Уровень гемоглобина отравление угарным газом

Существенно важными при интоксикации СО представляются некоторые сдвиги биохимического характера: увеличение негемоглобинового железа крови (может достигать 50 %), что имеет непосредственное отношение к состоянию красной крови. При повторных острых отравлениях параллельно происходит падение содержания железа в тканях за счет соединения с СО, что расценивается как механизм детоксикации. Достаточно хорошо изучены и некоторые другие биохимические сдвиги в периферической крови при остром отравлении СО. Так, со стороны углеводного обмена выявлены нарушения в виде гипергликемии и глюкозурии. По мнению одних авторов, эти сдвиги могут быть следствием изменений центральных механизмов регуляции углеводного обмена, по мнению других, причина — в усиленном распаде гликогена печени за счет интенсивного выделения адреналина. Достаточно закономерным при этом считают увеличение содержания молочной кислоты в крови при повышении уровня НbСО до 30 %. Нарушения азотистого обмена при острой интоксикации СО сводится в основном к усиленному накоплению азотистых шлаков в крови, а именно мочевины, обусловлено нарушениями антитоксической функции печени.

Со стороны липидного обмена прослежены стимуляция окисления свободных жирных кислот и снижение продукции триглицеридов. Электролитный обмен проявляется дисбалансом содержания в крови и тканях кальция, магния и особенно калия и натрия. Последнее приводит к нарушению деятельности сердечной мышцы.
Сложно диффецировать истинное хроническое воздействие СО от повторных острых отравлений, вопрос был однозначно решен на основании данных эксперимента.

По аналогии с приведенными выше данными об остром отравлении СО повторные многократные воздействия последнего на животных разных видов в концентрациях 200—1000 мг/м3 приводят к увеличению уровня HbCO в крови до 20—30 %. Естественно, что это влечет за собой развитие кислородной недостаточности и компенсаторное стимулирование эритропоэза с увеличением числа ретикулоцитов и гемоглобина. При снижении действующей концентрации СО до 50—100 мг/м3 содержание НbСО не превышает 10 % при условии, что небольшое количество СО находится в плазме, будучи связаннным с негемоглобиновым железом.

По аналогии с острым отравлением в эксперименте на животных при воздействии концентраций СО в пределах 100—80—40—30 мг/м3 наблюдаются нарушения порфиринового обмена и обмена железа. При этом уровень общего железа и негемоглобинового железа сыворотки возрастает. С течением времени по мере развития интоксикации содержание железа в крови уменьшается, что соответствует первоначальному повышению количества эритроцитов крови с последующим их падением. С этим согласуются данные об увеличении уровня гемоглобина и значения гематокрита при 30-суточном воздействии СО в концентрации 120 мг/м3 при ежедневной 8-часовой экспозиции. По результатам исследований В.А.Тетерина и А.И.Эйтингона, наиболее закономерными сдвигами в условиях хронического воздействия СО в концентрации 22 мг/м3 у крыс было увеличение в плазме уровня негемоглобинового железа, дельтааминолевулиновой кислоты и содержания копропорфирина на фоне усиленного потребления кислорода. В моче при этом повышается содержание дельтааминолевулиновой кислоты, копро- и уропорфирина. Это подтверждает закономерность нарушений порфиринового обмена при любых режимах воздействия СО на организм.

В поздних стадиях интоксикации, а иногда уже на начальных ее этапах, возможно развитие анемии. Примечательно, что в условиях хронического воздействия СО на людей при содержании НbСО в крови в среднем 4 % в эритроцитах возрастало содержание дельтааминолевулиновой кислоты до 2,7—6,9 мкг/мл в сравнении с исходным (0,7—2,5 мкг/мл). В последующем это сопровождалось нарушением синтеза порфиринов и гема. В целом нельзя исключить и прямое воздействие СО на биосинтез гема в клетке. В известной мере по содержанию дельтааминолевулиновой кислоты в эритроцитах можно судить о чувствительности организма к СО. Изменения со стороны белой крови характеризуются разнонаправленностью, в частности может иметь место как лейкоцитоз, так и лейкопения на фоне эозинопении, лимфоцитоза, моноцитоза. Описана также токсическая зернистость нейтрофилов. При хроническом воздействии СО в нейтрофилах обнаружено увеличение ДНК и снижение РНК при условии падения в них активности пероксидазы.

При изучении воздействия СО на человека в концентрациях порядка 10—20 мг/м3 в условиях термокамеры на протяжении 1—3 мес обнаружены следующие закономерные изменения: сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, появление в крови НbСО в пределах 10,5—14 %, рост негемоглобинового желе3а сыворотки до 149 мкг% при 127 мкг% в исходном состоянии (в случае концентрации СО порядка 20 мг/м3) и снижение индекса каталазы. Как уже указывалось выше, между содержанием НbСО в крови и выраженностью клинических симптомов не всегда прослеживается прямая зависимость. Однако особенно часто этот феномен имеет место при анализе случаев хронического отравления. Это значительно затрудняет его диагностику. Объяснение таким фактам, когда при прогрессирующем снижении уровня НbСО в крови вплоть до нормальных величин симптомы отравления сохраняются, заключается в том, что поступивший в организм СО фиксируется гемоглобином в виде НbСО и выводится из организма после его разрушения. Исследованиями ряда авторов доказано, что СО способен фиксироваться в клетках ряда органов, в частности печени, селезенки, мышц, головного мозга. Это сочетается с возрастанием при хроническом отравлении СО содержания негемоглобинового железа плазмы, в результате чего СО длительное время находится вне связи с гемоглобином.

Ростом негемоглобиного железа сыворотки можно объяснить и увеличение содержания глобулиновой фракции белков сыворотки, которая содержит в своем составе транспортную форму железа — трансферрин. Такое предположение прямо подтверждается серией соответствующих работ, в которых показано, что при хронической интоксикации СО рост содержания железа в сыворотке и протопорфиринурия сочетаются с нарастанием В-глобулино-вой фракции белков сыворотки.

Хорошо известно, что клиника как острых, так и хронических отравлений СО изобилует симптомами поражения в первую очередь ЦНС, а также других органов и систем, что объясняется в первую очередь результатом развивающейся гемической гипоксемии и гипоксии, а также в известной мере блокадой ферментных систем, содержащих железопорфириновые структуры. Для хронического воздействия характерны расстройства ЦНС: астенический синдром, вегетативная дистония и ангиодистонический синдром с наклонностью к ангиоспазмам, а также изменения психической сферы. Доказано, что хроническая интоксикация СО сопровождается, нарушением функции сердечно-сосудистой системы при условии разной степени поражения сердечной мышцы за счет гипоксии. Возможны изменения артериального давления как в сторону гипо-, так и особенно гипертонии. Несколько менее закономерно, но тем не менее возможно возникновение отклонений со стороны эндокринной системы, в том числе половой сфере, а также показателей функций щитовидной железы и надпочечников.

И, наконец, существуют данные о нарушениях органов чувств под влиянием хронической СО-интоксикации. Это касается органа слуха (кохлеарной и вестибулярной части внутреннего уха), а также органа зрения с нарушениями конвергенции, аккомодации, цветоощущения, остроты зрения, сужением полей зрения и, наконец, изменениями глазного дна в виде сосудистой патологии сетчатки различной интенсивности.

Монооксид углерода, окись углерода, оксид углерода (II), угарный газ, СО,- бесцветный газ без запаха, плотность по воздуху 0,97 (то есть чуть легче воздуха).

Угарный газ образуется в небольших количествах везде, где происходит горение или тление углеродсодержащих веществ. Основные продукты горения — углекислый газ и вода. Чем меньше поступление кислорода к очагу горения, тем больше образуется угарного газа.

