Причины отравления животных соединениями азота

Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений. Производные азотистой кислоты (нитраты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов.

В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитритов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. В засушливые годы, при пасмурной и дождливой погоде, похолодании, заморозках происходит интенсивное накопление нитратов. Увеличение количества нитратов в растениях происходит также при недостатке в почве микроэлементов. Данному процессу способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Наибольшее количество нитратов накапливается в нижней части растений. При этом содержание нитратов в растениях может достигать 2,2- 7,5, а в отдельных случаях и до 20%. Специалистам необходимо иметь в виду, что содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не опасно для животных. Опасным для животных является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при содержании 1% нитратов в корме может наступить у животных тяжелое отравление, а при 1,5% и более – смертельное отравление. В ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятиях отравление животных чаще всего наступает при введение в рацион кормления сахарной, кормовой и столовой свеклы, а также их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Отравление животных может наступить при использование в корм травы, соломы пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечника, рапса, ботвы бахчевых культур, а также различных сорняков – щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральных кормовых добавок (костная мука, ракушки, мел и др.). Животные могут отравиться при случайном поедании азотных удобрений, при скармливание их вместо поваренной соли, при употреблении животными воды с природных водоемов, куда удобрения с грунтовыми водами попадают при избыточном их внесении в почву, а также при нарушении правил транспортировки, хранения, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.

Нитраты менее токсичны для животных, чем нитриты. Нитраты в желудочно-кишечном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем превращаются в нитриты. Нитраты восстанавливаются в нитриты в результате длительного хранения измельченных зеленых кормов в кучах и в теплых помещениях, а также при запаривание и медленном остывании кормовой, сахарной и столовой свеклы. Вареная свекла сразу после варки безвредна для животных, но через 5-6 и особенно 12 часов после варки становится токсичной, что связано с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В последствие количество этих веществ постепенно уменьшается. Владельцам ЛПХ и КФХ известны случаи заболевания свиней в результате поедания вареной крапивы после медленного ее остывания, когда происходит образование нитритов из нитратов. Отравлению животных способствует использование в корм животных недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательным и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении животных.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, в виду того, что значительная часть из них в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке начинают всасываться в кровь и выводятся из организма без изменений.

К примеру, смертельные дозы нитратов для крупного рогатого скота составляют 300-500 мг/кг, для овец 600-800 мг/кг, свиней 800-1000мг/кг; птицы 2000—3000мг/кг. Летальные дозы нитритов для крупного рогатого скота составляют 100-150 мг/кг, для овец 130-160мг/кг, лошадей 30-59 мг/кг, свиней 50-70мг/кг и птицы 100-150 мг/кг.

При голодании животных, недостатке воды, при инфекционных заболеваниях, применение лекарственных препаратов (производные нитрофурана и нитроимидазола) чувствительность животных к нитритам и нитратам значительно повышается.

Патогенез. В организме животных нитриты изменяют валентность железа в гемоглобине, в результате чего гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в легких не способен соединяться с кислородом и превращать его в оксигемоглобин. При этом в организме у животных теряется основная функция гемоглобина — обратимо связывать кислород и доставлять его тканям организма. В результате этого в организме отравившегося животного развивается гипоксия и наступает резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют кровеносные сосуды. Происходит раздражение и воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушается осмотическое давление в крови. При этом тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления у животных наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, при увеличении его количества до 70-75% у отравившегося животного наступает летальный исход. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать что использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов А, Е, Д результате у животных развиваются соответствующие гипо- и авитаминозы.

При хроническом отравлении нитратами и нитритами у животных развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, происходит нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющееся резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией, что в конечном итоге приводит к нарушению воспроизводительной функции у животных. Исследованиями ученых установлено, что отравление нитратами и нитритами вызывает у животных гонадотоксическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие.

Клиническая картина. Отравление у животных может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении отравления владельцы регистрируют смерть животных в течение 30 минут от асфиксии.

