Синдром массивной гемотрансфузии цитратная и калиевая интоксикация

Развитие этого синдрома наблюдается при массивных переливаниях крови и ее компонентов от многих доноров (когда за 24 часа вводится 50% ОЦК). Консервированная донорская кровь в значительной мере отличается от циркулирующей крови больного, поэтому введение ее в большом объе­ме сопровождается различными метаболическими нарушениями. Кроме того, смешение в сосудистом русле реципиента различной по составу до­норской крови может проявляться индивидуальной несовместимостью белков плазмы.

Клинически наиболее значимы следующие проявления синдрома массивных гемотрансфузий.

Цитратная интоксикация. Это осложнение возможно при быстрой трансфузии больших количеств цитратной крови. Токсической дозой цит­рата натрия считается 0,3 г/кг веса больного. У здоровых людей 90% вве­денного цитрата удаляется из крови в течение 30 минут, за счет выведения его почками и окисления печенью. Поэтому цитратная кровь представляет опасность для больных с заболеванием печени, почек и при острой кровопотере. Цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, раз­вившаяся гипокальциемия и накопление цитрата приводят к тяжелой ин­токсикации. У больного отмечается тремор, судороги, учащение пульса, снижение АД, аритмия, отек легких и мозга, остановка сердца.

При появлении первых признаков цитратной интоксикации следует прекратить гемотрансфузию и ввести больному 10 мл 10% раствора хлори­стого кальция или глюконата кальция. Для профилактики цитратной ин­токсикации рекомендуется на каждые 500 мл перелитой консервированной крови вводить больному внутривенно 5,0 мл 10% раствора хлористого кальция.

Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и переливание больших объемов крови, в 20-25% случаев выявля­ются различные нарушения гемостаза. Причина этих нарушений связыва­ется с "разведением" плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией и, значительно реже, гипокальциемией, с развитием ДВС-синдрома. Лечение больных, у которых диагностирован ДВС- синдром, основано на заместительном принципе. Наилучшими трансфузионными средами для восполнения компонентов системы гемостаза являет­ся свежезамороженная плазма и тромбоцитарный концентрат.

Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозоцитратного раствора уже через сутки хранения имеет pH 7,1 (pH циркулирующей крови в среднем - 7,4), а на 21 день хранения pH равняется 6,9. Эритроцит­ная масса к этому дню хранения имеет pH 6,7. Эти изменения pH связаны с накоплением кислых продуктов метаболизма клеток крови. У самих боль­ных вследствие травмы, значительной кровопотери и, соответственно, гиповолемии, еще до гемотрансфузии имеет место выраженный метаболиче­ский ацидоз. Эти обстоятельства создали концепцию "трансфузионного ацидоза", предполагающую обязательное назначение щелочных растворов с целью его коррекции. Однако, дальнейшие исследования КОС выявили, что у большинства больных, несмотря на массивные трансфузии, имел ме­сто алкалоз и лишь у немногих больных имелся ацидоз, который быстро исчезал по мере восстановления нормального кровотока и гемодинамики. Проводимое ощелачивание приводит к отрицательным результатам. Так, высокий уровень pH сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина, за­трудняет отдачу кислорода в тканях, снижает вентиляцию легких. Кроме того, кислоты, находящиеся в хранимой цельной крови или эритроцитарной массе, после переливания быстро метаболизируются, превращаясь в кислотный остаток.

Гиперкалиемия. После заготовки и хранения цельной крови или эритроцитарной массы в течение 21 дня уровень калия во внеклеточной жидкости повышается, соответственно, с 4,0 до 22 ммоль/л (а в ряде случа­ях и до 79 ммоль/л), а уровень натрия уменьшается. Такое соотношение электролитов при быстром и объемном переливании должно быть принято во внимание, необходим лабораторный контроль уровня калия в плазме реципиента и ЭКГ-мониторинг с тем, чтобы своевременно провести кор­рекцию возможной гиперкалиемии препаратами глюкозы, кальция и инсу­лина. Гиперкалиемия по ЭКГ проявляется аритмией, удлинением комплек­са QRS, острым зубцом Т и брадикардией.

Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуж­дающиеся в объемных гемотрансфузиях, нередко имеют сниженную тем­пературу тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии. При тяжелой степени гипотермии снижается способ­ность организма к метаболической инактивации цитрата, лактата, аденина и фосфата, замедляется скорость восстановления 2- и 3-дифосфоглицерата, что ухудшает отдачу кислорода. Переливание "холодной" крови и ее ком­понентов, хранимых при температуре +4°С, может усугубить гипотермию и связанные с ней патологические проявления. В то же время согревание трансфузионной среды чревато развитием гемолиза эритроцитов. Поэтому при быстрой и объемной трансфузии большое значение имеет согревание операционного стола и повышение температуры окружающего воздуха в операционной.

В заключение необходимо отметить тот факт, что синдром массив­ной гемотрансфузии практически не наблюдается в случаях замены цель­ной крови ее компонентами. Синдром массивных трансфузий с тяжелыми последствиями и высокой смертностью наблюдается в практике при ДВС-синдроме, когда вместо свежезамороженной плазмы переливается цельная кровь.

В профилактике посттрансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузионной терапии решающую роль играют знания и практические навыки врачей и медсестер. В связи с этим в лечебном учре­ждении необходимо ежегодно проводить семинары по подготовке, пере­подготовке, проверке знаний и умений всего медицинского персонала, ко­торый занимается переливанием крови и ее компонентов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Изучение осложнений массивных гемотран-сфузий было начато американскими медиками, которые для лечения травматического шока и острой кровопотери применяли переливание консервированной крови в объеме 10—20 л.

Синдром массивных трансфузий консервированной крови возникает в результате влияния ряда факторов, дейс­твующих в конечном счете в одном направлении, а именно на функцию миокарда. Это объясняется тем, что интенсивное введение массивных доз токсичного цитрата, а также накапливающихся в плазме хранимой крови продуктов обмена и распада (калий, аммиак и др.), являющихся токсичными для организма и в первую очередь для миокарда, нарушает проводимость в нем и обмен веществ. Естественно, что заготовить в течение 1—2 сут кровь от 10—20 и более доноров для одного больного не всегда возможно, поэтому массивные гемотрансфузии, как прави­ло, осуществляются с помощью крови длительных сроков хранения.

Острое расширение сердца. При быстром переливании больших доз консервированной крови или нагнетании крови под давлением может возникнуть перегрузка сердечно­сосудистой системы. Прежде всего наблюдается ослабление дренажной функции правого сердца и возникновение застоя в системе полых вен. Нарушение общего, а особенно коро­нарного кровотока отрицательно влияет на сократительную функцию миокарда. В системе малого круга кровообраще­ния возникают циркуляторные расстройства, увеличивается периферическое сопротивление с последующей атонией капиллярного русла и ухудшением микроциркуляции, осо­бенно в печени.

Клинически это состояние проявляется одышкой и циа­нозом, затем резко повышается венозное и снижается артериальное давление. Пульс становится частым, малого наполнения, аритмичным. Появляются жалобы на боли в области печени.

Предрасполагающими условиями к развитию этого осложнения служат поражение сердечной мышцы (воспали­тельное, склеротическое, дистрофическое), пороки сер­дца и др.

Лечение заключается в немедленном кровопускании наряду с использованием вазопрессорных аминов (норадре-налин, мезатон, эфедрин и др.). При артериальном давлении ниже критического может оказаться эффективным внутри-артериальное нагнетание коллоидного кровезаменителя.

Цитратная интоксикация. Натриевая соль лимонной кислоты более 60 лет остается основным стабилизатором крови, сохраняющим ее от свертывания при заготовке и хранении. На протяжении многих лет этот консервант не вызывал каких-либо осложнений при переливании донорской крови в объеме 250—500 мл. При такой дозе цитрат, как известно, быстро метаболизируется в организме реципиента циклом Кребса и через 90 мин выводится с мочой.

Однако после того как в клинической практике стали проводиться массивные гемотрансфузии, появились сообще­ния о развитии у больных цитратной интоксикации, выражающейся в гипокальциемии.

Лимонная кислота образует с двухвалентными катиона­ми слабо диссоциирующий солевой раствор, чем понижает их способность ионизировать в межтканевой жидкости. Связывание ионов кальция цитратом обеспечивает несвер­тываемость консервированной крови и в то же время способствует снижению концентрации этих ионов в крови реципиента после переливания. В результате создается угроза для больного, заключающаяся в развитии осложне­ний, связанных с гипокальциемией.

