Восстанавливается ли зрение после отравления алкоголем

Вы стали хуже видеть и подозреваете отравление организма алкоголем? Позвоните в наше отделение по тел. +7 (911) 122-82-75 для первичной консультации.

Употребление чистого метилового спирта — причина опасных заболеваний зрительного нерва. Распитие денатурата, технических спиртовых смесей и вдыхание паров метилового спирта могут вызвать слепоту. При любых малярных работах необходимо проветривать помещения.

Примечание: метиловый или древесный спирт (метанол) ядовит меньше этилового. Однако при окислении метанола в организме образуются токсичные продукты - формальдегид, одноосновная карбоновая кислота. Они могут стать причиной тяжелых последствий. Смертельная для зрения человека дозировка — 100 мл. Ослабления сердечно-сосудистой деятельности, сопровождаясь метаболическим ацидозом приводят к летальному исходу.

Во второй половине 19 века немецкий патологоанатом Felix Hirschfeld отметил изменения зрительного нерва и сетчатки у мертвых, какие возникают при метилалкогольном отравлении (эксперимент Пика-Бильшовского):

в ганглиозных клетках и в ядерных слоях сетчатки появлялись отек и дегенерация;
в зрительном нерве распадались зрительные волокна;
в отдельных случаях в мягкой оболочке ЗН отмечались обширные кровоизлияния.

Было установлено, что изменения ЗН не связаны с изменениями в сетчатке, являясь невоспалительным дегенеративным распадом.

Симптомы отравления метанолом

Признаки отравления метиловым спиртом специфичны

Больной жалуется на головную боль, тошноту, рвоту и расстройства ЖКТ. Уровень зрения обоих глаз снижается. Зрачковые реакции расстраиваются, зрачки расширяясь, перестают различать свет. Глазное дно в начальной стадии отравления сохраняет нормальный вид. Возможны гиперемия дисков зрительных нервов и невриты с отеками.

Дальнейшее развитие заболевания специфично. Больной начинает видеть очень хорошо, уровень зрения способен восстановиться до идеальных показателей. Если заболевание заканчивается на этой стадии — это говорит о исключительном везении.

Но чаще улучшение временное. Зрение быстро снижается до едва различимого порога, либо до полной слепоты. Этот период занимает от нескольких месяцев до нескольких лет. Иногда возникает ремиссия заболевания со стадиями ухудшения и улучшения. В поле зрения формируются центральные скотомы, в нормальных границах или с сужением поля зрения. Часто через месяц после отравления диагностируется простая атрофия зрительных нервов.

Поздняя атрофия объясняется глубоким расположением очага атрофии нервных волокон. Он локализован в зрительном нерве, далеко за глазным яблоком. После отравления метанолом оба глаза поражаются в различной степени, причины этого не установлены.

При одновременном распитии группой лиц метилло-содержащего спирта у одних пострадавших возникает токсическое поражение зрительного нерва, у других заканчивается летально, у третьих — никак не проявляется и ничем не осложняется. Некоторые авторы (Roe), полагают, что устойчивость конкретно организма зависит уровня резервной щелочности крови.

Лечение зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом

после госпитализации для устранения ацидоза делаются инъекции ощелачивающих препаратов и кальция
большая концентрация метанола снижаются замещением этиловым спиртом с глюкозой, инъекция — 40% этиловый спирт по 50-100 мл.
в случае гипоксии и ухудшении дыхания делается искусственная вентиляция легких
раз в 5-6 дней выполняются люмбальные пункции
витаминные комплексы включают аскорбиновую кислоту и витамины группы B

Результаты лечения свежих случаев отравлений метиловым спиртом еще не окончательны. За улучшением в дальнейшем возможны ухудшения.

Прогноз

При отравлении метиловым спиртом прогноз пессимистический. По данным статистики, зрение восстанавливается до исходного у 10-12% больных.

Механизм влияния алкоголя на зрение следующий:

Этанол, оказавшись в желудке, быстро распространяется кровотоком по органам тела и достигает зрительных нервов и мышц.
Происходит сужение сосудов и капилляров, в том числе и в глазном яблоке.
Орган недополучает кислород, происходит голодание, что вызывает снижение остроты, мутность.
Мышцы, пытаясь вернуть прежнее световосприятие, напрягаются, что еще больше сказывается на работе глаза.
Увеличивается глазное давление.
Лопаются капилляры, происходит покраснение белков при перенапряжении. Наблюдается резь, болезненность, ощущение песка в глазах.

