Ярко-красный алый цвет крови характерен для отравления

Картина на вскрытии достаточно специфична, чтобы можно было заподозрить отравление метгемоглобинобразующим ядом. Уже при внешнем осмотре обращает на себя внимание серовато-коричневая, дымчатая (аспидно-серая) окраска трупных пятен. Подобный цвет трупных пятен обусловлен просвечиванием через кожу крови, имеющей шоколадный или кофейный цвет, вязкую консистенцию. Мягкие ткани, внутренние органы имеют аналогичную серовато-коричневую окраску. Печень увеличена в размерах, при микроскопическом исследовании выявляются признаки белковой и жировой дистрофии. Почки полнокровны, дряблые, на разрезе с неразличимыми границами слоев, почечные канальцы инфильтрированы гемоглобиновыми цилиндрами (гемоглобинурийный нефроз).

При отравлении нитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах миндаля, при отравлении анилином – анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе, через некоторое время приобретает зеленоватую окраску.

При спектроскопическом исследовании трупной крови на метгемоглобинемию указывает наличие характерной полосы в красно-оранжевой части спектра.

Количественное определение метгемоглобина осуществляют спектрофотометрическим или газохроматографическим методами.

Отравление монооксидом углерода

Монооксид углерода – газ без цвета и запаха, немного легче воздуха. В чистом виде его можно получить только в лаборатории, где отравления им очень редки. Чаще всего окись углерода встречается в смеси с другими газами (угарный, светильный и водяной).

По частоте встречаемости отравления окисью углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.

Следует иметь ввиду, что такой же процесс с образованием карбоксигемоглобина может происходить и посмертно, если ткани организма подвергаются пролонгированному воздействию высоких концентраций окиси углерода (в очаге пожара). Как известно, аналогичный способ восстановления первоначального цвета органов и тканей, изъятых из трупов, применяется при изготовлении музейных препаратов.

Альтернативным механизмом токсического воздействия СО является ингибирующее влияние на тканевые ферменты, в состав которых входит железо. Тем самым реализуется цитотоксический эффект оксида углерода, выражающийся в угнетении тканевого дыхания (тканевая или гистотоксическая гипоксия) прежде всего в нейронах дыхательного и сосудодвигательного центров.

На вскрытии выявляются достаточно характерные признаки отравления окисью углерода в случаях более или менее продолжительного периода умирания. К таковым относятся: ярко-красные трупные пятна, а также иногда розовая окраска кожных покровов вне зоны распределения трупных пятен, на вышерасположенных частях тела; ярко-красная жидкая кровь в сосудах; в связи с этим мышцы имеют карминово-красный цвет, внутренние органы (легкие, печень, почки, мозг) на разрезе с розоватым или красноватым оттенком. Степень выраженности этих признаков находится в прямо пропорциональной зависимости от концентрации карбоксигемоглобина в крови. В случаях быстро наступившей смерти (при молниеносной форме отравления, быстрого извлечения пострадавшего из зоны повышенного содержания окиси углерода, после детоксикационных мероприятий) даже гистологическое исследование не выявляет каких-либо характерных изменений.

Отмечается полнокровие и отек внутренних органов, кровоизлияния под слизистые и серозные оболочки, а также в оболочки и вещество головного мозга. Нередко у молодых субъектов обнаруживаются очаговые кровоизлияния в лимфоидных образованиях – миндалинах, Пейеровых бляшках и солитарных фолликулах кишечника, лимфатических узлах грудной полости.

В затянувшихся случаях в мозговой ткани определяются симметричные, гнездные очаги размягчения в области подкорковых ядер, возникающие на месте бывших кровоизлияний.

В качестве экспресс-диагностики можно использовать предварительные пробы на наличие карбокигемоглобина в трупной крови. При добавлении к крови, содержащей карбоксигемоглобин, 33 % раствора гидроксида натрия или калия (проба Гоппе-Зейлера) или формалина (проба Либмана) цвет ее не изменяется. Это легко объясняется тем обстоятельством, что карбоксигемоглобин, являясь весьма прочным недиссоциирующим соединением, неспособен реагировать с какими-либо веществами ввиду полной блокады гемоглобина. При контрольном исследовании заведомо неизмененной крови, отмечается темно-бурое окрашивание. Проба Гоппе-Зейлера может давать сомнительные результаты с кровью новорожденных, т.к. она содержит значительное количество фетального гемоглобина, который более устойчив к воздействию щелочи.

