Тактика фельдшера при алкогольной интоксикации
В последние годы в большинстве стран мира увеличилось число острых и хронических отравлений. Это связано с ускоренным развитием химической промышленности, расширенным внедрением в практику сельского хозяйства ядохимикатов различного назначения, широким использованием бытовых химических веществ; возможны отравления лекарственными средствами, грибами, ядовитыми растениями, при злоупотреблении алкоголем, иногда — с целью самоубийства. Острые отравления относят к заболеваниям, исход которых зависит от своевременно начатой интенсивной терапевтической помощи на догоспитальном этапе лечения, а в сельской местности — в условиях фельдшерско-акушерского пункта.
Неотложная помощь зависит от пути поступления ядовитого вещества в организм.
Выделяют следующие пути поступления токсического вещества в организм:
• пероральный путь, когда химические соединения начинают всасываться уже в полости рта, затем в желудке, кишечнике (особенно жирорастворимые соединения);
• парентеральный путь (внутривенно, внутримышечно, под кожу) — самый быстрый способ поступления токсической дозы лекарственных препаратов в кровь;
• ингаляционный путь — отравление газообразными, парообразными веществами во вдыхаемой смеси, а также жидкими веществами в форме аэрозолей;
• перкутанный путь, когда отравляющие вещества кожно-нарывного действия сравнительно хорошо проникают через кожу, всасываются и оказывают общерезорбтивное действие. Введение токсических веществ в различные полости организма (прямую кишку, влагалище).
Хронические отравления развиваются постепенно, при действии одного и того же химического вещества, поступающего в организм в течение длительного времени. Проявлению острого отравления при хроническом поступлении яда в организм способствуют такие явления, как кумуляция, сенсибилизация, привыкание и пристрастие.
Кумуляцией называют накопление в организме химического или фармакологически активного вещества. Накапливаться может вещество, которое медленно выводится или обезвреживается в организме.
Сенсибилизация — явление, при котором в организме вырабатывается повышенная чувствительность к повторно поступающему химическому веществу. Чаще повторное введение одних и тех же лекарств в сенсибилизированный организм проявляется аллергическими реакциями.
Отравления требуют оказания интенсивной терапевтической помощи на фельдшерском участке и лечения в стационаре.
Неотложная доврачебная помощь на ФАП при всех видах отравления заключается в сочетанном выполнении следующих основных мероприятий:
• задержка всасывания яда в кровь;
• обезвреживание всасывающегося токсического вещества;
• ускоренное выведение его из организма;
• симптоматическая терапия.
Задержка всасывания яда в кровь осуществляется в зависимости от пути поступления токсического вещества в организм. При отравлениях токсическими веществами, принятыми внутрь, обязательными и экстренными являются следующие мероприятия.
I. Механическое удаление яда:
• промывание желудка через зонд независимо от состояния больного и срока, прошедшего с момента приема яда;
• назначение рвотных средств;
• назначение слабительных средств (солевых);
• опорожнение кишечника с помощью сифонной клизмы.
II. Химическое разрушение и нейтрализация яда:
• с помощью кислоты при отравлении щелочами;
• с помощью щелочи при отравлении кислотами;
• сероводородная вода при отравлении солями тяжелых металлов.
III. Физико-химическое связывание яда (адсорбция яда).
Наибольшими адсорбирующими свойствами обладают активированный уголь (карболен) и белая глина; как обволакивающие и адсорбирующие средства могут применяться тальк, крахмал, гидроокись амоминия, альмагель, трисиликат магния.
При ингаляционных отравлениях следует:
• удалить пострадавшего из пораженной атмосферы; при этом персонал и пострадавший должны иметь противогазы;
• начать гипервентиляцию легких кислородом при помощи аппарата искусственного дыхания или чистым воздухом;
• провести симптоматическое лечение.
При попадании токсического вещества на кожу необходимо:
• обмыть кожные покровы проточной водой;
• обезвредить яд химическим путем, нейтрализовать кислоты и щелочи;
• при поражении отравляющими веществами кожнонарывного действия участки кожи дополнительно обработать раствором хлорамина, провести симптоматическую терапию и эвакуировать пострадавшего по назначению.
Обезвреживание всосавшегося яда включает следующие мероприятия:
• специфическую или антидотную терапию;
• симптоматическую терапию или стимуляцию физиологических функций;
• методы ускорения выведения яда из организма. Обезвреживания уже всосавшегося яда при острых отравлениях достигают при применении вышеописанных лечебных мероприятий с промыванием желудка и др.
Антидотная терапия оказывает противотоксическое действие. Симптоматическая терапия направлена на поддержание кровообращения (введение сердечных гликозидов, камфоры) и дыхания (аналептические средства — стимуляторы дыхания, искусственное дыхание, кислородная терапия). Переливание кровезамещающих жидкостей или крови проводится только под наблюдением врача.
Ускорение выведения токсического вещества
На ФАП наиболее простым и легко выполнимым методом диуреза (мочеизнурения) является водная нагрузка. С этой целью пострадавшему назначают обильное питье, внутривенно вводят большие количества изотонических растворов (5%-ный раствор глюкозы, 0,85%-ный раствор хлорида натрия). Диуретические (мочегонные) средства можно применять только по назначению врача. Мочегонные средства противопоказаны при осложнении отравления острой почечной недостаточностью (анурия). Ускорению выделения яда способствует усиление моторной деятельности кишечника с помощью слабительных (солевых) средств и клизм. Фельдшер обязан владеть приемами искусственного дыхания, искусственной вентиляции легких, кровопускания.
Приемы доврачебной реанимации
Реанимация на догоспитальном этапе при отравлениях доступна каждому. Фельдшер обязан в совершенстве владеть приемами доврачебной реанимации.
Сердечно-легочную реанимацию проводят в следующей последовательности:
• обеспечение проходимости дыхательных путей;
• осуществление искусственного дыхания;
• восстановление кровообращения.
Нарушение гемодинамики в раннем периоде отравлений проявляется снижением или падением артериальное давление. В подобных случаях целесообразно внутривенно капельное введение 500— 800 мл полиглюкина или гемодеза, введение эфедрина, адреналина.
Основные задачи фельдшера:
• своевременное оказание неотложной доврачебной помощи при отравлениях;
• обязательная госпитализация всех больных с острыми отравлениями;
• учет и диспансеризация больных после лечения антабусом и отравления;
• повышение квалификации и безукоризненное владение приемами сердечно-легочной реанимации;
• проведение санитарно-просветительской работы среди населения и противоалкогольной пропаганды.
Фельдшер обязан знать на своем участке возможные источники отравления (неправильное хранение ядовитых веществ в совхозе, колхозе, столовой; несоблюдение правил безопасности при использовании различных ядохимикатов; злоупотребление алкоголем; возможные отравления суррогатами алкоголя).
Для оказания помощи больным с острыми отравлениями на ФАП должны быть в достаточном количестве соответствующее оборудование и медикаменты.
• Зонды желудочные.
• Воздуховоды разного типа.
• Языкодержатель.
• Роторасширитель.
• Аппарат для проведения искусственной вентиляции легких, дыхательный мешок любой конструкции.
• Электроотсос, водоструйный отсос, шприц типа Жане.
• Воронки стеклянные.
• Кувшин для воды.
• Ведра, тазы.
• Кислородный ингалятор.
• Ингалятор аэрозольный.
• Система для внутривенного введения кровезаменителей, лекарственных средств.
• Шприцы емкостью 2,5,10 и 20 мл.
• Атропин 0,1.%-ный раствор — 50 амп. по 1 мл.
• Бемегрид 0,5%-ный раствор — 10 амп. по 10 мл.
• Дипироксим (ТМБ-4), 15%-ный раствор —10 амп. по 1 мл.
• Натрия тиосульфат 30%-ный раствор — 20 амп. по 10 мл.
• Глюкоза, 40%-ный раствор — 20 амп. по 20 мл.
• Унитиол, 5%-ный раствор —10 амп. по 5 мл.
• Прозерин, 0,05%-ный раствор —10 амп. по 1 мл.
• Аскорбиновая кислота, 5%-ный раствор — 20 амп. по 1 мл.
• Полиглюкин — 3 флакона.
• Гемодез — 3 флакона.
• Активированный уголь — 200 г.
• Метиленовый синий, 1%-ный раствор— 10 амп. по 10 мл.
• Сульфат магния, 25%-ный раствор — 30 амп. по 10 мл.
• Сердечно-сосудистые средства.
• Диуретические средства
• Налорфин, 0,5%-ный раствор — 5 амп. по 2 мл.
• Антарсил, 1 %-ный раствор — 5 амп. по 1 мл.
• Амилнитрит — 5 амп. по 0,5 мл.
• промывание желудка. Если состояние коматозное, манипуляцию совершают после интубации трахеи;
• для ускорения окисления алкоголя вводят внутривенно 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином. Купирование метаболического ацидоза - алкализация крови 4 % раствором бикарбоната натрия (до 100-200 мл);
• ощелачивание плазмы и мочи;
• восстановление дыхания. При аспирации желудочного содержимого
— промывание трахеи и бронхов;
• при гипотермии — согревание грелками;
Первая помощь и лечение при алкогольной коме. Своевременная помощь больным в состоянии алкогольной комы на догоспитальном этапе определяет благоприятный прогноз. Необходима срочная госпитализация пострадавших в токсикологические центры или стационары, где возможно оказание специализированной помощи. Лечение начинают с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания (осуществляют туалет полости рта вводят воздуховод или выполняют интубацию трахеи с отсасыванием содержимого из верхних дыхательных путей). При необходимости делают ИВЛ, налаживают ингаляцию кислорода. После восстановления адекватного дыхания промывают желудок через зонд. Процедуру проводят в положении больного на боку порциями по 400-700 мл (общий объем 5-8 л обычной воды комнатной температуры) до чистых промывных вод. Необходимо наиболее полно удалить промывные воды (последнюю порцию) из желудка, меняя положение зонда и надавливая на эпигастральную область. При невозможности интубации трахеи промывание желудка больным в глубокой коме не рекомендуется.
При тяжелых расстройствах гемодинамики показана противошоковая терапия: вводят внутривенно плазмозаменители — полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл), 5 % раствор глюкозы (400 мл), изотонический раствор хлорида натрия (400 мл); сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин) — в терапевтических дозах; стойкой гипотензии — кортикостероиды (преднизолон 60—100 мг внутривенно капельно в растворе глюкозы).
Введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано из-за опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.
Для коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят раствор гидрокарбоната натрия, для ускорения окисления алкоголя — 500 мл гипертонического (20 %) раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3—5 мл 5 % раствора витаминаВ,, 3—5 мл 5 % раствора витаминаВ6 3—5 мл 1 % раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты), оказывающих дезинтоксикационное действие и способствующих нормализации обменных процессов.
При обтурационно-аспирационном синдроме проводят экстренную санационную бронхоскопию.
Показано применение форсированного диуреза. При гипотермии пострадавшего необходимо как можно быстрее согреть: поместить в теплое помещение, обложить грелками, переливаемые внутривенно растворы подогревать до 37—38 °С.
· ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ
Проникая в организм через пищеварительный тракт, метиловый спирт окисляется с образованием крайне ядовитых продуктов — муравьиной кислоты и формальдегида, которые вызывают отсроченные очень тяжелые последствия, приводят к выраженному метаболическому ацидозу. Рано развивается глубокая кома. Дериваты метилового спирта избирательно действуют на сетчатую оболочку глаза, что вызывает потерю зрения. Минимальная смертельная доза метилового спирта — 100 мл. Скрытый период после отравления — 1—2 сут.
Отравление метиловым спиртом может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.
Легкая форма сопровождается головными болями, тошнотой, упорной рвотой, болями в области желудка, головокружением и расстройством зрения (туман, потемнение в глазах) и длится от 2 до 7 сут.
Присредней форме — офтальмологической — те же явления более выражены и через 1—2 дня от появления первых симптомов отравления наступает слепота. Поражение зрения, как правило, асимметрично, восстановление зрения после лечения возможно только в 10—12 % случаев. Плохим прогностическим признаком для восстановления зрения является стойкое расширение зрачков.
Тяжелая форма отравления характеризуется более яркой симптоматикой, присоединением судорог (генерализованные или тризм жевательной мускулатуры и затылочных мышц). Смерть наступает в I—2-е сутки.
Неотложная помощь при остром отравлении метиловым спиртом:
• срочное применение различных методов детоксикации — промывания желудка, форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, раннего гемодиализа, перитонеального диализа;
• специфическая терапия — 30 % раствор этилового алкоголя внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор внутривенно (доза чистого алкоголя 1—2 г/кг/сут). Этиловый спирт предотвращает окисление метилового до муравьиной кислоты и формальдегида, ускоряет выведение его из организма;
• при нарушении зрения — супраорбитальное введение атропина, гид-рокортизона;
• коррекция метаболического ацидоза;
• при нарушении функции дыхания—ИВЛ.
· ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ
Этиленгликоль входит в состав антифриза и тормозной жидкости. Минимальная смертельная доза — 100 мл. Яд быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, подвергается окислению до щавелевой кислоты, гликолевого альдегида, глиоксаля и др. Скрытый период длится до 1 сут. Клиническая картина проявляется состоянием опьянения, переходящим в коматозное состояние с судорогами. Характерны дизартрия, диплопия, мидриаз, нарушения памяти. Развивается острая печеночно-почечная недостаточность:
3/4 пострадавших умирают от уремии в 1-е сутки, 1/4 — на 13—14-е сутки.
Неотложная помощь:
• детоксикация — промывание желудка через зонд, форсированный диурез. В 1—2-е сутки — гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция;
• специфическая терапия — 30 % раствор этилового спирта в 1—2-е сутки внутрь по 50 мл через 3 ч или 5 % раствор этилового алкоголя внутривенно капельно из расчета 1—2 г/л/сут, 10 % раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10—20 мл внутривенно повторно (для связывания щавелевой кислоты);
• при возбуждении — 10 мл 25 % раствора сульфата магния внутримышечно, спинномозговая пункция;
• для коррекции метаболического ацидоза внутривенно до 1000—1500 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия в сутки;
· ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ
Фосфорорганические соединения (ФОС) находят широкое применение в сельском хозяйстве и быту. Проникновение яда происходит через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт.
Токсическое действие ФОС связано с воздействием яда на холинэсте-разу, которая разрушает медиатор ацетилхолин (передатчик двигательных импульсов с нерва на мышцу). Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина. Его избыток приводит вначале к возбуждению нервной системы, спастическому состоянию глазной мускулатуры, повышению секреции желез, судорогам. Наблюдается перевозбуждение м-холинореак-тивных систем (сужение зрачков, бронхоспазм, гиперфункция бронхиальных, слюнных, потовых желез, миоз, тошнота, рвота, брадикардия). ФОС оказывают также непосредственное действие на клетки ЦНС, инактивиру-ют многие ферментные системы организма. На фоне ФОС и накопления ацетилхолина повышается тонус парасимпатической нервной системы. В клинической картине отравления выделяют следующие стадии:
I стадия— возбуждение. Характерно беспокойство больного, возникает чувство страха, проявляется агрессивность. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту; отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию. Иногда присоединяется бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Определяются умеренная тахикардия и повышение АД.
II стадия— появление гиперкинезов и судорог с полностью развившейся картиной отравления. Постепенно возникают заторможенность, сопорозное состояние, иногда кома. Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Резко выраженная потливость, саливация и бронхорея. Развиваются гиперкинезы — практически всех мышц тела (миофибрилля-ции), периодически — общий гипертонус мышц, тонические судороги. Появляется брадикардия или нарастает тахикардия. АД повышается до 250/160 мм рт. ст., затем наступает падение сердечно-сосудистой деятельности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.
III стадия— развитие параличей. Глубокая кома с резким ослаблением всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, ги-пергидроз. Вся мускулатура — в паралитическом состоянии. Преобладают центральные формы нарушения дыхания, развивается экзотоксический шок. Отмечаются выраженная брадикардия (ЧСС — до 20 в минуту) или тахикардия (ЧСС более 120 в минуту). Обильная саливация, бронхорея, отек легких, обильное потоотделение. Нарастают явления коллапса.
Первая помощь при отравлении ФОС:
• промывание желудка водой или слабым раствором бикарбоната натрия с последующим введением солевого слабительного; очистительные клизмы;
• антидотная терапия (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы).
Интенсивная атропинизация у всех больных в течение первого часа лечения вплоть до появления характерных признаков атропинизации больного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расширение зрачков).
Введение 0,1 % раствора атропина
| Стадия | В 1-й час, мг | В сутки, мг |
| · I | 2-3 | Максимально до 4—6 |
| II | 20-25 | До 30-60 |
| III | 30-50 | До 100 |
Атропин вводят капельно. В 1-й час необходимо вводить повышенные дозы, затем поддерживающие — для создания стойкой блокады м-холино-реактивных систем организма против действия ацетилхолина на период, необходимый для удаления или разрушения яда (2—4-е сут).
Реактиватор холинэстеразы — 15 % раствор дипироксима — вводят внутривенно по 1 мл 3—4 раза в первые сутки.
Специфическую терапию проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы.
Отравление может произойти как по неосторожности (чаще всего у детей), так и с целью суицида (у подростков, взрослых). Среди источников отравления наиболее частыми являются алкоголь, лекарственные средства, бытовые химикаты, грибы.
Патофизиология
• Попадание в организм ядовитых веществ приводит к нарушению работы многих органов и систем. При несвоевременной помощи отравление может привести к летальному исходу.
Первичный осмотр
При острых отравлениях значимость анамнеза не очень велика, но внимательный расспрос врачом больного или свидетелей отравления может помочь идентифицировать токсическое вещество и принять эффективную тактику лечения на самом раннем этапе.
• Отметьте клинические признаки токсического синдрома, главные из них – синдромы острой дыхательной недостаточности, острой недостаточности кровообращения и токсико-метаболическая кома.
• Подготовьте материал для клинико-биохимического и клинико-инструментального исследования. Это наиболее достоверные методы диагностики при отравлениях, служащие не только для уточнения диагноза, но и для определения природы яда, его количества в организме.
• Проведите верификацию причины острого отравления.
Первая помощь
• Проведите первичные и неотложные мероприятия.
• Выполните очистку желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, слизистых оболочек от токсического вещества.
Антидоты (противоядия) – вещества, способные уменьшать токсичность яда путем физического или химического воздействия на него или конкуренцией с ним при действии на ферменты и рецепторы. В зависимости от механизма действия выделяют несколько групп антидотов:
• Сорбенты – антидоты, действие которых основано на физических процессах (активированный уголь, вазелиновое масло, полифепан).
• Антидоты, обезвреживающие яд путем химического взаимодействия с ним (перманганат калия, гипохлорид натрия), что приводит к образованию менее токсичных веществ.
• Противоядия, конкурирующие с ядом в действии на ферменты, рецепторы или образующие в организме соединения, обладающие высоким сродством к яду (реактиваторы холинэстеразы, налоксон, нарканти), комплексообразователи (унитиол, трилон Б, тетацин-кальций, пентацин), метгемоглобинобразователи (амилнитрит, натрия нитрит, метиленовый синий), последние применяются при отравлении синильной кислотой и цианидами. К этой группе относят и функциональные антагонисты (атропин-прозерин).
• Иммунологические противоядия, применяемые при отравлении животными и растительными ядами (противозмеиная, противоботулиническая, антидигоксиновая и др. сыворотки).
Замедление всасывания ядов из желудочно-кишечного тракта достигается применением сорбентов, обволакивающих и связывающих средств.
Активированный уголь является универсальным антидотом. Он сорбирует яды и препятствует их всасыванию благодаря высокой поверхностной активности. Применяют в дозе 0,2–0,5 г/кг массы тела измельченным в водной взвеси.
Белая глина применяется до 100 г на прием.
Взбитый яичный белок, белковая вода 3 яичных белков на 1 л воды, яичное молоко (4 сырых яйца, взбитых в 0,5 молока), растительные слизи, желе. Обволакивающие средства образуют нерастворимые альбуминаты с солями тяжелых металлов.
Унитиол содержит две сульгидрильные группы, вступает в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные, растворимые в воде вещества, которые выводятся с мочой. Он является антигипероксидантом, уменьшает переписное окисление липидов при острых отравлениях. Обладает антиаритмическим действием, особенно на фоне интоксикаций.
Применяют унитиол при острых и хронических отравлениях соединениями мышьяка (осарсол, новарсенол, мышьяковистый ангидрид), ртути, хлора, висмута. Эффективен при отравлении сердечными гликозидами, при алкогольной интоксикации и токсических гепатитах.
Вводят унитиол внутривенно и внутримышечно по 5 мл 5%-ного раствора из расчета 1 мл на 10 кг массы тела (3–4 раза в сутки в течение 3–4 дней).
Натрия тиссульфат (натрия гипосульфит) оказывает антитоксическое, противовоспалительное и денсенсибилизирующее действие. Применяется при отравлении препаратами мышьяка, ртути, солями йода, брома, а также синильной кислотой и цианидами.
Налорфин (анторфин, анаркон, нарконти, налоксон) по химическому строению близок к морфину. Его эффективность при отравлении наркотиками связана с тем, что он является их конкурентным антагонистом и связывается в организме с теми же рецепторами, препятствуя взаимодействию их с наркотиками.
Налорфин применяется при угнетении дыхания и сердечной деятельности, вызванных наркотиками. Внутривенное введение более эффективно. Общая доза взрослому не должна превышать 8 мл 0,5%-ного раствора (0,04 г). Большие дозы могут вызвать тошноту, головную боль, сонливость. У наркоманов введение налорфина может вызвать явления абстиненции.
Выпускают налорфин в виде 0,5%-ного раствора в ампулах по 1 мл (для взрослых) и 0,05%-ного раствора в ампулах по 0,5 мл (для новорожденных).
• Примите меры по ускорению элиминации токсинов.
• Проведите ситуационную и синдромальную терапию.
Последующие действия
• Главными остаются реанимационные принципы АВС.
• Примите меры по устранению гипотензии:
– надежный внутривенный доступ (желательно посредством катетера);
– инфузия изотонического раствора NaCl (200 мл); если получен положительный эффект, инфузию продолжают изотоническими солевыми или коллоидными (синтетическими) растворами;
– поддержка сосудистого тонуса катехоламинами – допамином (3–5 мкг) или норадреналином (0,05–0,1 мг), последний более эффективен при интоксикации трициклическими антидепрессантами (таких больных согласно статистике довольно много в последнее время), а также при отравлениях фенотиазинами и некоторыми другими веществами;
– при сочетании гипотензии с брадикардией применяют атропин (0,5–1 мг), такую дозу можно вводить трижды;
– при сопутствующем кардиотоксическом эффекте отравляющих веществ (например, трициклических антидепрессантов) антидотные свойства проявляет раствор бикарбоната натрия (1–2 ммоль/кг), который можно начать вводить на догоспитальном этапе.
• При наличии у больного гипертонического криза следует принять обычные меры по снижению артериального давления не менее чем на 10–20%.
• Определите уровень сознания пациента. При IV степени нарушения сознания пациентам в первую очередь вводят раствор глюкозы.
Следует помнить, что без предварительного определения уровня гликемии крови гипертонический раствор глюкозы больным в коме применяется только в том случае, если нет ее очаговой симптоматики. Глюкозу нежелательно вводить при высоком риске церебральной ишемии, остром инсульте, тяжелой гипотензии, а также больным после сердечно-легочной реанимации. Для этих категорий пострадавших возможная польза глюкозы перекрывается ее неблагоприятным воздействием на пострадавшие нейроны ЦНС (так называемая глюкозотоксичность).
• Потенциальным алкоголикам, истощенным пациентам в коме показано применение тиамина (100 мг) на догоспитальном этапе – с целью профилактики энцефалопатии.
• Больным в коме с депрессией дыхания рекомендован налоксон (0,4–2 мг), наркоманам (при наличии следов инъекций и других характерных признаков) для избежания острого абстинентного синдрома первоначально вводят меньшую дозу (0,1–0,2 мг), при необходимости повторяют введение, увеличивая дозу. Налоксон вводят внутривенно, если нет доступа к периферическим венам, как это нередко бывает у инъекционных наркоманов, можно ввести препарат в интубационную трубку, внутримышечно или подкожно.
• Около 90% отравлений – пероральные, поэтому очень важно удаление токсических веществ из желудочно-кишечного тракта. Промывание желудка эффективно в первые 1,5–2 часа после отравления, в тяжелых случаях – и в более поздние сроки.
Больной должен быть в сознании или интубирован. Промывание желудка у больного в коме без предварительной интубации трахеи неминуемо приведет к аспирации желудочного содержимого, а впоследствии – к синдрому Мендельсона.
• Применение активированного угля эффективно лишь в первый час после отравления и бесполезно при отравлениях веществами, содержащими железо, литий, алкоголь. С осторожностью следует применять активированный уголь при поражении бензином, кислотами и щелочами, так как он может вызвать тошноту и рвоту, повторное, более глубокое поражение пищевода, попадание содержимого в дыхательные пути.
• При поражении глаз после оказания догоспитальной помощи пострадавший нуждается в срочном осмотре офтальмологом.
Симптоматика отравлений и неотложная помощь у детей
Распространение отравлений
Алкогольное отравление (алкогольная кома)
Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.
Этиловый спирт (этанол С2Н5ОН) — бесцветная жидкость, молекулярная масса которой составляет 46,07, температура кипения равна 78,4 °С, смешивается с водой в любых соотношениях.
В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%). В среднем через 1/2 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. В органах с интенсивным кровоснабжением (легкие, печень, почки) динамическое равновесие концентрации этанола в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут.
Малоконцентрированные спиртные напитки (до 30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приеме натощак, повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению (скорость окисления 6—7 г/ч) с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол —> ацетальдегид —> уксусная кислота —> углекислый газ и вода (С2Н5ОН -> СН3СНО -> СН3СООН -> СО2 + Н2О).
В обычных условиях незначительная доля этанола (1—2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях (мышцы и др.). Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является важной составной частью механизма развития острой и хронической толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7—12 ч. Для определения указанных выше фаз распределения этанола (что имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение) подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции это среднее соотношение 1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.
а) скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем выраженнее наркотическое действие при идентичных концентрациях у одного и того же больного);
б) фазы токсикокинетики (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови);
в) концентрации в крови;
г) степени развития толерантности больного к алкоголю. Важную роль в токсическом действии алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, источник которого — кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота).
Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96%-ного этанола при отсутствии толерантности к нему). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельная концентрация — 5—6 г/л.
В клиническом течении острого отравления алкоголем можно выделить наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы; в соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром.
В токсикогенной стадии отравления тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две стадии алкогольной комы в двух вариантах течения: 1) фаза поверхностной комы (неосложненная и осложненная); 2) фаза глубокой комы.
В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевое раздражение. В I ст. укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вату, смоченную 25% раствором нашатырного спирта, подносят к носу на расстоянии 3—5 см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и др.). Во II ст. в ответ на подобные раздражения появляются лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.
Содержание алкоголя в крови при поверхностной алкогольной коме имеет большой диапазон (2—6 г/л в крови и 2,5-8,0 г/л в моче). Он зависит от разной степени выраженности острой и хронической толерантности к алкоголю, сохранности функций печени и т.д.
Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела. Содержание алкоголя в крови и моче также колеблется в довольно широких пределах (соответственно 3,0—7,5 и 3,0-8,5 г/л).
Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, — лишь вариант наркотической комы и может встречаться при другой этиологии токсикогипоксического характера.
Электроэнцефалограмма при различных по глубине алкогольных комах имеет характерные изменения: при поверхностной коме — дезорганизованная замедленная основная активность (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности (1—4 кол/с с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4-7 кол/с с амплитудой 50-100 мкВ). При глубокой коме отмечается мономорфная синусоидальная дельта-активность (1—4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ), на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга (рис. 3).
Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями — западением языка, гиперсаливацией и бронхореей, аспирацией рвотных масс, ларингобронхоспазмами. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация кислого содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона (ожог дыхательных путей).
Нарушение дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм. Это является ведущей причиной смерти больных в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи.
Расстройства дыхания сопровождаются нарушением КОС крови. Метаболический ацидоз при алкогольной коме компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом. Срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.
Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев выступает тахикардия.
Артериальное давление при поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает падение артериального давления вплоть до коллапса.
Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обусловливает расстройства микроциркуляции. Их клинические проявления — бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.
Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме. Они носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Прямого специфического кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечнососудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца. Поздние осложнения, возникающие в соматогенной стадии, касаются прежде всего нервно-психической сферы организма.
Выход из алкогольной комы протекает неодинаково. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются.
При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью.
Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.
Тяжелое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц. Однако разрешается он обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается улиц, страдающих алкогольной энцефалопатией. Подобные припадки у этих больных, как правило, отмечаются анамнестически.