Если такой процесс повторяется, возникает токсическое отравление яблока, что может привести к возникновению алкогольной диплопии, а нервные окончания атрофируются.

Какое спиртное более вредно?

Не существует безвредных алкогольных напитков. Все спиртное отрицательно воздействует на организм при продолжительном употреблении.

Однако, незначительные дозы некоторых напитков могут оказывать положительное влияние. К ним можно отнести следующие:

Пиво. Оно содержит витамин В, который назначают для профилактики близорукости.
Красное вино. В нем содержатся антиоксиданты, поддерживающие глазные мышцы и оказывающие общее укрепляющее действие на стенки сосудов, капилляров. Ресвератрол способствует защите сетчатки.
Ликеры, бальзамы. Некоторые напитки, в составе которых находятся травы и корни растений, могут являться профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.

Стоит отметить, что это качественный алкоголь и в большинстве случаев недешевый.

Самым вредным спиртным напитком считается шампанское, так как в его состав входит углекислый газ. Однако, последние исследования показали, что именно этот напиток в небольших дозах стимулирует нервные окончания в головном мозге, что способствует улучшению памяти.

Временные и постоянные проявления ухудшения зрения

Употребляя спиртные напитки, человек оказывает влияние на все органы, в том числе и зрение. Некоторые последствия возникают уже при однократном употреблении, другие проявляются постепенно, при систематической выпивке.

У выпившего человека меняется сознание и восприятие мира:

Он не может адекватно оценить расстояние до предметов и их объемы.
Не понимает, с какой скоростью идет сам, а с какой рядом проносятся машины.
Наблюдается двойственность изображения в результате смещения зрительной оси.
Повышается давление в результате сужения, а затем резкого расширения сосудов.

При постоянном злоупотреблении последствия серьезнее и приводят к возникновению различных заболеваний:

Ухудшение кровообращения в глазном яблоке. Сосуды постоянно сужаются и расширяются, что приводит к их разрыву и гибели. Орган недополучает кислород, хрусталик мутнеет, четкость зрения снижается.
Тромбоз. В результате сгущения крови под воздействием алкоголя происходит склеивание эритроцитов и образование тромбов в сосудах. Это приводит к потемнению и потере четкости зрения.
Краснота глаз. В результате длительного приема алкоголя капилляры в органе разрываются, и красные кровяные тельца окрашивают белок в розовый цвет. В офтальмологии это называется положительной скотомой.
Атрофия зрительных нервов и появление слепых пятен. Этот процесс необратим, и если человек продолжит выпивать, то в будущем есть риск полностью ослепнуть.
Хронические воспалительные процессы. Возникающая резь в глазах и снижение остроты вызывает желание потереть глаза. У пьющего человека уровень гигиены снижен и грязными руками постоянно заносится инфекция.

Можно ли ослепнуть при употреблении спиртного?

Существует высокий риск полной потери зрения при употреблении алкогольных напитков. Токсическое отравление тканей глаза приводит к разрыву сосудов и отмиранию нервных окончаний яблока.

Повышается вероятность ослепнуть при употреблении спиртных напитком после проведенных операций на органе.

Существуют напитки, с содержанием метила, которые приводят к гибели употребившего. Если пострадавшего спасают, то он практически полностью теряет зрение. Это связано с сильнейшим отравлением техническим спиртом всех органов тела, в первую очередь, самых чувствительных, таких как глаза.

Ваш Нарколог рекомендует: Зрение плода зависит от привычек матери

Употребление даже незначительного количества алкоголя негативно скажется на беременности женщины. Этанол способен проникать через плаценту, что приведет к интоксикации плода. Чрезмерное отравление неокрепшего организма вызовет его гибель и выкидыш.

Также это может спровоцировать расстройство зрения в будущем.

Если мама употребляла спиртные напитки в период формирования у плода зрительных яблок, то это может привести к слепоте родившегося ребенка либо внешним уродствам глаз, таким как отсутствие верхних век, косоглазие.

Патологии зрительных органов могут быть связаны и с употреблением спиртных напитков обоими родителями в период зачатия. Эти врожденные особенности не лечатся. Они изначально обрекают своего ребенка на мучения.

