные животные. Менее чувствительны свиньи, собаки и лошади. Женские особи более чувствительны к ФОС, чем мужские.

Причинами отравления животных является:

1.Поедание растений или семян, обработанных ФОС контактного действия ранее 6 дней со дня обработки;

2.Поедание растений или семян, обработанных ФОС системного действия ранее 6 недель со дня обработки;

3.Выпаивание животным воды из открытых водоемов, загрязненных ФОС;

4.Обработка животных с целью уничтожения насекомых - паразитов с нарушением правил дозирования.

· ФОС являются высоколипофильными веществами, а потому быстровсасываются в кровь при любых путях поступления в организм: черездыхательные пути, кожу, слизистые ЖКТ.

· После распределения током крови накапливаются в паренхиматозныхорганах: головном мозге, сердце, легких, печени, почках.

· Мишенью основного токсического действия ФОС в тканях являетсяфермент ацетилхолинэстераза, который в обычных условиях ворганизме разрушает (инактивирует) медиатор ацетилхолин вхолинергических синапсах.В результате действия ФОС активность ацетилхолинэстеразыподавляется, что ведет к избыточному накоплению ацетилхолина всинапсах и резкому усилению холиномиметического воздействия наорганизм:

1.Мускариноподобные эффекты:

· Возбуждение ЦНС с последующим перевозбуждением и
параличом жизненно важных центров (судороги, парезы,
параличи).

· Сокращение гладких мышц (бронхоспазм, миоз, диарея,
учащенный диурез)

· Усиление секреции желез (слюно - и слезоточение, бронхорея,
потоотделение)

2.Никотиноподобные эффекты:

o Повышение кровяного давления, сокращение скелетных мышц (тремор, судороги).

3. Курареподобные эффекты:

· Ослабление тонуса скелетных мышц (шейных, грудных и др.).

· При хроническом отравлении ФОС оказывают дополнительное токсическое действие:

1). На печень: повреждают мембраны гепатоцитов, угнетают синтез ферментов и белка, метаболизм эндо- и ксенобиотиков.

2). На половую систему: нарушают формирование и развитие плода (эмбриотоксическое и тератогенное действие).

3). На кровеносные сосуды: увеличивают проницаемость сосудов, вызывают кровоизлияния в органах.

(100% угнетение ХЭ) двигательное возбуждение (движение вперед,падение, дискоординация движений), ригидность скелетных мышц, судороги, параличи конечностей, языка, угасание зрительных и слуховых рефлексов, миоз, бронхоспазм, частая дефекация имочеиспускание, гибель через 1-2 часа в результате асфиксии ипаралича мускулатуры грудной клетки.

обострение с последующим угасанием зрительныз, слуховых и тактильных рефлексов, тремор скелетных мышц, нарушение координа­ции движений, судороги, одышка, кашель, бронхорея, бронхосиазм частые дефекации и мочеиспускания, сужение зрачка, экзофтальм, слезотечение обильное слюнотечение, паралич языка, цианоз слизистых оболочек.

При тяжелой степени отравления гибель животных через 24-48ч.

При легкой степени отравления через 5-6 суток животное клинически выздоравливает

снижение аппетита, исхудание;понижение двигательной активности, ослаблениемышечного тонуса;частое мочеиспускание, разжижение фекалий, приступы клонико-тонических судорог,искривление шеи, понижение температуры тела

Сужение зрачка в течении 2 часов после смерти.Паралич языка, кишечник пустой, спастически сокращен, сосуды брыжейки
наполнены кровью.Слизистые оболочки с очагами кровоизлияний, цианотичны.В трахее, бронхах и легких пенистая жидкость.

· Средства антидотной терапии

1. Реактиваторы холинэстеразы: дипироксим, изонитрозин. Восстанавливают до нормы активность холинэстеразы, устраняют механизм отравления.

2. Холиноблокаторы.Блокируют холинорецепторы в ЦНС и периферических органах, устраняют перевозбуждение холинореактивных систем (тропацин, циклодол).

3. Комплексная антидотная смесь из дипироксима, тропацина и атропина.

Технология приготовления антидотной смеси:

1). Приготовить отдельно 20% раствор дипироксима и 10% раствортропацина.

2). Смешать в равных объемах полученные растворы для получениятребуемого объема антидотной смеси.

3). В полученную смесь добавить атропина сульфат в количестве 1,5 %от объема.

Вместо дипироксима в антидотной смеси можно применять другие реактиваторы холинэстеразы: диэтиксим, токсогонин, изонитрозин, в тех же дозах.