У жвачных животных при остром течении отравления уже через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. У животного появляется беспокойство, в дальнейшем наступает общее угнетение, появляется жажда, аппетит отсутствует, животное часто мочится, обильные выделения из ротовой полости и ноздрей. Видимые слизистые оболочки имеют синевато-коричневый цвет. Движения рубца замедляются или прекращаются (гипотония и атония преджелудков). С появлением токсикоза у отравившегося животного учащается дыхание, пульс нитевидный учащенный до 100-150 в минуту, понижается кровяное давление. Через 6-8 часов в приступах клоникотонических судорог от остановки дыхания и паралича сосудистого центра у животного наступает летальный исход. При наличие стельности, у животных возможен аборт.

У свиней в течение первых двух часов после поедания кормов, содержащих нитраты и нитриты, появляется угнетение, свиньи ложатся и зарываются в подстилку. Появляется нарушение координации движений, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудняется дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, анемичные, кожа бледная, при пальпации холодная. Температура тела в норме, при тяжелом отравлении – ниже нормы.

При скармливание владельцами ЛПХ, КФХ кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов у свиней может развиться хроническое отравление, которое сопровождается ухудшением аппетита и уменьшением прироста живой массы, усиленным диурезом, иногда гематурией, повышенной жаждой отеками во второй половине беременности, послеродовым парезом. У супоросных свиноматок иногда бывают аборты, а также рождение слабого, мертвого приплода.

У птиц при хронической интоксикации наблюдается резкое снижение выводимости, в яйцах появляются кровяные пятна, появляются яйца с тонкой скорлупой и без скорлупы. Разнообразные патологические изменения внутренних органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Кровь свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки. В дыхательных путях обнаруживается пенистая жидкость. Легкие гиперемированы и отечные. У некоторых животных в плевральной полости накапливается большое количество транссудата. Под эпикардом, в сердечной мышце и под эндокардом множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния встречаются также в мускулатуре спины, поясницы и крупа. Слизистая оболочка сычуга и 12-ти перстной кишки резко гиперемирована. В тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния. Содержимое рубца с аммиачным запахом.

Встречается жировое перерождение печени и почечных канальцев даже у тех животных, которые пали в течение часа после приема корма с большим содержанием нитратов и нитритов.

Диагноз на отравление животных нитритами и нитратами ставится на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические данные и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитриты и нитраты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных (более 30%),шоколадный цвет крови.

Дифференциальный диагноз. Исключаем острые инфекционные заболевания (столбняк и др.), не наблюдаем высокой температуры тела, отравление поваренной солью.

Лечение. С целью восстановления метгемоглобина в гемоглобин при отравлении в качестве антидота применяют внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовый синий в дозе 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха; натрия тиосульфат (гипосульфат) в форме 30%-ного водного раствора внутривенно медленно свиньям 15-20мл, телятам -30, взрослому крупному рогатому скоту – до 100мл. Внутривенно вводят 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40% -ном растворе глюкозы (0,1мл/кг).

С целью ускорения восстановления нитритов овцам внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара в количестве 1литр, крупному рогатому скоту 3 литра с добавлением 1%-ного раствора уксусной кислоты.

Свиньям внутрь задают молочную кислоту в дозах 0,5-3мл на 150мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500мл. При раннем обнаружении свиньям применяют рвотные (апоморфин подкожно).

При отравлении применяются средства возбуждающие центральную нервную систему — кофеин, карозол, а также средства, возбуждающие дыхание –лобелин, внутривенно вводят плазмозаменители.

При хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион вводят препараты магния (магния окись- до 20г или магния сульфат – до 50г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, витамин А, тривитамин, тривит, полисоли микроэлементов.

Профилактика. Владельцы должны обеспечить строгое хранение минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры по азоту не должно превышать 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбище владельцы ЛПХ, КФХ должны в ветеринарной лаборатории проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определении содержания нитратов и нитритов.

При отсутствии такой возможности владельцы ЛПХ и КФХ могут провести биопробу на нескольких менее ценных животных путем дачи корма вволю после 12-16 часового голодания, с последующим наблюдением за состоянием здоровья в течение 24 часов.