Восстановление зрения после употребления алкоголя

Чтобы вернуть зрение, необходимо полностью исключить употребление спиртных напитков. В том числе лекарственных средств, в составе которых может быть этанол.

Офтальмологи назначают препараты (капли), способствующие снятию жжения, уменьшению рези в глазах.

Необходимо изменить рацион питания. Ввести в меню продукты с большим запасом витамина С, каротином, обладающие антиоксидантным действием.

Рекомендовано заняться лечебной гимнастикой. Это будет укреплять глазные мышцы, улучшит кровоснабжение органа.

Можно умываться прохладной водой, это окажет тонизирующий эффект на кожу, сосуды, капилляры около глаз.

Статистика посталкогольных заболеваний глаз

Офтальмологи считают, что реальные цифры людей, пострадавших от употребления алкоголя, в 5 раз больше имеющихся на сегодня данных. Наиболее распространенные болезни, вызванные спиртными напитками:

Глаукома.
Тромбоз сосудов.
Атрофия нерва.
Катаракта.
Болезни сетчатки и роговицы.

Обеспокоенность врачей растет в связи с омоложением этих заболеваний.

Если раньше возраст пациентов был в пределах 40-45 лет, то в настоящее время это могут быть и молодые пациенты 25-27.

Рост женского алкоголизма приводит к рождению детей с патологиями, в том числе и зрительными.

Цель исследования изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем. В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций. Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Современные данные свидетельствуют, что сегодня в странах СНГ официально зарегистрировано более 3 млн. больных алкоголизмом. Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи [1], массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений. Отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами [2]. Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве [3].

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания [4]. Своевременность настоящего исследования обусловлена не только вышеуказанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН [5].

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.

Цель исследования: изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем.

Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 148 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Многопрофильной клинической больнице. Больные были разделены на две группы:

группа 92 пациента (184 глаз), осмотренных в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм II и II-III стадии, в возрасте от 17 до 65 лет.Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность заболевания составляла от 7–10 до 25-30 лет, толерантность – от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40˚. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем – либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) – в абстинентном состоянии. До поступления в стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.
группа 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет.

Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.

Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия; прямая и обратная офтальмоскопия; визометрия, периметрия; тонометрия.

Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows XP на персональном компьютере Intel Pentium.

Результаты исследований и их обсуждение. Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва. I группа на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них. Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).

При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%). При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных. Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.

Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%). Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки. У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.

II группа у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику. У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной (t = 0.74, р > 0.05).

По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство 76,8% (43 человека), миопы 1 степени 16,1% (9 человек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.

Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.

Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого

больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными. У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.

Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.

Таким образом, анализ полученных результатов клиникоинструментального исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию.

Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствующие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в 1стадии гиперемией, во 2-й – набуханием, в 3-й – ишемией и в 4-й стадии – глиозной атрофией зрительного нерва.

В группе пациентов 1-й группы у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов II группы (65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени. Из-за более позднего снижения центральной остроты зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла. Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и II групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения.

Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 7-15° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме. Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании. Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна. У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии.

Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.

Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов -

78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% в темпоральной его части, а в 5% в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка.

Таким образом, хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения. Клиническая картина ТДЗН характеризуется гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%). Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Список использованной литературы:

Прокофьева Е.Ю., Балясникова И.В., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Системный подход в оценке тяжести алкогольных поражений зрительного нерва // Экология человека.2006. № 12. С. 35-37.
Канюков В.Н., Ким С.М. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // Вестник Оренбургского государственного университета.2007. № S12. С. 100-102.
Рубаев А.Ю., Тагаева И.Р., Хетагурова Л.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва // Владикавказский медико-биологический вестник.2011. Т. 12. № 19. С. 109-116.
Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном поражении органа зрения и симптоматической атрофии // Вестник офтальмологии.2011. № 2. С. 55-55.
Tufan AC, Abban G, Akdogan I, Erdogan D, Ozogul C.The effect of in ovo ethanol exposure on retina and optic nerve in a chick embryo model system // Reprod Toxicol. 2007 Jan;23(1):75-82.

