Противоядие при отравление фентанилом

Фентанил нюхали и курили, втирали в слизистую щек и применяли как полоскание. Ингаляционную передозировку фентанила, как и любых опиоидов, независимо от способа их употребления, можно лечить налоксоном. Пострадавших часто находят без сознания с иглами или шприцами в вене локтевого сгиба.

а) Аналоги фентанила. Потенциальными потребителями могут быть лица, имеющие доступ к фентанилу в операционных и отделениях интенсивной терапии больниц. Об этом следует помнить, когда медработники поступают в отделение "скорой помощи" с симптомами передозировки. Фентанил и его самодельные производные (пара-фторфентанил, альфа-метилфентанил и 3-метилфентанил) часто действуют сильнее, чем уличные препараты героина и морфина.

Резкий скачок неумышленных смертей от передозировок (16 случаев) в округе Аллегейни (Пенсильвания) в 1988 г. привел к обнаружению нелегального производителя 3-метилфентанила (China White). В организме умерших от 3-метилфентанила обнаружены также кокаин, алкоголь, морфин, хинин, бензодиазепин, пропоксифен, ацетаминофен, кодеин и какой-то антидепрессант.

Минимальная летальная доза альфа-метилфентанила составляет 125 мкг, p-фторфентанила — 250 мкг, 3-метилфентанила — несколько микрограммов (в 6000 раз сильнее морфина).

б) Токсикокинетика отравления фентанилом:
- Выведение. Наблюдались вторичные пики плазменной концентрации фентанила и суфентанила.
- Взаимодействие лекарственных средств. Эритромицин может снижать клиренс алфентанила. Последний потенцирует индуцируемую мидазоламом потерю сознания. Регулярное употребление алкоголя чревато развитием фармакодинамической толерантности к алфентанилу. Алкоголь и другие средства, вызывающие угнетение дыхания и центральной нервной системы, могут потенцировать эффект фентанила и его аналогов.
В таблице ниже обобщены токсикокинетические параметры фентанила, алфентанила и суфентанила.

в) Механизм действия. Производные фентанила быстро проникают через гематоэнцефалический барьер. В центральной нервной системе они действуют как агонисты мю-рецепторов, приводя к недостаточности или остановке дыхания, глубокому угнетению центральной нервной системы и сильной эйфории.

г) Клиническая картина. Многие пациенты, которым назначали фентанил (50— 75 мкг), суфентанил (15 мкг) или алфентанил (500 мкг), начинают кашлять еще до того, как им дают другое лекарство. Припадкоподобная активность может наблюдаться при использовании любого из этих трех агентов как во время индукции анестезии, так и после операции.

Иногда возникает зависимая от дозы мышечная ригидность стенки грудной клетки, туловища и конечностей.

Остановка дыхания произошла после однократной каудальной эпидуральной дозы суфентанила (50 мкг) и бупивакаина (0,25 %) с адреналином 20 мл (1:200 000), введенной при операции закрытия перинеального свища; пациенту помогли кислородотерапия и налоксон. Остановка дыхания возможна после внутривенного введения фентанила, извлеченного из чрескожного пластыря (общая доза в нем 5 мг).

"Tango and Cash" — сленговое название содержащей метилфентанил смеси наркотиков, приведшей к нескольким летальным исходам на восточном побережье США в начале 1991 г..

- Зависимость. Пероральный прием фентанила цитрата приводит к быстрому повышению концентрации фентанила в плазме с параллельными зависимыми от дозы седатацией, аналгезией, угнетением дыхания, побочными эффектами опиоидов (зуд, тошнота, рвота) и трудностями при мочеиспускании. Hays и соавт. полагают, что пероральным фентанилом может злоупотреблять медицинский персонал, связанный с анестезией и операциями.

- Смерть от передозировки фентанила. Henderson исследовал 112 смертельных случаев в результате передозировки фентанила и его аналогов. Почти все произошли в штате Калифорния. С 1984 г. их распространенность заметно снизилась, однако подпольные лаборатории обнаружились и в других штатах. При вскрытии трупов типичными признаками являются следы от уколов, легочный отек и застой.