В посткоматозный период у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых больных развивается алкогольный делирий, несколько отличающийся от классически протекающей белой горячки. У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, т.е. практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению, имеет абортивную, митигированную форму течения.
Другое, более редкое, осложнение — алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.
Воспалительные поражения органов дыхания — трахеобронхиты и пневмонии — одни из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних или в верхних (при аспирационном синдроме) отделах легких.
Также редкое, но наиболее тяжелое осложнение — миоренальный синдром. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела) или позиционным давлением на отдельные группы мышц. В результате развивается ишемический коагуляционный некроз мышц.
При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную, деревянистую консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1—2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.
Диагностика алкогольной комы основана на клинической картине отравления, данных ЭЭГ и лабораторных исследованиях.
Отсутствие явной положительной динамики в состоянии коматозного больного в течение 3 ч на фоне проводимой инфузионной терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (черепно-мозговая травма, ателектазы легких и т.д.) или ставит под сомнение правильность диагностики алкогольной комы.
Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика данного заболевания с коматозными состояниями, вызванными следующей патологией, сочетающейся с алкогольным опьянением:
- черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения;
- отравлениями ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль);
- отравлениями снотворными и наркотическими препаратами, транквилизаторами;
- гипогликемической комой.
Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,5—5,5 г/л. Полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления. Диагноз должен быть основан на клинических данных о степени коматозного состояния вследствие токсического действия этанола, присутствие которого в организме устанавливается лабораторным путем.
Больные в состоянии алкогольной комы нуждаются в интенсивной терапии, для проведения которой они госпитализируются в центры лечения отравлений или в другие стационары, где возможно проведение мероприятий экстренной диагностики и реанимации. Своевременная медицинская помощь на догоспитальном этапе обычно определяет благоприятный исход.
Оказание помощи должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания. В случаях аспирационно-обтурационных расстройств дыхания проводят туалет полости рта, отсасывание содержимого верхних дыхательных путей с помощью воздуховода (при поверхностной коме). Для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1%-ного раствора).
При нарушении дыхания по центральному типу необходимо провести ИВЛ после предварительной интубации трахеи. При смешанной форме нарушений сначала устраняют аспирационно-обтурационные расстройства дыхания, а затем подключают искусственную вентиляцию легких. Показана ингаляция кислорода. Для разрешения ателектазов необходимы постуральный дренаж и тяжелая перкуссия грудной клетки. После установления адекватного дыхания промывают желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции этанола, когда его концентрация в крови больше, чем в моче.
При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию: внутривенно вводят плазмозамещающие растворы — полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл); 400 мл 5%-ного раствора глюкозы; 400 мл физиологического раствора хлорида натрия с метадоксилом в дозе 600 мг (10 мл) для ускоренного выведения токсичных альдегидов, а при стойкой гипотонии — 60—100 мг преднизолона внутривенно капельно на растворе глюкозы. Противопоказаны бемегрид или большие дозы аналептиков из-за опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.
Промывание желудка через зонд проводится в положении на боку (5—8 л обычной воды комнатной температуры порциями по 400—700 мл до чистых промывных вод). Особое внимание следует уделить возможно более полному удалению последней порции промывных вод. Это достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область больного. Пренебрежение этой процедурой приводит иногда к аспирации промывных вод при рвоте на выходе из коматозного состояния, когда интубационная трубка удаляется после восстановления рефлексов.
При невозможности интубации трахеи по каким-либо причинам промывание желудка больным в состоянии глубокой комы не рекомендуется.
С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600—1000 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При выраженной гиперосмолярности крови, отмечаемой при длительных запойных состояниях, необходим гемодиализ. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят 0,06%-ный раствор гипохлорита натрия — 400 мл (через центральный катетер во избежание повреждений сосудистой стенки), 500 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3—5 мл 5%-ного раствора витамина В1, 3—5 мл 5%-ного раствора витамина В6, 3—5 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл аскорбиновой кислоты), характеризующихся дезинтоксикационным действием и способствующих нормализации обменных процессов.
При выраженном аспирационно-обтурационном синдроме нарушений дыхания показано проведение экстренной санационной бронхоскопии.
Читайте также: