Паралич при алкогольном отравлении

Об алкогольном параличе (paralysis alcoholica). Часть 3.

У алкоголиков, как известно, очень часто развивается жировое перерождение сердечной мышцы — у всех наших больных мы нашли это перерождение в очень высокой степени. Уже вследствие этого кровообращение, и именно в частях, наиболее удаленных от центра, должно затрудняться; если же к этому присоединится новый момент, ослабляющий деятельность сердца, то условия питания частей, удаленных от центра, сделаются особенно неблагоприятными.

Со стороны клинической, все эти больные во время поступления их в больницу представляли сложную и тяжелую картину болезни, и все имели очень большое сходство между собою, различаясь только постепенно. При этом всю совокупность симптомов можно было разделить на три группы: расстройства внутренних органов, параличи и изменения психической деятельности. Совокупность явлений первой категории ясно указывала на хронический алкоголизм; хронический катар зева, желудка и кишок; изменения печени—гиперемия, жировое перерождение или цирроз её;

хронический катар бронхов; жировое перерождение сердца: в некоторых случаях — атероматозное изменение сосудов и общая ожирелость. Психическое расстройство тоже у всех наших больных представляло замечательное сходство: прежде всего обращало на себя внимание ослабление и спутанность сознания, — больные наши крайне слабо воспринимали внешние впечатления и совершенно не могли ориентироваться относительно времени и места.

Память их была так значительно ослаблена, что они тотчас же забывали то, что говорили или слышали; при этом более или менее у всех были иллюзии и галлюцинации то слуха, то зрения, то осязания или общего чувства. Соответственно этому больные наши постоянно находились в своем фантастическом мире — воспоминания прошлого, слабые впечатления настоящего, сновидения, иллюзии и галлюцинации перемешивались между собою, хотя все это было слабо и бледно. Душевные движения тоже были слабы: большею частью больные находились в апатично-благодушном настроении, что ясно обнаруживалось и в чертах их лица, и только изредка и в слабой степени они или оживлялись или делались плаксивы. Эти изменения психической деятельности слабее всего были выражены в нашем 4-м наблюдении, хотя и здесь они были очень заметны; во всех же остальных случаях они достигали очень высокой степени [1] .

Параличи, наблюдавшиеся у наших больных, во всех случаях представляли очень типическую картину: парализованы были все четыре конечности, но нижние гораздо более, нежели верхние; части, наиболее удаленные от центра, поражались раньше и сильнее частей, ближе к центру лежащих, экстензоры более флексоров. Во всех этих случаях были очень ясно выражены характеры периферического паралича: вместе с расстройством движений почти в такой же мере были и расстройства чувствительности — анестезии и вместе с этим — гипералгезии, парестезии, боли и очень большая болезненность при давлении как нервных стволов, так и мышц. Сухожильные, а позднее и кожные рефлексы уничтожались.

Во многих случаях мышцы представлялись дряблыми и, по-видимому, уменьшенными в объёме. Это похудание мышц не достигало впрочем высокой степени, и в большинстве наших случаев маскировалось сильно развитым подкожным жиром.

Электровозбудимость постепенно падала, а потом и совершенно исчезала, во многих мышцах можно было заметить хотя неполную реакцию перерождения. Должно впрочем заметить, что как дряблость мышцы, так и падение в ней электровозбудимости наступали гораздо позднее паралича: в некоторых случаях паралич ног был уже почти полный, а электровозбудимость была ещё сохранена, и только впоследствии, так сказать, на наших глазах постепенно понижалась и исчезала. Но несмотря на то, что паралич занимал не только нижние, но и верхние конечности, тазовые органы оставались не парализованными, и если у наших больных и являлись задержание или недержание мочи и испражнений, то это было явление временное, и, по-видимому, оно стояло в связи частью с местными изменениями тазовых органов, главным же образом зависело от затемнения сознания. Зато в двух наших наблюдениях был ясно выражен паралич п. phrenici со всеми его последствиями. Из головных нервов в наших случаях был поражен только п. vagus; пo всей вероятности, учащенный пульс и неправильная деятельность сердца, по крайней мере отчасти, находились в зависимости от этого изменения блуждающего нерва. Другие же головные нервы, в том числе и глазодвигательные, в наших случаях оставались в нормальном состоянии. Кроме собственно параличей в 1-м нашем случае мы наблюдали очень резко выраженные беспорядочные, излишние движения в верхних конечностях: движения эти были очень своеобразны и мало походили на обыкновенные атактинеские движения при спинной сухотке. Весьма вероятно, что они зависели от неравномерного распределения паралича в различных мышцах верхних конечностей, причем, сгибатели как более сохранившиеся резко преобладали над разгибателями; может быть при этом играло роль и изменение чувствительности, особенно мышц. Явление это у нашего больного наблюдалось недолго: по мере того, как увеличивался паралич, беспорядочные движения уменьшались и, наконец, заменялись неподвижностью [2] .