4. Средства симптоматической терапии. Для устранения параличей и восстановление тонуса скелетной мускулатуры: хлорид кальция, глюкозу, витамины С и В

Для устранения дегидратации внутрибрюшинно комплексную жидкость Д.Д. Полоза. Состав:

0,9% раствора натрия хлорида -1000мл

10% раствора кальция хлорида - 4мл

витамина В1- 80мг

витаминаС-1000мг
Объемные дозы для животных:

КРС -2000мл; теленку-1000мл Овцам -500мл Свиньям -500мл 5 свиньяи жидкость Д.Д.Полоза2500мл

Для стимуляции сердечной деятельности кардиотонические средства: кофеин, сульфокамфокаин, адонизид, строфантин.

· Соблюдать инструкции по технике безопасности при хранении,
транспортировке и применению пестицидов в сельском хозяйстве .

· Скармливать зеленые корма и растения не ранее 6 суток после
обработки растений препаратами контактного действия и не ранее 45
дней после обработки препаратами системного действия.

Не скармливать животным корма, в которых содержание ФОС
превышает МДУ

Дата публикования: 2014-12-08 ; Прочитано: 1185 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Отравление фосфорорганическими соединениями (отравление фос)

Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот фосфора (фосфорной, пирофосфорной, фосфористой, фосфоновой, фосфиновой, фосфинистой) и их сернистых и азотистых производных.

В растениеводстве и животноводстве применяют более 25 ФОС, которые подразделяют на препараты контактного действия, вызывающие гибель насекомых в момент контакта с ними, и препараты системного действия, всасывающиеся через листья и корневую систему и длительно циркулирующие вместе с соками растений, которые остаются токсичными для сосущих и грызущих насекомых в течение 2 мес без вредного влияния на сами растения.

К препаратам контактного действия относят: хлорофос, (син.: трихлорфон, диптерекс), ДДВФ (син.: дихлорофос, нуван), метафос (син.: вофатокс, метилтиофос), метилнитрофос (син.: нитрофос, сумитион), этафос, гетерофос (син.: фостил), циодрин, карбофос (син.: малатион), дибром, фозалон (син.: золон, бензофосфат), диазинон (син.: неоцидол, базудин), фталофос (син.: имидан, сафидон), тролен (син.: роннел, корлан), гардона (син.: рабонт, винилфосфат), корал (син.: азунтол, кумафос) и др.
К препаратам системного действия относят: антио (син.: формотион, метоксифос), фосфамид (син.: диметоат, рогор), метилмеркаптофос (син.: метилсистокс, метилдеметон), дурсбан (Дауко 179, байтекс (син.: лебайцид, сульфидофос, тигувон), бутифос (син.: фолекс, мерфос), амифос, руэлен (син.: амидофос) и др. Для защиты крупного рогатого скота от насекомых и клещей применяют хлорофос, ДДВФ, карбофос, трихлорметафос-3, амидофос, дибром, циодрин, диазинон.
Отравления крупного рогатого скота возникают при скармливании зеленых растений ранее 6 дн. после обработки препаратами контактного действия или ранее 6 нед после обработки препаратами системного действия, а также при нарушении правил против вопаразитарных обработок животных и дезинсекции помещений.

Токсическое действие. Фосфорорганические соединения - высоколшшдотропные вещества; они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, органов дыхания, через кожные покровы и накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, внутренней жировой ткани; выделяются с молоком, мочой, фекалиями.
В организме животных ФОС в зависимости от химической структуры подвергаются окислению, гидролизу и дехлорированию. При окислении тионовых соединений атом серы замещается на атом кислорода с образованием более токсичных тиоловых метаболитов (процесс получил название летального синтеза). Так, например, тиофос превращается в фосфакол, карбофос - в малооксон, фталофос - в имидоксон, диазинон - в диазоксон. При дехлорировании азунтол превращается в потазан, хлорофос - в ДДВФ, который по степени токсичности превосходит хлорофос в 6 раз.
В основе биохимического механизма токсического действия ФОС лежит избирательная блокада фермента нервной ткани - ацетилхолинэстеразы, в результате чего в мозговых центрах происходит накопление медиатора ацетилхолина, который резко повышает проницаемость постсинаптических мембран. Происходит возрастание пассивного транспорта электролитов (Na+, К+) по градиенту концентрации, приводящее к деполяризации клеточных мембран, падению потенциала покоя и резкому возрастанию возбуждения.
Этот процесс усугубляется понижением активного транспорта Na+ и К+ за счет одновременной блокады транспортной ферментной системы Na+, К+-АТФазы, которая, по современным данным, является биологическим генератором электрического потенциала покоя на мембранах электрогенных органов (мозг, сердце, скелетная мускулатура) .