Также возможно использование предварительной спектроскопической пробы прямо у секционного стола. Суть пробы заключается в следующем: в две пробирки с холодной водой вносят несколько капель исследуемой крови (пробирка №1) и такое же количество заведомо неизмененной крови (пробирка №2). После перемешивания содержимое обеих пробирок рассматривают с помощью спектроскопа. В пробирке с исследуемой кровью, при наличии в ней карбоксигемоглобина, в желто-зеленой части спектра, определяются две темные полосы поглощения, почти идентичные полосам поглощения оксигемоглобина. Чтобы их отдифференцировать в каждую из пробирок вносят несколько кристаллов гидросульфита натрия. При наличии в крови карбоксигемоглобина спектр поглощения не изменяется, в контрольной пробирке оксигемоглобин переходит в восстановленный гемоглобин и образуется одна широкая полоса в желто-зеленой части спектра.

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

001. Из перечисленных ядов выраженным местным некротизирующим и гемолитическим действием обладает:

A) азотная кислота;

B) карболовая кислота;

C) уксусная кислота;

D) нашатырный спирт;

002. Метгемоглобинемия является ведущим симптомом отрав­ления:

A) цианистым калием;

C) оксидом мышьяка;

D) бертолетовой солью;

003. При отравлении барбитуратами смерть наступает от:

A) паралича сосудистого центра продолговатого мозга;

B) паралича дыхательного центра продолговатого мозга;

C) острой почечной недостаточности;

D) острой печеночной недостаточности.

004. Для какой степени алкогольного опьянения характерны повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчи­вость, нарушения координации мелких движений:

005. Для какой степени алкогольного опьянения характерны значительная эмоциональная неустойчивость, шаткая по­ходка, неясная речь, нарушения психики и ориентировки, сонливость:

006. Для какой степени алкогольного опьянения характерны снижение болевой чувствительности вплоть до ее потери, ступорозное состояние:

007. Легкой степени алкогольного опьянения обычно соответ­ствует концентрация этанола в крови:

008. Средней степени алкогольного опьянения обычно соот­ветствует концентрация этанола в крови:

A) не более 0,5 %о;

C) от 1,5 до 2,5 %о;

009. Сильной степени алкогольного опьянения обычно соот­ветствует концентрация этанола в крови:

010. Тяжелой алкогольной интоксикации обычно соответствует концентрация этанола в крови:

A) не более 0,5 %о;

C) от 1,5 до 2,5 %о;

D) от 2,5 до 3,0 %о;

011. Для установления кратности, давности и количества выпи­тых спиртных напитков необходимо и достаточно напра­вить на судебно-химическое исследование:

B) кровь и цереброспинальную жидкость;

C) кровь и желудочное содержимое;

D) мочу и желудочное содержимое;

Е) кровь, мочу, желудочное содержимое и цереброспи­нальную жидкость.

012. Из перечисленных симптомов нехарактерны для ботулизма:

D) горизонтальный нистагм;

013. Применение эмиссионного спектрального анализа наибо­лее целесообразно при подозрении на отравление:

C) гемолитическими ядами;

014. Применение судебно-биологического исследования наи­более целесообразно при подозрении на отравление:

B) солями тяжелых металлов;

C) соединениями мышьяка;

015. Применение судебно-биохимического исследования наи­более целесообразно при подозрении на отравление:

A) соединениями ртути;

B) соединениями мышьяка;

C) хлорорганическими соединениями;

D) фосфорорганическими соединениями;

Е) медьсодержащими ядохимикатами.

016. В исключительных случаях для консервации объектов, на­правляемых на судебно-химическое исследование, ис­пользуют:

2) оксид мышьяка;

4) оксид углерода.

018. Деструктивные яды:

1) кислоты и щелочи;

2) соединения мышьяка;

4) соли тяжелых металлов.

019. К деструктивным ядам относят:

2) каломель (хлорид ртути);

3) оксид мышьяка;

4) сульфат бария.

020. К наркотическим средствам относят:

021. Наркотическим свойством обладает:

4) четыреххлористый углерод.

022. К истинным пищевым относят отравления продуктами:

1) содержащими умышленно привнесенные токсические вещества;

2) содержащими ядовитые примеси растительного проис­хождения;

3) содержащими случайно в них попавшие токсические вещества;

4) ядовитыми по своей природе.

023. Выраженным гемолитическим свойством обладают:

2) бледная поганка;

4) бертолетова соль.