Все наши больные уже при поступлении в больницу находились в крайне тяжелом состоянии, и притом болезнь всё прогрессировала: паралич все усиливался как интенсивно, так и экстенсивно; вместе с этим все более расстраивалась психическая деятельность, и увеличивалась общая слабость. Особенно грозным симптомом была слабость сердца — она все увеличивалась и служила главною причиною летального исхода. Ближайшим поводом к этому исходу в 1-м наблюдении была кровавая рвота, очевидно вызванная застоем крови в пищеварительных органах вследствие слабой деятельности сердца. В случаях 2-м и 5-м таким моментом служил паралич диафрагмы; в 4-м причиною смерти был своеобразный приступ удушья, продолжавшийся часов 7 или 8; весьма вероятно, что он был вызван ослаблением деятельности сердца и вследствие этого — неправильным оживлением дыхательного центра; наконец, в 3-м случае смерть наступила вследствие постепенного развивавшегося упадка сил и слабости сердца.

Анатомо-патологические изменения, найденные в наших случаях, можно разделить на две группы: с одной стороны, изменения внутренних органов, а с другой — изменения нервной и мышечной системы. Первые изменения по своей совокупности носили на себе характер хронического алкоголизма: хронический катар зева, желудка и кишки; жировое перерождение или цирроз печени; хронический бронхит; жировое перерождение сердечной мышцы; более или менее выраженное атероматозное изменение сосудов и почти во всех случаях — общая ожирелость. Что касается мышц, главным образом, конечностей, то при микроскопическом исследовании оказались признаки начинающегося перерождения их: мелкозернистость, местами исчезание поперечной полосатости, увеличенное количество ядер сарколеммы и утончение волокон. Должно заметить, что изменения эти во всех наших случаях не были очень глубоки: очевидно, это было только начало болезненного процесса, и только в 3-м наблюдении мы нашли более крупные повреждения мышечных волокон, а именно: восковидное перерождение их в m. peroneus. В нервной системе изменения оказались и в головном мозгу, большей частью и в спинном, и в периферических нервах: изменение этих последних было самым постоянным и наиболее резко выраженным явлением. Во всех случаях изменение периферических нервных стволов носило характер чисто паренхиматозный: были изменены нервные волокна, в сосудах же и в неврилемме никаких уклонений от нормы нельзя было заметить. Степень этих изменений была очень различна: более всего были поражены нервы нижних конечностей, но и здесь была очень большая разница между частями периферическими и лежащими ближе к центру одного и того же нервного ствола. Так, почти во всех случаях в п. dorsi pedis нельзя было найти ни одного нормального волокна, а в п. ischiadicus уже большинство волокон имело нормальный вид; в сплетениях же и еще более в корешках или вовсе не было изменений, или — самые незначительные. В некоторых случаях глубокие изменения представлял п. phrenicus; блуждающий же нерв во всех наших случаях оказался более или менее сильно измененным; напротив, другие головные нервы были нормальны. Что касается характера изменений нервных волокон, то главным образом они имели сходство со вторичным, валлеровским перерождением их: распадение миелина и осевого цилиндра во всевозможных степенях, размножение ядер шванновской оболочки, утончение волокон. Но кроме этого, в некоторых местах можно было видеть те изменения, которые описаны Gombault под именем сегментарного периаксиллярного неврита; эти последние встречались только в центральных отделах нервных стволов, где изменения вообще были мало выражены — в сплетениях и в некоторых случаях в корешках как передних, так и задних. Должно, впрочем, заметить, что такие изменения я находил гораздо реже и в гораздо меньшей степени у наших алкоголиков, нежели в других случаях множественного неврита неалкогольного происхождения — при септицемии, при остром туберкулезе и пр.

На исследование спинного мозга было обращено нами особенное внимание, и оказалось, что почти во всех наших случаях оно представляло более или менее значительные изменения, и только в 4-м наблюдении, несмотря на повторные и самые тщательные исследования, в спинном мозгу нельзя было найти никаких уклонений от нормы. В 1-м наблюдении мы нашли разбухание осевых цилиндров как в белом, так и в сером веществе; разбухание это было сходно с тем, которое нередко наблюдается при остром миелите или при сдавлении спинного мозга; нервные клетки, а также сосуды и невроглия в этом случае оказались нормальными. В 3-м наблюдении нами были найдены вакуоли в клетках передних рогов, главным образом, в шейном утолщении; в остальном спинной мозг представлялся нормальным. Наконец, во 2-м и 5-м наблюдениях мы нашли myelitis diffusam chronicam, хотя не в большей степени: расширение кровеносных сосудов, утолщение их стенок, а также и соединительнотканных перегородок спинного мозга, паукообразные клетки и последовательные изменения нервных волокон. Изменения эти занимали главным образом боковые стволы, но переходили и на передние и задние; вместе с этим было и перерождение Годлевских столбов.