Симптомы отравления обусловлены центральным антихолинэс теразным нервнопаралитическим действием ФОС.
При остром отравлении у животных вначале возникают двигательное возбуждение, беспокойство, пугливость, повышение тактильной и болевой чувствительности, которая сменяется угнетением ЦНС, угасанием зрительных и слуховых рефлексов, понижением чувствительности кожи, иарушением координации движений, шаткостью, тремором скелетных мышц, ослаблением тонуса ске-летной мускулатуры, падением животных, судорогами конечностей. Одновременно наблюдают миоз, слезотечение, обильное слюнотечение, паралич языка, затрудненное дыхание, кашель, цианоз слизистых оболочек дыхательных путей, усиление перистальтики кишечника, частые дефекацию и мочеиспускание. У коров отмечают резкую гиперемию вымени. Гибель животных наступает при явлениях пареза и паралича конечностей, а также резкого затруднения дыхания и асфиксии.
Телята более чувствительны к токсическому действию ФОС, чем взрослые животные.
При несмертельном отравлении все токсические явления у жвотных проходят и полное выздоровление наступает через 17- 27 дн.
При хроническом отравлении у коров и телят отмечают общее угнетение, понижение аппетита, исхудание, снижение живой массы, общую слабость, миоз, периодическое слюнотечение, приступы явлений бронхоспазма, атонию преджелудков, длительную диарею, частое мочеиспускание, понижение тонуса скелетной мускулатуры, снижение молочной продуктивности, выделение ФОС с молоком (от 1 до 5 мг/л). Наблюдают резкое снижение половой активности у бычков и коров, нарушение сперматогенеза, некроспермия, понижение воспроизводительной функции у коров и жизнеспособности молодняка.
Гематологические и биохимические изменения при остром отравлении хлорофосом, трихлорметафосом-3, троленом и фосфамидом характеризуются повышением содержания гемоглобина, увеличением количества эритроцитов и лейкоцитов, повышением СОЭ, понижением количества базофилов, эозинофилов, лимфоцитов и тромбоцитов.
Одновременно в крови отравленных животных устанавливают повышение общего количества белка, сгущение крови вследствие дегидратации организма, повышение содержания калия и снижение содержания натрия и аскорбиновой кислоты.
Наиболее характерным биохимическим показателем в крови отравленных животных служит снижение активности ацетилхолинэстеразы на 50-90% в зависимости от степени интоксикации. Этот показатель имеет существенное диагностическое и прогностическое значение.
При хроническом отравлении отмечают понижение уровня гемоглобина, уменьшение количества эритроцитов и увеличение количества лейкоцитов, повышение уровня общего белка, сахара, молочной кислоты, кальция, неорганического фосфора, а также понижение активности ацетилхолинэстеразы.
При несмертельном отравлении указанные показатели постепенно нормализуются. Активность ацетилхолинэстеразы восстанавливается через 27-32 дня.

Патолого-анатомические изменения. Сужение зрачков, выпадение языка, скопление слюны во рту, цианоз видимых слизистых оболочек, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах, легкие гиперемйрованы, с наличием очагов отека. Застойная гиперемия печени, почек, селезенки, поджелудочной железы: кровоизлияния под эндокардом и эпикардом; сосуды головного мозга кровонаполнены, вещество мозга отечно, со множеством точечных кровоизлияний. Кровоизлияния в щитовидной и поджелудочной железах. Желчный пузырь растянут содержимым, мочевой пузырь пустой, с наличием в подслизистой точечных кровоизлияний. Сосуды брыжейки инъецированы. Слизистая пищеварительного канала покрасневшая, с наличием кровоизлияний, набухшая.
При хроническом отравлении обнаруживают глубокие гемодинамические и дистрофические изменения в головном мозге и паренхиматозных органах, а также катарально-геморрагическое воспаление, дистрофические и некробиотические изменения слизистой пищеварительного канала.

Диагноз проводят на основании характерного комплекса нервнопаралитических клинических симптомов отравления (миоз, слезотечение, слюнотечение, бронхоспазм, нарушение координации движений, угасание рефлексов, тремор и судороги скелетных мышц, диарея, парезы и параличи конечностей, асфиксия), результатов патолого-анатомического вскрытия, а также химико-аналитического обнаружения остатков ФОС в содержимом пищеварительного канала, в жировой ткани, головном мозге, в кормах или воде с учетом анамнестических данных. Важное диагностическое значение имеет определение степени снижения активности ацетилхолинэстеразы в крови при жизни животных или в трупной крови после их падежа.

Химико-аналитическое определение остатков ФОС в кормах, воде, в органах и тканях животных, а также в продуктах животноводства проводят с помощью методов тонкослойной или газожидкостной хроматографии, утвержденных Минздравом СССР,

Профилактика. Необходимо строго соблюдать санитарные правила и инструкцию по технике безопасности при хранении, транспортировке и применении пестицидов в сельском хозяйстве, утвержденные МСХ СССР. Нельзя допускать скармливания растительных кормов ранее 6 сут после обработки препаратами контактного действия и ранее 45 дн. после обработки препаратами системного действия.
Содержание остаточных количеств фосфорорганических пестицидов в кормах не должно превышать: для метилмеркаптофоса 1 мг/кг, антио - 2, бутифоеа - 3, рицида - 3, диазинона - 4, гардоны - 2 мг/кг.
Содержание фосфорорганических пестицидов в воде для водопоя животных не допускается.