Морфин и кодеин в крови выявляют редко, т. е. жертвы перед смертью обычно не употребляли героин. К факторам, повышающим риск смерти у потребителей фентанила, относятся пониженная толерантность к нему и одновременное употребление алкоголя. Средние концентрации фентанила в крови (3,0 нг/мл) и моче (3,9 нг/мл) погибших сравнительно низкие.

д) Лабораторные данные отравления фентанилом. Скрининг мочи на опиоиды может дать отрицательный результат.

- Алфентанил. Для этого вещества описан метод радиоиммунологического анализа.

- Суфентанил. Концентрации суфентанила в крови и цереброспинальной жидкости определяют с помощью радиоиммунологического анализа с чувствительностью 0,05 нг/мл. Применяют также метод газовой хроматографии — масс-спектрометрии.

- Фентанил. Радиоиммунологический анализ с экстрагированием растворителем способен выявить в моче уровни до 0,2 нг/10 мл. Твердофазный радиоиммуноанализ может обнаружить фентанил в крови и моче с чувствительностью менее 0,2 нг/мл. Метод газовой хроматографии с азоточувствительной детекцией дает нижний предел выявления этого вещества в цельной крови 0,25 нг/мл.

- Самодельные аналоги фентанила: а-метилфентанил и "China White". Радиоиммунологический метод, который модифицировал Henderson, способен выявлять альфа-метилфентанил до уровней 1 мкг/г в пробах порошка и 1 — 10 нг/мл в биологических жидкостях жертв передозировки China White. Твердофазный радиоиммуноанализ на фентанил можно с успехом применять для быстрого скрининга проб порошка на China White.
Кроме фенганила, этот метод позволяет обнаруживать такие его аналоги, как альфа-метилфентанил, фторфентанил, 3-метилфентанил, тиенилфентанил и 3-метилтиенилфентанил.

Уровни в крови. При уровне фентанила в плазме около 34 нг/мл наблюдалась потеря сознания. Его сывороточные и плазменные концентрации выше 100 нг/мл отмечались после внутривенного вливания высоких доз пациентам. Летальный исход зарегистрирован при уровне фентанила 17,7 нг/мл.

е) Лечение отравления фентанилом. Продолжительность угнетения дыхания после передозировки фентанила или его производных может быть дольше, чем длительность действия опиоидного антагониста. Иногда приходится повторно вводить дозы налоксона. В ряде случаев бывает нужно ввести его внутривенно в количестве до 10 мг, чтобы стала очевидной необходимость во вливании.

Применение налоксона не должно мешать немедленному восстановлению проходимости дыхательных путей, кислородотерапии и вспомогательному или искусственному дыханию при гиповентиляции или апноэ. Если угнетение дыхания сочетается с мышечной ригидностью, может понадобиться нервно-мышечный блокатор, который облегчит вспомогательную или искусственную вентиляцию легких. Для купирования гемодинамической нестабильности иногда необходимы инфузионная терапия и вазоактивные агенты.

Фентанил и его аналоги следует очень осторожно применять при лечении пациентов с интоксикацией и при назначении других средств, способных своим действием на центральную нервную систему вызывать угнетение дыхания. Медленное внутривенное введение фентанила иногда помогает предотвратить мышечную ригидность.

Фентанил

Обладает ярко выраженным анальгезирующим и наркотическим действием, сильнее угнетает дыхание. По эффективности фентанил, суфентанил, 3-метилфентанил превосходят морфин в 200, 2000 и 6000 раз соответственно.

Алфентанил отличается еще более коротким действием — 10 мин. 3-метилфентанил — аналог фентанила, медицинского применения не имеет. Минимальная летальная доза 50 мкг. Карфентанил используют для обездвиживания крупных животных (в 100 раз активнее фентанила). Лофентанил отличается продолжительным действием — до 48 ч.

Токсикокинетика и биотрансформация

Производные фентанила хорошо растворяются в липидах, легко и быстро преодолевают мембранный барьер и эффективно всасываются при любом способе введения; после внутривенного введения быстро распределяются по тканям организма. Более 90% дозы фентанила выводится из плазмы в течение 5 мин. Это является главной причиной его короткого действия и чрезвычайно низкой (субнанограммовые уровни) концентрации в крови и других биожидкостях.