До опасных концентраций он может накопиться при определенных условиях:

• автомобильные двигатели (автомобиль заведен в замкнутом помещении по неосторожности или намеренно);
  
• электростанции (бензиновые и дизельные генераторы в подвалах, подсобных помещениях при неисправности системы отведения выхлопных газов);
  
• газовые водонагреватели и котлы (при неисправности системы отведения продуктов сгорания);
  
• бытовые газовые плиты (при неисправности конфорок и/или недостаточной вентиляции);
  
• дровяные печи (неисправен дымоход или слишком рано закрыли заслонку);
  
• прочие источники энергии, где происходит горение соединений углерода;
  
• пожары;
  
• в химической промышленности (при авариях и утечках)
  

Отравление угарным газом в США приводит к 50 000 посещений отделений экстренной медицинской помощи ежегодно, из них 15 000 не связаны с пожаром и попыткой суицида. Отравление СО — ведущая причина смерти от непреднамеренного отравления в США.
По данным отечественных источников, угарный газ становится причиной 17,5% летальных исходов от отравлений.

Молекула СО обладает высоким сродством к гемоглобину — более чем в 200 раз выше, чем молекула кислорода. Поэтому даже небольшая концентрация СО в воздухе приводит к тому, что все больше молекул гемоглобина превращаются в карбоксигемоглобин HbCO, который распадается медленно и накапливается в крови. Карбоксигемоглобин не выполняет функцию транспорта кислорода в ткани (гемическая гипоксия), что определяет характер токсического воздействия: преимущественное поражение нервной системы и миокарда.

Скорость наступления симптомов и тяжесть отравления зависит от концентрации СО в воздухе. 0,5 об.% угарного газа вызывает летальный исход в течение 5 — 10 минут.

Поступление угарного газа в организм ускоряется при пониженном атмосферном давлении, при физической активности, при увеличении частоты дыхания, при ускоренном темпе метаболизма, а также в случае анемии.
Таким образом, курильщик с хронической анемией на беговой дорожке в горах заработает отравление намного быстрее, чем полнокровный сибарит, мирно спящий на уровне моря (впрочем, для уснувшего в атмосфере угарного газа это не утешение).

Угарный газ связывается с миоглобином (сродство в 50 раз выше, чем у кислорода), а также с иными внутриклеточными соединениями, содержащими в своей структуре двухвалентное железо (цитохром Р450, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза, сукцинатдегидрогеназа, тирозиназа и т.д.) — возникает тканевая гипоксия. Внутриклеточная токсичность реализуется в основном при хроническом воздействии яда.

Отравление угарным газом не имеет патогномоничных симптомов. Головная боль отмечается у 84% пациентов. Остальные симптомы разнообразны и могут маскироваться даже под гастроэнтерит или ОРВИ. Ярко-красный цвет кожи характерен для тяжелых форм отравления и обусловлен цветом карбоксигемоглобина, в большой концентрации содержащегося в крови.

При обследовании пациента следует особое внимание уделить неврологическому статусу, в т.ч. выявлять признаки угнетения или спутанности сознания. Характерны нарушения памяти с дезориентацией относительно места и времени, зрительно-слуховыми галлюцинациями, болезненной интерпретацией окружающей действительности. Возможны нарушения координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.
Гипертермия центрального генеза — один из ранних признаков токсического отека головного мозга при остром отравлении угарным газом тяжелой степени.

Со стороны дыхательной системы — инспираторная одышка центрального характера. У пострадавших в пожаре следует прицельно выявлять термоингаляционную травму (кашель с копотью в мокроте, бронхорея, боль при дыхании, нарушение проходимости ВДП вследствие отека).

Необходимо исключить травмы.

В связи с риском аритмий и ишемии миокарда следует зарегистрировать 12-канальную ЭКГ и мониторировать ритм до передачи в стационар.