Рубрика: 6. Клиническая медицина

Дата публикации: 04.03.2018

Статья просмотрена: 2053 раза

Актуальность. По данным ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) около 90 % людей в мире имеют какие-либо нарушения зрения. На глобальном уровне основной причиной нарушений зрения являются нескорректированные аномалии рефракции. В глобальных масштабах основными причинами нарушения зрения являются: нескорректированные аномалии рефракции (близорукость, дальнозоркость или астигматизм) — 43 %, непрооперированная катаракта — 33 %, глаукома — 2 %. Около 80 % всех причин нарушений зрения можно предотвратить или излечить [1].

Алкоголизм — заболевание, при котором страдают многие жизненно важные органы. По данных разных авторов, у лиц, страдающих алкоголизмом, в 2–70 % случаев развиваются функциональные и органические расстройства зрительного анализатора. В последние годы прослеживается тенденция к росту токсических и токсико-аллергических поражений зрительного нерва, обусловленных злоупотреблением спиртными напитками, особенно их суррогатами. Появление в торговой сети большого количества суррогатов алкоголя увеличивает количество и тяжесть случаев с токсическими поражениями зрительного нерва, что обусловливает актуальность данной проблемы. Данная статья раскрывает характер разрушительного действия алкоголя на зрительный анализатор.

Орган зрения является самым главным органом чувств, т. к. до 90 % сенсорной информации о состоянии окружающей среды мы получаем именно от зрительного анализатора. При приеме алкоголя отмечается спад зрения и различные патологические процессы [2].

Нарушения зрения при приеме алкоголя обусловлены интоксикацией этиловым спиртом, в следствии чего повышается проницаемость ГЭБ (гематоэнцефалического барьера) и ГОБ (гематоофтальмического барьера). Изменения проницаемости барьеров приводят к изменению состава экстрацеллюлярной жидкости и камерной влаги. Но следует отметить, что заметные изменения зрения будут отмечены лишь в том случае если алкоголь, использовался 14 дней подряд или более (хронический алкоголизм).

При приеме алкоголя в течении 14 дней будут отмечены:

Снижение остроты зрения обоих глаз. Данный факт отмечается у 84 % людей, а диапазон в приделах которого снижается зрения составляет: 0.01–0.3.
Изменения на глазном дне. С помощью прямой офтальмоскопии у 97 % диагностируется данное изменение.
Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела [3].

Нарушения зрения тем больше, чем выше стадия алкогольной болезни. Изменения в зрительном анализаторе следующие: поражения зрительного нерва, снижения центральной остроты зрения, гиперемия диска зрительного нерва, оптический неврит, изменения рефракции, изменение полей зрения, нарушение микроциркуляции, нарушение цветоощущения и темновой адаптации, понижение внутриглазного давления.

К проявлениям поражения зрительного нерва относят последовательно: токсическую дегенерацию, дистрофию и атрофию зрительного нерва.

При интоксикации метанолом возникает дистрофия волокон зрительного нерва, конечным проявлением которого является некроз. Метаноловая интоксикация (метанол- компонент суррогатного алкоголя) приводит к грубой тотальной деструкции нервных волокон. Проведённые в эксперименте исследования на обезьянах резус выявили, что при острой интоксикации метанолом на глазном дне возникает острая невропатия, как правило, переходящая в атрофию нерва.

Итогом атрофии зрительного нерва является прогрессирующее падение зрения и в конечном итоге слепота. Доза метанола, которая вызывает необратимую слепоту составляет 15 мл, смертельная доза 20–250 мл., в зависимости от реактивности организма [6].

Одним из проявлений алкогольной интоксикации является снижение центральной остроты зрения. При хронической алкогольной болезни острота зрения снижена от 0,03 до 0,7, что значительно ниже показателей при употреблении алкоголя в течении 14 дней.

Хроническая алкогольная интоксикация приводит к истощению нервных клеток и клеток глии. При гистологическом исследовании нервной ткани отмечено: сморщивание и гиперхроматоз ядер, очаговая демеелинизация, которая затрудняет проведение нервного импульса по волокну, а также отмечена гибель и дистрофия глии.

У больных с хронической алкогольной интоксикацией, по мнению многих авторов, возможны изменения рефракции (процесс преломления световых лучей в оптической системе органа зрения), при этом чаще присутствует её усиление, ведущее к возникновению или нарастанию выраженности близорукости.