Что касается мозговой коры, то найденные нами изменения вообще были нерезки: расширение кровеносных сосудов и их периваскулярных пространств, увеличение ядер вокруг сосудов, усиленная пигментация нервных клеток и в некоторых случаях, по-видимому, начинающаяся атрофия их. Весьма вероятно, что эти изменения обусловливались главным образом нарушенным кровообращением и измененным состоянием сосудистых стенок. Другие же отделы центральной нервной системы оказались нормальными.

Теперь рождается вопрос: в каком отношении между собою находятся эти изменения нервной и мышечной системы? Что касается мышц, то едва ли может быть сомнение в том, что изменения их были явлением вторичным, происшедшим вследствие болезни нервной системы. В пользу этого говорит то обстоятельство, что изменения эти были выражены очень слабо сравнительно с повреждением периферических нервов, а также и клиническое наблюдение: в некоторых из наших случаев, хотя паралич был уже выражен очень резко, электровозбудимость мышц была ещё нормальна, и только впоследствии на наших глазах постепенно падала, представляя признаки реакции перерождения. Наоборот, изменение в коре головного мозга мы должны считать за явление самостоятельное: нет никаких данных в пользу того мнения, что они обязаны своим происхождением изменению периферических нервов или спинного мозга; на них скорее мы должны смотреть как на следствие одной и той же причины, которая очевидно действовала вредным образом на всю нервную систему. Гораздо труднее вопрос о взаимном отношении изменений спинного мозга и периферических нервов: составляет ли каждое из них явление самостоятельное, или же одно из них обусловлено другим? Во всех наших случаях изменение периферических нервов было очень резко; напротив, повреждение спинного мозга, если оно и было найдено, в общем было неглубоко. Тем не менее слишком мало вероятно, чтобы повреждение спинного мозга могло быть последовательным и произойти вторично вследствие страдания периферических нервов: во всех наших случаях в периферических нервах болезненный процесс был один и тот же. В спинном же мозгу в разных случаях оказались различные изменения: в некоторых — чисто паренхиматозные, в других же — интерстициальные, а в одном случае их вовсе не было, хотя изменения нервов и здесь были выражены очень резко. Но нет достаточных оснований и для обратного заключения, т. е. для того, чтобы считать изменения спинного мозга первичными, а изменения периферических нервов — последовательными. Что изменение периферических нервов в наших случаях не было обыкновенным вторичным перерождением их, в этом, мне кажется, нет сомнения. Против этого говорит, во-первых, то, что изменение чувствующих нервов было приблизительно одинаково, как и двигательных; во-вторых, то, что нами найдены сегментарные, периаксиллярные изменения;

в-третьих, отсутствие всякой пропорциональности между изменениями спинного мозга и периферических нервов, и, наконец,

в-четвертых, клинические явления: во всех наших случаях была очень большая болезненность при давлении как в нервных стволах, так и в мышцах. Таким образом, мы по необходимости должны смотреть на эти изменения не как на простое перерождение нервов, а как на воспаление их — neuritis. Но нет доказательств и на то, чтобы смотреть на это воспаление нервов как на последствие измененного трофического влияния спинного мозга: если бы это было так, то мы гораздо чаще встречали бы воспаление периферических нервов при различных разлитых страданиях спинного мозга, однако обыкновенно этого не бывает. Таким образом, мы должны думать, что изменение периферических нервов в наших случаях представляет собою явление самостоятельное и не зависит от изменений спинного мозга, и что следовательно под влиянием алкоголизма может развиться самостоятельно neuritis multiplex parenchymatosa. Мало того, на основании собственных и многочисленных чужих наблюдений мы приходим к заключению, что при болезненной форме, известной под именем алкогольного паралича главную и самую существенную роль играет именно это воспаление периферических нервов: те параличи, которые при этом наблюдаются, происходят именно вследствие множественного неврита.

Само собою разумеется, что не всякий паралич у алкоголика обязан своим происхождением невриту; мы говорим исключительно о той болезненной форме, которая в настоящее время известна клиницистам под именем алкогольного паралича, и главным образом о тех параличах конечностей, которыми она чаще всего обнаруживается. Под влиянием алкоголизма могут быть параличи самого разнообразного происхождения: могут быть и спинальные, и бульбарные, и церебральные. Особый интерес представляют те случаи, где они происходят вследствие polioencephalitis anterior acuta, тем более, что, как показали наблюдения, этот болезненный процесс может быть вместе с множественным алкогольным невритом.