При массивных гемотрансфузиях со скоростью 500 мл за 5—15 мин в организм реципиента поступает слишком большое количество цитрата, концентрация которого в это время достигает 80 мг % (эта же концентрация отмечается в крови реципиента при переливании 1,5л крови, но при гораздо более медленном вливании, примерно в течение 60 мин). Опасность такой трансфузии консервированной крови стано­вится очевидной, если учесть, что остановка сердца в эксперименте наступает при концентрации цитрата в крови в пределах 50 мг%. В организме больного создаются цитрат-но-кальциевые комплексы, .вызывающие феномен острой гипокальциемии. Первые признаки декальцинации крови наступают с увеличением содержания в крови цитрата до 40—65 мг% при норме у мужчин 0,8 мг%, у женщин— 1,8 мг%.

Нейтрализация цитрата организмом реципиента при массивных гемотрансфузиях, как правило, запаздывает. Купирование гипокальциемии происходит за счет поступле­ния в кровь ионизированного кальция из различных депо — кости, мышцы, костный мозг, протеин.

Первичная реакция на введение в кровоток больного массивных доз цитрата заключается в развитии патологиче­ского спазма со стороны сосудов легочного русла с последу­ющей недостаточностью правого желудочка. На функцию миокарда влияют гипокальциемия и ион цитрата, приводя­щий к спазму коронарной артерии с последующей ишемией.

Имеются указания на то, что токсичность цитрата в значительной мере снижается, если массивная трансфузия консервированной • крови осуществляется внутриартери-ально, что объясняется нейтрализацией цитрата в тканях организма.

Особое значение для развития цитратной интоксикации имеет состояние больного, на фоне которого осуществляется массивная гемотрансфузия. Интоксикация может быстро наступить при низком исходном уровне содержания в крови калия. Это может наблюдаться при обильной кровопотере, глубоком наркозе, адренергической блокаде, гипотермии, ацидозе, выраженном поражении печени, повышенном содержании в крови фосфатов, которые усиливают гипо-кальциемический эффект.

Клиническая картина цитратной интоксикации проявля­ется такими симптомами, как тремор, который особенно выражен у детей, судорогами, аритмией сердца и гипото­нией. Кроме того, отмечается недостаточность центрально­го кровоснабжения — снижение ударного и минутного объе­ма сердца, повышение давления в правом сердце при левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ отмечается удлинение интервала О — Т от 0,44 до 0,64 с и более. В плазме крови в это время снижается резервная ще­лочность, но главное изменяется концентрация калия.

При выраженной интоксикации цитратом наблюдается расширение зрачков, что свидетельствует о вовлечении в реакцию ЦНС. В ряде случаев может развиться отек легких, мозга, причем чаще у детей, чем у взрослых.

В целях профилактики интоксикации цитратом принято применять метод внутривенного вливания глюконата каль­ция. Установлено, что на каждые 500 мл цитратной крови необходимо ввести около 0,6 г хлорида кальция. Однако при передозировке кальция может возникнуть тяжелая аритмия, особенно опасная на фоне применения сердечных гликози-дов.

Отсутствие достаточно точных и прямых клинических методов быстрого определения концентрации в крови ионизированного кальция лишает клиницистов возможности точного индивидуального подбора дозы препарата. Даже использование номограммы не исключает необходимости тщательного клинического и электрокардиологического наб­людения за состоянием больного на протяжении ге-мотрансфузии.

Для заполнения АИК используют цитратную кровь, однако она должна быть подвергнута реконверсии с по­мощью глюконата кальция и гепарина. Такая кровь не оказывает вредного влияния на сердце и не вызывает явлений цитратной интоксикации.

Калиевая интоксикация—одно из проявлений синдрома массивных трансфузий. Обычно возникает при использова­нии консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут).

Хранение крови при температуре 4° С не является оптимальным для живой ткани, в которой продолжаются процессы обмена. Постепенно они приобретают патологиче­ский характер, мембрана эритроцитов более не удерживает ион калия в клетке, и он выходит в плазму, что делает ее ток­сичной. Так, хранение крови с течение 3 нед сопровождается повышением содержания калия в плазме в пределах 20—30 ммоль/л. Повышение содержания калия в плазме до 10—20 ммоль/л (при норме 3—4 ммоль/л) опасно воз­никновением интоксикации на почве нарушения взаимодей­ствия сократительного белка актомиозина и АТФ. Клиниче­ски это осложнение проявляется нарушением функции сердца — фибрилляцией желудочков и в конечном счете асистолией.

Профилактике калиевой интоксикации при массивных гемотрансфузиях способствует использование консервиро­ванной крови со сроком хранения не более 3—5 сут.

Осложнения, связанные с переливанием больших коли­честв рефрижераторной крови, т.е. сохраняющей низкую температуру холодильника, характеризуются возбужде­нием симпатико-адреналовой системы, что ведет к элимина­ции калия из эритроцитов и развитию у больного гиперкалиемии. Общая гипотермия, как известно, снижает интенсивность обменных процессов в организме. При этом в значительной мере (на 40%) затормаживается цикл Кребса, что приводит к накапливанию в организме цитрата и калия, вызывая цитратную и калиевую интоксикацию на фоне ацидоза.

Клинически у больных отмечается гипотермическая реакция. Температура сердца снижается на 2—3°С (в экспе­рименте). На ЭКГ выявляется вентрикулярная фибрилляция, увеличение интервала S—Т, нарушения комплекса^, R, S, заострение зубца Г, экстрасистолия, брадикардия и в ко­нечном счете кардиоплегия.

Профилактика этих осложнений при массивных трансфу­зиях рефрижераторной крови заключается в подогревании ее до температуры тела, особенно у больных, у которых ранее были выявлены холодовые антитела—криоагглютинины. Однако следует помнить, что введение перегретой крови не менее опасно, чем холодной.

При консервировании донорской крови в первые 10—15 мин образуются микросгустки размером от 15 до 100 мкм, в состав которых входят эритроциты, лейкоци­ты, фибрин, детрит. По мере хранения консервированной крови число микросгустков в ней возрастает и к 21-му дню в 1 мл содержится до 100 000 частиц [Solis R. Т., Gibbs М. В., 1972].

Для профилактики микротромбоза легких при массивной гемотрансфузии можно использовать фильтр с порами диаметром 20—40 мкм.

В странах, где широко применяется метод переливания донорской крови, большое внимание уделяется вопросу заражения больных вирусом гепатита В, которое выявля­ется вскоре после гемотрансфузии. Число случаев заражения посттрансфузионным (сывороточным) гепатитом в послед­ние годы неуклонно растет.

При трансфузиях донорской крови в объеме 1 л опас­ность заражения вирусом гепатита В составляет 0,5%, а при массивных гемотрансфузиях — 5% и более [Mollison М. D., 1967]. Клинически это проявляется тяжелым поражением печени.

Профилактика заключается только в тщательном исследовании доноров специальными методами на носитель-ство вируса гепатита В.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

При массивных гемотрансфузиях уровень лимонной кислоты в плазме может достигнуть 100 мг% и выше и вызывать тяжелую токсическую реакцию, обусловленную снижением уровня ионизированного кальция. Так, при обменном переливании 500—600 мл крови новорожденный в течение часа гемотрансфузии может получить до 600 мг цитрата, что клинически проявится тремором мышц и заметным увеличением на ЭКГ зубца ST.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз и/или при быстром переливании плазмы или крови, содержащих цитрат натрия. Имеется обратная зависимость между скоростью внутривенного введения с кровью консервирующего раствора и кумулятивным количеством цитрата, которое вызывает осложнение со стороны сердечной деятельности. Признаки цитратной интоксикации у взрослых пациентов развиваются при трансфузиях 1 л консервированной крови за 10—12 мин.

Цитрат натрия связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая гипокальциемию. Если трансфузия крови или плазмы производится со скоростью 50 мл/мин содержание свободного кальция реципиента меняется незначительно, тогда как при увеличении скорости трансфузии в три раза (150 мл/мин), содержание свободного кальция снижается максимально до 0,6 ммоль и возвращается к норме сразу после прекращения переливания. Это связано с быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. В связи с большой ролью паренхиматозных органов в утилизации цитрата, особое внимание следует проявлять к больным циррозом печени, активным гепатитом, хронической почечной недостаточностью, D-авитаминозом, панкреатитом, токсико-инфекционным шоком. С осторожностью следует использовать кровь и плазму при постреанимационном состоянии, длительной терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками, так как в этих случаях высок риск цитратной интоксикации.

При приготовлении компонентов крови — эритроцитарной массы (ЭМ) и плазмы — 80 % цитрата остается в плазме. В плазме консервированной крови содержится примерно 1 мг% цитрата.

Цитратная интоксикация может быть спровоцирована не только отсутствием в кровотоке ионизированного кальция, но и другими факторами: снижением рН и повышением концентрации калия.

У больных с высоким риском предрасположенности к цитратной интоксикации, в частности, у пациентов с заболеваниями печени, целесообразно использовать эритроцитарную массу, а еще лучше отмытые донорские эритроциты.

В пользу использования при гемотрансфузиях компонентов крови говорит и тот факт, что при переливании консервированной крови может наблюдаться комбинированный эффект цитрата, калия и аммиака.

Цитратную интоксикацию достаточно легко предупредить или значительно ослабить ее проявления назначением 10 %-ного р-ра глюконата кальция (10 мл на каждый литр цитратной крови). При трансфузии больших объемов с высокой скоростью (500 мл/мин) целесообразно вводить 10 мл 10 %-ного р-ра глюконата кальция до и после каждых 500 мл крови.

Калиевая интоксикация

В норме содержание ионов калия в плазме доходит до 5,5 ммоль/л, а уровень в 7 ммоль/л считается опасным для человека. В длительно хранившейся донорской крови из-за разрушения эритроцитов увеличивается содержание калия (гиперкалиемия). Опасность гиперкалиемии возникает при массивных переливаниях, вызывающих резкое повышение содержания калия в крови реципиента.

Гиперкалиемия достаточно просто диагностируется при исследовании крови. Клинически гиперкалиемия проявляется апатией (после кратковременного периода возбуждения), сонливостью, вялостью, судорожным подергиванием мьшщ, вплоть до развития вялых параличей, падением АД, брадикардией, аритмией, нарушением дыхания, вплоть до остановки, атонией кишечника. При концентрации в плазме калия до 8 ммоль/л типичные ЭКГ-признаки гиперкалемии: нарушения внутрисердечной проводимости (расширение зубца Р), возможна синоаурикулярная блокада (снижение зубца R, углубление и уширение зубца S). При гиперкалиемии (свыше 8 ммоль/л) нарушается внутрижелудочковая проводимость (расширение комплекса QRS), развивается желудочковая тахикардия, переходящая в асистолию. На ЭКГ появляются высокие остроконечные зубцы Т с узким основанием.
Дифференциальный диагноз калиевой интоксикации следует проводить при метаболическом ацидозе, почечной недостаточности, дефиците минералокортикоидов.

Профилактика гиперкалемии заключается прежде всего в своевременном выявлении больных с потенциальной гипокальциемией и в переливании свежей крови или ЭМ. Скорость гемотрансфузии должна быть не более 50—70 мл/мин. Необходимо профилактическое введение растворов кальция (глюконат, хлорид кальция — 10 мл на каждые 0,5 л плазмы или крови).

Лечение гиперкалиемии:
• отмена всех препаратов, содержащих калий, в том числе калийсберегающих;
• внутривенные вливания 5 мл 10 %-го р-ра хлорида или глюконата кальция и хлорида натрия после трансфузии каждых 500 мл цитратной крови;
• внутривенное введение 20—40 %-го р-ра глюкозы (100—200 мл) с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы);
• не содержащие калий кровезаменители (дисоль или физиологический раствор хлорида натрия);
• назначение диеты с низким содержанием белка.

Патологическое состояние, которое возникает при переливании большого количества крови донора. Синдром проявляется затруднениями дыхания, мышечными судорогами, замедленным сердцебиением и повышенной кровоточивостью. В рамках диагностики могут выполнять общий и биохимический анализ крови, исследование кислотно-щелочного баланса, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, фиброэзофагогастродуоденоскопию, компьютерную томографию. В первую очередь врачи прекращают трансфузии цельной крови. Медикаментозная схема может включать альбумин, натрия хлорид, норадреналин, допамин, глюконат или хлорид кальция, глюкозу, ацетазоламид, апротинин, пентоксифиллин. Если патология была своевременно диагностирована, при адекватном лечении прогноз благоприятный. Возможен летальный исход, вызванный отеком легких или обильными кровотечениями.

Причины синдрома массивной гемотрансфузии

Осложнения возникают при переливании большого количества крови на фоне геморрагического шока, обильного кровотечения при травмах, а также тяжелых гематологических патологий (гемолитического криза, выраженной тромбоцитопении). Вероятность развития синдрома повышается при приеме некоторых фармацевтических средств (антикоагулянты, калийсберегающие диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), дефиците витамина D, гипокальциемии. Синдром протекает тяжелее, если больной страдает сахарным диабетом, сердечной, почечной или печеночной недостаточностью.

Симптомы синдрома массивной гемотрансфузии

Выраженность симптоматики вариабельна. Патология проявляется бледностью и синюшным оттенком кожного покрова, головокружением, шумом в ушах, предобморочным состоянием, замедленным сердцебиением, дискомфортными ощущениями за грудиной, а также приступами тахикардии. Из-за объемной перегрузки сердечно-сосудистой системы возникают влажный кашель, тяжесть в области правого подреберья и отечность ног. Характерны затруднения дыхания, наиболее выраженные в положении лежа. Атония кишечника приводит к запорам. Клиническая картина дополняется носовыми и десневыми кровотечениями, а также кровоточивостью ран от уколов и установки катетера. Гипокальциемия проявляется непроизвольными болезненными сокращениями мышечных тканей. Чаще всего наблюдаются спазмы мышц сгибателей кистей, икроножных и жевательных мышц. Спазмы коронарных сосудов могут привести к ишемии среднего мышечного слоя сердца, которая выражается жгучими болями в грудной клетке. Возможно развитие опистотонуса. Синдром может осложняться отеком легких, массивными желудочно-кишечными и внутричерепными кровотечениями, желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков, атриовентрикулярной блокадой, асистолией, коллапсом, асфиксией, гемотрансфузионными шоком и острой почечной недостаточностью.

Диагностика синдрома массивной гемотрансфузии

Состояние диагностируется реаниматологами и трансфузиологами. Чтобы установить и подтвердить диагноз, доктор изучает историю болезни, анализирует клинические признаки, проводит физикальный осмотр и направляет больного на дополнительные обследования. В рамках диагностики могут выполнять общий и биохимический анализ крови, исследование кислотно-щелочного баланса, электрокардиографию, рентгенографию органов грудной клетки, фиброэзофагогастродуоденоскопию, компьютерную томографию. Синдром дифференцируют от иммунной тромбоцитопении, TRALI-синдрома, эпилепсии, столбняка и тромботической тромбоцитопенической пурпуры.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузии

В первую очередь для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния пациента, доктор прекращает трансфузии цельной крови. Артериальную гипотензию и шок корректируют сывороточным альбумином и растворами натрия хлорида. Чтобы усилить сократительную способность миокарда и повысить тонус сосудов назначают допамин и норадреналин. Для купирования гиперкалиемии и гипокальциемии внутривенно вводят глюконат либо хлорид кальция. Крайне высокая гиперкалиемия является показанием к срочному гемодиализу. Кислотно-щелочной баланс корректируют ацетазоламидом. Кроме того, пациенту могут назначать введение тромботического концентрата, криопреципитата, плазмы, пентоксифиллина и апротинина.

Профилактика синдрома массивной гемотрансфузии

Рекомендовано соблюдать низкую скорость переливания крови. Перед гемотрансфузией кровь полностью размораживают и подогревают до температуры тела.

Синдром массивной гемотрансфузии - осложнение является одним из серьезных осложнений при переливании крови. Массивным переливанием крови считают введение в

кровеносное русло реципиента одновременно 2500 мл донорской крови (40 - 50 % объема циркулирующей крови) в течение 24 часов

Клиническая картина . Синдром массивных гемотрансфузий развивается в течение первых суток. Могут появляться различные нарушения со стороны сердечно - сосудистой системы - сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, остановка сердца, фибрилляция желудочков сердца. Развивается симптоматика ДВС - синдрома. Развивается картина отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких. Проявляется геморрагический синдром: кровоточивость ран, мелкоточечные кровоизлияния в ткани органов, реже кровотечение из почек, кишечника. Может развиться печеночно-почечная недостаточность (олигурия, анурия, желтуха).

С целью профилактики необходимо :

• переливать строго одногруппную консервированную цельную кровь с максимально коротким сроком хранения.

• одновременно с переливанием крови вводить низкомолекулярные кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, реомакродекс и др.) На каждые 1500 - 2000 мл перелитой крови вводится 500 мл плазмозамещающего раствора.

Лечение синдрома массивной гемотрансфузией , основано на комплексе мероприятий,

направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение главных проявлений синдрома (шока, капиллярного стаза, нарушения кислотно-щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии). При развитии клинических признаков вводят эпсилонаминокапроновую кислоту, переливают тромбоцитную массу, концентрированные растворы сухой плазмы, альбумин, небольшие дозы свежей эритроцитарной массы, вводят антигемофильную плазму и гамма - глобулин. С целью коррекции нарушений микроциркуляции вводят дезагреганты. Назначают курантил (4 - 6 мл 0,5 % раствора), эуфиллин (10 мл 2,4 % раствора), трентал (5 мл) и ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал в больших дозах - по 80000 - 100000 ед. на одно внутривенное введение). Объем трансфузионной терапии определяется выраженностью гемодинамических нарушений. Проводят коррекцию нарушений кислотно-щелочного равновесия. Для нормализации диуреза используют осмотические диуретики. Назначают гепарин (средняя доза 24000 ед. в сутки при непрерывном введении). Проводят плазмоферез (удаление не менее 1 л плазмы и замещение ее свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл).

Цитратная интоксикация. Цитратная интоксикация (цитратный шок) развивается при быстрой и массивной гемотрансфузии донорской консервированной крови. При этом вводится большое количество лимоннокислого натрия. Механизм действия цитрата натрия на кровь реципиента заключается в том, что цитрат натрия связывает ионы кальция в крови реципиента, развивается гипокальциемия. Переливание крови, заготовленной с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Токсической дозой цитрата натрия считается 0,3 г/кг.

Клиническая картина . Клинические проявления обусловлены тем, что снижение уровня свободного кальция в крови вызывает артериальную гипотензию, повышение давления в легочной артерии и центрального венозного давления.

У больного появляются судорожные подергивания мышц голени, лица, снижается артериальное давление, учащается пульс. При дальнейшем нарастании гипокальциемии больные отмечают появление неприятных ощущений за грудиной, мешающих вдоху, привкус металла во рту, судорожные подергивания мышц языка и губ. В тяжелых случаях развиваются клонические судороги, появляются нарушения ритма дыхания с переходом в апноэ, отмечаются нарушения ритма сердечных сокращений (брадикардии, вплоть до асистолии). Может развиться отек легких и мозга.

Лечение . При появлении клинических симптомов цитратной интоксикации необходимо прекратить переливание крови, внутривенно ввести 10 мл раствора хлористого кальция или 10 - 20 мл раствора глюконата кальция. Эффективность лечения контролируется показателями ЭКГ.

Профилактика . До переливания крови выявляют пациентов с потенциальной гипокальциемией (склонных к судорогам). К этой категории больных относят страдающих гипопаратиреоидизмом, Д - авитаминозом, хронической почечной недостаточностью, циррозом печени и активным гепатитом. Этим больным консервированную кровь следует переливать с особым вниманием. При проведении гемотрансфузии на каждые 500 мл консервированной крови вводят 5 мл 10% раствора хлорида кальция.

Калиевая интоксикация. Калиевая интоксикация развивается при переливании больших доз консервированной крови длительных сроков хранения (более 10 сут). Обусловлено это разрушением форменных элементов с выходом калия в плазму и развивающейся гипокалемией.

Клиническая картина. У больных появляется брадикардия, аритмия, атония миокарда, фибрилляция желудочков, вплоть до асистолии.

Лечение . Лечебные мероприятия направляются на устранение гиперкалиемии. Внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция и 0,9% хлорида натрия, 40% раствор глюкозы, сердечные препараты.

Профилактика. Необходимо переливать кровь небольших сроков хранения (3 – 5 суток), отмытые и размороженные эритроциты.

Синдром гомологичной крови . Это осложнение развивается при массивной гемотрансфузии, в случае использования крови от многих доноров. Обусловлено оно индивидуальной несовместимости белков плазмы. В основе синдрома лежат нарушение микроциркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови.

Клиническая картина . Появляется бледность кожных покровов с синюшным оттенком, частый слабый пульс, артериальная гипотония, повышается центральное венгозное давление. При аускультации в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Может развиться отек легких. Признаками его являются крупнопузырчатые влажные хрипы, клокочущее дыхание. Уменьшается ОЦК. Отмечается падение гематокрита, замедление времени свертывания.

Профилактика . Рациональное сочетание донорской крови и кровезамещающих растворов.

35. Шок в хирургии (постгеморрагический, травматический). Этиология, патогенез, принципы лечения.

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляции, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В зависимости от нарушения того или иного компонента кровообращения выделяют:

• гиповолемический (постгеморрагический, травматический, ожоговый);

• сосудистый (шок, связанный с пониженной резистентностью сосудов – септический, анафилактический).

Гиповолемический (постгеморрагический) шок.

В основе лежит острая массивная кровопотеря, приводящая к снижению ОЦК, развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате интенсивности кровопотери.

Патогенез : Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД. Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом, существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют а- адренорецепторы сосудов.

Геморрагический шок характеризуется изменением показателей периферической красной крови и ОЦК, которые свидетельствуют о развитии анемии и гиповолемии. Прогрессирующе падают количество эритроцитов и содержание в них гемоглобина, уменьшаются гематокритное число и ОЦК (острая гиповолемия); последнюю характеризуют как условное несоответствие между емкостью сосудистого русла и объемом крови, остающимся в системе циркуляции.

При постгеморрагическом шоке различной степени тяжести существенно изменяются реологические свойства крови:

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пусковым механизмом нарушений центральной гемодинамики. Существенно снижаются ударный и сердечный индексы, систолическое и среднее артериальное давление, фракция выброса; ЦВД неуклонно падает, вплоть до нуля.

В зависимости от тяжести шока выделяют четыре стадии.

I(компенсированная) стадия (кровопотеря до 15 % ОЦК). Кровопотерю организм хорошо компенсирует ее физиологическими изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы.

IV (декомпенсированная) стадия (кровопотеря >50 % ОЦК) начинает формироваться, если некомпенсированная гипотензия сохраняется 12 ч и более. Это сопровождается, помимо начальных признаков ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника вследствие переполнения сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением ткани. Клинически состояние больного крайне тяжелое: сознание отсутствует, отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферических артериях определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140 уд/мин, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Современный подход к интенсивному лечению геморрагического шока включает несколько позиций.

Первое : объектами трансфузионного воздействия в процессе лечения с геморрагическим шоком являются в основном два сектора: внутрисосудистый, определяющий стабильность функционирования системы кровообращения, и интерстициальный как функциональный резерв ОЦК.

Второе : в лечении различают симптоматическую (временное поддержание АД с помощью инфузионных сред и лекарственных средств) и патогенетическую (хирургический гемостаз и окончательная ликвидации гипоциркуляции) терапию.

Третье : поддержание стабильной нормоволемии: активный выбор крове-замещающих средств.

Травматический шок — декомпенсация жизненных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой — ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Патогенетически травматический шок, помимо кровопотери, сопровождается интоксикацией вследствие всасывания в кровь токсичных продуктов

Патогенез: афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.

• торпидную (угнетение) фазы, характеризующие функциональное состояние ЦНС.

Эректильная фаза возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, тахикардией, повышением систолического давления, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Продолжительность эректильной фазы

Торпидная фаза шока характеризуется заторможенностью пострадавшего (ступором), тахикардией, снижением систолического артериального давления, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. Длительность этой фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы наступает терминальное состояние.

По степени тяжести травматический шок классифицируется : I степень — АДсист. до 90 мм рт. ст.;

II степень — до 70 мм рт. ст.; Ill степень — до 50 мм рт. ст.;

IV степень — ниже 50 мм рт. ст. Следует, однако, помнить, что такое разделение достаточно упрощенно.

Принципы лечения травматического шока. В противошоковом лечении различают симптоматическую и собственно патогенетическую терапию.

К симптоматической терапии относят временное поддержание АД с помощью инфузионных сред, ощелачивающих препаратов и лекарственных средств. Патогенетическим считают целенаправленное устранение боли,гипоциркуляции, включая неотложные и срочные операции для достижения гемостаза, санацию и удаление очагов интоксикации, ликвидацию острой дыхательной недостаточности и восстановление кровообращения во всех его звеньях.

Главной задачей лечения травматического шока является восстановление в максимально короткий срок перфузии тканей кровью и обеспечение их оксигенации, а также пластического и энергетического обмена.

В решении этой задачи выделяют два направления.

Первое направление состоит в нормализации количественного и качественного состава крови (переливание плазмы, альбумина, коллоидов); Второе предусматривает восстановление жидкостных пространств (инфузия растворов электролитов);

Третье — устранение ацидотических сдвигов (введения натрия и гидрокарбоната, трисбуфера); Четвертое связано с восстановлением энергетических потребностей организма (растворы

углеводов, препараты аминокислот и жировых эмульсий).