При хроническом приеме алкоголя отмечено снижение давления внутри глаза. Основная причина понижения внутриглазного давления — ацидоз, который является следствием тканевой гипоксии.

Токсическое влияние алкоголя сказывается и на изменении полей зрения. Степень сужения полей зрения нарастает в зависимости от выраженности клинических проявлений алкоголизма. Большинство авторов указывают на значительное концентрическое сужение полей зрения на белый цвет или наличие центральных скотом (слепой участок в поле зрения, не связанный с его периферическими границами) [2].

Сначала это относительные скотомы, в последующем они трансформируются в скотомы абсолютные, острота зрения снижается постепенно, по мере нарастания их плотности. В таких случаях края, возникающих абсолютных центральных скотом обычно чёткие, по плотности однородные. Зрение оказывается максимально пониженным в точке фиксации, соответствующей центральной ямке пятна (жёлтого пятна) сетчатой оболочки.

Концентрическое сужение периферического поля зрения особенно резко выражено у больных с затяжными алкогольными психозами. Учитывая возможные индивидуальные колебания границ поля зрения, которые не превышают в норме 5–10°, следует отметить значительные нарушения периферического поля зрения на белый, красный и зелёный цвета у больных алкоголизмом.

Обобщённые данные, касающиеся полей зрения при разных стадиях алкоголизма, приводит З. М. Скрипниченко. Концентрическое сужение поля зрения обнаружено у больных с I стадией заболевания в 11,2 %, со II стадией — в 23,6 %, с III стадией — в 53,4 % случаев [5].

Нарушение цветоощущения и темновой адаптации, по-видимому, сопряжено с активацией фермента алкогольдегидрогеназы, что приводит к окислению витамина А и нарушению восстановления зрительного пурпура — родопсина. Поскольку альдегидная форма ретинола 11-цис-ретиналь принимает участие в образовании фоточувствительного зрительного пигмента палочек сетчатки глаза родопсина, при гиповитаминозе А наблюдается дегенерация наружных сегментов палочек с нарушением сумеречного и нарушается функция колбочек [4].

Отмечен динамический характер нарушений темновой адаптации с наиболее значимыми отклонениями от нормы в состоянии синдрома отмены (абстиненции) и восстановление этой функции в процессе лечения и купирования абстинентных явлений.

Анализ темновой адаптации в связи со стадиями алкоголизма выявил значимые нарушения во II и III стадиях заболевания. Некоторые авторы при анализе внутрицветовой различительной способности отмечают наиболее частые нарушения дифференцировки красного, затем зелёного цветов, что свидетельствует о приобретённом характере патологии цветовосприятия.

При биомикроскопии глаз можно выявить выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве, сужение артерий и расширение вен сетчатки, иногда дегенеративные очаги на её периферии, а также перипапиллярный отёк, гиперемию или бледность дисков зрительных нервов. Возможно также появление глазодвигательных расстройств, таких как нистагм, нарушение конвергенции глаз, расстройство функций отводящих черепных нервов и в связи с этим парез прямых наружных глазных мышц, сопровождающийся двоением, иногда парез взора в вертикальной плоскости. У некоторых больных можно отметить блефароптоз. Могут проявляться анизокория, рефлекторная неподвижность зрачков при отрицательной реакции Вассермана [8].

При алкоголизме также возникают изменения радужной оболочки и стекловидного тела. Начиная с ранней стадии алкоголизма, выявляют пери-, интраваскулярные и васкулярные изменения в микроциркуляторной системе, в частности в бульбарной конъюнктиве. Наиболее тяжёлыми органическими поражениями глаз при хронической алкогольной интоксикации, угрожающими потерей зрения, бывают алкогольная амблиопия, обусловленная изменениями зрительного нерва, и заднекапсулярная катаракта. В поздних стадиях алкоголизма возможно развитие хронической ретробульбарной невропатии с медленным, постепенным снижением зрения, вплоть до слепоты [2].

Выводы:

Алкоголь является одним из главных врагов зрительного анализатора. При хронической алкогольной болезни наблюдаются тяжелейшие расстройства зрения
Для предотвращения пагубного влияния алкогольной интоксикации необходимо руководствоваться культурой потребления спиртных напитков.
Адекватный прием алкоголя способствует снижению численности заболеваний зрительного анализатора.