Как известно, эта болезнь впервые описана Wernicke в 1882 г. [3] на основании трёх случаев, из которых два последние относятся к алкоголикам. В январе 1887 г. на Втором Съезде русских врачей я сделал сообщение еще об одном случае, наблюдавшемся в нашей клинике [4] . Больной наш с давних времен, особенно же незадолго до его последней болезни, крайне злоупотреблял спиртными напитками; при жизни у него между прочим была ophthalmoplegia exterior, а при вскрытии найдено острое воспаление того центрального серого вещества, которое окружает заднюю часть 3-го желудочка, сильвиев водопровод и отчасти — дно 4-го желудочка.

В том же 1887 г. Thomsen описал два случая этой болезни тоже у алкоголиков [5] , причем, как клиническая картина болезни, так и анатомические изменения представляли замечательное сходство как с описанием Wernicke, так и с нашим случаем. Затем Thomsen в 1890 г. описал еще один случай алкоголизма [6] , где вместе с polioencephalitis anterior acuta было и глубокое изменение в продолговатом мозгу и именно в ядре п. vagi; в этом случае был найден и neuritis multiplex parenchymatosa . Таким образом, в настоящее время не подлежит сомнению, что polioencephalitis anterioracuta чаще всего развивается вследствие алкоголизма и что он может быть одновременно с множественным невритом. Весьма возможно, что и параличи отдельных глазодвигательных нервов, нередко наблюдаемые при paralysis alcoholica, по крайней мере в некоторых случаях, происходят вследствие повреждения не периферических нервных стволов, а соответствующих центров.

Наконец, наши наблюдения показывают, что у алкоголиков, видимым образом, вследствие одной и той же причины изменения периферических нервов могут быть одновременно и с изменениями спинного мозга. В большинстве случаев эти последние так малы, что они едва ли в состоянии вызвать заметные нам клинические явления, и мы тогда имеем картину болезни, обусловленную только невритом, соответственно его степени и распространению. Но иногда изменения спинного мозга могут быть настолько значительны, что будут вызывать и соответствующие симптомы; тогда, конечно, мы будем иметь сложную картину, и клиницист, зная это, должен по возможности в каждом отдельном случае определить, какие расстройства зависят от поражения периферических нервов и какие — от страдания спинного мозга, так как это может иметь значение в прогностическом и терапевтическом отношениях.

[2] Как известно, при алкогольном неврите нередко наблюдаются неправильные, атактические движения как в нижних, так и в верхних конечностях. Большею частью движения эти значительно отличаются от тех, которые бывают при спинной сухотке, причем и течение болезни здесь гораздо быстрее; такие случаи нам неоднократно приходилось наблюдать. Но в последнее время описаны случаи алкогольной атаксии, где и комплексы симптомов, и хроническое течение болезни настолько были сходны с tabes dorsalis, что диагностическая ошибка была сделана весьма опытными невропатологами. Особенно поучителен в этом отношении случай Thomsen ' a ( Arch . f . Psychiatr . Bd . XXI , H . 3); отчасти сюда же относится и случай, описанный Dejerine et Sollier ( Archives de medec . experiment . 1889. T. 1, No 2).

Алкоголизм это бич современного общества. От этой болезни страдает как женская половина общества, так и мужская. Алкогольная интоксикация постигает не только алкоголиков, с этой проблемой может столкнуться любой человек. Почему это происходит. Существуют две причины. Первая, это некачественный продукт суррогатного производства. Вторая, превышение алкоголя в крови. Этиловый спирт это токсин. Если его в организме больше положенного промилле это серьезное отравление. Люди не задумываются о том, что спиртные напитки имеют негативные последствия, и считают употребление нормальным. Но такое отравление может получить любой человек, и оно нарушает все функции организма поведенческую, психологическую и физиологическую.

Почему происходит отравление

Обычно употребления алкоголя вызывает сначала возбуждение, потом торможение. В допустимой норме этиловый спирт разлагается печенью на продукты распада. Но при поступлении нормы, превышающей ее возможности, происходит интоксикация организма. Ядовитые продукты поступают в кору головного мозга и разрушающим образом действуют на нервную систему. Внешние признаки это блаженство, помутнение ума, нарушение управления движениями.