Фентанил примерно на 80% связан с белками плазмы крови. Время полувыведения от 1,5 до 6 ч. Такая вариабельность объясняется различной внутрипеченочной рециркуляцией, возрастными и физиологическими особенностями пациентов.
Все аналоги фентанила быстро метаболизируются по идентичному механизму, образуя около 10 более полярных метаболитов, которые фармакологически неактивны. Основное направление метаболизма — отщепление фенилалкильного заместителя азота пиперидина, N-деалкилирование до норметаболитов. Менее значительные направления включают гидроксилирование пиперидинового кольца или пропиониловой боковой цепи. Гидроксилированные метаболиты далее конъюгируются с образованием глюкуронидов.

Около половины принятой дозы фентанила преимущественно выводится в первые 8 ч, а за 72 ч выводится всего 70-80% дозы в основном в виде метаболитов (92-98%). Диапазон концентраций фентанила в моче при медицинском и нелегальном применении значительно не различается и, как правило, не выходит за пределы 100 нг/мл.

Лабораторная диагностика

Низкое содержание фентанила и его метаболитов в крови и моче обусловливает трудности его детектирования. Обычно для качественного обнаружения и количественной оценки используют хромато-массспектрометрию.

Фенциклидин — препарат для внутривенного наркоза, под наименованием Sernyl внедрен в медицинскую практику. В отличие от опиатов не угнетает сердечно- сосудистую деятельность и дыхание- Вызывает привыкание, галлюциноз, возбуждение, ментальные расстройства и депрессивные состояния. При передозировке — отравление. В настоящее время фенциклидин и его структурные аналоги находятся под международным контролем [список 1 Постоянного комитета по контролю наркотиков (ПККН)].

Кетамин структурно и фармакологически близок к фенциклидину. Препарат нашел применение в качестве средства для наркоза и обезболивания при операциях. Широко используется в ветеринарии. Наркотизирующее действие кетамина быстрое и непродолжительное, с сохранением самостоятельной адекватной вентиляции легких при наркотизирующих дозах. При выходе из наркоза может вызывать галлюцинации, что ограничивает его использование в медицинской практике.

Токсикокинетика и биотрансформация

Фенциклидин легко всасывается и распределяется по периферическим органам и тканям (главным образом в тканях печени и мозга), в малом количестве остается в системе кровообращения; биодоступность — 50-90%. Однако при курении фенциклидина из-за пиролитического расщепления до 1-фенилциклогексена, ацетил пиперидина и пиперидина биодоступность около 30% исходной дозы.

Кетамин, так же как и фенциклидин имеет большое сродство к липидам, но меньшую продолжительность действия — около 2 ч. Основные направления метаболизма фенциклидина в организме человека — окислительное гидроксилирование циклогексанового и пиперидинового колец с образованием биологически активных соединений. Гидроксилированные метаболиты далее конъюгируются с образованием глюкуронидов и сульфатов.

Кетамин выводится из организма преимущественно с мочой, причем около 90% введенной дозы — в течение 72 ч, из них 2% в неизмененном виде, а остальное количество в виде фармакологически активных метаболитов — норкетамина (2%) и дегидрооксиноркетамина (16%). Метаболиты выводятся с мочой в основном в виде конъюгатов с глюкуроновой кислотой (около 80%).

Лабораторная диагностика

Для предварительного исследования на наличие фенциклидина используют иммунные методы (ИХА, И ФА, ПФИА), а для кетамина — ТСХ или ГЖХ, В качестве подтверждающих методов применяют ГЖХ, ВЭЖХ, ГХ-МС. Количественное определение веществ обычно проводят с помощью методов ГЖХ или ВЭЖХ с разными детекторами.

Интервал обнаружения фенциклидина в моче после приема разовой дозы может доходить до 7 сут, при хроническом употреблении — до 20 сут.

Метадон

Метадон является рацематом, смесью в равных долях двух оптических изомеров — d- и l-метадона. l-метадон фармакологически активен, d-метадон — менее активен (в 25-50 раз). Оптические изомеры метадона имеют различные фармакокинетические и фармакодинамические параметры. Данные, имеющиеся в литературе, относятся в основном к рацемическому метадону.

Метадон имеет высокое сродство к опиоидным рецепторам, обладает выраженным наркотическим эффектом. В отличие от морфина, эффективен и при приеме внутрь. В некоторых странах его применяют для лечения больных с опиатной зависимостью.

Чтобы предупредить развитие физической зависимости, дозировку при лечении необходимо поддерживать на одном уровне или непрерывно уменьшать. В России метадон запрещен к применению (список 1 ПККН).

Токсикокинетика и метаболизм

Метадон® вводят внутривенно, внутримышечно, подкожно и принимают внутрь. Обычная доза для приема внутрь составляет 5-10 мг в виде таблеток, но при заместительной терапии доза может достигать 180 мг/сут.

Пик концентрации в плазме достигается спустя 2-4 ч после приема внутрь и через 0,5-1 ч при внутримышечном введении. Время полувыведения из плазмы крови при кислой реакции мочи около 20 ч, при щелочной — около 40 ч (у одного и того же человека). Метадон быстро перераспределяется из крови в ткани печени легких, почек, селезенки. Небольшая часть достигает мозга.

Метаболизм метадона происходит главным образом в печени. Основные направления биотрансформации: отщепление метильной группы от атома азота с последующей циклизацией до основного метаболита ЭДДП (2-этилиден-1,5-диметил-3,3-дифенилпирролидин) и второго метаболита ЭМДП (2-эгил-5

метил-3,3-дифенил-1-пирролин; рис. 6.23). Другие процессы метаболизма приводят к образованию еще, по крайней мере, 9 метаболитов. Наиболее важные из них: гидроксилирование метадона и обоих метаболитов, окисление метадона до метадола с последующим N-деметилированием. Неконъюгированные соединения составляют около 75% выведенной дозы. Основной метаболит метадона — ЭДДП в двух изомерных формах. Все основные метаболиты фармакологически неактивны.

Лабораторная диагностика

Для предварительного исследования на наличие метадона8 используют иммунные методы (ИХА, ИФА, ПФИА) и ТСХ при извлечении веществ основного характера. В качестве подтверждающих методов применяют ГЖХ, ВЭЖХ, ГХ-МС. Количественное определение веществ обычно проводят с помощью методов ГЖХ или ВЭЖХ с разными детекторами.

Трамадол может существовать в виде двух стереоизомеров, отличающихся взаимным расположением заместителей.

Первый стереоизомер имеет большую фармакологическую аналитическую активность, что объясняется соответствием этой структуры пространственной структуре морфина. В лекарственных препаратах содержание менее активного стереоизомера обычно не превышает 1-2%.

Трамадол обладает селективностью к опиоидным рецепторам, поэтому ранее он был отнесен к опиоидным анальгетикам. Однако в этом отношении он в 10, 1000 и в 6000 раз менее активен, чем кодеин, метадон и морфин соответственно. Выявлен низкий уровень побочных эффектов опиатного типа, таких как ослабление функций дыхания, проявления эйфории, развитие лекарственной зависимости и толерантности при приеме терапевтических (100 мг) и даже троекратных терапевтических (300 мг) доз трамадола по сравнению с эквивалентными по аналитическому действию доз морфина. Трамадол не продуцирует морфиноподобный эффект, имеет низкую наркотическую активность и не может служить заменой морфину при опийной наркомании для пациентов с низкими или умеренными уровнями опиатной зависимости (по крайней мере в дозах до 300 мг). Это объясняется тем, что аналгезирующее действие трамадола реализуется не только посредством взаимодействия с опиатными рецепторами, но и через систему моноаминоксидазы. По принятой в настоящее время классификации трамадол не является наркотиком, но отнесен к сильнодействующим средствам.

При немедицинском использовании трамадола пациентами с опиатной зависимостью в дозах, значительно превышающих терапевтические, наблюдается большое количество побочных эффектов, в том числе развитие пристрастия к препарату.

Токсикокинетика и метаболизм

Аналгезирующее действие при приеме трамадола внутрь в дозе 100 мг наступает через 30-60 мин, при внутривенном введении — через 15-30 мин и сохраняется 5-6 ч. При повторных приемах происходит кумулирование самого трамадола и его метаболитов в плазме.

Кинетику выведения трамадола описывают двухкамерной моделью с временем полувыведения 4,3-6,7 ч для самого трамадола и около 9 ч для активного метаболита (0-деметилированного трамадола; )

Трамадол интенсивно метаболизируется в организме и образует несколько метаболитов в результате последовательного отщепления метильной группы от атомов кислорода и азота и присоединения гидроксильного радикала к циклогексановому фрагменту. Метаболиты, содержащие гидроксильную группу, далее конъюгируются (вторая фаза метаболизма).

