При остром алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия

Злоупотребление алкоголем несомненно является наиболее частой причиной гипогликемии у лиц, не страдающих диабетом. Вначале этот синдром относили за счет примесей, содержащихся в подполь­но производимых спиртных напитках, а не за счет самого этанола. Однако эту точку зрения пришлось оставить после того, как было показано, что тот же эффект может вызвать чистый этанол у плохо питающихся или здоровых лиц, голодавших в течение 48—72 ч.

Алкогольная гипогликемия наиболее распространена среди пьющих людей, которые не едят или едят очень мало в течение одного или более дней. Гипогликемия развивается обычно спустя 6—24 ч после приема алкоголя и поэтому его запах изо рта боль­ного может не ощущаться. Как правило, эти лица оказываются больными хроническим алкоголизмом, которые пьют в течение не­скольких дней и при этом мало едят. В анамнезе часто отмечаются повторные рвоты, что указывает на недостаточное поступление в организм калорий, за исключением содержащихся в алкоголе. Не­которые лица особенно восприимчивы к гипогликемизирующему действию алкоголя. К ним относятся: 1) маленькие дети, которые могут принять алкоголь случайно; 2) больные диабетом, получаю­щие инсулин; 3) больные с патологией гипофизарно-адреналовой системы (например, гипопитуитаризм, изолированная недостаточ­ность АКТГ и аддисонова болезнь).

Алкогольная гипогликемия обычно приводит к коме без пред­шествующих симптомов адренергического происхождения. По­скольку от больного алкоголем может не пахнуть, диагностика затруднена. Иногда без лабораторного исследования нелегко диф­ференцировать это состояние от острого алкогольного отравления. Важными отличительными клиническими признаками служат ги­потермия (вследствие гипогликемии) и одышка (вследствие сопут­ствующего лактацитоза), а также уровень алкоголя в крови ниже характерного для острого (мг/л) отравления (менее 1000 мг/л). Содержание глюкозы в плазме обычно крайне мало (ниже 300 мг/л) и не увеличивается при введении глюкагона. Уровень инсулина в плазме снижен и как правило наблюдается кетону­рия. Важным признаком является тяжелый метаболический аци­доз вследствие накопления молочной кислоты, а у некоторых боль­ных и сопутствующий алкогольный кетоацидоз [45]. Проведение печеночных проб бесполезно, и их результаты часто находятся в пределах нормы.

Диагноз алкогольной гипогликемии целиком основывается на указаниях в анамнезе на предшествующий прием алкоголя и обна­ружении гипогликемии в сочетании с незначительным повышени­ем уровня алкоголя и молочной кислоты в крови. После коррекции гипогликемии и возобновления приема пищи больным диагностиче­ские тесты мало информативны. После того как запасы гликогена при возобновлении питания восстановились, провокация алкоголем обычно не вызывает гипогликемию, а в условиях длительного голо­дания, на фоне истощения запасов гликогена, она не имеет диагно­стической ценности. Поскольку потребление алкоголя широко рас­пространено и часто усиливает гипогликемию вследствие других причин, нельзя полностью исключить возможность иного диагноза, особенно если гипогликемия развивается повторно. Может потре­боваться проведение пробы с голоданием в течение 72 ч для исклю­чения других причин развития гипогликемии натощак. Если алко­голь служит единственной причиной гипогликемии, то голодание (при условии, что прием алкоголя в это время будет исключен) не приведет к ее появлению.

Механизм алкогольной гипогликемии определяется метаболиз­мом этанола в печени и истощением запасов гликогена (рис. 11—4). Этанол окисляется главным образом с помощью цитоплазматиче­ского фермента алкогольдегидрогеназы. В результате этой реакции образуется ацетальдегид и происходит восстановление НАД в НАД •Н. Образованный таким образом ацетальдегид окисляется в ацетат под воздействием альдегиддегидрогеназы в присутствии НАД, выступающего в роли акцептора водорода. Таким образом. при метаболизме больших количеств этанола образуется избыток НАД•Н и отношение НАД•Н/НАД в клетках печени резко увели­чивается. Накопление НАД-Н способствует восстановлению пиру­вата в лактат. Поскольку образование глюкозы из главных пред­шественников глюконеогенеза лактата и аланина в качестве перво­го этапа требует их превращения в пируват, восстановление пиру-

Рис.11—4. Механизм алко­гольной гипогликемии. В про­цессе обмена этанола накап­ливается НАД-Н, в результате чего происходит шунтирование гликолиза с образованием лак­тата из пирувата. Поскольку глюконеогенез из аланина или лактата требует вначале их превращения в пируват, такое шунтирование препятствует глюконеогенезу. Необходим также предварительный дефицит питания, поскольку ингибиторный эф­фект алкоголя на глюконеогенез проявляется только в условиях истощения запасов гликогена в печени.

вата с образованием лактата эффективно тормозит глюконеогенез. Кроме того, увеличение отношения НАД•Н/НАД в печени умень­шает вклад в глюконеогенез глицерина. Глицерин поступает в цепь глюконеогенеза путем окисления a-глицерофосфата в диоксиацетонфосфат, а эта реакция зависит от восстановления НАД в НАД•Н. Подавляющее печеночный глюконеогенез действие алко­голя наблюдали и у человека с помощью изотопов. Kreisberg и соавт. [19] показали, что прием этанола здоровым человеком быст­ро угнетает включение лактата в глюкозу как в состоянии нато­щак, так и на фоне длительного голодания (48—72 ч). Кроме того, алкоголь снижал и превращение аланина (главной глюкогенной аминокислоты) в глюкозу. Поскольку печеночная продукция глюкозы после ночного голодания обусловливается на 75% глико­генолизом, гипогликемический эффект алкоголя проявляется толь­ко на фоне истощения запасов гликогена (т. е. после нескольких дней недостаточного питания), когда гомеостаз глюкозы зависит в основном от интактности механизмов глюконеогенеза. Это объ­ясняет тот факт, что алкогольная гипогликемия наблюдается почти исключительно у плохо питающихся лиц и/или у лиц, которые в течение нескольких дней принимали алкоголь и при этом очень мало ели.

Лечение алкогольной гипогликемии сводится к внутривенному введению глюкозы. Введение глюкагона не показано, так как в ус­ловиях истощения запасов гликогена реакция на этот гормон от­сутствует.

1.Из биологических объектов выделены в чистом виде крахмал, гликоген, целлюлоза, гиалуроновая кислота, хондроитинсульфат. Как влияет состав и строение этих полисахаридов на выполняемые ими функции? Укажите функции названных полисахаридов, напишите их формулы.

2.Через 30 минут после приема 100 г сахара содержание глюкозы в крови у пациента увеличилось в полтора раза, а после употребления 100 г хлеба уровень глюкозы существенно не изменился. Объясните наблюдаемые явления.

3.В эксперименте животному произведена перевязка протоков поджелудочной железы. Отразится ли это на переваривании углеводов в желудочно-кишечном тракте.

4.У 6-месячного ребенка после кормления молоком наблюдается диарея. Для установления диагноза провели тест на толерантность к лактозе. Ребенку натощак дали 50г лактозы, растворенной в воде. Через 30, 60 и 90 мин в крови определяли концентрацию глюкозы. Концентрация глюкозы в крови не увеличивалась. Напишите схему реакции, происходящей с лактозой в кишечнике, укажите фермент. Объясните, почему концентрация глюкозы в крови у обследуемого не увеличивается.

5.В эксперименте в одну из проб, содержащую раствор сахарозы, лактозы и крахмала, добавили панкреатический сок здорового человека. В другую пробу, содержащую тот же раствор, добавили панкреатический сок больного, перенесшего тяжелый панкреатит. Обе пробы инкубировали одинаковое время. В какой из проб содержание продуктов переваривания будет выше и почему. Напишите уравнения реакций, происходящих в этих пробах.

6.В норме у здоровых людей активность α-амилазы в крови низкая. Объясните, почему активность этого фермента повышается при острых панкреатитах и при обострении хронического воспаления поджелудочной железы.

7.Человек выполняет интенсивную физическую работу. В каком направлении смещены реакции, катализируемые ЛДГ в скелетных мышцах и в печени? Напишите схемы процессов, включающих в себя реакцию, катализируемую ЛДГ в скелетных мышцах и в печени. Укажите физиологическое значение этих процессов.

8.На дистанции два бегуна: спринтер завершает стометровку, стайер бежит 10-й километр. Укажите различия в энергетическом обеспечении работы мышц у этих бегунов. Приведите схемы метаболических путей, которые являются источником энергии у стайера и спринтера.

9.В эритроцитах отмечена высокая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ)? Напишите схему процесса, включающую в себя реакцию, катализируемую ЛДГ. Укажите физиологическое значение этого процесса для эритроцитов. Что произойдет с эритроцитом в присутствии ингибитора ЛДГ?

10.На препаратах печеночной ткани изучали метаболизм этанола и возможность его преващения в гликоген. Добавление этанола в инкубационную среду не приводило к синтезу гликогена. Почему невозможно превращение этанола в глюкозу? Напишите схему катаболизма этанола. Напишите схему глюконеогенеза и укажите субстраты этого процесса.

11.В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. В данных лабораторного исследования крови отмечены гиперлактатемия и гипогликемия. Приведите возможные причины изменения параметров крови. Ответ аргументируйте, составив схемы метаболических путей, скорость которых изменена в данной ситуации.

12.При остром алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия. Укажите причину наблюдаемого симптома. Для этого напишите схему глюконеогенеза и покажите, как изменяется скорость этого процесса при остром алкогольном отравлении и почему.

13.В опыте к гомогенату мышц добавили глюкозу. Сколько молей АТФ может синтезироваться за счет энергии окисления 1 моля глюкозы, если в опыте использовать: гомогенат мышц; клетки с разрушенными митохондриями; гомогенат ткани с добавлением барбитуратов. Напишите соответствующие схемы.

14.В эксперименте при изучении анаэробного гликолиза инкубировали смесь из 1 ммоль глицеральдегидфосфата, 5 ммоль неорганического фосфата, 0,01 ммоль NAD + и глицеральдегидфосфатдегидрогеназу. После начала реакции было очень быстро достигнуто равновесие. Напишите уравнение реакции, которая началась после смешивания компонентов, и объясните, почему реакция перешла в равновесное состояние. Изменится ли равновесие этой реакции, если в инкубационную смесь добавить 5 ммолей пирувата и лактатдегидрогеназу? Напишите уравнение реакции, которая протекает после добавления в смесь пирувата и лактатдегидрогеназы.

15.После добавлении АТФ к гомогенату мышечной ткани скорость гликолиза снижается, концентрация глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата увеличивается, а концентрация всех других метаболитов гликолиза понижается. Укажите, активность какого фермента может подавляться при добавлении АТФ. Напишите схему гликолиза, укажите реакцию, которую катализирует этот фермент, особенности его строения и способ регуляции активности этого фермента с помощью АТФ.

16.Объясните, почему после выполнения тяжелой физической нагрузки у человека некоторое время наблюдаются повышенная частота сердечных сокращений и учащенное дыхание. Какой продукт накапливается в крови после физической нагрузке.

17.На соревнованиях один из спортсменов пробежал 100 метров, а другой – 5000 метров. У какого из спортсменов будет выше содержание лактата в крови?

18.Укажите различия в углеводном обмене у двух братьев: один 3-й день ничего не ест, чтобы похудеть, другой после короткой пробежки и ужина отдыхает. Приведите схемы метаболических путей, которые преобладают в углеводном обмене этих людей.

19.Нарушение окислительного фосфорилирования при ишемии миокарда приводит к дефициту энергии в миокардиоцитах (снижается АТФ). Как снижение АТФ влияет на интенсивность гликолиза в миокардиоцитах? Какой метаболит накапливается в клетках миокарда при ишемии?

20.После обработки препарата скелетной мышцы йодацетатом (ингибитор глицеральдегидфосфатдегидрогеназы) мышца теряет способность сокращаться в ответ на электростимуляцию. Если препарат скелетной мышцы обработан ротеноном (ингибитор NADH-дегидрогеназы), то способность к сокращению сохраняется. Объясните результаты опытов. Напишите схему процесса, который служит источником энергии для сокращения мышцы в присутствии ротенона.

21.Катаболизм глюкозы с образованием пирувата может происходить как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Укажите, сколько молей АТФ будет синтезироваться при распаде глюкозы в аэробных условиях. Как изменится энергетический эффект, если окисление 1 моля глюкозы до пирувата будет происходить в анаэробных условиях? Для обоснования ответа напишите схему гликолиза и укажите: реакции, сопряженные с использованием АТФ; реакции, сопряженные с субстратным и окислительным фосфорилированием; зависимость этих реакций от присутствия или отсутствия кислорода.

22.Будет ли протекать глюконеогенез, если в клетке цитратный цикл и ЦПЭ полностью ингибированы? Ответ поясните написав схему глюконеогенеза. Укажите, скорость каких реакций этого процесса будет снижена и почему.

23.К гомогенату скелетной мышцы лягушки добавили 5 ммоль фруктозо-6-фосфата и 10 ммоль АТФ. Начинавшаяся реакция через некоторое время прекратилась. Если в опытную среду внести фруктозо-1,6-дифосфатазу, то реакция вновь начнется. Напишите уравнения реакций, которые протекают в первом и во втором случае.

24.Почему концентрация лактата в крови не равна нулю даже в состоянии покоя? Напишите схему образования лактата. В каких клетках этот процесс происходит даже при отсутствии мышечной активности?

25.В эксперименте к клеточному гомогенату печени добавили авидин (яичный белок), который является сильным специфическим ингибитором биотиновых ферментов. Активность какого фермента, участвующего в метаболизме глюкозы, может снижать авидин? Напишите реакцию, катализируемую этим ферментом и схему процесса, в ходе которого протекает эта реакция. Укажите последствия подавления этого процесса авидином.

26.У больных алкоголизмом, вследствие нарушения питания (50 % калорий они получают при окислении спирта), часто наблюдается гиповитаминоз В₁. Симптомами дефицита тиамина являются расстройства нервной системы: психозы, потеря памяти (синдром Вернике-Корсакова). Почему к дефициту витамина В₁ особенно чувствительны клетки нервной ткани? Напишите схему процесса, в котором протекают реакции, зависящие от тиамина.

27.Определите, сколько молей лактата необходимо окислить в печени до СО₂ и Н₂О, чтобы обеспечить энергией синтез 1 моля глюкозы из лактата. Составьте схему окисления лактата и схему глюконеогенеза из лактата. Отметьте в схемах реакции, сопряженные с синтезом и использованием АТФ.

28.При интенсивной мышечной работы концентрация лактата в крови повышается. В последующий затем период покоя концентрация лактата в крови снижается. Напишите схему процесса, конечным продуктом которого является лактат, и объясните почему в период интенсивной мышечной работы концентрация лактата в крови выше, чем в состоянии покоя. Каким превращениям подвергается лактат в печени в период восстановления после интенсивной мышечной работы.

29.При наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы прием лекарств – сильных окислителей (аспирин, сульфаниламиды, примахин), вызывает гемолиз эритроцитов. Объясните роль глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в метаболизме эритроцитов.

30.Подсчитайте количество моль пирувата, необходимое для синтеза 5 моль глюкозы. Сколько моль макроэргических соединений затрачивается в этом процессе? Напишите уравнения реакций обходных путей глюконеогенеза.

31.Какой процесс это обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови (на уровне нижней границы) даже при полном голодании? Напишите схему этого процесса и укажите границы нормального изменения концентрации глюкозы в крови. Укажите гормоны, стимулирующие процессы поддержания уровня глюкозы в норме, объясните механизм их действия.

32.В гомогенатах мышечной ткани и ткани печени изучали преврашение глюкозы в рибозо-5-фосфат окислительным путем. В качестве субстрата использовали глюкозу с радиоактивной меткой по первому углеродному атому. Будет ли метка обнаруживаться в пентозе? В какой ткани – печени или мышцах – скорость процесса будет выше? Напишите схему окислительного этапа пентозофосфатного пути.Укажите значение этого процесса для клетки.

33.У пациента после приема сульфаниламидов отмечен повышенный гемолиз эритроцитов. Активность какого фермента углеводного обмена целесообразно проверить в этом случае. Напишите схему процесса, включающего реакцию, контролируемую исследуемым ферментом. Какую роль играет один из продуктов этой реакции в метаболизме эритроцитов.

34.Структура гликогена более разветвленна по сравнению со структурой крахмала. Какое биологическое значение имеет сильно разветвленная структура гликогена? Напишите схемы синтеза и распада гликогена. Укажите ферменты, катализирующие образование и гидролиз гликозидных связей в местах разветвления молекулы. В каких ситуациях происходит синтез и распад гликогена.

35.Выделение адреналина в стрессовой ситуации стимулирует распад гликогена в печени, сердце и скелетных мышцах. В печени продуктом гликогена является глюкоза. В скелетных мышцах гликоген расщепляется по гликолитическому пути. Почему конечные продукты расщепления гликогена в этих двух тканях оказываются разными? Какие преимущества для организма, находящегося в стрессовой ситуации, создает наличие этих специфических путей распада гликогена?

36.На препаратах мышечной ткани изучали влияние адреналина на обмен гликогена у мышей мутантной линии. После внесения адреналина в инкубационную среду, содержащую кусочки мышечной ткани, концентрация цАМФ в клетках повышалась, но фосфорилаза присутствовала только в дефосфорилированной, неактивной форме. Дефект каких ферментов в мышцах мышей наиболее вероятен? Могут ли эти животные выполнять интенсивную работу. Напишите схему действия адреналина на обмен гликогена в мышцах и схему распада гликогена.

37.Кофеин и теобромин (угнетают действие фермента фосфодиэстеразы) вызывают гипергликемию и оказывает возбуждающее действие, хотя не влияют на адреналиновые рецепторы. Объясните, почему кофеин вызывает гипергликемию. Напишите схему действия адреналина на процесс в клетках печени, приводящий к гипергликемии.

38.Опишите различия в обмене углеводов у двух студентов, один из которых лежит после ужина на диване, другой вместо ужина совершает 20-минутную пробежку. Какие процессы преобладают у них в углеводном обмене? Приведите схемы этих метаболических путей. Укажите, какие гормоны активируют эти процессы.

39.7-летнему ребенку необходимо определить уровень глюкозы в крови для выявления сахарного диабета. Ребенок перед проведением пробы в лаборатории очень волновался, плакал. Установлено, что у ребенка уровень сахара в крови выше нормы. Можно ли утверждать после такого исследования, что у ребенка диабет?

40.На экзамене у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7 ммоль/л. Уровень какого гормона повышается в крови студента в данной ситуации и опишите механизм действия этого гормона. Напишите схему процесса, повышение скорости которого приводит к изменению концентрации глюкозы в крови. Укажите норму содержания глюкозы в крови.

41.Человек совершает срочную физическую работу (например, убегает от опасности) через 30 мин после обеда, состоявщего преимущественно из углеводов. Синтез гликогена или его распад происходит в скелетных мышцах в этой ситуации? Напишите схему выбранного процесса.Какой гормон переключает пути обмена гликогена в описанной ситуации? Напишите схему механизма действия гормона на этот процесс.

42.Девушка, желая похудеть, решила три дня ничего не есть. Как изменится у нее обмен углеводов к концу срока? Каковы будут изменения содержания глюкозы, кетоновых тел и мочевины в крови через три дня после голодания? Приведите схемы процессов, которые будут служить источниками энергии для жизнедеятельности организма к концу голодания.

43.У больного наблюдалась выраженная гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что синтез гликогена происходит, но образуются молекулы с короткими боковыми ветвями. Недостаточная активность какого фермента может быть причиной данной патологии? Ответ обоснуйте, написав схему мобилизации гликогена.

44.Исследовали биоптат печени пациента с умеренной гепатомегалией. Обнаружено, что соотношение образующихся после добавления адреналина глюкозо-1-фосфата и глюкозы в исследуемом образце равно 100. Недостаточность какого фермента наиболее вероятна для этого больного?

45.У грудного ребенка часто появляются судороги, отмечена гепатомегалия. В крови повышен уровень пирувата и лактата, гипогликемия. При введении адреналина уровень глюкозы в крови не возрастает, но количество молочной кислоты увеличивается. Нарушение какого процесса можно предположить? Напишите схему этого процесса.

46.У ребенка обнаружен наследственный дефект глюкозо-6-фосфатазы. Какие симптомы наблюдаются у этого ребенка? Будет ли происходить: отложение гликогена в печени после еды; мобилизация гликогена и выход глюкозы в кровь в постабсорбционный период?

47.Мужчина страдает от судорог в мышцах при напряженной мышечной работе, но в остальном чувствует себя здоровым. Биопсия мышечной ткани выявила значительно превышающее норму количество гликогена. Напишите уравнение реакции, нарушаемой в этой ситуации. Укажите дефектный фермент. Каковы рекомендации для этого мужчины?

48.Больная вялая апатичная, в крови гипогликемия. Печень увеличена; при биопсии печени обнаружен большой избыток гликогена. При добавлении к биоптату адреналина уровень глюкозы и глкозо-1-фосфата не повышается. В чем причина наблюдаемых явлений? Какие процессы нарушены? Напишите схему нарушаемого процесса. Ваши рекомендации для этой больной?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Гипогликемия – это понижение уровня глюкозы в крови ниже 3 ммоль/л. Это состояние может выказать себя сильными симптомами или же не проявляться в течение длительного времени, протекая бессимптомно. Причины гипогликемии могут заключаться в эндокринном нарушении, врожденной патологии, сильном стрессе, физической нагрузке или просто несбалансированном питании.

Формы гипогликемии

Гипогликемия может протекать в острой (реактивной) или хронической форме. Острая гипогликемия развивается в течение нескольких минут. Причиной развития острой гипогликемии являются беременность, надпочечниковая или гипофизарная недостаточность, передозировка инсулина (намеренная или при неправильно рассчитанной дозе). Особенно опасно это состояние, развившееся при передозировке инсулина.

Если при приступе острой гипогликемии не оказать больному первой помощи, то могут развиться серьезные осложнения и смерть. Особенно страдают при гипогликемии клетки мозга, что может спровоцировать повреждение центральной нервной системы.

Симптомы реактивной гипогликемии:

• паника;
• головокружение;
• тахикардия;
• тошнота и рвота;
• сильный голод.

Первая помощь при гипогликемии заключается в срочном употреблении легких углеводов. В тяжелом случае, когда больной находится в бессознательном состоянии, необходимо ввести ему инъекцию глюкагона (гормона, который заставляет печень выбросить в кровь большую порцию глюкозы), а уже после появления сознания дать больному выпить напиток с сахаром. После купирования острого приступа гипогликемии нужно обратиться к врачу, пройти полное медицинское обследование и выявить причину гипогликемии. Острый приступ гипогликемии может оказаться предвестником сахарного диабета или другого опасного заболевания.

Приступы гипогликемии – обязательные спутники людей, которые находятся на инсулинотерапии (полностью устранить эти приступы нельзя, но можно снизить их количество). Для того чтобы окружающие люди успели оказать помощь при потере сознания таким больным, нужно носить в кармане карточку или записку, в которой должно быть описана последовательность действий вывода из комы.

Хроническая гипогликемия может развиться из-за гормонального сбоя, нарушения углеводного обмена или органического поражения гипоталамуса. Частые приступы гипогликемии могут спровоцировать развитие булимии или анорексии, вызвать невроз или депрессию, а также способствовать развитию шизофрении.

Спонтанная гипогликемия может развиться у эмоционально неустойчивого человека. При этом человек внезапно бледнеет и теряет сознание. Кроме нервных заболеваний спонтанную гипогликемию может вызвать опухолевый процесс, продолжительная низкокалорийная диета или голодание.

Ложная гипогликемия может развиться у больного сахарным диабетом даже при повышенном или нормальном уровне сахара в крови. Поскольку больные сахарным диабетом люди испытывают по несколько приступов гипогликемии в неделю, то при переходе от высокого уровня сахара к нормальному организм, привыкший жить при высоком уровне глюкозы в крови, может ошибочно сигнализировать симптомами гипогликемии. В этом случае необходимо добиваться, чтобы организм снова привык существовать при нормальном уровне гликемии (для этого придется, возможно, подкорректировать свою диету).

Часто ложная гипогликемия может начаться при снижении сахара с высокого уровня до нормального при введении очередной дозы инсулина. Чтобы проверить, не обманывает ли вас ваш организм, необходимо иметь при себе глюкометр.

Причины гипогликемии

В зависимости от причины, различают такие виды гипогликемии:

• неонатальная;
• реактивная;
• функциональная;
• алкогольная;
• алиментарная;
• идиопатическая.

Неонатальная гипогликемия (также ее называют транзиторной) развивается у младенцев в течение первого дня жизни из-за изменения условий существования: ведь до рождения плод получал глюкозу из крови матери, а собственного глюкогенеза у него не было. Поэтому в первые несколько дней жизни уровень глюкозы в крови ребенка тщательно контролируется и при первых же признаках гипогликемии она купируется врачами.

Транзиторная гипогликемия в тяжелой форме может развиться у недоношенных детей в первые дни жизни. Причиной этого является небольшой запас гликогена в печени новорожденного, который формируется как раз в последние недели беременности. Нередко тяжелая неонатальная гипогликемия развивается у детей, рожденных женщинами, страдающими сахарным диабетом первого или второго типа. Также гипогликемия сразу после рождения может наблюдаться у детей с пороком сердца или пострадавших во время родов от асфиксии.

Реактивная гипогликемия (может начаться у людей, не страдающих сахарным диабетом) возникает после принятия в пищу большого количества углеводов. После перенасыщения углеводами организм начинает вырабатывать избыточное количество инсулина, вследствие чего и развивается гипогликемия. Реактивной гипогликемии подвержены люди, страдающие избыточным весом.

Функциональная гипогликемия часто развивается у женщин в период лактации. Алиментарная гипогликемия вызывается нарушением всасывания глюкозы из пищи (чаще всего это происходит после оперативного вмешательства на желудочно-кишечном тракте).

Алкогольная гипогликемия поражает людей, страдающих хроническим алкоголизмом. Кроме того, тяжелую гипогликемию может вызвать прием алкоголя больными, зависящими от инъекций инсулина.

Идиопатическая гипогликемия – довольно редкое явление. При этом заболевании гипогликемические состояния наступают часто, а также происходят вторичные изменения нервной системы. При идиопатической гипогликемии у больного выявляется индивидуальная непереносимость аминокислоты L-лейцина, что повышает секрецию клетками поджелудочной железы инсулина и снижает выработку глюкозы печенью.

Злоупотребление спиртным – одна из частых причин возникновения гипогликемии, особенно когда алкоголь принимают натощак или с недостаточным объемом еды неподходящего качества. Аналогичное воздействие оказывает прием крепких напитков после активных мышечных нагрузок или длительного перерыва в еде. Определяющую роль играет содержание попавшего в организм спиртного и его вид.

Гипогликемия, спровоцированная приемом медикаментов, также нередко развивается на фоне алкогольного опьянения. Этанол может снижать показатели глюкометра с тяжелыми и опасными последствиями.

Как алкоголь провоцирует гипогликемический синдром

Поведение этанола в кровяном русле неоднозначно:

• Прежде всего, он увеличивает активность инсулина и сахаропонижающих таблеток.
• Парализуя работу печени, этанол угнетает выработку глюкогена – дополнительного источника глюкозы.
• 
  Механизм воздействия спиртного аналогичен функциям липидов: растворяя жиры, оно повышает проницаемость жировых клеток. Сквозь расширившиеся поры мембран глюкоза из крови попадает в клетку. Когда ее содержание в кровеносной системе падает, появляется императивный голод.

Кроме того, этанол корректирует работу гормона роста и искажает адекватную реакцию организма на перепады сахаров в плазме. Это является одной из наиболее распространенных причин возникновения гипогликемии у лиц, злоупотребляющих спиртным, так как гормон роста контролирует показатели глюкометра.

Механизм развития алкогольной гипогликемии

Этанол вызывает гипогликемию благодаря разрыву процесса глюконеогенеза при изменении цитозольного отношения НАД Н2/НАД. Переработку спирта в печени катализирует алкогольдегидрогеназа. Кофактор фермента, НАД (никотинамидадениндинуклеотид) – обязательный компонент глюкогенеза. Поступление спиртного в кровеносную систему вызывает активный расход НАД и одновременную блокировку выработки гликогена печенью.

Очевидно, что алкогольная гипогликемия развивается на фоне сокращения ресурсов гликогена, когда для нормализации сахаров крайне важны возможности печени в плане глюкогенеза. В группе риска – лица, регулярно принимающие спиртное при скудном рационе питания.

Кроме метаболизма на клеточном уровне этанол угнетает усвоение в печени веществ, участвующих в синтезе гликогена (лактат, аланин, глицерин). Содержание аланина в кровяном русле падает еще и из-за угнетения его поступления из мышц.

Диагностика гипогликемического состояния

Алкогольная гипогликемия часто встречается среди любителей спиртного, которые обходятся без закуски день-два. Развивается кризис через 6-24 часов после поступления этанола в кровь, поэтому по запаху изо рта диагностировать приступ нереально, необходимо лабораторное исследование. В анамнезе есть симптомы в виде повторных рвот, это говорит о раздражении нервной системы и желудка спиртом, дефиците калорий, когда в желудок поступают только те питательные вещества, которые содержит этанол.

В группе риска как самые восприимчивые к гипогликемическим последствиям употребления алкоголя:

• Инсулинозависимые диабетики;
• Пациенты с патологиями гипофизарно-адреналовой системы;
• Малыши, у которых есть возможность выпить спиртное случайно.

Опасность судорог и коматозного состояния, характерных для гипогликемии существует для детей до 5 лет. Смертельная доза чистого этанола для детей – 3г/кг (у взрослых – 5-8 г/кг).

Гипогликемия алкогольного типа, как правило, заканчивается комой. Отличить такое состояние от острого отравления спиртным сложно.

Алкогольная гипогликемия характеризуется важными клиническими симптомами:

• Гипотермия (как следствие гипогликемии);
• Одышка (при сопутствующем лактацидозе);
• Концентрация этанола в крови ниже нормы при острой интоксикации (до 1000 мг/л);
• Уровень сахара – до 300 мг/л (при введении глюкагона результат не изменяется);
• Содержание инсулина в крови понижено, есть признаки кетонотурии;
• Алкогольный кетоацидоз из-за накопления молочной кислоты.

Печеночные пробы показывают норму, диагностировать состояние можно только по отмеченным в анамнезе фактам употребления спиртного. После восстановления ресурсов гликогена алкогольная провокация гипогликемию не вызывает.

Гипогликемия с алкогольными корнями – дозозависимая: чем больше принял пострадавший, тем дольше угнетается глюкогенез. Особую опасность представляет отсроченная форма гипогликемии. Если под вечер он принял солидную дозу алкогольных напитков, ночью может развиваться криз. Из-за минимальной концентрации гликогена в печени такое состояние трудно поддается лечению. Алкогольное опьянение способствует игнорированию симптомов-предвестников гипогликемии, поэтому своевременные меры для их устранения не принимаются.

Как устранить гипогликемию алкогольного типа

Без своевременной диагностики и срочной адекватной терапии смертность при таком состоянии отмечается у 25% детей и 10 % взрослых пострадавших.

Введением глюкагона проблему, вызванную алкогольной интоксикацией, не решить, так как резервов гликогена уже нет, как и реакции организма на этот гормон. Эффективны инъекции глюкозы, снижающей уровень лактата и нормализующей кислотно-щелочной баланс. В отличие от лекарственной формы гипогликемии продолжительная инфузия глюкозы больному не требуется. У детей при таких симптомах начинают с глюкозы, а дополняет ее капельница с глюкозо-электролитным раствором.

Как первая помощь (если пострадавший в сознании) допускается употребление быстрых углеводов – конфет, сладкого сока. Рецидивы гипогликемии предупреждают умеренным количеством углеводов. Стандартное количество углеводов содержат таблетки глюкозы.

Лучшим способом устранения гипогликемической комы будет профилактика:

1. Диабетикам прием алкоголя надо свести к минимуму.
2. Алкоголь не может служить способом понижения гликемии.
3. При здоровой печени допускается употребление 50г водки и коньяка или 150 мг сухого вина (главный критерий напитка – отсутствие сахара и минимум калорий).
4. Иногда можно выпить и пива – до 300 г (вред от углеводов компенсирует польза пивных дрожжей).
5. Запрещаются все сладкие горячительные напитки – десертные и крепленые сорта вин, наливки, ликеры и т.п. Для беременных в этом вопросе выбора нет: алкоголь запрещен в принципе.
6. Помните, что спиртное маскирует признаки надвигающейся гипогликемии, в том числе и отсроченной. Предупреждайте о своих проблемах тех, кто в этот момент рядом.
7. Алкогольные продукты употреблять только после еды.
8. Перед сном обязательно сделать экспресс-анализ на сахар и съесть что-нибудь с углеводами.
9. При расчете калорий своего рациона учитывайте калорийность спиртного: 1г белка или углеводов – 4 ккал, 1 г жира – 9 ккал, 1 г этанола – 7 ккал.
10. Будьте готовы к тому, что спиртное повысит концентрацию триглицеридов, усилит проявление неврологических симптомов при диабетической нефропатии.