Отравление происходит не самим этилом, а продуктами распада, а именно ацетальдегидом, который образуется в результате разложения. В организме существует естественная защита. Ацетальдегид успешно преобразуется при помощи фермента в уксусную кислоту, которая со временем распадается на углекислый газ и воду. Но на это потребуется время.

В целом человеческий организм может переработать 10 г этилового спирта. Можно посчитать, сколько алкоголя будет в виде водки или вина. Если выпито много, то он скапливается в не переработанный продукт и страдают все клетки, особенно нервные. Почему человек не ощущает алкогольную интоксикацию первое время? Потому что он не замечает ее из-за дурманящего воздействия спирта.

Отдельно необходимо указать на отравление суррогатами. По статистике этот вид токсинов занимает лидирующее положение. Это в основном касается алкоголиков, им все равно что пить.

К суррогатам относятся:

1. бутильный и бульфитный, гидролизный и винный спирт;
2. спирт или спиртовые настойки, парфюмерные одеколоны, этиленгликоль.

При токсикозе такими вещами опьянение выражается слабо или не бывает. Но появляется тошнота и блевотина, обилие пота, судороги и боли в области живота. Отравление подобными веществами не следует лечить самостоятельно, возможно, потребуется обращение к врачу.

Важно также понимать, что степень токсикоза зависит от многих факторов. Бывает так, что все пили одинаковые дозы, но отравился один человек. Это может зависеть от возраста, пола, веса человека, помещения, отношения организма к спиртным напиткам. Например, алкоголики могут при концентрации промилле 4% чувствовать себя нормально, а снижение алкоголя происходит быстрее, чем у нормальных людей. Но самым приоритетным является рефлекс нервной системы на спиртные напитки. Каждый организм человека строго индивидуален.

Не все люди знают о противоестественном опьянении. Оно возникает в связи со стечением обстоятельств. Усталость, плохой сон, нервное возбуждение. Эта алкогольная интоксикация не похожа на обычные отравления и не происходит нарушение управления движениями.
Различают две формы такого опьянения падучая или эпилептическая и параноидная. При параноидной появляются галлюцинации, а при падучей полная дезориентация, возбуждение, страх, гнев, агрессия. Обычно при таком токсикозе люди теряют память.

Основные симптомы

Естественно, что определить отравление дома с помощью установления промилле нельзя.

Но легкой и средней форме отравления сопутствуют признаки:

1. головные боли. Во время употребления спиртных напитков расширяются стенки кровяных сосудов, и в кору головного мозга поступает большое количество этанола;
2. головокружение. Это происходит из-за активного действия алкоголя на мозг, а он в свою очередь замедляет движения;
3. тошнота и блевотина. Это нормальная реакция организма, он так борется с нежелательным присутствием ядов и отравляющих веществ;
4. сильное желание жидкости. Оно наступает утром. Происходит обезвоживание организма, потому что снижается уровень антидиуретического гормона и теряется большое количество необходимой жидкости;
5. учащенный пульс, дрожь в теле, болевые симптомы в области печени.

Сложная форма отравления алкоголем характеризуется:

• отсутствием контроля человека за своим телом;
• сужением зрачков глаз;
• кожный покров холодный и липкий;
• нечленораздельная речь.

Третья степень отравления опасна последствиями алкогольным параличом и смертью. Лечение сложного токсикоза дома не рекомендуется и необходимо вызвать врача. При легком отравлении можно лечиться в домашней обстановке.
Как справиться с отравлением.

Сильная алкогольная интоксикация должна сопровождаться капельницей. Ее состав включает физраствор, 5% или 10% глюкозу, 5% аскорбинку. При необходимости добавляют витамины и магнезию, сердечные препараты и хлорид калия. Ставить ее должен медработник.

В домашних условиях необходимо уменьшить количество этилового спирта в крови. Это делается с помощью обильного употребления жидкости с мочегонными лекарствами, фуросемид исключается. Аспирин прекрасно парализует действие ацетальдегида и обезболивает. Активированный уголь будет первым помощником. Применять его в количестве 1 штука на 10 кг веса человека.

Вторым этапом будет промывка желудка для удаления этила. Необходимо вызвать рвоту. После этого выпить два, три стакана слегка соленой жидкости и снова вызывать рвоту. Делать промывание, пока вода не станет абсолютно чистой.

Лечение алкогольного токсикоза в домашних условиях

При алкогольной интоксикации, прежде всего, необходимо предоставить больному лицу свежий воздух, отрыть окно. Давать нюхать нашатырь.
После промывки желудка необходимо употреблять сорбенты, которые охватывают в желудочно-кишечной системе ядовитые и отравляющие вещества и выводят их с калом. Самый доступный, но с малой сорбционной способностью это карболен или активированный уголь.

