Психические расстройства при острых и хронических интоксикациях

ИНТОКСИКАЦИОННЫЕ ПСИХОЗЫ (лат. in в, внутрь + греч, toxikon яд; греч, psyche душа + -osis) — группа заболеваний, включающая различные по глубине и тяжести психические расстройства, вызываемые ядами, поступившими в организм.

Различают следующие токсические вещества, вызывающие И. п.: применяемые в промышленности и сельском хозяйстве (свинец, инсектициды и пестициды); применяемые в быту (светильный газ); отравляющие вещества; содержащиеся в пище (грибах, спорынье); вызывающие нарко- и токсикомании; различные лекарственные средства; психотомиметики. Такая группировка недостаточно точна. Так, инсектициды могут применяться как в сельском хозяйстве, так и в быту, длительное употребление лекарства (стимуляторов ц. н. с., анальгетиков, снотворных) может приводить к токсикомании и т. д. Однако более точная классификация, основанная на хим. структуре и механизмах действия токсических веществ, не разработана. Достоверных сведений о частоте И. п. нет.

Содержание

Клиническая картина

Многообразие токсических веществ и механизмов их действия обусловливает и многообразие клин. картины И. п.— практически при них встречаются все психопатол, симптомы и синдромы. Появление новых, ранее не известных ядов (фосфорорганические соединения, новые лекарственные средства, психотомимети ки) не привело к появлению новых симптомов и синдромов. Т. о., не оправдалась концепция Э. Крепелина (1912), согласно которой каждый яд вызывает специфические для него психические нарушения. Установлено, что один и тот же яд может вызывать различные расстройства психики. Так, отравление трициклическими антидепрессантами может вызывать кому, эпилептиформные судорожные припадки, маниакальные состояния, делирий, сумеречные состояния; отравление тетурамом — астению, делириозные, делириозно-онейроидные, сумеречные состояния, депрессивный, маниакальный, кататонический, параноидные и галлюцинаторно-параноидные, псевдопаралитический синдромы, судорожные припадки. Отравление же совершенно разными веществами может вести к сходным психическим нарушениям; так, делириозные состояния описаны после отравления угарным газом, свинцом, эфиром, барбитуратами, антихолинергическими препаратами и т. д. Попытки выделить в структуре сходных синдромов оттенки, специфичные для действия того или иного вещества, не получили всеобщего признания. Однако неправомерно и утверждение, что в клин, картине И. п. нет ничего характерного и что любое вещество с одинаковой вероятностью может привести к развитию любого синдрома. Схематически можно выделить три основные формы И. п.

Формы с преимущественно длительным течением — психические нарушения, характерные для действия определенного вещества или группы веществ. Их возникновение чаще связано с воздействием (кратковременным или длительным) умеренных доз яда. Именно в этой группе И. п. наблюдаются разнообразные психопатол. синдромы: синдромы помраченного сознания, чаще всего по типу делирия (при интоксикации атропином, бромом, препаратами дигиталиса), реже онейроидные, сумеречные, аментивные состояния, судорожные припадки (при интоксикации свинцом, пенициллином), маниакальные (при интоксикации трициклическими антидепрессантами, акрихином), депрессивные синдромы (при интоксикации резерпином, производными фенотиазида, допегитом, l-дофой), синдромы вербального галлюциноза (при интоксикации бромом), параноидные и галлюцинаторно-параноидные (при интоксикации кокаином, фенамином, тетурамом), кататонический, Гебефренический синдромы (при интоксикации бульбокапнином, окисью углерода, ацетилсалициловой к-той). Картина И.п. может иметь значительное сходство с эндогенными психозами — маниакально-депрессивным психозом (при интоксикации акрихином), шизофренией (при интоксикации фенамином, гашишем, ртутью). Сходство с шизофренией не исчерпывается только наличием вербальных галлюцинаций и бреда отношения, преследования, физического воздействия на фоне ясного сознания; могут наблюдаться и своеобразные, считающиеся характерными для шизофрении нарушения мышления, эмоционально-волевой сферы (при интоксикации гашишем, эфедрином, фенамином). Порой отмечается быстрая смена синдромов, полиморфизм психопатол, симптоматики, не укладывающейся в рамки определенного синдрома (при интоксикации кортикостероидами и АКТГ). При И. п. развиваются и синдромы органического поражения головного мозга — псевдопаралитический (при интоксикации барбитуратами), Корсаковский (при интоксикации алкоголем, окисью углерода), паркинсонический (при интоксикации марганцем, нейролептиками) и т. д.

Эти синдромы могут быть преходящими, напр, исчезают Корсаковский синдром, вызванный отравлением угарным газом, нейролептический паркинсонизм, псевдопаралитический синдром, вызванный отравлением барбитуратами. Но возможна и обратная динамика: некоторые нарушения моторики, вызванные нейролептиками, вначале сходны с психогенными, т. е. они возникают или исчезают под влиянием волнения, внушения и т. п., а но мере продолжения приема лекарства они утрачивают связь с психогенией, становятся постоянными и в дальнейшем у части больных необратимыми. Т. о., развитие синдромов органического поражения мозга само по себе не позволяет делать вывод об органическом характере поражения ц. н. с. Особенности личности больного в этой группе расстройств играют второстепенную роль, отражаясь гл. обр. на конкретном содержании болезненных (галлюцинаторных и бредовых) переживаний, но мало влияя на структуру синдрома.

А. В. Снежневский (1940) отмечал, что специфичность симптоматических психозов, в т. ч. И. п., определяется не особенностями того или иного психопатол, синдрома, а закономерностями смены этих синдромов. Это положение получило дальнейшее развитие в учении о переходных синдромах Вика (см. Симптоматические психозы). Эти синдромы могут быть результатом частичного восстановления функций ц. н. с., при к-ром выявляются нарушения психики, прежде замаскированные более грубыми ее расстройствами. Так, после исчезновения у больного симптомов коматозного состояния могут выявляться нарушения еще не восстановившихся функций памяти, напр, в форме корсаковского синдрома. Сглаживание нарушений памяти может привести к выявлению астенического синдрома, который имелся у больного и прежде, но перекрывался грубыми мнестическими расстройствами. Такая динамика описана Виком (H. H. Wieck, 1956), напр., при отравлении барбитуратами. Поиск специфических закономерностей смены синдромов перспективен, но для многих И. п. такая закономерность не установлена.

Течение И. п. различно. Психические нарушения могут развиваться как непосредственно вслед за однократным действием яда, так и при хрон, его воздействии — через месяцы и годы от начала интоксикации . Острые отравления обычно ведут к психозам, преимущественно в форме различных синдромов помраченного сознания и судорожных припадков, которые, если не наступает летальный исход, полностью исчезают или сглаживаются в течение короткого времени. При постепенном исчезновении расстройств психики наблюдаются переходные синдромы, когда более тяжелые и глубокие расстройства сменяются более легкими (от комы до пограничных психических расстройств). Длительное действие ядов может вести к затяжным и хрон. И. п., при которых также может наблюдаться смена синдромов, но в обратной последовательности — от легких расстройств психики к более сложным психопатол. синдромам, а затем и к помрачению сознания вплоть до комы. Прекращение действия токсических веществ и в этом случае обычно ведет к полной или частичной редукции симптоматики, к-рая может быть как быстрой (большинство фенаминовых психозов), так и растягивающейся на длительные сроки (отравление ртутью, свинцом). Редукция симптоматики как при хрон., так и при острых И. п. проявляется смягчением выраженности нарушений в рамках одного синдрома и сменой самих синдромов — от более глубоких к более легким нарушениям. Возникновение И. п. в ответ на прекращение действия яда (абстинентные делирии или судорожные припадки) возможно при токсикоманиях (см. Наркомании).

Если действие яда прекращается в первые часы или дни после начала И. п., психоз прекращается быстро. Если же, несмотря на появление симптомов И. и., действие токсического фактора продолжается, И. п. и после прекращения этого действия сохраняется тем дольше, чем длительнее период сочетания действия яда с И. п. Прогредиентное течение связано с продолжающимся действием. яда, но в редких случаях (отравление марганцем, угарным газом) оно наблюдается и после быстрого прекращения действия яда. Редки и хрон, психозы (при интоксикации фенамином, алкоголем). Связь таких психозов с действием яда не всегда ясна. Рецидивы И. п., как правило, возникают лишь в связи с повторным воздействием токсического фактора. У ряда больных после окончания психоза нек-рое время сохраняется повышенная чувствительность к вызвавшему его веществу. В этих случаях рецидив может наступить при повторном действии небольшой дозы этого вещества (напр., после окончания атропинового делирия введение терапевтической дозы атропина может вызвать повторный делирий). И. п. обычно заканчиваются полным выздоровлением, но возможно и частичное улучшение с формированием резидуальных расстройств (слабоумие, паркинсонизм, психопатизация личности и т. д.).

Этиология и патогенез

И. п.— результат взаимодействия экзогенного фактора с организмом. Важную роль играет доза токсического вещества, длительность и темп его поступления, особенности его метаболизма. Массивные дозы, особенно при быстром темпе их действия, токсичны практически для любого здорового человека (исключение — привыкание к нарко- и токсикоманическим средствам) и ведут к общей дезорганизации деятельности ц. н. с., выражающейся в неспецифичных реакциях (кома, оглушение). При действии меньших, но токсичных доз проявляется избирательность действия различных веществ на те или иные системы и возрастает роль особенностей организма. Эти особенности (возраст, пол, питание, наличие соматических заболеваний, конституциональные особенности) изменяют реакцию на действие яда. Часть И. п.— проявление аллергии (см.).

Диагноз

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, свидетельствующих о воздействии определенного яда (или ядов) на организм, лабораторных исследований, обнаруживающих наличие токсических веществ (ртути, фенамина, нейролептиков и пр.) или их метаболитов в биол, жидкостях, параллелизма (часто неполного) между продолжением и прекращением действия токсического фактора и динамикой психических нарушений. Если группа токсических веществ вызывает характерные (предпочтительные) синдромы, то их особенности могут помочь диагнозу. К предпочтительным синдромам относятся: делирий — при действии антихолинергических средств, галлюцинаторно-параноидные синдромы — при действии стимуляторов ц. н. с., депрессии — при приеме нейролептиков, мании — при применении антидепрессантов и акрихина, амнестический синдром — при отравлении окисью углерода и т. д. Существенную помощь может оказать характер соматических нарушений — различные изменения кожи и слизистых оболочек (кожные сыпи при бромизме, коричневая пигментация при отравлении фтором), внутренних органов (при алкогольной интоксикации), изменения в. н. с. (при отравлении различными лекарствами) и ц. н. с. (поражение базальных ганглиев при отравлении марганцем и окисью углерода).

Отграничение И. п. от других симптоматических психозов (напр., лекарственного психоза от соматогенного или инфекционного) может быть сложным из-за сходства симптоматики и течения. Основным критерием в этом случае является установление зависимости между воздействием токсического фактора и возникновением или редукцией психоза, иногда — наличие характерных соматических симптомов. Отграничение И. п. от эндогенных психозов и органических поражений ц. н. с. основывается на данных анамнеза, связи динамики психических расстройств с началом, продолжением или прекращением действия токсического вещества.

Лечение

Мероприятия дезинтоксикационной терапии (см.) показаны, если есть основания считать, что ядовитое вещество еще имеется в организме (в первые часы при остром отравлении, при хроническом — в более поздние сроки). Если механизм действия токсического вещества известен, показаны средства, корригирующие нарушенные функции органов и систем (атропин — при отравлении фосфорорганическими соединениями, антихолинэстеразные препараты — при отравлении атропином, натрий — при отравлениях солями лития и т. д.). Если функция тех или иных систем нарушена необратимо, но известен механизм этого нарушения, терапия также должна быть направлена на коррекцию этого нарушения (l-дофа при синдроме паркинсонизма, вызванном отравлением марганцем). В остальных случаях приме-няются общеукрепляющая терапия, в первую очередь витаминотерапия, и симптоматические средства: седативные — при возбуждении, аналептики, лобелин, бемегрид и др.— при коматозных состояниях, противосудорожные — при судорожных припадках, сердечно-сосудистые — при нарушениях кровообращения и т. д. Если по миновании И. п. наблюдаются остаточные психические расстройства, проводят реабилитационные мероприятия, различные в зависимости от характера и выраженности этих расстройств.

Прогноз

Прогноз различен: при острых тяжелых отравлениях может быть смертельный исход, в остальных случаях возможно полное или неполное выздоровление, редко прогредиентное течение.

Профилактика

Профилактика различна в зависимости от того, к какой группе относится вызвавшее психоз токсическое вещество (промышленные яды, лекарства и т. д.).

Библиография: Авруцкий Г. Я., Гурович И. Я. и Громова В. В. Фармакотерапия психических заболеваний, М., 1974; Гольденберг М. А. Психические расстройства при острых инфекциях и интоксикациях, Харьков, 1941; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941—1945 гг., т. 26, с. 237, М., 1949; P а в к и н И. Г. Психические расстройства при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), в кн.: Нервно-психические нарушения при отравлении тетраэтилсвинцом (ТЭС), под ред. Ф. X. Чех-латого и С. М. Генкина, с. 5, М., 1948; Столяров Г. В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства, М., 1964; Emotions, ed. by L. Levi, p. 677, N. Y., 1975; G г a n v i 1 1 e-G r o s s-m a n K. Recent advances in clinical psychiatry, L., 1971; Psychiatric complications of medical drugs, ed. by R. I. Shder, N. Y., 1972.

Астматол. Первые признаки интоксикации заключаются в появлении астении, сильной сонливости, расстройстве зрения. Острые психозы обусловливают картину делирия со зрительными галлюцинациями мелкого масштаба (насекомые, мелкие животные и т. д.), а также состояние острого вербального галлюциноза с последующим развитием отрывочного несистематизированного галлюцинаторного бреда. Характерны гиперемия лица, широкие зрачки, стойкая речевая разорванность, смазанность и невнятность речи. Как правило, наблюдается двигательное возбуждение: хаотическое, нецеленаправленное, иногда напоминающее возбуждение при малой хорее.

Атропин. При атропиновой интоксикации возникают картины делирия с выраженным возбуждением и изменчивым аффектом, а также состояния оглушения, переходящего в сопор и кому. Интоксикация атропином часто сопровождается тахикардией, сухостью во рту, мидриазом, параличом аккомодации, дрожью, подергиваниями в отдельных мышечных группах.

Барбитураты. После однократного приема больших доз препарата возникает состояние, напоминающее опьянение, затем развивается оглушение, быстро переходящее в сопор и кому. Возможны эпилептиформные припадки. При хронической интоксикации барбитуратами наблюдаются психопатоподобные состояния с эйфорией, расторможенностью, расстройствами памяти, значительным снижением критики. Возможно развитие психозов с картиной галлюциноза и последующим возникновением галлюцинаторного бреда, а также депрессивно-бредовых состояний. При внезапном прекращении приема барбитуратов бывают эпилептиформные припадки или коматозное состояние.

Кофеин. Передозировка препарата вызывает повышенную двигательную активность, говорливость, общее возбуждение, сменяющиеся вялостью, сонливостью, неуверенностью походки. Возможно развитие острых психотических состояний с картиной делирия или сумеречного помрачения сознания с эпилептиформным возбуждением, обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями.

Циклодол. При передозировке циклодола возникает эйфория; она нарастает, и в последующем развивается состояние суженного сознания с ощущением полета и появлением ярких чувственных зрительных галлюцинаций, напоминающих цветной мультипликационный фильм. Такое состояние может возникнуть при приеме дозы препарата, в 2—3 раза превышающей терапевтическую.

Гормональные препараты. Вызванные действием гормонов психозы могут сопровождаться расстройствами сознания, зрительными галлюцинациями (по типу делириозных состояний), эпилептиформными припадками. В некоторых случаях развиваются галлюцинаторно-бредовые психозы. Психозы с такими особенностями наблюдались при введении тиреоидных гормонов, при передозировке эстрогенов, а также при введении кортикостеро-идов [Невзорова Т. А., 1958; Бондарев В. Н., 1963; Bleuler M ., 1954; Baruk H ., 1955]. Частота вызываемых кортикостероидами психических нарушений составляет 5,7 %, из которых до 20 % составляют депрессии [ Terao T . et al ., 1997]. Однако чаще в этих случаях проявляется стимулирующее действие кортикостероидов: так, кортизон, оказывая на ЦНС стимулирующее действие, способен вызывать повышение настроения вплоть до эйфории, бессонницу и двигательное беспокойство у психически здоровых лиц [ Braceland F ., 1953]. При лечении кортизоном и АКТГ были неоднократно описаны и депрессивные реакции, а также депрессивно-бредовые, галлюцинаторно-бредовые состояния, кататоноподобные психозы, состояния измененного сознания. H . Rome , F . Braceland (1951) привели классификацию психических расстройств при лечении кортикостероидами и АКТГ, разделив психические реакции в соответствии с их тяжестью на 4 степени. К I степени они отнесли легкое эйфорическое состояние с ощущением соматического благополучия; ко II — выраженную эйфорию со склонностью к гиперболизации, бессонницей и легкостью течения мыслей; III степень сопровождается психомоторным возбуждением у одних больных и сонливостью и оглушенностью у других; IV степень — развернутые психотические состояния (у 10 % больных).

При гормональных психозах у детей может преобладать делириозный компонент (больные видят мелких животных, насекомых, что напоминает алкогольный делирий), а также нарушения схемы тела.

Промышленные и бытовые вещества

Анилин. В легких случаях у больных развиваются головные боли, тошнота, рвота, явления обнубиляции сознания, отдельные судорожные подергивания. В более тяжелых случаях наступают сопор и кома или делириозные состояния с резким психомоторным возбуждением; возможно развитие мусситирующего делирия. На отравление анилином указывает характерный внешний вид больных: кожа и слизистые оболочки имеют серый или серовато-черный оттенок.

Ацетон. Наряду с астенией, сопровождающейся головокружением, шаткой походкой, отрыжкой, тошнотой и рвотой, у больных могут возникать затяжные делириозные состояния с ухудшением в вечерние часы и светлыми промежутками днем. Возможно развитие депрессивных состояний с тревогой, тоскливостью, идеями самообвинения. Менее типичны для отравлений ацетоном галлюцинаторные состояния с комментирующим или императивным содержанием галлюциноза. При хроническом отравлении ацетоном бывают органические изменения личности различной глубины.

Бензин. Острое отравление бензином обусловливает эйфорию или астению с головными болями, тошнотой, рвотой, сменяющуюся состояниями делирия и в последующем сопором и комой. Возможны судороги, параличи, в тяжелых случаях может быть летальный исход.

Бензол, нитробензол. Психические нарушения близки к расстройствам при интоксикации анилином. Особенность интоксикации состоит в высоком лейкоцитозе. При отравлении нитробензолом в выдыхаемом больным воздухе ощущается запах горького миндаля.

Марганец. При хронических интоксикациях наблюдаются длительные астенические состояния, алгии, психосенсорные расстройства, беспокойство, страхи, аффективные нарушения в виде депрессий, нередко с суицидальными мыслями, преходящие идеи отношения. Возможны выраженные психопатоподобные изменения личности органического типа и развернутый психоорганический синдром. Нередки явления паркинсонизма, боли в крестце и нижних конечностях, отеки ног, импотенция.

Мышьяк. Острое отравление приводит к оглушению, переходящему в сопор и кому; первыми симптомами отравления, как правило, бывают рвота с кровью, диспепсические расстройства, увеличение печени и селезенки. При хроническом отравлении мышьяком развивается психоорганический синдром.

Окись углерода. В остром периоде интоксикации наблюдается картина оглушения, возможен делирий. Спустя несколько дней или неделю после отравления на фоне кажущегося благополучия развиваются психопатоподобные расстройства, корсаковский синдром, явления афазии и агнозии, паркинсонизм.

Ртуть. При хронической интоксикации расстройства сводятся к психопатоподобным симптомам органического типа с выраженной аффективной лабильностью, слабодушием, иногда с эйфорией и снижением критики, в наиболее тяжелых случаях со стойкой астенией, аспонтанностью и вялостью. Отмечаются дизартрия, атактическая походка, тремор.

Свинец. Первыми проявлениями интоксикации становятся головные боли, головокружения, астенические расстройства в виде повышенной физической и психической утомляемости и особенно резко выраженной раздражительной слабости. В тяжелых случаях острой интоксикации наблюдаются делирий, эпилептиформное возбуждение. Хроническая интоксикация обусловливает развернутый психоорганический синдром с эпилептиформными припадками и грубыми расстройствами памяти.

Фосфор и фосфорорганические соединения. При приеме больших количеств фосфорорганических соединений развиваются астенические расстройства, эмоциональная неустойчивость, светобоязнь, фотопсии, тревога, беспокойство, судорожные явления в сочетании с брадикардией, гипергидрозом, тошнотой, дизартрией, нистагмом; возможны оглушение, сопор, коматозные состояния, сменяющиеся длительным сном. Рвота бывает неукротимой, рвотные массы имеют запах чеснока и светятся в темноте. Хроническое отравление фосфором сопровождается протрагированными симптоматическими психозами в виде галлюцинаторно-бредовых состояний или кататонического ступора.

Патологическая анатомия. Нейроморфологическая картина при соматогенных психозах неспецифична. Она характеризуется общими признаками, свойственными аноксическим или токсическим энцефалопатиям с более или менее выраженными дистрофическими изменениями и гибелью нервных клеток. Гиперпластическая реакция глии, как правило, отсутствует; ее клетки изменены (цитолиз, набухание и т. п.). Возможны пролиферация и набухание эндотелия мелких сосудов, инфильтраты вокруг них, гипертрофия стенок сосудов.

Больше других заболеваний изучен ревматизм. Помимо изложенных общих особенностей нейроморфологии симптоматических психозов, в некоторых случаях обнаруживается ревматический менингоэнцефалит, при котором, помимо фиброза оболочек мозга и стенок сосудов, можно обнаружить характерные инфильтративные узелки. Они представляют собой конвалюты (клубки) капилляров с необычно оживленной реакцией микроглии вокруг них. Эмболическая форма ревматизма мозга — особенно частый предмет исследования в психиатрической прозектуре. В этих случаях макроскопически можно видеть кисты размягчения (в том числе под оболочками, под эпендимой). Гистологическая картина паренхимы мозга в целом определяется дисциркуляторным синдромом и явлениями аноксической энцефалопатии.

При хронической интоксикации многими ядами можно выделить две стадии – неврозоподобную и психоорганическую.

Неврозоподобная стадия проявляется астеническим, асте-ноипохондрическим, астенодепрессивным синдромами. Реже наблюдаются синдромы истероидный (например, при хроническом отравлении бензином) или астенообессивный (обычно на фоне преморбидной акцентуации характера психастенического или сенситивного типа). При отравлении ртутью астения сочетается с аффективной лабильностью, при отравлении марганцем – с депрессией.

Психоорганическая стадия либо постепенно формируется на фоне неврозоподобных расстройств (например, при отравлении марганцем, свинцом, бензином), либо ее симптомы проявляются с самого начала хронической интоксикации и постепенно нарастают (например, при отравлении мышьяком, барбитуратами, ацетоном). Нарушается память, особенно кратковременная, способность запоминать новое, появляются рассеянность, трудность сосредоточения, инертность переключения внимания. Ухудшается сообразительность, утрачивается быстрота ориентировки в событиях и окружении. В более тяжелых случаях может развиться псевдопаралитический или корсаковский синдром. Отравление свинцом может стать причиной эпилепсии.

Хронические параноидные психозы описаны при длительной интоксикации фенамином (амфетамином), эфедрином, кокаином, гашишем, а также фосфорорганическими соединениями (инсектициды, пестициды) и сероуглеродом. Возможно, что часть этих случаев является провокацией шизофрении.

Затяжные депрессии встречаются при лечении гипертонической болезни препаратами, содержащими резерпин и сходные с ним вещества (раунатин, раувазан, рауседил, адельфан), а также допегитом. Депрессии могут развиться при длительном лечении аминазином и галоперидолом, кортикостероидами и АКТГ, но они описаны даже при употреблении больших доз антибиотиков. Обычно эти депрессии непсихотического уровня. При отмене указанных лекарств депрессии прекращаются.

Течение и прогноз

Тяжелые острые отравления, приводящие к сопору и коме или эпилептическому статусу (особенно барбитураты, фосфор-органические соединения, окись углерода, тетраэтилсвинец), а также пищевые отравления (спорыньей, грибами, при ботулизме) могут создать реальную угрозу летального исхода.

Острые интоксикационные делирии и онейроиды нередко завершаются полным выздоровлением (после периода астении). Однако тяжелые делирии могут предшествовать развитию корсаковского синдрома, тогда улучшение наступает очень медленно – на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Иногда вслед за острым психозом может выявиться психоорганический синдром.

При хронических интоксикациях неврозоподобные нарушения после прекращения действия токсичных агентов обычно постепенно на протяжении недель и месяцев сглаживаются. Интенсивное дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение ускоряет выздоровление. Психоорганические расстройства отличаются стойкостью. Если они достигают степени органического слабоумия, то становятся необратимыми. Когда картина ограничивается нетяжелыми нарушениями памяти и внимания, то они обычно поддаются длительному лечению.

Интоксикационные параноиды, мании и депрессии завершаются, если прекращается интоксикация. Если же они после этого продолжаются многие недели и месяцы, то речь идет скорее о спровоцированных эндогенных психозах.

Классификация согласно Международной классификации болезней-10

Дифференциальный диагноз

При острых интоксикационных психозах в случае делирия дифференциальный диагноз проводится прежде всего с алкогольными психозами. Надо при этом иметь в виду, что при хроническом алкоголизме делирии могут быть вызваны другими токсичными веществами. Инфекционные делирии исключаются на основании соматической картины заболевания. При оней-роиде окончательное заключение лучше делать после дезинтоксикации, чтобы исключить провокацию токсичным агентом онейроидных состояний при шизофрении. Токсическую природу оглушения, сопора, комы удается установить по имеющимся сведениям об отравлении или на основании исследования крови и мочи с целью обнаружения токсичных веществ. Спутанность чаще встречается при острых инфекционных психозах, но тогда она сопровождается повышением температуры тела, лихорадочным видом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Острый параноид всегда должен настораживать в отношении провокации шизофрении. О последнем свидетельствует появление признаков синдрома Кандинского-Клерамбо или затягивание параноида на несколько недель после дезинтоксикации. При маниакально-подобных состояниях отличие от шизофрении и маниакально-депрессивного психоза возможно только на основании продолжительного наблюдения, так как акрихин и сероуглерод способны оказаться провокаторами этих психозов.

При хронических интоксикациях неврозоподобные расстройства в отличие от неврозов могут развиваться без психических травм и внутриличностных конфликтов. Однако хронические интоксикации делают личность менее устойчивой к психической травматизации и фрустрации, поэтому они могут играть роль провокаторов интоксикационных неврозоподобных расстройств, основной причиной которых все же следует считать хроническое отравление. Психоорганический синдром можно признать вызванным интоксикацией, исключив другие причины (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, опухоли и сосудистые заболевания мозга).

Лечение

Дезинтоксикация при острых психозах проводится с помощью средств и методов, описанных в пособиях по неотложной помощи при отравлениях и по токсикологии. Используются гемосорбция, гемодиализ, вливания глюкозы, мочегонные средства. При возбуждении и делирии лучше избегать применения нейролептиков (особенно аминазина, галоперидола и тизерцина). При отравлении окисью углерода и барбитуратами они вообще противопоказаны.

Делирий, онейроид, психомоторное возбуждение лучше попытаться устранить транквилизаторами, например вливаниями реланиума, феназепама. Также с транквилизаторов лучше начинать лечение интоксикационных параноидов и маний и лишь после интенсивной дезинтоксикации при надобности переходить к нейролептикам. При неврозоподобных и психоорганических расстройствах рекомендуется сочетать транквилизаторы, ноотропы и легкие стимуляторы (сиднокарб, настойки лимонника, женьшеня, заманихи, аралии, стрекулии, экстракты левзеи, родиалы, элеутерококка). Используются повторные курсы дезинтоксикации и общеукрепляющие средства. Хронические параноидные психозы лечат так же, как параноидную шизофрению.

Затяжные лекарственные депрессии требуют использования антидепрессантов лишь в том случае, если вызвавшее их лекарство нельзя заменить другим (например, резерпиновые препараты – клофелином). Тогда к аминазину или галопери-долу добавляют мелипрамин, амитриптилин, анафранил, золофт, паксил.

Профилактика интоксикаций на производстве составляет предмет гигиены труда и разработки предельно допустимых норм воздействия токсичных агентов. Ядовитые вещества, употребляемые в быту (например, инсектициды), должны храниться и использоваться в строгом соответствии с прилагаемыми инструкциями. Значительную часть интоксикационных психозов составляют те, которые возникают при аддиктивном поведении – употреблении наркотиков, галлюциногенов и других дурманящих средств. Профилактические меры здесь те же, что и при предупреждении наркомании и токсикомании.

При назначении лекарств, способных вызвать интоксикационные психические расстройства, необходимо соблюдать осторожность. Лицам, склонным к депрессиям, эмоционально-лабильным, лучше не назначать препараты резерпина, до-пегит, аминазин, галоперидол. При лечении лепонексом, ти-зерцином, мелипрамином необходимо следить за появлением предделириозных предвестников.

Психиатрическая экспертиза в основном является трудовой. При выраженных психоорганических расстройствах бывает необходимым определение инвалидности. Связь этих расстройств с профессиональной вредностью устанавливается на основе их возникновения после острой интоксикации либо при хроническом воздействии токсических веществ, при исключении других факторов, способных вызвать эти расстройства (черепно-мозговые травмы, мозговые инфекции, сосудистые заболевания мозга).

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.