024. Массивный внутрисосудистый гемолиз характерен при от­равлении:

2) оксидом мышьяка;

3) уксусной кислотой;

025. К морфологическим признакам массивного внутрисосудистого гемолиза относят:

1) острый пигментный нефроз;

3) лаковый вид крови;

4) разлитой характер и насыщенную окраску трупных пятен.

026. Выраженное гемоглобинотропное действие оказывает:

1) оксид углерода;

2) бертолетова соль;

4) соль синильной кислоты.

027. Морфологическим признаком выраженной метгемоглобинемии служит:

1) резко выраженный цианоз кожного покрова;

3) выступание изо рта кончика языка;

4) буровато-коричневая окраска трупных пятен.

028. Через неповрежденные кожу и слизистые оболочки в орга­низм могут проникать:

1) фосфорорганические соединения;

3) хлорорганические соединения;

029. Розоватый оттенок кожного покрова, ярко-алый цвет трупных пятен, крови и мягких тканей наиболее характер­ны при отравлении:

1) цианистым калием;

3) угольной кислотой;

4) оксидом углерода.

030. Серовато-буро-коричневый цвет трупных пятен, крови и мягких тканей наиболее характерен при отравлении:

1) анилином и его производными;

3) бертолетовой солью;

4) солями азотистой кислоты.

031. Ускоренное развитие и большая интенсивность мышечно­го окоченения характерны для отравления:

032. Замедленное развитие и слабая интенсивность мышечного окоченения характерны для отравления:

3) бледной поганкой;

033. Выраженный мидриаз характерен при отравлении:

034. Выраженный миоз характерен при отравлении:

035. Поражение почек в виде закупорки канальцев водонерастворимыми кристаллами характерно для отравления:

2) четыреххлористым углеродом;

036. Посуда, используемая для направления объектов на судебно-химическое исследование, должна быть:

2) промытой изотоническим раствором хлорида натрия;

3) промытой хромпиком;

4) химически чистой.

037. Высокая концентрация ацетона в крови и моче встречается при:

1) сахарном диабете;

2) отравлении пропиловыми спиртами;

3) отравлении ацетоном;

4) отравлении амиловыми спиртами.

038. Цвет струпа при отравлении едкими кислотами обуслов­лен переходом гемоглобина в:

1) кислый гематин;

3) кислый гематопорфирин;

4) восстановленный гемоглобин.

039. При отравлении уксусной кислотой характерно развитие:

1) экзотоксического шока;

2) острого пигментного нефроза;

4) острого кровотечения.

040. Проявлением отравления уксусной кислотой, помимо не­кроза тканей и специфического запаха от трупа, служит:

1) массивный внутрисосудистый гемолиз;

2) пигментный нефроз;

3) дистрофические изменения в печени;

041. Соли тяжелых металлов выводятся из организма:

042. Для отравления сулемой характерны:

1) явления гингивита и стоматита;

2) язвенно-некротический колит;

4) дистрофические изменения во внутренних органах.

043. Для отравления оксидом мышьяка характерны:

1) фибринозный гастроэнтерит;

2) жировая дистрофия паренхиматозных органов;

3) набухание групповых лимфатических фолликулов;

4) кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

044. Причиной смерти при отравлении мышьяком служит:

2) паралич дыхательного центра;

3) острая печеночная недостаточность;

4) необратимые нарушения водно-солевого обмена.

045. При исследовании трупов лиц, умерших от отравления со­единениями фосфора, характерны:

1) желтушность кожного покрова;

3) жировая дистрофия паренхиматозных органов;

4) выраженный гемолиз.

046. При экспертизе алкогольного опьянения врач устанавливает:

1) факт алкогольного опьянения на момент освидетельст­вования;2) факт алкогольного опьянения на момент правонаруше­ния;

3) степень алкогольного опьянения на момент освидетель­ствования;4) степень алкогольного опьянения на момент правонару­шения.

047. Решение вопроса о времени приема спиртных напитков (по отношению ко времени наступления смерти) возмож­но при наличии сведений о концентрации алкоголя в:

3) крови и цереброспинальной жидкости;

4) крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудоч­ном содержимом.

048. К наиболее токсичным продуктам биотрансформации этанола относятся:

2) щавелевая кислота;

3) уксусная кислота;

049. К наиболее токсичным продуктам биотрансформации ме­танола относятся:

2) щавелевая кислота;

3) муравьиная кислота;

050. К наиболее токсичным продуктам биотрансформации этиленгликоля относятся:

2) уксусная кислота;

3) муравьиная кислота;

4) щавелевая кислота.

051. При подозрении на смертельное отравление этанолом не­обходимо провести:

1) общее судебно-химическое исследование внутренних органов и тканей;

2) судебно-гистологическое исследование кусочков внут­ренних органов;

3) биохимическое исследование крови;

4) судебно-химическое исследование крови и мочи.

052. При подозрении на пищевое отравление обязательно про­ведение лабораторных исследований, в частности:

053. При подозрении на отравление, вызванное пищевой токсикоинфекцией, на микробиологическое исследование наиболее целесообразно направить:

1) остатки пищевых продуктов;

2) содержимое желудка;

3) содержимое тонкой кишки;

4) кровь из сердца.

055. Масляные растворы токсических веществ всасываются в организм в тонкой кишке, ПОТОМУ ЧТО для их всасыва­ния в организм необходимым условием является их пред­варительное эмульгирование желчью. ВВВ

056. Промывание желудка при пероральном отравлении эф­фективно лишь в первые минуты после попадания яда в организм, ПОТОМУ ЧТО при пероральном попадании в организм яды максимально быстро всасываются в кровь. ННН

057. Промывание желудка при отравлении едкими ядами целе­сообразно проводить горячей водой, ПОТОМУ ЧТО горя­чая вода лучше экстрагирует из тканей яды. НВН

058. При отравлении неорганической кислотой потерпевшему целесообразно немедленно дать выпить раствор питьевой соды, ПОТОМУ ЧТО раствор питьевой соды нейтрализует кислоту. НВН ?

059. При отравлении концентрированными кислотами возмож­но прободение стенки желудка, ПОТОМУ ЧТО концент­рированные кислоты вызывают выраженную некротизацию тканей желудка при их пероральном попадании в ор­ганизм. ВВВ

060. Цвет струпа при отравлении едкими щелочами имеет жел­тую окраску, ПОТОМУ ЧТО при взаимодействии едких ще­лочей с тканями развивается ксантопротеиновая реакция. ННН

061. Цвет струпа при отравлении концентрированной азотной кислотой имеет желтую окраску, ПОТОМУ ЧТО в резуль­тате взаимодействия концентрированной азотной кислоты с тканями образуется нитротриптофан, имеющий яркую желтую окраску (ксантопротеиновая реакция). ВВВ

062. При отравлении уксусной кислотой нередко в виде ослож­нения развивается бронхопневмония, ПОТОМУ ЧТО ук­сусная кислота при выделении ее через легкие вызывает повреждение альвеолярного эпителия. ВВВ

063. Для цереброспинальной формы отравления соединениями мышьяка характерно развитие коллапса, ПОТОМУ ЧТО соединения мышьяка обладают капилляротоксическим свойством. ВВВ

064. Сульфат бария при использовании его в качестве рентгеноконтрастного вещества не оказывает токсического воз­действия на организм, ПОТОМУ ЧТО сульфат бария не­растворим в воде и жирах. ВВВ

065. Кровь для судебно-химического исследования при подо­зрении на отравление этанолом рекомендуется забирать из периферических сосудов, ПОТОМУ ЧТО кровь перифери­ческих сосудов не насыщается этанолом за счет посмерт­ной диффузии его из желудочно-кишечного тракта. ВВВ

066. Показатель активности холинэстеразы крови можно ис­пользовать для диагностики отравления ФОС, ПОТОМУ ЧТО активность холинэстеразы крови при отравлении ФОС резко возрастает. ВНН

067. Положительный результат судебно-химического исследо­вания служит достоверным признаком имевшего место смертельного отравления, ПОТОМУ ЧТО судебно-химическое исследование позволяет идентифицировать токси­ческое вещество, попавшее в организм человека. НВН

068. Положительный результат судебно-химического исследо­вания не служит абсолютным признаком смертельного от­равления, ПОТОМУ ЧТО положительный результат судебно-химического исследования может быть обуслов­лен случайным попаданием токсических веществ в труп или отдельные его органы. ВВВ