Продукт О-деметилирования трамадола отличается большим сродством к опиатным рецепторам, чем сам трамадол, и превышает его по аналитической активности в 2-4 раза.

Более 90% введенного в организм трамадола экскретируется почками в течение 3 сут, при этом в виде неизмененного трамадола — около 30%, в виде свободного и связанного О-деметилтрамадола — 20%, в виде нортрамадола — 17% и около 20% в виде свободного и конъюгированного деметилнортрамадола и других метаболитов.

Лабораторная диагностика

Определение содержания трамадола в моче и плазме проводят методами ТСХ, ГЖХ, ГХ-МС, ВЭЖХ .

Всем бойцам РХБЗ (радиационной, химической и биологической защиты) не посрамившим честь своего ОЗК посвящается.

Противоя́дие или антидо́т (от др.-греч. ἀντίδοτον, букв. — даваемое против) — лекарственное средство, прекращающее или ослабляющее действие яда на организм.

Стоит признать, что сегодня антидоты как таковые — утратили свою актуальность и чаще всего в памяти обывателя связаны с курсами (плакатами на стенах старых НИИ) гражданской обороны, либо с фильмами соответствующей (террористической и т.п.) тематики. Произошло это потому, что интенсивная терапия в экстренной медицине достигла невиданных высот. Любое отравление, как правило, оценивается и лечится симптоматически, последовательно блокируя или убирая поражающие факторы. Однако, использование антидотов дает преимущество в сокращении сроков развития отравления и уменьшении осложнений, увеличивает возможности восстановления отравленного пациента и сохраняет его жизненные ресурсы. Когда возможности для проведения полноценной интенсивной терапии недоступны, некоторые антидоты могут стать жизненно необходимыми лекарственными препаратами, особенно в отдаленных областях или развивающихся регионах.

До определенного момента все антидоты не классифицировались и существовали совершенно обособлено. Но ситуация изменилась в 1993 году, когда в рамках Международной программы по химической безопасности (МПХБ) ВОЗ во-первых, было дано новое определение понятию антидот:

Антидот — терапевтическое вещество, применяемое для противодействия
побочным эффектам ксенобиотика.

а во-вторых, был подготовлен и представлен общественности список, Guidelines for Poison Control. Рекомендую его, на всякий случай скачать и держать на видном месте, даже несмотря на то, что эксперты МПХБ постоянно проводят исследования и уточняют информцию (=дополняют список и т.п.).

Список состоит из следующих таблиц:
таб. 1) 48 антидотов, оказывающих положительное влияние при лечении определенных острых отравлений
таб. 2) 12 веществ, использующихся для предупреждения всасывания ядов. Они также обеспечивают симптоматическое лечение
таб. 3) 19 терапевтических средств, оказывающих положительный эффект при острых отравлениях
таб. 4) 23 антидота и сопутствующих терапевтических веществ, которые устарели и применение которых сейчас не рекомендуется вследствие неэффективности.

Я приведу в статье только первую и последнюю таблицы, как наиболее жизненно важные. Остальные, при желании, любознательный читатель сможет посмотреть сам, пройдя по ссылке, упомянутой выше.

Хотелось бы отметить, что ВОЗ-овское определение понятия является очень широким. Оно
включает в себя как собственно антидоты, так и не специфичные лекарственные препараты (например глюкозу, витамин K, диазепам, изопреналин и др.), широко используемые при лечении конкретных отравлений.

Цифра рядом с буквой идентифицирует такой параметр, как доказанность эффективности препарата: 1 — эффективность антидота хорошо документально доказана, 2 — антидот используются широко, однако требуются дополнительные исследования по эффективности и показаниям для применения, 3 — эффективность под вопросом.

Важное замечание: Специфические антидоты должны применяться только при установленном отравлении соответствующим специфическим ядом, ну и логично, что для эффективного устранения негативных эффектов отравлений антидоты должны применяться максимально оперативно (как можно раньше).

Отравление метанолом/этиленгликолем (антифриз)

Специфический антидот на метанол — этиловый спирт. Учитывая замедленный метаболизм метанола, этанол принимается в течении 5 суток с момента употребления метанола. Доза этанола: 1 — 2 г/кг веса в сутки. Наиболее оптимальная концентрация этанола в крови — 1 ‰. Этанол вводится либо внутривенно капельно (при отсутствии сознания, или рвоте) в виде 5% раствора (20 мл 96% раствора на 400 мл 5% -го раствора глюкозы) со скоростью 100-150 мг/кг/час либо внутрь в виде 30% раствора через каждые 3 часа, при этом суточная доза равномерно распределяется между приемами. Для ускорения метаболизма муравьиной кислоты, вводится фолиевая кислота по 50 — 100 мг 4 — 6 раз в сутки. При отравлении этиленгликолем-действия те же самые. При первой возможности — сразу в больницу с описанием проделанных манипуляций.

ДОПОЛНЕНИЕ: Вдогонку небольшой FAQ по определению метанола, чтобы расставить точки над i

Q: Можно ли отличить чистый метанол от чистого этанола по запаху?
A: Можно, но очень сложно. Способ не работает в случае смеси метанол+этанол

Q: Cуществуют ли химические способы отличить метанол от этанола.
A: Чистые — да, к примеру йодоформная проба: образование желтоватого осадка йодоформа при действии на спирт йода и щелочи (чувствительность >= 0,05%).

В исследуемый спирт добавляем раствор Люголя, перемешиваем и по каплям добавляем раствор щелочи (NaOH). В случае этанола раствор сначала обесцвечивается, а затем мутнеет, образуется желтая взвесь йодоформа, при высоких концентрациях спирта выпадает желтый осадок. Метанол — такой реакции не дает.

Вторым вариантом может быть реакция окисления спирта оксидом меди. Натертую до блеска медную проволочку прокаливают в пламени горелки до почернения, затем опускают в исследуемый спирт. В случае метанола протекает реакция:

CH₃OH + CuO => H₂C=O + Cu + H₂O (образуется формальдегид и проволочка становится блестящей)

В случае этанола протекает реакция:

С₂H₅OH+CuO=>CH₃-CH=O + Cu + H₂O (образуется уксусный альдегид и проволочка становится блестящей)

Cпособ осложнен тем, что испытатель должен знать, как пахнут чистые альдегиды (уксусный — напоминает кому-то запах прелых яблок, кому-то сильнейший запах перегара, формальдегид — раздражает слизистую носа, очень резкий запах, который можно учуять, например при разложении фенолформальдегидной смолы).

Печально то, что озвученные способы не применимы в случае смеси этанол-метанол. Старый лабораторный метод определения — реакцию окисления смеси спиртов перманганатом калия в присутствии фосфорной кислоты и индикацию образовавшегося формальдегида хромотроповой кислотой. Протекает реакция:

Формальдегид, образующийся из метанола дает с хромотроповой кислотой фиолетовое окрашивание. Ацетальдегид реакции не мешает.

Старый ГОСТ 5964-93 рекомендует следующую методику:

Кроме того, имея под рукой достаточно точный портативный рефрактометр:

и зная точные концентрации спирта, метанол от этанола можно попробовать отличить по показателю преломления, для метанола nD 20 1,3288, для этанола nD 20 1,3611

Применение в первые 16 часов ацетилцистеина (мукомиста, мукосольвина). Начальная доза ацетилцистеина — 140 мг/кг внутрь, затем по 70 мг/кг через каждые 4 часа в течении 3 суток (еще 17 доз). Антидот можно вводить также внутривенно капельно (в частности при выраженной рвоте), однако пероральный путь приема более эффективный и сопряжен с меньшим количеством побочных эффектов.

Антидотом является хелатирующий агент десфераль, который вводится внутривенно или
внутримышечно. У больных с начальными проявлениями токсичности (50-60 мкг/л железа в плазме) — введение 10-15 мг/кг/час десфераля. Высокие дозы — 40-50 мг/кг/час применяются
только при тяжелых отравлениях. Введение дефероксамина продолжается до тех пор, пока уровень железа в плазме крови не уменьшится ниже 35 мкг/л. Не использовать в случае беременных женщин при острой передозировке препаратов железа.

Натрия тиосульфат 30% раствор — до 300 мл в сутким внутривенно капельно, 10% раствор натрия хлорида 30 мл внутривенно.

Отравление марганцовкой (перманганат калия)

При резком цианозе (метгемоглобинемия) — метиленовый синий 50 мл 1% раствора, аскорбиновая кислота — 30 мл 5% раствора внутривенно.

Унитиол — 10 мл 5% раствора, затем по 5 мл каждые 3 ч внутримышечно в течение 3 — 5 суток. Натрия тиосульфат — 100 мл 30% раствора внутривенно.

Тетацин-кальций (CaЭДТА) в дозе 50 мг/кг/день) разделенного на 3-4 приема внутримышечно. Унитиол по 5-10 мл 5% раствора внутримышечно 4 раза в сутки в течении 5 суток. Перорально DMSA (сукцимер) по 10 мг/кг через каждые 8 часов в течении 5 дней или через 12 часов в течении 14 дней.

Отравление ядовитыми грибами с гепатотропными ядами (аматоксины) — бледная поганка,
поганковидный мухомор, мухомор вонючий

Пенициллин 1 млн ЕД/кг/сутки. Силибинин (легалон) — 20 мг/кг/сутки. При использовании препаратов содержащих силимарин (силибор, карсил) следует помнить, что 70 мг силимарина приблизительно соответствуют по эффективности 30 мг силибинина.

Внутривенное введение 40% раствора глюкозы — 40 мл с 5% раствора аскорбиновой кислоты — 10 мл. Гидрокарбонат натрия — 4% раствор 200 мл — внутривенно капельно. Витамин В 1 — 5% раствор — 2 мл внутримышечно.

Отравление нитритами/нитратами, бензолом, анилином, окислами азота и другими метгемоглобинобразователями.

1% раствор метиленового синего по 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) с 5% раствором глюкозы 200-300 мл внутривенно, при необходимости повторно через 15-20 минут. Раствор аскорбиновой кислоты 5% до 60 мл в сутки внутривенно. В случае бензола — 30% раствор тиосульфата натрия — 200 мл внутривенно.

P.S. если чего-то не нашли — пишем в комментариях, попробуем разобраться и разбередить хабр антидотологией.

Наркотические анальгетики – вещества, за которыми ведется строгий учет, они доступны только врачам. Применяются в анестезиологии для обезболивания перед операцией и при некоторых острых тяжелых состояниях, например, при инфаркте миокарда для снятия сильных болей. В статье мы расскажем о наркотических анальгетиках, признаках отравления и об оказании медицинской помощи.

Что такое наркотические анальгетики

Энкефалины и эндорфины являются частью антиноцицептивной системы – структур центральной нервной системы, которые активируются при сильных болях, повышают болевой порог и снижают болевую чувствительность.

По химической структуре наркотические анальгетики похожи на эндорфины и энкефалины. Таким образом при введении в организм они воздействуют так же, как и элементы антиноцицептивной системы – активируют опиатные рецепторы, что приводит к сильному обезболиванию. Наркотические анальгетики нашли свое применение в хирургии, анестезиологии, неврологии и реаниматологии, где нужно быстро блокировать острую сильную боль.

Наиболее известные природные наркотические анальгетики (которые можно выделить из растений) – морфин, кодеин, омнопон. Синтетические (искусственно созданные в лабораториях) – трамадол, промедол, фентанил, пиритрамид. Их аналоги, чистые или разведенные, высоко– или низкокачественные, можно достать на черном рынке, где их находят наркозависимые, покупают и употребляют.

Опиатные рецепторы, на которые воздействуют наркотические анальгетики, также находятся в головном мозгу, поэтому лекарства являются психоактивными веществами и вызывают психотропные эффекты: эйфорию, галлюцинации, снимают тревогу и беспокойство, расслабляют мышцы, укрепляют сон, приводит к чувству психического и физического покоя. Немедицинское употребление наркотических анальгетиков быстро приводит к сильнейшей физиологической и психологической зависимости.

Отравление

У врачей есть четкая задача – обезболить пациента для проведения инвазивной манипуляции или снять боль при травме. Они точно знают, какую дозу нужно ввести, есть четкие протоколы и рекомендации, где указаны проценты и объем вещества при той или иной ситуации. Руководствуясь международными рекомендациями, врачи избегают тяжелых побочных эффектов и получают то, что нужно – во время операции пациент не чувствует боли.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Часто люди, которые употребляют наркотические анальгетики и их аналоги в немедицинских целях, не знают доз и правил введения. Нередко они увеличивают дозу до критических значений, что приводит к отравлению. Также следует знать о смертельных дозах: для морфина – это 0.2 г, для кодеина – 0.8 г, для героина – 0.06 г. Отравление наркотическими анальгетиками приводит к серьезным последствиям:

• Угнетение дыхания. Из-за глубокого торможения коры и подкорковых структур наркотические анальгетики тормозят жизненно важный центр – дыхательный. Это может привести к полной остановке дыхания и смерти. Дыхание становится редким, поверхностным, прерывчатым, неравномерным и нерегулярным.
• Угнетение рвотного рефлекса.
• Понижение температуры тела.
• Сильная потливость.
• Сонливость или полная потеря сознания. При больших дозах может привести к глубочайшему угнетению центральной нервной системы и коматозному состоянию.
• Мышечные подергивания.
• Судороги.
• Отек легких.

Первые признаки передозировки начинаются через 20–30 минут после введения наркотического анальгетика. Появляются головные боли, головокружение, тошнота и рвота. Возникают эйфория и ощущение счастья, которые быстро заменяются сонливостью, ступором, замедлением реакции и сужением зрачков. Затем в организме наступает анальгезия: больной может не реагировать на уколы и другие болевые стимулы. Ступор переходит в сон, при сильном отравлении – в кому. Артериальное давление быстро падает. Если не оказать первую помощь, спустя 6–18 часов человек может погибнуть от остановки дыхания.

При передозировке морфина смерть наступает от паралича дыхательного центра.

То же касается беременных – вещество попадает в плаценту и может привести к смерти плода. Большое количество нежелательных побочных эффектов и симптомов передозировки говорит о продукте, в котором много примесей и химических загрязнений. Чем чище продукт – тем меньше вероятность осложнений. Также у больных может возникнуть аллергическая реакция, которая проявляется отеком и резким понижением артериального давления. Аллергическая реакция свидетельствует, что в продукте, вероятно, есть лишние примеси.

Сильная передозировка может повредить органам и системам. Кроме паралича дыхательного центра, наркотические анальгетики в больших дозах нарушают сердечный ритм, развивают зависимость (даже после первого употребления) и оставляют после себя сильный абстинентный синдром. После одной передозировки сильных повреждений, как правило, нет. Однако регулярное употребление наркотических анальгетиков в долгосрочной перспективе разрушает сердечную мышцу и печень, нарушает микроциркуляцию, увеличивает риск инсульта и инфаркта.

Лечение интоксикации

Лечение интоксикации наркотическими анальгетиками – это комплекс неотложной помощи, состоящий из последовательных шагов. Лечебные процедуры направлены на то, чтобы яд прекратил контактировать с кровью, тканями и органами. Также стоит задача – поддерживать жизненно важные функции организма и защитить его от продуктов распада ядовитых веществ. Врачи оказывают помощь одновременно по таким путям:

• выведение ядов из организма
• применение противоядий
• купирование симптомов
• поддержание жизненно важных функций организма

Это один из методов этиотропной терапии, которая направлена на устранение причины интоксикационного синдрома. Наркотические анальгетики, которые человек принял внутрь, выводятся из организма промыванием зондом желудка. Метод применяется независимо от того, в каком состоянии больной – в сознательном или бессознательном. Промывание желудка необходимо еще и потому, что рвотные массы могут попасть в дыхательные пути – таким образом врачи предотвращают аспирацию бронхов.

Часть наркотических веществ продолжает всасывается в кишечнике. Чтобы остановить всасывание, ставят высокие очистительные клизмы и вводят энтеросорбенты (активированный уголь в виде кашицы). Основная задача угля как поверхностно-активного вещества заключается в поглощении токсических веществ.

Для выведения из крови токсических веществ применяют:

• форсированный диурез. Врачи стимулируют обильное мочеиспускание – так яды быстрее выводятся почками из крови. Применяют осмотические диуретики и салуретики. Параллельно вводят изотонические растворы (NaCl 0.9%) и растворы глюкозы. Для дополнительной детоксикации могут вводить кровезаменители, растворы крахмала и реополиглюкин;
• перитонеальный диализ – это метод, который позволяет очистить кровь и внутренние среды организма при помощи мембраны брюшины.

Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!