В том случае, когда содержание нитратов и нитритов в кормовых растениях свыше 0,2%, такую зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40% углеводсодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2-3 дней с целью профилактики накопления высокотоксичных окислов азота.

Владельцы ЛПХ и КФХ не должны перекармливать жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не допускать выгона на пастбище голодных животных. Животных необходимо предварительно подкормить сухими кормами с добавлением углеводов. Нельзя использовать воду для водопоя и приготовления кормов из водоисточников, в которых содержится более 1мг/л нитратов и более 45мг/л нитритов.

Максимально допустимый уровень нитратов в кормах для сельскохозяйственных животных должен быть:

Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота-500мг/кг.
Комбикорм для свиней и птицы -200мг/кг.
Зеленые корма — 200мг/кг.
Грубые корма (солома, сено) – 500мг/кг.
Свекла -800мг/кг.
Картофель 300 мг/кг.
Силос (сенаж) – 300 мг/кг.
Зернофураж – 300мг/кг.
Травяная мука, жом сухой -800мг/кг.
Шроты и жмых – 200мг/кг.

Содержание нитритов во всех видах кормов не должно превышать 10мг/кг. Суточная доза нитритов в доводимом владельцами животных рационах и воде не должна превышать:

У крупного рогатого скота -0,2 мг/кг.
У лошадей и овец -04кмг/кг.
У свиней -0,6мг/кг.
У кроликов и кур 1 мг/кг живой массы.
ПДК нитратов в воде составляет 45 мг/кг, в молоке 200мг/кг.

Особенности физиологии пищеварения и обмена веществ у жвачных животных, позволяет восполнять часть недостающего протеина в рационе небелковыми синтетическими соединениями азота.

В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиальной ферментации расщепляются до конечных продуктов - летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетокислот, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки и другие соединения азота также распадаются с образованием сравнительно простых соединений - аммиака и ЛЖК. В дальнейшем эти продукты обмена используются микрофлорой в процессе жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат питательным материалом животному, усваиваясь в сычуге и тонком отделе кишечника.

Наиболее широко в кормлении животных применяют мочевину, диаммоний фосфат, аммония сульфат и некоторые другие.

Мочевина (карбамид) - белый кристаллический, гигроскопичный порошок, без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворим в воде. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г протеина, переваримость составляет 70%.

Диаммоний фосфат - кристаллический порошок и гранулы белого или светло-серого цвета. Хорошо растворяется в воде. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0,87 г переваримого протеина.

Аммония сульфат - белый кристаллический порошок, хорошо растворим в воде. Содержит 21,2% азота и 25,9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной в соотношении 1:6 соответствует 1,8 г переваримого протеина.

При строгом соблюдении инструкции по скармливанию мочевина является высокоэффективным и безопасным веществом. Отравление проявляется при поступлении 0,45 г/кг массы, а 0,6 г/кг всегда сопровождается смертельным исходом. В тоже время и доза 0,25 г/кг может вызывать признаки токсикоза при выпаивании мочевины в форме раствора. У адаптированного КРС мочевина в дозе 1,0-1,5 г/кг вызывает смертельное отравление.

Выше указанные дозы являются ориентировочными, так как чувствительность животных к карбамиду значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе энергии, легкоферментирующихся углеводов (сахара) и минеральных веществ, белковом перекармливании и метаболическом ацидозе.

Животные с однокамерным желудком (лошади, свиньи) мало чувствительны к карбамиду в связи с тем, что значительная часть его всасывается уже в желудке и выводится с мочой без изменений.

Отравления животных солями аммония бывает редко, так как токсичность их значительно ниже.

Причины отравлений.Несоблюдение инструкций по скармливанию мочевины. Свободный доступ животных к мочевине.

Токсикодинамика.Мочевина как промежуточный продукт азотистого обмена для организма человека и животных мало токсична. Токсичность проявляется после поступления в пищеварительный тракт в определенных дозах. Карбамид в рубце взрослых жвачных животных под воздействием уреазы бактерий расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты, которая в виду своей нестойкости распадается с образованием второй молекулы аммиака и углекислого газа. Значение рН в рубце составляет 5,0-6,5; в этих условиях аммиак превращается в ион аммония (NH₄ + ). Для превращения NH₃ в NH₄ + необходим ион водорода, который поступает из рубца. По мере увеличения концентрации NH₄ + в рубце увеличивается и значение рН. Среда становится более щелочной вследствие утраты ионов водорода. Данный процесс может протекать очень быстро. Когда значение рН в рубце достигнет 8,0-9,0, NH₄ + , вновь превращается в NH_3, который быстро всасывается в кровь путем простой диффузии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно. Концентрация аммиака в крови возрастает в 10 раз. При таком количестве детоксикация аммиака печенью затруднена.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя цикл Кребса путем отвлечения ά-кетоглутаровой и щавелевоуксусной кислот с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислоты. Это ведет к дефициту макроэргических соединений, к которому особенно чувствительна центральная нервная система.

При хроническом течении нарушаются окислительные процессы, постепенно приводящие к развитию кетоза, ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии, нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка.

Клинические признакиотравленияпроявляются спустя 10-15 минут, а при выпаивании несколько раньше.

Кратковременное общее возбуждение сопровождается потерей аппетита, повышением болевой и тактильной чувствительности, обострением слуха, усилением перистальтики кишечника и гипотонией преджелудков, саливацией, усилением диуреза, учащением дыхания, брадикардией, потливостью. Акт дефекации повторяется каждые 10-15 минут на протяжении 2-3 часов при несмертельном отравлении, акт мочеотделения - каждые 5-7 минут. Через 40-60 минут после первых симптомов появляется дрожание мускулатуры. Шерсть покрывается капельками пота, дыхание глубокое, аритмичное. Клонические судороги сменяются тетаническими, в один из приступов которых останавливается дыхание.

Перед смертью животного наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала, а иногда - выход из ротовой полости содержимого рубца, имеющего резкий запах аммиака. Смерть наступает через 1-2,5 часа после потребления карбамида. Прогноз сомнительный или благоприятный при своевременно оказанной помощи. Иногда после приступов судорог состояние значительно улучшается и животное выздоравливает.

Хроническое отравление сопровождается общим угнетением, усилением диуреза, парезом рубца, анорексией, понижением чувствительности; при достаточном обеспечении энергией - ожирением с одновременным снижением молочной продуктивности, нарушением воспроизводительной способности, низкой жизнеспособностью новорожденных телят.

Патологоанатомические изменения.Трупное окоченение хорошо выражено; в грудной и брюшной полостях скопление жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими запах аммиака, геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и тонкого кишечника. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии; иногда отмечаются очаги некроза. Под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом точечные кровоизлияния. Отек легких.

Диагностика комплексная. Решающее значение имеет анамнез (отравление проявляется через 30-40 минут после скармливания мочевины) и клинические признаки (запах аммиака при отрыжке). Учитывают данные химико-токсикологического анализа (концентрация аммиака в рубце выше 1 мг/л, при норме 0,1-0,3 мг/л). рН содержимого рубца до 8,0-9,0.

Дифференцируют от отравления ФОС, ХОС, производными феноксикислот, триазина, цианидами и нитратами. Учитывают данные химико-токсикологического анализа, темно-коричневый цвет крови и сероватый цвет видимых слизистых оболочек.

Лечение комплексное. Направлено на ослабление гидролиза мочевины в преджелудках, замедлении всасывания аммиака в кровь. Для этого внутрь вводят молочную сыворотку или органические кислоты: 0,5-1% раствор уксусной кислоты в дозе 2-4 литра, молочную (10-12 мл в 1-2 л воды), пропионовую, лимонную кислоты, которые изменяют реакцию содержимого в кислую сторону, понижая активность уреазы, активируя переход NH₃ в NH₄ + , и замедляя всасывание аммиака в кровь. С кислотами целесообразно ввести 1-2 литра 20-30% раствора сахара. Желательно ввести в рубец холодную воду, это снизит температуру в рубце и уменьшит каталитическую активность уреазы. Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец ввести формалин (120,0-150,0 мл на 1 л воды). Образуется гексаметилентетрамин, который выводится почками.

Для восстановления цикла Кребса, внутривенно вводят натрия цитрат в дозе 0,025 г/кг в виде 5% раствора.

Для ослабления и купирования судорог вводят магния сульфат внутривенно в дозе 0,02-0,025 г/кг в виде 10-25% раствора; 10% раствор хлоралгидрата (до 100,0 мл) или диазепам. Для устранения обезвоживания внутрь задают до 20 литров воды или внутривенно плазмозаменители. Применяют кордиамин, сульфокамфокаин, атропина сульфат. В соматогенную стадию назначают антимикробные, микроэлементы и витаминные препараты.

ВСЭ.При доброкачественных лабораторных показателях мясо используют на вареные мясные изделия или консервы. Мясо от животных, вынужденно убитых в состоянии агонии, в пищу не допускается, его скармливают пушным зверям после термической обработки.

Профилактика. Соблюдать инструкции по применению карбамида и других аммонийных соединений. Скармливают здоровым животным старше шести месячного возраста, точно соблюдая дозы. Оптимальная доза 0,25 г/кг живой массы. Приучают животных в течение 1-2 недель, постепенно увеличивая дозу, начинают давать по 10-20 граммов в сутки. При перерыве в скармливании мочевины, дальнейшее ее применение начинают опять с приучения, то есть с малых доз. Вводят мочевину в рацион в дозах, восполняющих до 30% переваримого протеина. Суточную дозу необходимо скармливать не менее чем за 2 приема, не допуская выпаивания в виде раствора и скармливания в чистом виде. Рацион должен быть полноценен по питательности; животные должны быть обеспечены водой. Применять менее токсичные препараты (карбамидный концентрат, минерально-аммонийных премиксов МП-8, -15,-30).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Азот является составляющим элементом человеческого организма и окружающей среды. Ежеминутно он вдыхается вместе с воздухом, занимая более 70% процентов его состава.

В чистом виде он является безвредным, но при возникновении определенных реакций образуются токсические соединения нитратных газов. Именно они и вызывают азотную интоксикацию.

Причины развития азотной интоксикации

Азот содержится практически повсеместно, но отравление наступает лишь при превышении его концентрации в организме человека, особенно если он выступает в виде различных соединений.

Основными ситуациями, создающими возможность азотной интоксикации, являются:

употребление в пищу овощей и фруктов, в которых после удобрения скопились нитраты;
длительное пребывание на глубине для дайверов;
проведение взрывных работ;
плавка металла;
вдыхание выхлопных газов автомобилей;
аварии на производстве;
вдыхание дыма при горении фото- и кинопленок;
отсутствие средств индивидуальной защиты при работе с азотистыми соединениями;
несоблюдение правил работы с подобными веществами в сельскохозяйственной отрасли;
нарушение техники безопасности в фармакологии и медицине.

Важно: основным путем поступления азота в организм являются органы дыхания, но также не стоит забывать о возможности попадания вещества в пищеварительный тракт с продуктами питания в виде нитратов.

Влияние азота на организм

Азот оказывает негативное влияние на организм человека только в том случае, если была превышена его концентрация, или же при присутствии различных вариаций соединений. В таких случаях возможно появление чувства эйфории, как после употребления наркотика, или же переход в состояние наркоза.

Также азот способен проникать в жировую ткань человека и растворяться в ней. Именно такие процессы и провоцируют развитие интоксикации, что в дальнейшем ведет к поражению ЦНС. Это проявляется в виде нарушений работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем, ухудшении проводимости нервных окончаний, снижении умственной активности пострадавшего.

Симптомы отравления

Заметить признаки развивающейся азотной интоксикации на начальных этапах довольно трудно. Характерные симптомы становятся заметными лишь после достижения веществом значительной концентрации в организме человека. Первоначально можно различить следующие изменения в состоянии пострадавшего:

При усугублении интоксикации у человека наблюдаются такие симптомы:

повышение температуры тела;
чувство нехватки воздуха;
тошнота и рвота;
усиление болей в грудной клетке;
давящие ощущения в голове;
влажный кашель с отхождением пенистой мокроты и кровянистыми примесями;
нарушение дыхательной функции;
отек легких;
сбившийся сердечный ритм;
потеря сознания.

Важно: при отсутствии помощи пострадавшему и продолжении накопления азота в организме возможен переход в коматозное состояние.

Меры экстренной помощи

Остановите поступление азота в организм человека. Для этого выведите его на свежий воздух или наденьте на него противогаз в случае загрязнения опасными соединениями окружающей среды.
Облегчите поступление кислорода. Расстегните пуговицы на одежде, ослабьте галстук и устраните прочие неудобства.
Для облегчения симптомов и предотвращения обезвоживания после рвоты напоите больного сладким чаем или минеральной водой без газа.

Специализированная помощь

Медицинская помощь является обязательной, но процедура ее проведения будет различной для каждого типа токсических соединений. Прежде всего необходимо поместить пострадавшего в стационар и обеспечить ему полный покой. Далее возможен один из следующих вариантов терапии:

Отравление закисью азота. Вдыхание карбогена, внутривенное введение глюкозы.
Отравление диоксидом азота. Кислородная терапия, внутривенное введение 10% хлорида кальция.
Отравление нитритом натрия. Промывание желудка, внутривенные инфузии глюкозы, подкожное введение хлорида натрия.

Также в зависимости от имеющихся симптомов могут назначаться барбитураты, седативные препараты, средства для нормализации сердечного ритма.

Возможные последствия

При своевременном оказании помощи удается избежать развития серьезных осложнений. Отравление азотом может спровоцировать такие последствия для человеческого организма:

отклонения в работе сердечно-сосудистой системы;
нарушения свертываемости крови;
патологии ЖКТ, хронические расстройства пищеварения;
спад альвеолярной активности, отек легких;
заболевания бронхов и легких.

Важно: в особо тяжелых случаях изменения в организме становятся необратимыми. В результате человек остается на всю жизнь инвалидом. Не исключена также вероятность летального исхода.

Профилактика

Для профилактики азотных отравлений необходимо соблюдать меры предосторожности при работе с потенциально опасными веществами. Людям, чья профессиональная деятельность связана с сельским хозяйством, производством или фармакологической промышленностью, важно придерживаться норм техники безопасности и использовать средства защиты.

Заключение

Не стоит подвергаться риску, так как интоксикации азотом и азотными соединиями являются достаточно опасными. Если отравление все же произошло, не теряйте ни минуты и ни в коем случае не отказывайтесь от госпитализации.

Причины: Протеины, составляющие значительную часть корма для рыб, состоят из аминокислот, которые содержат минимум одну аминогруппу (группа NH2). В процессе переваривания пищи у рыб протеины расщепляются, преобразуясь в аминокислоты, которые в свою очередь образуют гомологичные протеины, служащие "кирпичиками" в построении рыбьего организма. Оставшиеся аминокислоты освобождаются от аминогруппы и должны выводиться в результате обмена веществ. Высвобожденная аминогруппа превращается в аммиак (NH3) и выводится из организма рыб в основном через жабры, незначительная часть аммиака выводится через почки. Аммиак является сильным ядом, который смертелен для рыб даже в небольших концентрациях (LD50 = 0,5 мг/л). Он должен немедленно удаляться из аквариума при помощи фильтровальной установки и никогда не должен превышать концентрацию 0,01 мг/л, иначе это приведет к хроническим физиологическим нарушениям у рыб.

Симптомы: Из-за недостатка кислорода рыбы постоянно держатся на поверхности, хватают ртом воздух, их дыхание заметно затруднено. При вскрытии таких рыб в глаза сразу бросаются бледные жабры, частично покрытые пятнами.

Течение: Особенно повреждаются чувствительные части жабр. При хронических отравлениях аммиаком и нитритами обычно однослойный эпителий жабр сильно разрастается, становясь многослойным. Газообмен между кровью и водой сильно затруднен, сводясь практически на нет. По той же самой причине затруднен вывод через жабры соответствующих продуктов обмена веществ. Внешние части многослойного жаберного эпителия больше не сообщаются напрямую с кровью и представляют собой идеальную питательную среду для различных бактерий (Flexibacter).

Аммиак вреден для рыб уже в очень низкой концентрации (свыше 0,2 мг/л), а при концентрации 0,5 мг/л уже приводит к смерти (LD50=0,5 мг/л). В аквариуме его концентрация не должна превышать 0,01 мг/л, иначе через некоторое время это приведет к хроническим повреждениям жабр.

Методы исследования: Если среди рыб, плавающих в мутной воде аквариума, начался мор, заметны трудности с дыханием, то следует измерить содержание аммиака в воде.

Лечение: Если в результате перебоя в подаче электропитания произошло острое отравление аммиаком или нитритом, то рыб сразу же нужно пересадить в свежую воду. В перенаселенном аквариуме, где концентрация аммиака довольно высокая, рыбы с течением времени уже привыкли к таким условиям. Резкое пересаживание их в свежую воду будет означать для них верную смерть. Поэтому в таких случаях рекомендуется осуществлять усиленную аэрацию и поставить дополнительный водозаборный фильтр, благодаря чему ядовитые азотные соединения медленно будут преобразованы в нитраты и у рыб будет время привыкнуть к новым условиям. В это время рыб не следует кормить.

Во всех случаях отравления соединениями аммония или нитрита после снижения токсичной концентрации — с одной стороны, путем замены воды в случае острого отравления, а с другой стороны, установкой дополнительных фильтрующих устройств при хроническом отравлении — аквариум и фильтр следует пол-

ностью опорожнить и очистить. Тем самым будут устранены поглощающие кислород субстанции и станет поддерживаться окисление аммиака. Кроме того, нужно выяснить, какие причины вызвали увеличение содержания ядов в аквариуме. Если причиной стало отключение электричества, то в этом случае все довольно просто. Но чаще всего наблюдается целый комплекс влияющих друг на друга факторов (перенаселенность, перекармливание, большое количество остатков пищи или наличие мертвых рыб в аквариумной воде и т.д.), которые нарушают экологическое равновесие в аквариуме.

Профилактика: Для предотвращения отравления аммиаком и нитритом рекомендуется согласовать производительность фильтра, емкость аквариума, количество рыб и количество корма. Остатки пищи, детрит и мертвых рыб следует полностью удалять, поскольку они способствуют снижению содержания кислорода в аквариумной воде. Снижение содержания органического материала в аквариумной воде обеспечивается высоким содержанием кислорода в воде, достаточным фильтрованием и подходящим фильтровальным материалом. Кроме того, пищу рыбам следует давать в таких объемах, чтобы они могли съесть все без остатка за короткое время.

Особенности: Нитрат, как конечный продукт нитрификации для рыб относительно безвреден. Тем не менее чувствительные рыбы или низшие животные (беспозвоночные) лучше чувствуют себя в морской воде, если эта вода без нитратов. Особенно низшие морские животные очень болезненно реагируют на нитраты и хорошо чувствуют себя и нормально размножаются только в воде без нитратов.

Удалять нитраты из соленой воды либо с помощью ионообменника (аппарат или химическое вещество), либо путем смены воды слишком дорого. Гораздо дешевле и основательней устранение нитратов бактериальным способом.

Купите в качестве фильтрующего материала прессованный активированный уголь (обычный активированный уголь не работает!) для обычного автомобильного фильтра для двигателей и положите угольные брикеты в богатую кислородом воду аквариума. Внутри этих брикетов сохраняется бескислородная среда, поскольку из-за очень мелких пор в угле кислород проникает в уголь медленно, и его успевают использовать бактерии для разрушения абсорбированных активированным углем органических углеродных соединений. Если больше нет свободного, физически растворенного в воде кислорода, бактерии используют для процесса разрушения органических соединений химически связанный в нитрате кислород. При этом нитрат превращается в элементарный азот (восстановительная реакция).

Читайте также: