Смерть от сердечной недостаточности от отравления

Нарушения кровообращения по типу острой сердечной и сосудистой недостаточности, как правило, возникают при прямом действии яда на сердечно-сосудистую систему (сердечные гликозиды и др.); нарушении газообмена (отравление угарным газом, цианистым кадием и др.); угнетении сосудодвигательного центра (при отравлении снотворными и др.); парезе периферических сосудов (отравление гемолитическими ядами); уменьшении объема циркулирующей крови (отравление щелочами) и в других случаях.

Острая недостаточность кровообращения проявляется острой сердечной недостаточностью левого или правого сердца и острой сосудистой недостаточностью по типу обморока, коллапса и шока.

Признаками недостаточности преимущественно правого желудочка сердца являются: одышка и цианоз, вздутие живота и боль в правом подреберье, тошнота и рвота, набухание шейных вен, отеки на ногах и т. д.

Различают также ряд признаков недостаточности преимущественно левого желудочка сердца: внезапная слабость, частый пульс, повышение артериального давления; приступ удушья, одышка, кровохарканье, вынужденное сидячее положение; резкая бледность и цианоз лица; иногда страх смерти и нервно-психическое возбуждение; развитие отека легких.

Существует несколько клинических форма острой сосудистой недостаточности.

Обморок - внезапная и полная потери сознания, чувствительности и движений в сочетании с резким ослаблением дыхания и кровообращения. Обморок является разновидностью сосудистого криза. Это наиболее легкая форма сосудистой недостаточное и возникающая при остром малокровии мозга. Причины обмороков самые разнообразные: психические и нервные перенапряжения; болевые раздражения; длительное и неподвижное положение тела (как правило, стоя); резкий переход из горизонтального положения в вертикальное; инфекционные заболевания; интоксикации различными ядами, особенно в стадии выздоровления.

Основными признаками обморока являются: внезапное чувство дурноты, легкое подташнивание, звон в ушах, потемнение в глазах. Больной бледнеет, что сразу замечают окружающие. Глаза блуждают, нос заостряется. Лицо и тело покрыто холодным потом. Больной теряет сознание, слабеет и может упасть. Пульс слабого наполнения, частый. Такое состояние продолжается недолго - до нескольких минут. Затем восстанавливается нормальная окрас кожных покровов, улучшается наполнение пульса, возвращается сознание.

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, возникающая вследствие интоксикации и резких нарушений функций сосудодвигательного центра (парез мелких сосудов, нарушение их проницаемости, главным образом в брюшной полости).

Различают следующие причины коллапса: острая сердечная недостаточность, возникающая вследствие действия яда на сердце (так называемый кардиогенный шок); резкое расширение и парез периферических сосудов, возникшие вследствие интоксикации снотворными, гипотензивными средствами, а также на почве тяжелых аллергических реакций (так называемый вазомоторный коллапс); уменьшение объема циркулирующей крови при отравлениях кислотами, щелочами и др. (так называемый гиповолемический коллапс).

Признаки коллапса: общая слабость, потемнение в глазах, шум в ушах, общая заторможенность; кожные покровы бледнеют, слизистые оболочки становятся циаиотичными, конечности - холодными, глаза тускнеют. Пульс становится частым, плохо прощупывается, артериальное давление надает. Дыхание частое и неправильное. Температура тела понижается. Больной быстро теряет сознание.

Шок - тяжелое состояние организма, развивающееся вследствие нарушений жизненных функций организма. Различают анафилактический шок, кардиогенный, ожоговый (травматический) шок и др.

Анафилактический шок - синдром наиболее тяжелого течения аллергических реакций, который развивается в первые несколько минут после поступления в организм антигена независимо от химического строения последнего (пенициллин, сульфаниламиды и многие другие лекарственные вещества, сывороточные и растительные белки и т. д.). Возникает лишь при многократном контакте с аллергеном.

Характеризуется внезапным ощущением стеснения в груди, беспокойством, удушьем, ознобом и резким жаром во всем теле, тяжестью в голове и головокружением, кожным зудом, головной болью, В тяжелых случаях очень скоро наблюдается потеря сознания, резкое падение артериального давления; больной бледнеет, у него развиваются цианоз рук и губ, похолодание конечностей, пульс не прощупывается. Зрачки расширены и не реагируют на свет, появляются клонические судороги, наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала. Наступает так называемое необратимое состояние.Возможен смертельный исход.

Ожоговым (травматический) шок проявляется тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ. Причинами его являются воздействие на кожу и слизистые оболочки крепких (концентрированных) кислот, щелочей, солей некоторых тяжелых металлов.

Различают две фазы шока: эректильную и торпидную. Эректильная фаза наступает тотчас за ожогом и характеризуется признаками возбуждения больного, который становится чрезмерно подвижным, многословным, пульс у него учащен, напряжен, артериальное давление повышено. Затем наступает торпидная фаза, в которую сознание больного сохранено, он лежит спокойно, апатичен и безразличен к окружающему. Кожные и видимые слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком. Пульс плохо прощупывается, частый. Артериальное давление понижено. Затем наступает выраженная функционально-морфологичекая недостаточность органов и систем (состояние необратимости).

Кардиогенный шок - одно из самых тяжелых осложнений при острых интоксикациях, которое проявляется теми же симптомами, что и другие виды шока. Чаще всего последний развивается в остром периоде инфаркта миокарда, при токсическом миокардите, эмболии легочной артерии.

Причинами экзотоксического шока являются сильно действующие прижигающие химические яды, поступающие внутрь организма, непосредственное поражение клеточного метаболизма в ближайшие периоды после отравления. Наступают глубокие изменения различных специфических функций тканей организма - регулирующей (при поражении нервной системы), сократительной (при поражении миокарда), антитоксической (при поражении печени), выделительной (при поражении почек) и др.

Клиническим проявлением экзотоксического шока являются коматозное состояние и коллапс с выраженными нарушениями гемодинамики и обменных процессов организма.

Аритмический шок связан с нарушением ритма сердечных сокращений при поражении миокарда различными ядами (сердечные гликозиды, хинин и др.). Аритмический шок возникает на фоне падения артериального давления и признаках коллапса. Эти признаки полностью зависят от нарушения ритма сердечной деятельности.

Различают следующие виды аритмий:

тахикардия - симптом учащения пульса и сердечных сокращений (более 80 ударов в 1 мин); пароксизмальная тахикардия - внезапное сильное сердцебиение (частота пульса более 100 ударов в 1 мин), одышка, чувство стеснения в груди, иногда - чувство страха. Видимые слизистые оболочки и кожа - бледной окраски. Могут возникнуть тошнота и рвота;

брадикардия - симптом замедления частоты пульса и сердечных сокращений (менее 60 ударов в 1 мин).

Остановка сердца - прекращение сердечной деятельности из-за сердечной недостаточности вследствие аритмии (асистолия), резкого ослабления сократительной способности сердца и фибрилляции (подергивание отдельных участков сердца, нарушение проводимости и возбудимости миокарда).

Причинами остановки сердца могут быть: отравления пилокарпином, красным мухомором, холиномиметиками и др.

Клиническими проявлениями прекращения кровообращения являются: резкая бледность кожи и слизистых оболочек, отсутствие пульса на сонных артериях, расширение зрачков и остановка дыхания. Наблюдается состояние клинической смерти.

Внезапная смерть от сердечной недостаточности встречается в моей практике довольно часто. К сожалению, некоторые люди даже не догадываются о существовании у них кардиальной патологии. Так бывает на ранних стадиях при вялотекущем хроническом течении болезни, но рано или поздно она переходит в острую стадию, если не принимать меры. Миокард перестает выполнять основную функцию, органы и ткани не получают кислород, и это приводит к летальному исходу.

Мнение некоторых людей о том, что при наличии сердечной недостаточности смерть неизбежна, не совсем верно. Для понимания проблемы следует рассмотреть причины ее развития:

В группу риска, когда смерть при сердечной недостаточности может наступить с высокой долей вероятности, входят люди с вредными привычками, атеросклерозом, сахарным диабетом и гипертонией. Важную роль играет также:

• ожирение;
• гипертрофия левого желудочка;
• пожилой возраст;
• постоянные стрессы;
• физические перегрузки;
• нарушение функции почек;
• генетическая предрасположенность.

Довольно часто после изучения случая внезапной смерти выявляется сразу несколько причин и провоцирующих факторов, действующих одновременно.

Клиника болезни

В подавляющем большинстве случаев за пару недель до летального исхода отмечаются предвестники. Согласно статистическим исследованиям, у 75% людей возникают определенные симптомы. Но многие не обращают на них внимания, рассматривая как временное и преходящее ухудшение. Это может быть:

• утомляемость при выполнении привычных действий;
• преходящие нарушения ритма различного вида, чаще всего с учащением частоты сокращений;
• постоянная немотивированная слабость;
• обморочное состояние;
• одышка при незначительной нагрузке или в покое.

Признаки также указывают на разновидность недостаточности. Если происходит нарушение функции левого желудочка, ухудшается движение крови по малому кругу, симулируя легочную патологию. При этом наблюдаются следующие отклонения:

• выраженная нехватка воздуха с приступами удушья (сердечная астма);
• бледность кожи;
• тахикардия;
• мучительный кашель с пенистой мокротой розового цвета;
• влажные крупнопузырчатые хрипы в легких, которые иногда слышны без использования стетофонендоскопа.

При нарушении работы правого желудочка (проблема с большим кругом кровообращения) симптоматика выглядит следующим образом:

• выраженное потоотделение;
• синяя окраска носогубного треугольника;
• видимое набухание вен на шее;
• одышка, переходящая в удушье;
• снижение давления;
• слабый пульс, который трудно прощупывается;
• увеличение печени и распирающая боль в подреберье справа;
• отеки дистальной части ног;
• пропотевание жидкости в брюшную полость (асцит).

Любой вид сердечной недостаточности постепенно переходит в тотальный, или смешанный. В этом случае будет наблюдаться общая симптоматика. А вероятность внезапной смерти возрастет во много раз.

Для умирающего человека с кардиопатией существует ряд признаков и симптомов:

• резкая боль за грудиной;
• значительное учащение пульса;
• нарушение ритма (фибирилляция или тахикардия желудочков);
• потеря сознания;
• тонические судороги;
• особый тип дыхания (Чейн-Стокса) – частое и глубокое, потом замедленное и судорожное;
• сердце прекращает работу;
• кожные покровы становятся серыми;
• расширяются зрачки.

Смерть во сне от сердечной недостаточности возникает в результате усиления притока крови к миокарду, что повышает нагрузку на него. При наличии кардиальной патологии иногда это может вызвать развитие аритмии или повторного инфаркта со смертельным исходом.

Почему бывает смерть у молодых

В группу риска входят не только люди преклонного возраста. Примерно в 5% случаев внезапная смерть из-за патологии сердца встречается у молодых людей. Провоцируют ее такие состояния:

• резкий и длительный спазм сосудов;
• значительная гипертрофия миокарда;
• физические и психоэмоциональные перегрузки;
• прием наркотических веществ, алкоголизм и курение;
• кардиомиопатии.

Почти у половины погибших отмечалось ожирение, четверть из них – курили, а у 10% был инсулинозависимый сахарный диабет. Примерно у 5% в семейном анамнезе обнаруживались похожие эпизоды.

Учеными были проведены исследования, в которых отмечалось, что смерть от сердечной недостаточности в молодом возрасте наиболее часто соотносилась с особенностями строения опорно-двигательного аппарата. Погибшие были:

• высокие астеники;
• с признаками расхождения двух передних зубов;
• с искривлениями грудины, позвоночника и нижних конечностей.

Также в группу риска вошли молодые люди, у которых отмечались нарушения в структуре кардио-сосудистой системы:

• повышенная извитость аорты;
• снижение диаметра самой крупной артерии;
• каплеобразное, или уменьшенное в размерах сердце.

Изучение случаев смертности от кардиальной патологии у молодых показало, что за некоторое время до летального исхода у них отмечались следующие признаки:

• головная боль и головокружение;
• потеря сознания;
• скачки давления;
• нарушения ритма и проводимости;
• пролапс митрального клапана;
• вегетососудистая дистония по гипертоническому типу.

Как продлить жизнь больного: советы специалиста

Для начала я хочу пояснить, что существует первичная и вторичная профилактика внезапной смерти. Первая относится к людям, у которых не возникало угрожающих жизни состояний, но при этом они входят в группу риска. Во втором – комплекс действий направляется на предупреждение повторного эпизода.

Могу порекомендовать всем, у кого существует высокая вероятность развития смерти от сердечного приступа, действовать следующим образом:

1. Принимать препараты, которые рекомендует кардиолог. Это – бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, кроворазжижающие средства (Ацетилсалициловая кислота), статины и омега-3 жирные кислоты. Использовать нитраты при ишемической болезни.
2. Купировать приступы аритмии с помощью лекарственных средств III класса (Соталол, Амиодарон). При отсутствии их эффективности соглашаться на установку современного кардиовертера-дефибриллятора. Хорошие результаты показывает радиочастотная абляция, которая устраняет источник возбуждения при желудочковых формах нарушения ритма, реваскуляризация миокарда.

Для первичной профилактики лицам, входящим в группу риска, необходимо:

1. Принимать соответствующее медикаментозное лечение заболевания или состояния, которое может привести к летальному исходу (ишемическая болезнь, кардиальная недостаточность). Использовать средства для разжижения крови, снижения уровня холестерина, препараты для загрузки сердца и расширения коронарных сосудов.
2. Систематически посещать специалиста и проводить ЭКГ-исследования и холтеровское мониторирование. Немедленно вызывать врача при ухудшении состояния.
3. Пересмотреть образ жизни. Сюда входит: отказ от вредных привычек, соблюдение режима сна и бодрствования, снижение физических нагрузок, здоровое питание с ограничением или исключением жиров и соли.

Актуальность проблемы развития внезапной смерти по причине сердечной недостаточности остается высокой. Поэтому важно проводить обязательную профилактику и соблюдать все рекомендации специалиста. Это позволит не только увеличить продолжительность жизни пациента, но и значительно улучшит ее качество.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Поступила в редакцию 9/IV 1960 г.

библиографическое описание:
Судебномедицинское значение алкогольного опьянения в генезе смерти / Алякритская А.В. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1961. — №1. — С. 10-13.

код для вставки на форум:

В судебномедицинской практике встречаются случаи быстрой смерти в состоянии алкогольного опьянения.

Далеко не всегда причину смерти можно объяснить отравлением алкоголем. Часто алкоголь является только способствующим фактором в наступлении смерти, например при наличии хронического заболевания сердечно-сосудистой системы.

При этих заболеваниях даже сравнительно небольшие дозы принятого алкоголя могут привести к смерти. Ряд авторов указывает на то, что алкогольная интоксикация является способствующим моментом, вызывающим коронарную недостаточность (И.Г. Артемьева, М.Ю. Платоч, Н.В. Попов и др.).

Учитывая значение алкогольного опьянения, мы изучили секционный материал в случаях смерти при наличии опьянения.

Нами разработан секционный материал 105 случаев смерти, связанной с принятием алкоголя в разных количествах. Весь материал условно мы разбили на три группы. В первую группу вошли случаи скоропостижной смерти, обусловленной осложнением какого-либо хронического патологического процесса в состоянии алкогольного опьянения. Вторую группу составляют случаи смерти от алкогольного отравления при незначительных патологических изменениях во внутренних органах или даже без таковых. В третью группу вошли те случаи смерти, когда болезненные изменения во внутренних органах и алкогольное опьянение имели равноценное значение для наступления смерти.

Исследуемый нами материал разбит на указанные три группы потому, что при исследовании трупа не всегда легко решить, вследствие чего наступила смерть — в результате отравления алкоголем или от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Так, Л.С. Велишева и Б.Г. Гольдина полагают, что чаще смерть наступает от этой недостаточности, но развитию ее способствует алкоголь.

И.Г. Артемьева отмечает, что не всегда правильно считать причиной смерти отравление алкоголем, если при химическом исследований в крови обнаружено менее 4‰ этилового спирта.

В первую группу мы отнесли 32 случая смерти. В большинстве случаев смерть наступала при выраженных болезненных изменениях в органах в состоянии слабой степени алкогольного опьянения (15 случаев) ; при судебнохимическом исследовании в органах или обнаруживались следы алкоголя, или количество его не превышало 1‰. Несколько меньшее количество случаев смерти (12) с такими же изменениями во внутренних органах в состоянии алкогольного опьянения средней степени наблюдалось тогда, когда количество этилового алкоголя в органах было от 1 до 2‰. И только в 5 случаях при судебнохимическом исследовании в органах было обнаружено от 2 до 2,7‰ этилового спирта. Наличие значительно выраженных болезненных изменений во внутренних органах дало нам основание отнести их к первой группе.

Болезненные изменения во внутренних органах, которые обусловили в этих случаях наступление смерти, были следующие: гипертоническая болезнь в 18 случаях, универсальный выраженный атеросклероз в 13 случаях и в одном случае острый ревматический эндомиокардит. Ближайшей причиной смерти были осложнения перечисленных выше хронических заболеваний. Так, при гипертонической болезни в 14 случаях наступила острая сердечно-сосудистая недостаточность, в 3 случаях — инфаркт миокарда и в одном, случае — кровоизлияние в мозг. При атеросклерозе в 11 случаях смерть наступила от острой сердечнососудистой недостаточности, в одном — от инфаркта миокарда и в одном случае — от кровоизлияния в поджелудочную железу.

Наше мнение по материалам первой группы совпадает с мнением, Л.С. Велишевой и Б.Г. Гольдиной и И.Г. Артемьевой.

В некоторых случаях при изучении секционного материала мы не считаем возможным согласиться с выводами судебномедицинских экспертов. Приведем следующие примеры.

1. Мужчина, 61 года, после ночной работы утром пришел домой и сразу же отправился на свадьбу, выпил 3 стакана самогона. Вскоре потерял сознание. Быстро был доставлен в больницу, где ему промыли желудок; не приходя в сознание, он умер. При исследовании трупа обнаружено: выраженный атеросклероз аорты, коронарных артерий, миокарда; при гистологическом исследовании кусочков из внутренних органов обнаружен склероз сосудов, оболочек и вещества мозга, мелких артерий почек, катаральная бронхопневмония; при судебнохимическом исследовании — алкоголь и сивушные масла не обнаружены. Судебномедицинский эксперт пришел к выводу, что смерть наступила в результате отравления алкоголем. Мы трактуем этот случай иначе: пожилой человек, в возрасте 61 года, с выраженными болезненными изменениями во внутренних органах после ночной работы принял алкоголь, который вызвал спазм сосудов с последующим развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности и наступлением смерти.
2. Мужчина, 23 лет, вернувшись от родственников, у которых пил водку, пожаловался на боли в груди и животе, но явился на работу. Через 4 дня он пошел с товарищами погулять, выпил с ними, сам идти не мог и домой его принесли. На следующее утро он был обнаружен мертвым. При исследовании трупа установлена значительная гипертрофия миокарда и признаки расстройства кровообращения: мелкие кровоизлияния на фоне полнокровия в мозгу, миокарде, легких.

При судебнохимическом исследовании в органах обнаружено 1‰ этилового алкоголя. Судебномедицинский эксперт пришел к заключению, что смерть наступила в результате отравления алкоголем. Мы считаем, что имеющиеся изменения сердечной мышцы в виде ее гипертрофии можно расценить как признак гипертонической болезни (начальная форма), что при употреблении алкоголя давало гипертонические кризы в виде болей в груди (как это было за 4 дня до смерти); повторное употребление алкоголя дало повторный криз и острую сердечно-сосудистую недостаточность.

Мужчина, 43 лет, справлял новоселье, много выпил водки, лег спать, вскоре пожаловался на плохое самочувствие и ночью же умер. При исследовании трупа обнаружен атеросклероз аорты и коронарных артерий, кардиосклероз. При гистологическом исследовании подтвержден резко выраженный атеросклероз венечной артерии, кардиосклероз, гипертрофия миокарда и признаки расстройства кровообращения в органах. При судебнохимическом исследовании присутствие алкоголя в организме установлено, а количество его не определено. В заключении эксперт считает, что смерть наступила в результате отравления алкоголем. Нам кажется, что говорить об алкогольном отравлении без количественного определения его при явных болезненных изменениях во внутренних органах и признаках острой сердечно-сосудистой недостаточности нет основания.

Во вторую группу нами отнесено 48 случаев смерти на почве отравления этиловым алкоголем при отсутствии патологических процессов в органах.

М.Ю. Платоч пишет, что причиной смерти следует считать отравление алкоголем только тогда, когда при гистологическом исследовании исключаются болезненные изменения во внутренних органах, а количество алкоголя, обнаруживаемое в частях внутренних органов, превышает 3‰.

И.В. Скопин полагал, что смертельный исход в результате отравления алкоголем возможен, если концентрация алкоголя в органах будет более 3‰.

Наши выводы по материалам второй группы не совпадают с данными И. В. Скопина и М. Ю. Платоч. В исследуемом нами материале из 48 случаев смерти в результате отравления алкоголем только в 33 случаях смерти количество алкоголя в органах было больше 3‰, а в 15 случаях количество алкоголя было ниже, в пределах 1,9—2,8‰. Из 15 случаев с небольшим содержанием этилового алкоголя в органах в 10 случаях были обнаружены сивушные масла, которые, как известно, увеличивают токсичность алкоголя, а в 5 случаях во внутренних органах не обнаружено никаких патологических изменений, но найден алкоголь, что дало, основание отнести эти 5 случаев к второй группе.

При разборе материала этой группы в одном случае мы не согласились с мнением эксперта о причине смерти.

Приведем этот случай.

• Мужчина, 40 лет, в состоянии сильного алкогольного опьянения в праздничный день пришел к своим сестрам отдохнуть. Там выпил еще -200 г водки и лег спать. Вечером его обнаружили мертвым. При исследовании трупа патологических изменений во внутренних органах не обнаружено. При гистологическом исследовании, кроме полнокровия органов и мелких кровоизлияний в мозгу, других изменений не установлено. При судебнохимическом исследовании частей внутренних органов обнаружено 2,2%о этилового алкоголя. В заключение эксперт считает, что смерть наступила от острой сердечно-сосудистой недостаточности в состоянии алкогольного опьянения. На основании всего изложенного выше мы не нашли возможным отнести этот случай к первой группе.

Не во всех случаях и не всегда, даже после дополнительных исследований, можно с уверенностью сказать, что явилось определяющим в наступлении смерти: алкоголь или болезненные изменения в органах.

И.В. Скопин считает, что чаще всего смерть в результате отравления алкоголем наступает в период снижения концентрации спирта в организме; редко — в период всасывания или на высоте содержания алкоголя в крови; подобные случаи обычно связаны с наличием тех или иных болезненных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Мнение И.В. Скопина не совпадает с нашими данными, так как нами установлено, что смерть в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы в большинстве случаев наступает при малой концентрации алкоголя в органах и, наоборот, при больших его количествах, как показывает анализируемый материал, в органах не наблюдалось никаких изменений, поэтому случаи эти отнесены к отравлению алкоголем.

Кроме описанных двух групп, нами выделена третья группа случаев, когда устанавливалась причина смерти — отравление алкоголем, но судебномедицинскими экспертами не принимались во внимание болезненные изменения в органах и отношение их к причине смерти. Такое конкурирующее взаимоотношение в генезе смерти выраженных патологических процессов, с одной стороны, и алкогольного опьянения — с другой, в трактовке случаев смерти судебномедицинскими экспертами нам не встречалось.

Мы считаем, что нельзя случаи смерти при наличии также выраженных патологических процессов в органах и алкогольного отравления обусловить только лишь одним из перечисленных факторов. Необходимо признавать конкурирующее взаимоотношение между этими факторами и объяснять наступление смерти наличием как патологических процессов, так и алкогольным опьянением.

Мы наблюдали 25 таких случаев. Это те случаи смерти в состоянии алкогольного опьянения, при которых смерть наступала в результате отравления алкоголем на фоне выраженных хронических патологических процессов в органах, снижающих силы организма; сами по себе эти заболевания не привели к смерти, но явились предрасполагающим фактором отравления организма алкоголем.

В большинстве случаев такими заболеваниями были выраженные явления общего атеросклероза (14 случаев), в 5 случаях — гипертоническая болезнь, в 3 случаях — инфильтративный туберкулез легких и в 3 случаях — хроническая с обострениями язва желудка.

В 18 случаях смерть наступала на фоне перечисленных заболеваний, когда в органах при судебнохимическом исследовании было обнаружено больше 3‰ этилового алкоголя и сомнений в том, что смерть наступила в результате отравления алкоголем, не было.

В 7 случаях количество алкоголя в органах было ниже — от 2,1 до 2,9‰, причем в 4 из них оно доходило до 2,8—2,9‰ и только в 3 случаях было 2,1—2,4‰. Учитывая то обстоятельство, что умирали люди в возрасте 68—70 лет при значительно выраженных болезненных изменениях в органах и явлениях сильного алкогольного опьянения, мы считаем, что в данных случаях причина смерти была комбинированной.

Выводы

1. Скоропостижная смерть у людей, страдающих хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы и находящихся в той или иной степени алкогольного опьянения, встречается довольно часто и наступает в результате тяжелых осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы.
2. Учитывая индивидуальные особенности организма и возраст умерших, мы считаем, что смерть может наступить при концентрации алкоголя в органах менее 3‰.
3. Необходимо иметь в виду, что в ряде случаев выраженные изменения во внутренних органах и значительное алкогольное опьянение являются конкурирующими; и то и другое может быть причиной смерти.

Методические рекомендации по судебно-медицинской экспертизе отравления алкоголем / Клевно В.А., Максимов А.В., Кучук С.А., Григорьева Е.Н., Заторкина О.Г., Кислов М.А., Крупина Н.А., Лысенко О.В., Тарасова Н.В., Плис С.С. — 2019.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 137-138.

Морфофункциональная характеристика коры надпочечников при остром отравлении угарным газом в состоянии алкогольного опьянения / Алябьев Ф.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 39-40.

Динамика изменений некоторых ультрамикроскопических характеристик почек при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Арбыкин Ю.А., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Сапега А.С., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 36-39.

Особенности некоторых морфологических и биохимических изменений печени при острой алкогольной интоксикации в эксперименте / Алябьев Ф.В., Серебров Т.В., Толмачева С.К., Долбня А.Д., Налтакян А.Г., Стрельцова Н.Ю., Паксюткина А.В., Возняк А.В. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2019. — №18. — С. 32-33.

Отравления амлодипином

1. Производные дегидроперидина: норваск, нифедипин, изоптин, коринфар, нимодипин.
2. Производные фенилалкиламина: верапамил, делтиазем.

Больная Г., 27 лет, поступила 05.01.08 г. в 20:10. Доставлена в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского бригадой СМП из дома. С суицидальной целью приняла 100 таблеток коринфара за 8 ч до поступления. На ДГЭ отмечено: дома — в сознании, АД — 60/20 мм рт.ст. При транспортировке: ухудшение состояния — кома, АД — 40/0 мм рт.ст. Остановка сердца, нарушение дыхания — за падение языка, отсутствие кашлевого рефлекса. Начата инфузионная терапия, реанимационные мероприятия: интубация трахеи, ИВЛ, введение адреналина.

При поступлении: состояние больной агональное. Уровень сознания — кома (3б по шкале Глазго), на болевой раздражитель реакции нет. Жалобы не предъявляет по тяжести состояния. Зрачки OS=OD, расширены, фотореакция отсутствует. Кожные покровы, видимые слизистые — бледные, сухие, диффузный цианоз. Костно-травматических повреждений не выявлено.

Проводится ИВЛ через интубационную трубку мешком АМБУ. Самостоятельное дыхание отсутствует. В легких выслушивается жесткое дыхание, проводится по всем полям, есть разнокалиберные влажные хрипы во всех точках выслушивания. Переведена на ИВЛ в принудительном режиме.

Тоны сердца глухие, аритмичные. АД не определяется. ЧСС — 16 уд/мин. Пульсация на магистральных артериях не пальпируется. Язык сухой. Живот не вздут, при катетеризации мочевого пузыря выделилось 50 мл светлой прозрачной мочи.

ЭКГ: идиовентрикулярный ритм, переходящий в асистолию.

Токсикологический анализ: этанол в крови — 0,55%, в моче — 0,18%. Обзидан в моче не обнаружен.

Начаты реанимационные мероприятия, которые не увенчались успехом. Констатирована смерть 06.01.08 г. в 02:50.

Клинический диагноз: Основной: 1. Отравление коринфаром (Т46.1). Суицид. Экзотоксический шок. Катетеризация 05.01.08 v. subclavia dextra.

Осложнения основного: первичный кардиотоксический эффект. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу.

Сопутствующий: алкогольное опьянение.

Патологоанатомический диагноз: отравление коринфаром (по данным медкарты): состояние после катетеризации центральной вены, детоксикационной и инфузионной терапии, реанимационных мероприятий. Жидкое состояние крови, полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, легких с очаговыми внутрилегочными кровоизлияниями. Очаговый стеаноз печени.

Заключение: смерть больной наступила от интоксикации вследствие отравления коринфаром.

P.S. Редкое наблюдение тяжелого отравления коринфаром (блокатор кальциевых каналов) с развитием кардиогенного шока, вследствие первичного кардиотоксического эффекта и энцефалопатии, послужившими непосредственной причиной смерти при невозможности проведения из-за коллапса гемосорбции.

Отравления периндоприлом (престариум)

Отравления атенололом

Отравления клофелином

Проведена пункция и катетеризация подключичной вены. Промыт желудок. Внутривенно введено 2 мг атропина, больная госпитализирована в центр по лечению отравлений.

При поступлении: состояние без особой динамики. Учитывая явления острой дыхательной недостаточности (ОДН), больная переведена на ИВЛ респиратором РО-6. Сохраняется выраженная гипотония: АД - 50/10 мм рт.ст., ЦВД - 10 мм вод. ст. На ЭКГ: синусовая брадикардия с частотой 45 в минуту. PQ — удлинение до 0,28 с. Центральная гемодинамика: САД — 26,8 мм рт.ст., УИ - 32,7 мл/м2, СИ - 1,47 л/мл/м2, УПС 476 дин • с • см5/м2.

При анализе фазовой структуры систолы левого желудочка зарегистрирован фазовый синдром гиподинамии миокарда: RR — 1,33 с, ФИС — 0,048 с (ФИС долж. — 0,025 с), Е - 0,24 с (Е долж. - 0,31 с), Sm - 0,31 с (Sm долж. - 0,32 с), ВПС - 77,4%, Vi — 104,2 мм рт.ст.

Лечение: инфузионная терапия и форсированный диурез, энтеросорбция, повторное внутривенное введение 0,1 % раствора атропина для поддержания нормальной частоты пульса и уровня АД в течение суток.

Наибольшее значение в лечение отравлений клофелином имеет антидотная терапия атропином, инфузионная терапия и форсированный диурез.

Отравления хинином (хинидином) и другими антиаритмическими средствами

1. Промывание желудка, внутрь — активированный уголь, солевое слабительное — 30 г повторно. Форсированный диурез с ощелачиванием крови, ранний гемодиализ.
2. Гидрокарбонат натрия 0,4%-ный — 400,0 мл в вену.
3. Введение 400 мл 40%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно, 10 ЕД инсулина, до 300 мг в сутки гидрокортизона. Назначение сердечно-сосудистых средств, мониторирование ЭКГ и лечение кардиотоксического эффекта: для предотвращения амблиопии проводят люмбальную пункцию. Вводят витамины В, А, 10 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты внутривенно. Лечение токсической дистрофии печени.