Симптоматика в зависимости от концентрации карбоксигемоглобина (норма 0,5%):
Даже нормальный уровень карбоксигемоглобина в крови после известной экспозиции не исключает диагноза отравления угарным газом.

Стандартные пульсоксиметры не отличают “окраску” карбоксигемоглобина от оксигемоглобина, поэтому будут показывать ложный нормальный результат сатурации. Современные портативные пульсоксиметры (CO-оксиметры) способны определять карбоксигемоглобин в крови, но показания их недостаточно точны и, по некоторым источникам, могут применяться только для скрининга при массовом поступлении пострадавших.

У пострадавших с длительной потерей сознания возможно развитие синдрома позиционного сдавления с последующей миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Также у таких пациентов возникают поражения кожи по типу буллезных дерматитов и некротических дерматомиозитов, также приводящих к миоглобинурии.

В качестве отдаленных (через 2 — 40 суток) последствий тяжелого отравления СО нередки поражения периферической нервной системы (плекситы, полиневриты), развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома.

Смертность от тяжелой степени отравления угарным газом даже при своевременном и качественном лечении достигает 30%.

Симптомы, схожие с острым отравлением, проявляются постепенно и могут исчезать на некоторое время в зависимости от экспозиции. Обычно хронические отравления развиваются при воздействии небольших концентраций угарного газа на протяжении длительного времени, что увеличивает риск развития неврологических осложнений. Симптомы неспецифичны и включают головную боль, изменения личности, расстройства внимания, деменцию, психозы, паркинсонизм, атаксию, периферическую нейропатию и потерю слуха.

• Биомаркеры повреждения миокарда — в случае изменений на ЭКГ, кардиальных жалоб, анамнеза ИБС, возраста более 65 лет.
  
• При умышленном отравлении исключить сочетанное воздействие других токсических веществ (медикаментов).
  
• Концентрация HbCO в артериальной или венозной крови.
  
• Исключить метгемоглобинемию, отравление этанолом (часто сопутствует), отравление цианидами (вероятно в дыму пожара).
  
• Газовый состав артериальной крови. Метаболический ацидоз коррелирует с ранней смертностью.
  
• Уровень лактат-ионов не коррелирует с тяжестью отравления СО, но может иметь значение при отравлении цианидами.
  
• В клиническом анализе крови возможен умеренный лейкоцитоз, в биохимическом — гипергликемия. Креатинфосфокиназа повышена при рабдомиолизе (синдром позиционного сдавления).
  
• Наличие белка и глюкозы в моче характерно для хронического отравления.
  
• Анализ мочи на ХГЧ у женщин репродуктивного возраста.
  

Приоритетное направление лечения — скорейшее удаление СО из организма. Среднее время полураспада карбоксигемоглобина 320 минут при дыхании атмосферным воздухом, 80 минут на 100% кислороде при атмосферном давлении, и 23 минуты в барокамере на 100% кислороде при давлении в 3 атмосферы. Таким образом, как можно быстрее следует начать оксигенотерапию высоким потоком 100% кислорода через лицевую маску или эндотрахеальную трубку.

Оксигенотерапию следует продолжать до нормализации уровня карбоксигемоглобина в крови (менее 3%) и устранения симптоматики, обычно в течение 6 часов.

При угнетении сознания до комы показана интубация трахеи и проведение ВВЛ или ИВЛ.

Научные данные по применению гипербарической оксигенации (ГБО) при отравлении угарным газом противоречивы.

Западные исследования не выявили достоверного снижения летальности у пациентов с отравлением СО, проходивших ГБО, она остается на уровне 3%. Таким образом, ГБО рассматривается как средство профилактики стойких отдаленных неврологических последствий, нередких при отравлениях СО.

По Кокрейновскому обзору 2011 года, включавшему 6 рандомизированных клинических исследований (всего 1361 пациент), положительный эффект ГБО был доказан в двух исследованиях, четыре не выявили положительного эффекта. Эксперты Кокрейновской коллаборации заключили, что не могут поддержать применение ГБО при отравлении СО в связи с недостаточными научными доказательствами.

Клиническая политика Американской ассоциации врачей экстренной медицины (American College of Emergency Physicians, ACEP) 2008 года гласит:
1. ГБО — один из вариантов терапии при отравлении угарным газом, однако не следует включать ГБО в протоколы лечения в качестве обязательного компонента.
2. Не существует клинического критерия, который позволяет выделить подгруппу пациентов, которым ГБО с большей вероятностью будет полезна или причинит вред.

Отечественные руководства [4, 5], а также некоторые западные [6] рекомендуют ГБО в качестве эффективного и безопасного метода профилактики отдаленных неврологических последствий отравления угарным газом.
Исследовалось также сочетанное применение ГБО и терапевтической гипотермии. В четырех клинических случаях было показано прекрасное неврологическое восстановление после тяжелого отравления угарным газом.

Рандомизированное клиническое исследование на 103 пациентах выявило положительный эффект эритропоэтина: существенное снижение отдаленных неврологических последствий, увеличение доли пациентов с полным восстановлением, лучшие неврологические исходы по сравнению с контрольной группой.

Все отечественные источники рекомендуют применение специфического антидота угарного газа — ацизола — в дозе 1 мл 6% раствора внутримышечно как можно раньше при любой степени отравления. Нам не удалось найти клинических исследований ацизола, однако он широко применяется в российской токсикологической практике. Упоминаний об ацизоле в зарубежных руководствах нет. Допускается профилактический прием ацизола пожарными и спасателями перед за 30 — 40 минут пред входом в зону задымления (загазованности) в дозе 120 мг, повторно можно через 1,5 — 2 часа.

Угарный газ токсичен для плода. Уровень карбоксигемоглобина в крови плода выше, чем в крови матери. Время элиминации карбоксигемоглобина из фетальной крови выше, чем из материнской. Возможна гибель плода либо неврологические нарушения у ребенка в результате отравления угарным газом средней или тяжелой степени. Некоторые эксперты рекомендуют применение ГБО у беременных с уровнем карбоксигемоглобина выше 15% либо при выявлении отклонений в витальных показателях плода.
Многочисленные исследования показали, что отравление угарным газом у беременных, не приведшее к нарушению сознания, не ухудшает прогноз по срокам беременности и последующему развитию детей. Говоря проще, риск для плода существует только при тяжелом отравлении матери угарным газом.

Остановка кровообращения
В исследовании 18 клинических случаев остановки кровообращения в результате токсического действия угарного газа с успешной реанимацией ни один пациент не дожил до выписки из стационара, несмотря на полноценное лечение, включая ГБО.

При отравлении угарным газом, связанным с неявными причинами (неисправность газового и отопительного оборудования), пострадавшие и очевидцы могут не осознавать причин ухудшения самочувствия, поэтому вам поступит вызов на “без сознания”, “внезапное заболевание” и т.п. Опасность угарного газа для медицинских работников усугубляется отсутствием ярких, однозначных симптомов отравления.

Вас должно насторожить появление сходных симптомов у двух и более лиц на вызове. В таком случае сразу обеспечьте свою безопасность: прицельно расспросите о возможных источниках отравления. При малейшем подозрении на воздействие опасных веществ покиньте опасное место вместе с пострадавшими и сообщите диспетчеру о ситуации на вызове с целью организации реагирования пожарных (спасателей). Выясните у пострадавших, кто может оставаться в загазованном помещении. Организуйте проверку соседних квартир (помещений), куда может проникнуть газ.

Не всегда есть возможность обеспечить быструю и безопасную эвакуацию пострадавших из загазованного помещения, в таком случае необходимо обеспечить сквозной поток воздуха, открыв окна и/или двери, выходящие на противоположные стороны здания (на лестничную клетку).

Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений

Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.

В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.

Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.

Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.

Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.

• Легкое отравление — состояние ближе к удовлетворительному, жалобы на головную боль, тошноту или рвоту. Сознание сохранено, незначительно учащены пульс и дыхание. Содержание карбоксигемоглобина в крови около 20%.
• Среднетяжелое — кратковременная потеря сознания, общемозговые и психические расстройства, появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Содержание карбоксигемоглобина около 50%.
• Тяжелое — коматозное состояние, эпилептиформные судороги, выраженные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часты трофические расстройства, нарушения функции почек. Содержание карбоксигемоглобина около 60-70 %. Возможен летальный исход. При содержании карбоксигемоглобина больше 70% — быстрая смерть. Следует учитывать, что уровень карбоксигемоглобина в крови, исследованный в стационаре после проведения оксигенации, может не соотноситься с тяжестью отравления.

В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).

Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.

Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.

Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.

В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.

Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.

В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.

Можно много рассказывать про гемоглобин (далее Hb), кислород (далее O2) и всякие интересные вещи (например, как организовано присоединение O2 к Hb у женщин во время беременности*2 и т.д.), но сегодня конкретные, более поверхностные вещи, чтобы основные вещи не забывались.

Думаю начать с элементарных вещей:

Кровь - главный переносчик кислорода. А если быть совсем точным, то эту функцию выполняет Hb.
Присоединив к себе O2, Hb становится HbO2 (оксигемоглобин)
Присоединив к себе CO2, Hb становится HbCO2 (карбогемоглобин)
Присоединив к себе CO, Hb становится HbCO (карбоксигемоглобин)

Чтобы понять патологию, нужно разобраться с нормой. (Не так элементарно)
1. Что такое гемоглобин?
2. Нахрена он нам нужен
3. Что конкретно делает CO?
4. Откуда он вообще взялся? Этот Ваш ЦэО?

1. Гемоглобин (Hb) - это такая молекула белковой природы, которая входит в состав эритроцитов. Hb специально устроен таким образом, чтобы заниматься транспортировкой кислорода и углекислого газа (O2/CO2). Природа создала её именно так и никак иначе: 4 субъединицы - 4 извивающиеся цепи аминокислот (до 200 аминокислот альфа и бета цепей в случае фетального Hb*2), а внутри каждого сидит один гем. В геме же нас интересует только железо (ходят слухи, что именно из-за этого железа кровь красного цвета). Отсюда становится понятно название гемоглобина - гем+глобин (глобулярная форма аминокислотных цепей). Именно железо в геме является "присоединятором", "связальщиком", "инициатором" (можете предлагать Ваши варианты) кислорода, образуя с ним НЕпрочное (!) соединение гемоглобина и кислорода - оксигемоглобин (HbO2)

Надеюсь, не нужно объяснять, зачем нужен кислород тканям?*1 Если все-таки нужно читайте сноски (Да, в моих постах есть сноски)

3. Помните, в пункте номер один я выделил "НЕ" в слове "непрочную"?
Главная мысль, идея отравления угарным газом лежит в это "НЕ". Попадая в организм, углекислый газ узнает в Hb очень близкого друга. Как дальние родственники, которых вы не видели всю жизнь CO садится на гемоглобин и прочно обосновывается на нем. CO ОБРАЗУЕТ ПРОЧНУЮ (в 50-200 раз прочнее HbO2) связь с гемоглобином.

"И чо?" спросите Вы. Ну не знаю, с назойливыми родственниками трудно вести нормальный образ жизни. И друзей не пригласить и с девушкой не погулять. Так и с Гемоглобином. Как только CO садится на Hb, его оттуда просто так не снять. Он будет сидеть там, мешая присоединиться O2, продолжая циркулировать в крови и выполняя роль "поживу пару минут". В конечном итоге выяснится, что он приехал на 8-10 часов минимум.

"И чо?" спросите Вы. Сноска номер один, отвечу Вам я.

Знаю-знаю, мало картинок. Ловите вот

4. Основная опасность отравлением угарного газа заключается в её "латентности". Угарный газ невидим, его нельзя определить на запах и вы не чувствуете, как Ваш мозг медленно умирает от недостатка кислорода. Но, по крайней мере мы можем принять меры предупреждения CO.
Откуда он берется?

Стоит понимать, что если человек отравлен углекислым газом это не значит, что он им надышался. Да-да, в некоторых случаях CO способен синтезироваться внутри нашего организма, выделяясь из умирающих клеток. Не сложно догадаться, что такой путь возможен при различных обширных некрозах (омертвение)

Но, конечно, наибольшее количество людей отравляются угарным газом путем его вдыхания. Сам по себе CO в быту - это продукт сгорания чего угодно в условиях недостатка кислорода. То-есть это и Ваши двигъатели и гъазовые плиты и то и сё. С вами всё будет в порядке, если при горении присутствует достаточный объем кислорода. В таком случае образуется нужный нашему организму CO2. В противном случае - CO. Всё логично, всё по науке.

Сильно многословить на эту тему не буду, потому что в основном, эти вещи Вам известны (если нет, чтож, буду объяснять в комментах).

Как я заеб Перейдем к предупреждению и профилактике.

Если порыскать по китайским магазинам (магазину), можно найти кучу индикаторов угарного газа.

Если долго рыскать по китайским магазинам (магазину), можно в конечном итоге понять, что нахер этот индикатор за какие-то 1000 рублей не нужен. И вообще, нормально жил 30 лет ещё проживу. Согласен, можно просто соблюдать простые правила и уберечь себя от пустой траты денег на какую-то фентишлюшку, которая возможно спасет жизнь не приносит никакой пользы, а просто лежит/висит без дела на балконе/кухне.

Также, настоятельно рекомендую колонку (та херня, которая загорается, когда вы включаете горячую воду) не обустраивать шкафчиами. Я понимаю, чо она будет выпирать и некрасиво ваще? Лучше ж обустроить её, чтоб у неё отдельный шкафчик был. Нет.

Ну и все эти советы, которые "проветривать комнату, следить за исправностью всего, что хоть как-то относится к огню"

Нужно переходить к самому важному - симптомы и доврачебная помощь

Первое, что вы сможете заметить у себя - головокружение. Но не всегда люди задумываются о том, что возможно в данный момент они умирают. Ведь и раньше, бывало, кружилась голова. Стоит серьезно относиться к такому симптому где-нибудь в помещении. Желательно при любом (почти) головокружении выйти подышать свежим воздухом.

Если вы заметили, что у нескольких людей в помещении кружится голова, обратите внимание на их цвет кожи или слизистую глаз. (Этот способ Вам никогда не поможет, но я обязан его вписать на всякий случай). В процессе отравления угарным газом Hb превращается в HbCO, меняя цвет крови на более темный. Это и отражается на цвете кожи. Она становится более красноватого цвета, как румяна (но не румяна. Серьезно, это очень трудно определить по цвету кожи)

Собственно то, что делает отравление угарным газом таким опасным - эйфория.

Это странное состояние, когда ты не понимаешь, что происходит и всё как будто во сне.Такое состояние трудно не заметить у себя. Трудно не заметить у себя, когда ты вспоминаешь это состояние. Но довольно-таки трудно понять, что всё, что сейчас происходит реальность. Что ты неспособен контролировать свои движения и мышление. Что ты вытворяешь непонятную херню.

Упал? Бывает. Не могу встать? Наверное давление в квартире поднялось и давит. Я смеюсь просто так? Ну так встать не могу же, ахахахх

Вам становиться трудно дышать, Вас тошнит, Вы не можете сконцентрироваться, нарушается речь и зрение. Всё это симптомы отравления угарным газом.
К сожалению, в большинстве случаев люди, даже знающие об этих сиптомах, отравляются угарным газом. Это факт и с этим придется смириться и лишь надеяться, что в таких условиях именно Вы поведете себя иначе. Спасете всю квартиру или даже дом.

Но что, собственно, делать коли Вы заметили, что что-то идет не так? Конечно бежать (если вы твердо уверены, что это отравление угарным газом, а не 12 часов монитора с открытым пикабу). Если Вы один, то с этим проблем не возникнет. Если Вас много, Вам придется убедить толпу в своей правоте. Если Вы интроверт - скажите себе спасибо, ибо все эти жалкие людишки Вас не стоят. Бегите на улицу, дышите, радуйтесь жизни, вызывайте аварийку (и скорую если Вы не интроверт), гуляйте и наслаждайтесь часами, проведенными на улице (часами, а не минутами). Всё остальное за Вас сделают гос.служащие. Они свою работу знаю, уж поверьте.

На этом, в принципе, я хочу закончить свой пост. Надеюсь, знания, которые вы получили (если вы их получили) Вам никогда не пригодятся. Спасибо за терпение и интерес, с любовью - какашкакакашкамальчик

А теперь начинается веселье для Вас, мои любопытные :3.

1. Зачем кислород в организме и почему именно кислород?

Ну, организму нужно питаться, а растворимость кислорода как в жирах, так и в воде (но в жирах всё-таки легче) прекрасно способствует его прохождению в любые ткани (клетки). Почему кислород? Хмм.

Во первых, у него достаточно свободных электронов, что дает ему высокую реакционную способность (превосходный окислитель). Именно это свойство определяет его как источника (косвенного) энергии. Окисляя БЖУ (белки, жиры,углеводы). Я не буду описывать каждый процесс выделения энергии. Их много и они вряд ли будут Вам интересны. Если будут, начните с Кребса. Если так случится, что вы поймете цикл Кребса, то не останавливайтесь и продолжайте следить за жизнью БЖУ после их попадания в ротовую полость (благо, материала предостаточно. Если уж на то пошло, то и отдельным постом не лень будет запилить)

Во вторых, его предостаточно (пока что) на земле и мы им пользуемся, не жалея. (так себе причина, в основном - причина номер один)

2. Что там про беременность и женщин? Сиськи будут?

Начнем с основных понятий гемоглобина. Всё в нашей жизни сложно, так и с гемоглобином. Он бывает разных видов: HbA, HbF, HbS, HbOH и т.д. Нас интересует только HbA и HbF.

HbA - гемоглобин, встречающийся у взрослых
HbF - фетальный гемоглобин, встречающийся у детей во внутриутробном периоде и где-то первый год жизни. (Примерно 1-2% фетального гемоглобина, все же остается у взрослого человека. Я хз зачем, может, знающие люди подскажут. )
А теперь то, зачем нужно это различие.
Как считаете, достаточно ли поступает кислорода в Вас, когда вы находитесь внутри другого человека. А если я скажу, что вы отделены от этого человека "ниче-так" оболочкой?. Конечно нет. Эту проблему решила мать-природа. Решила очень тонко и точечно.
Вспомним строение гемоглобина: 4 цепочки по 120-200 аминокислот. Альфа цепь и Бета цепь. Да. Именно. НО, если вы услышали определение гемоглобина, содержащее слова "альфа и бета цепи", будьте уверены - вам рассказывают про HbA - взрослый гемоглобин.
HbF - Детский гемоглобин, устроен иначе. В нём присутствует Гамма цепь. Которая несколько отличается от цепи в HbA. Она содержит в себе большее количество азотсодержащих аминокислот. Такое строение обеспечивает большее сродство к кислороду, чем у HbA. Фактически, проходя через плаценту, кислород у HbA воруется гемоглобином фетальным (детским). Именно поэтому всем беременным советуют чаще бывать на свежем воздухе.

Прошу заранее простить за возможные ошибки и неточности. Ночь сказывается.