Однако необходимо отметить, что алкоголь быстро поступает в кровь. Поэтому любое адсорбирующее лекарство слабо противостоит отравлению. Эффективным средством быстрого протрезвления будет введение внутримышечным путем витамина В. Когда человек приходит в нормальное состояние, ему дают смесь из состава фенамина, никотиновой кислоты, коразола на 100 мл жидкости. Через полчаса к больному приходит просветление.

Уменьшить содержание этила можно также раствором 20 мл глюкозы, 10 мл аскорбиновой кислоты и 1 мл никотинамида.
Для лучшего выведения алкоголя предусмотрено применение отваров из трав. Они снабжают организм витаминами и антиоксидантами.
Необходим сон, покой. Когда больной проспится, ему не избежать похмельного синдрома.

Если человек утратил сознание, то следует исключить самостоятельное лечение, необходимо вызвать медработников. До приезда медицинских специалистов больное лицо положить на бок, немного запрокинуть голову назад, чтобы он не захлебнулся блевотной массой. Проверить сердечный ритм и дыхание. Привести в сознание можно нашатырем или растиранием мочек уха.

Адсорбенты

После промывки желудка необходимо принимать адсорбирующие препараты. Например, Рекицен-РД имеет наиболее сильное адсорбирующее свойство и благодаря биологической активности лечение будет эффективным. Кроме этого он включает витамины группы К, В, Д, Е, РР, аминокислотами, макро и микроэлементы.

Важно знать, что сорбенты необходимо принимать отдельно от лекарств. Между приемами делать передышку на один час, но желательно два часа.
Если предстоит торжество или употребление спиртных напитков, то следует заранее употребить активированный уголь или другой современный препарат.

Регенерация водного равновесия

Рвота обезвоживает организм, а прием алкоголя влечет усиление мочеиспускания. Необходимо как можно больше употреблять жидкости. Желательно минералки подкисленной лимончиком. Помогут также реабилитировать водное равновесие лекарственные препараты Регидрон и Цитроглюкосолан. Они включают набор: соль, натрий калий и углеводы, помогут справиться с болезнью. Напиток можно приготовить самостоятельно. На 1 литр жидкости взять 1⁄2 ч.л. соды и соли, 4 ст. л. сахара.

Регенерация микрофлоры желудочно-кишечной системы

Интоксикация, полученная после алкоголя, часто приводит к нестабильной работе кишечника. Это может быть задержка стула или жидкий стул. Нормализовать функцию можно с помощью кисломолочных или квашеных продуктов, также принимать Линекс или Энтерол. Облегчить запор поможет клизма. Она удалит токсичные и отравляющие вещества.

Что недопустимо делать

Препараты снотворного действия исключается. Они ухудшают состояние нервной системы. Аспирин употреблять только при похмельном синдроме, а не в состоянии отравления. Нельзя посещать баню, артериальное давление может резко подскочить и это вызовет плохие последствия. Не употреблять вместе алкоголь и фуросемид. Это негативно скажется на деятельности мочегонной системы. Это два вещества, обладающие диуретическим свойством.

Советы

Интоксикация причиняет существенный вред организму и поэтому важно придерживаться несложных рекомендаций. Не пить алкоголь натощак. Перед любым застольным мероприятием принять несколько пилюль активированного угля. Не мешать алкогольные напитки и соблюдать меру употребления.

Если в результате рвоты происходит сильное выделение желчи и крови, то это серьезный повод посетить врача. Именно печень является тем органом, который отвечает за разложение алкогольных продуктов. Возможно, это не только простое отравление, но и более серьезное заболевание.

Медицинский справочник болезней

Алкоголизм и неврологические осложнения. Алкогольная абстиненция, белая горячка, алкогольная деменция и др.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Ал­когольная зависимость может быть проявлением многочисленных психических нарушений, и в каждом случае необходимо тщательное психологическое исследование. Наиболее часто наблюдается у муж­чин, относительно редко развивается до 20 лет, чаше всего — в сред­нем возрасте. В анамнезе — часто указания на алкоголизм родителей.

Алкоголизм может быть признаком сниженного самоконтроля на ранних стадиях деменции; может наблюдаться при шизофрении или при маниакально-депрессивном психозе. Хотя алкоголизм у женщин встречается реже, у них выше процент личностных изменений. У лиц с циклотимией периодичность алкогольных эксцессов может совпа­дать с периодами депрессии. У лиц, злоупотребляющих алкоголем и не имеющих явных психотических нарушений, часто имеются невротиче­ские расстройства, а прием алкоголя служит бегством от жизненных проблем. Трудности на работе и в семье являются дополнительными факторами. Алкоголь обычно употребляется в виде водки или вина, однако пиво также может вызвать привыкание; у страдающих алкого­лизмом может наблюдаться одновременно и лекарственная зависи­мость. Есть доказательства, что существуют особенности личности, общие для тех, у кого развивается лекарственная зависимость, в том числе алкогольная. Компьютерная томография и морфологические исследования обнаруживают атрофию мозга почти во всех случаях сколько-нибудь длительного алкоголизма.

Острая алкогольная интоксикация.

Алкоголь оказывает на не­рвную систему паралитическое действие; первыми страдают высшие мозговые функции. Поэтому ранними признаками интоксикации явля­ются поведенческие изменения.

Социальное значение употребления умеренных доз алкоголя определяется его способностью снимать запреты, формирующие человеческое поведение, и подавлять критиче­скую способность пьющего.

В больших дозах алкоголь вызывает отклонения в поведении, характер которых зависит от темперамента индивидуума: он может становиться возбужденным, болтливым, воин­ственным, депрессивным или слезливым во хмелю. Наблюдаются нарушения памяти, особенно на недавние события. Прогрессивно нарушается способность выполнять сложные координаторные движе­ния. Может нарушаться артикуляция, характерна гиперемия конъ­юнктивы, зрачки обычно расширены, но могут быть сужены, возможно изменение реакции зрачков на свет; характерен нистагм, иногда воз­никает диплопия. В очень больших дозах алкоголь вызывает сопор, затем кому и, наконец, смерть из-за паралича жизненно важных цен­тров.

Связь между содержанием алкоголя в крови и состоянием нервной системы неоднозначна. Большое значение имеют масса тела, предварительный прием пищи, замедляющий всасывание алкоголя, а также привычка к употреблению алкоголя. Существенны также индивидуальные различия в скорости метаболизма алкоголя, связанные с концентрацией алкогольной дегидрогеназы в печени. Ориентировочные клинические признаки острого отравления алкоголем (см. табл.).

Признаки острого отравления алкоголем.

Симптомы

Уровень алко­голя в крови, г/л (%о)

Эйфория, атаксия, болтливость, гипалгезия

Шумливость, неправильное поведение, гипере­мия кожных покровов, атаксия, нистагм, дизар­трия

Тошнота, рвота, сонливость, диплопия, широ­кие, вяло реагирующие зрачки, выраженная атаксия

Гипотермия, холодный пот, сопор, выраженная дизартрия, общая анестезия, хрипящее дыха­ние, гиповентиляция, кома

Отравление метиловым спиртом (метанолом).

Метанол вызывает тяжелое токсическое состояние спутанности сознания, часто необрати­мую атрофию зрительных нервов с двусторонней центральной ското­мой или даже полной слепотой. Нередко быстро наступает смерть. Этот яд оказывает избирательное миелинокластическое действие, и демиелинизирующая невропатия зрительного нерва является ран­ним морфологическим коррелятом снижения зрения. Высокий уровень смертности связан с тяжелым метаболическим ацидозом (накопление солей или эфиров молочной и муравьиной кислоты), который развива­ется через 8—12 ч после приема. Редким осложнением отравления метанолом служит синдром паркинсонизма с двусторонним инфар­ктом белого вещества лобно-центральных отделов и скорлупы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ.

Алкогольная абстиненция.

При наличии алкоголизма обычно воздержание от алкоголя в пределах 12 ч приводит к крайне тягостно­му самочувствию: появляются тошнота, тремор, иногда чувство тяжелой вины, панический страх и преходящие зрительные или слухо­вые галлюцинации без помрачения сознания. В более тяжелых случаях развивается белая горячка.

Белая горячка.

Белая горячка (dellirium tremens) часто возникает у алкоголиков после длительного запоя, но может провоцироваться у подобных лиц острой инфекцией, хирургической операцией или травмой.

Наиболее важным фактором служит внезапное лишение алкоголя. Начало может быть острым, но чаще в продромальном периоде отмечаются раздражительность, анорексия и инсомния.

Характерные признаки — тремор и острое состояние спутанности сознания, сопровождающееся галлюцинациями, главным образом зрительными. Тремор — крупно­размашистый, генерализованный, более выражен в голове, языке и руках. Больной полностью дезориентирован, испытывает галлюци­нации, часто устрашающие в форме животных. Могут быть также слуховые галлюцинации; кожные ощущения могут восприниматься как ползание насекомых под кожей. Больной обычно испытывает ужас, возможно бегство или агрессивная ярость против окружающих. Иногда развиваются судороги. Кроме того, обычно наблюдаются признаки тяжелой токсемии. Нередко развивается гипертермия, аль­буминурия.

Язык обложен, пульс частый, возможно расширение сердца. Белая горячка протекает остро, в большинстве случаев выздо­ровление наступает на протяжении 3—4 дней. В фатальных случаях смерть может наступить от сердечной недостаточности, в происхожде­нии которой важную роль играет дегидратация, или от интеркуррентной пневмонии, к которой подобные субъекты предрасположены.

Корсаковский психоз.

Корсаковский психоз наиболее часто наблюдается при алкого­лизме с полиневропатией, но может быть следствием других причин (синдром Корсакова). Он часто сочетается с энцефалопатией Гайе — Вернике (синдром Корсакова — Вернике).

Наиболее харак­терные признаки— нарушение внимания и памяти, ведущее к дезори­ентации больного в пространстве и времени. У пациента снижена память на недавние события и сохранена — на отдаленные; он за­полняет пробелы в памяти конфабуляциями, часто, обращаясь для этого к давним событиям. Описаны разнообразные клинические варианты корсаковского психоза, связанные с различными оттенками настроения, которое в целом эйфоричное.

Энцефалопатия Гайе — Вернике.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атак­сией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или незначительным вовлечением рук (не имеется в виду наблюдающийся в неко­торых случаях тремор); нистагма и дизартрии обычно нет. Заболева­ние прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим стационарным течением в большинстве случаев. Мор­фологические наблюдения указывают на дегенерацию всех нейроклеточных элементов коры мозжечка, а также дегенерацию ядер олив.

Болезнь Маркьяфавы—Биньями.

Редкое осложнение алкоголиз­ма, характеризующееся нарушениями эмоционального контроля и по­знавательных функций с последующим развитием различных форм делирия, судорожного синдрома, тремора, ригидности и паралича; у большинства больных на протяжении нескольких месяцев развива­ется в конечном итоге кома и смерть. Обнаруживаются симметричная демиелинизация с последующим образованием полостей и аксональная дегенерация в мозолистом теле, а также (в различной степени) в центральном белом веществе полушарий мозга, хиазме и средних ножках мозжечка.

Алкогольная деменция.

Как и при других формах деменции, возникают и прогрессируют нарушения памяти и интеллекта, эмоциональная нестабильность, нравственная деградация, неопрятность. Возможно бредовое состояние, наиболее часто отмечается бред ревно­сти. Алкогольная деменция может сопровождаться дизартрией, тремо­ром, ослабленными зрачковыми реакциями, нистагмом и алкогольной миопатией. Иногда деменции сопутствует алкогольная полиневропа­тия, но даже без таковой сухожильные рефлексы на ногах могут отсутствовать. Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может имитировать прогрессивный паралич, и только серологическое исследование позволяет исключить сифилис.

Эпилептические припадки нередки при алкоголизме и не отлича­ются от судорожных припадков идиопатической эпилепсии. Припадки могут возникать на высоте запоя или, значительно чаще, при воз­держании, когда их можно сравнить с эпилептическими приступами, воаникающими при отмене таких препаратов, как барбитураты.

Поражения периферической нервной системы.

Табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкого­ля.

Печеночная энцефалопатия (см.) может быть осложнением алко­гольного цирроза печени.
При всех формах неврологических осложнений алкоголизма нередко имеется и алкогольная кардиомиопатия. Она является следствием прямого токсического влияния алкоголя на митохондрии сердечной мышцы и, возможно, на метаболизм норадреналина. Опре­деляются кардиомегалия, нарастающая одышка и нередко гепатомегалея. Это одна из наиболее частых причин сердечной недостаточно­сти, развивающейся у лиц моложе 50 лет при отсутствии признаков гипертензии, ишемической болезни сердца или пороков сердца.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА.

Синдром Корсакова — Вернике и полиневропа­тия — прямое следствие неполноценного питания и в первую очередь дефицита витамина B1, а также никотиновой кислоты, рибофлавина, пиридоксина (дефицит никотиновой кислоты — причина возникнове­ния у части алкоголиков пелагры).
Указанные варианты осложнений алкоголизма, таким образом,— не результат токсического действия алкоголя, а вариант бери-бери.
Основной курс лечения:

• Отказ от употребления алкоголя,
• Полноценная Диета,
• Витамин В1 и витамины группы В.

Белая горячка, алкогольная эпилепсия, алкогольный галлю­циноз — прямое следствие токсического действия алкоголя или его отмены. Белая горячка — тяжелая токсемия с повреждением не толь­ко нервной, но и кардиоваскулярной системы.
Показаны:

• Иифузии (до 6 л) жидкости,
• Кардиальная терапия,
• Бензодиазепины (внутримы­шечно или внутривенно вводимый в больших дозах седуксен),
• Фенотиазины.