069. Окись углерода. D	Оказывает действие: A) гемопоэтическое; B) гемолитическое; C) гемагглютинирующее; D) гемоглобинотропное.
070. Соединения свинца. А
071. Соли азотистой кислоты. D
072. Уксусная кислота. В
073. Бледная поганка. В
074. Строчки. В
075. Змеиный яд. В
076. Алый цвет крови. D	Вызывает: A) уксусная кислота; B) сулема; C) оксид мышьяка; D) оксид углерода; Е) этиленгликоль.
077. Внутрисосудистый гемолиз. А
078. Некроз слизистой оболочки желудка. А
079. Фибринозный энтерит с на­буханием групповых лимфа­тических фолликулов. С
080. Язвенно-некротический колит. В
081. Некротический нефроз. В
082. Чесночный запах от полос­тей и органов трупа. С
083. Соль тяжелых металлов. Е	Вызывает: A) желтушность кожного покрова; B) буровато-коричневый цвет трупных пятен; C) быстрое формирование и резкую выраженность мышечного окоченения; D) мидриаз; Е) гингивит, стоматит.
084. Анилин. В
085. Бертолетова соль. В
086. Стрихнин. С
087. Атропин. D
088. Бледная поганка. А
089. Мухомор. D
090. Мышьяковистый ангидроз. А	Обусловливает: A) чесночный запах; B) запах горького миндаля; C) запах прелых яблок; D) запах сушеных грибов; Е) отсутствие специфичес­кого запаха.
091. Нитробензол. В
092. Цианистый калий. В
093. Метанол. Е
094. Этиленгликоль. Е
095. Дихлорэтан. D
096. Тетраэтилсвинец. С

В левом столбце приведены пронумерованные вопросы (фразы), в правом — обозначенные латинскими буквами вари­анты ответов. Для каждого вопроса (фразы) надо подобрать ТОЛЬКО ОДИН соответствующий буквенный ответ. ВНИМА­НИЕ! Каждый ответ в процессе выполнения задания может быть использован один раз, несколько раз или не использован вообще.

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ЛСД – диэтиламид d-лизергиновой кислоты

ОПН – острая почечная недостаточность

РДСВ – респираторный дистресс-синдром взрослых

ФОС – фосфорорганические соединения

В настоящее время известно более 10 млн химических соединений, многие из которых способны вызывать отравления человека. В связи с этим возрастает вероятность развития острых интоксикаций, способных привести к смерти или служить фоном, на котором развиваются иные поражения или заболевания. В резолюции Второго съезда токсикологов России (2003) отмечается, что в настоящее время острые химические отравления находятся на 3–4-м месте по общему числу случаев и на первом месте – по абсолютному числу смертельных исходов, превышая данный показатель для новообразований и инфаркта миокарда в 2 и 3 раза соответственно. Такое широкое распространение острых отравлений требует от врачей не только специальных знаний, но и токсикологической настороженности.

В практике судебных медиков и патологоанатомов реализацией токсикологической настороженности является такой подход, при котором одной из задач исследования трупа является исключение экзогенной интоксикации. Большое количество токсичных веществ и многообразие клинических проявлений острых отравлений создают условия, не позволяющие в значительном числе случаев исключить отравление только лишь на основании обстоятельств наступления смерти.

Посмертная диагностика острых смертельных отравлений – многоэтапный процесс, начинающийся с анализа условий получения повреждения, включающий оценку клинической картины (в том числе и данных химико-токсикологического исследования), выявление морфологических изменений, обнаружение токсиканта в биологических объектах и завершающийся синтезом полученной информации. Справедливо считается, что ведущим критерием в диагностике острых отравлений является обнаружение токсиканта в биологических объектах. Однако нередко в силу объективных или субъективных причин не удается выявить вещество, вызвавшее отравление.

Токсикодинамические эффекты ксенобиотиков зависят от фазы интоксикации. В токсикогенной фазе, для которой характерна токсическая концентрация яда в крови, эффект в первую очередь определяется видом и функциональной ролью рецепторов, с которыми взаимодействует токсикант. В случаях наступления смерти в соматогенной фазе (после выведения яда из организма) ведущими диагностическими критериями становятся клиническая картина и морфологические изменения, характеризующие органные и системные поражения.

Говоря о современных отравлениях, следует помнить о том, что вследствие широкого применения новых методов детоксикации (гемосорбция, гемодиализ и др.) и реанимации, непосредственной причиной смерти становятся не острые проявления интоксикации, характерные для токсикогенной фазы, а различные осложнения в соматогенном периоде.

В то же время хорошо известно, что пребывание пострадавшего в неспециализированном стационаре, например общетерапевтическом, ограничивает возможности прижизненной диагностики отравления – клинической и, в особенности, химико-токсикологической.

В практике судебно-медицинского эксперта сведения о течении отравления или отдельных его этапов зачастую весьма скудные, а иногда и вовсе отсутствуют, что в случаях отрицательных результатов судебно-химического исследования может создавать трудности при установлении причины смерти и решении иных вопросов, поставленных перед экспертом.

Специфические морфологические признаки наблюдаются при действии весьма ограниченного числа токсикантов. В то же время комплекс неспецифических изменений нередко характеризует тот или иной синдром, обусловленный повреждающим действием ксенобиотика, что может служить диагностическим критерием, указывающим на группу, в которую входит вещество, вызвавшее отравление.

Не стоит забывать о том, что формирование диагностических критериев обычно осуществляется с учетом принятого в медико-биологических исследованиях 95 %-го доверительного интервала, но именно случаи, выходящие за пределы этого интервала, и вызывают особенные трудности. Потому нельзя оставлять без внимания и редкие, возможно даже описанные в единичных наблюдениях признаки.

Практический подход к диагностике с учетом этапов диагностического процесса делает целесообразным раздельное представление морфологических признаков токсического поражения, наблюдающихся в различных органах и системах. Такой подход на этапе анализа, с одной стороны, обеспечивает целенаправленный поиск морфологических эквивалентов, с другой – позволяет избежать ошибок, обусловленных недооценкой, а иногда и отказом от оценки изменений, не укладывающихся в казалось бы стройную картину диагностических признаков того или иного поражения, которая может сложиться у эксперта еще до полного окончания исследования.

Анализ современных исследований, посвященных проблемам судебно-медицинской токсикологии, показывает, что основной упор делается на разработку новых и совершенствование существующих методов лабораторной диагностики. Важность этих методов не вызывает сомнений. Однако для реализации их возможностей в полном объеме необходимо на этапе секционного исследования провести целенаправленный забор материала и четко сформулировать цели исследований. При решении этих задач нередко можно опираться на выявленные макроморфологические изменения.

Задача дифференциальной диагностики между изменениями, обусловленными экзогенной интоксикацией, и заболеваниями в данной работе не ставилась. Патологические изменения, обусловленные различными заболеваниями, достаточно подробно изложены в многочисленных руководствах по патологической анатомии, доступных каждому морфологу.

Авторы также постарались по возможности избегать подробного освещения морфологических изменений, развивающихся при хронических наркотической и алкогольной интоксикациях, поскольку на протяжении многих лет изучению этой проблемы уделяется пристальное внимание. Результаты исследований отражены в публикациях, которые хорошо известны судебным медикам и патологоанатомам.

В основу работы положены сведения из литературных источников, часть которых приведена в списке литературы. При этом использованы как публикации, носящие обобщающий характер, так и описания отдельных случаев. В работу также включены и некоторые собственные практические наблюдения.

Охватить в рамках одной книги все многообразие веществ, способных вызывать острые отравления, и свойственные им морфологические эффекты – заведомо невыполнимая задача. Однако представляется целесообразным продолжение начатой работы, поскольку число токсичных веществ постоянно увеличивается, меняются структура и условия острых отравлений. В связи с этим авторы будут благодарны за конструктивные замечания и пожелания и особо признательны коллегам за сообщения о практических наблюдениях.

Глава 1. Морфологические изменения

При исследовании трупа морфологические признаки, позволяющие заподозрить отравление, могут быть выявлены на обоих его этапах – при наружном и внутреннем исследованиях. Особого внимания заслуживает наружное исследование трупа, так как именно на этом этапе выбор тактики исследования, а нередко и своевременная ее корректировка позволяет в максимально полном объеме провести комплекс исследований, направленных на диагностику отравления.

1.1. Наружное исследование

Приступая к исследованию трупа, иногда можно заметить такой признак действия токсичных веществ, как запах. Довольно характерным и стойким запахом обладают фосфорорганические соединения, углеводороды, некоторые спирты и др. Иногда запах может стать ощутимым или усилиться после надавливания на грудь и живот.

Некоторые отравляющие вещества, всасываясь или поступая в кровь при вдыхании, оказывают действие непосредственно на кровь, вызывая тяжелые расстройства, а иногда и смерть. Нарушение функции крови может быть связано с гемолизом (гемолитические яды) или изменением гемоглобина, заключающемся либо в образовании метгемоглобина (метгемоглобинизирующие яды), либо в вытеснении кислорода и образовании с гемоглобином стойкого соединения (например, карбоксигемоглобин при отравлении окисью углерода). Эти яды образуются как побочные продукты при химических и металлообрабатывающих процессах или применяются как органические растворители.

К гемолитическим ядам относится большое количество ядов, способных вызывать гемолиз эритроцитов, из них практическое судебно-медицинское значение имеет мышьяковистый водород.

Мышьяковистый водород (AsH3). Бесцветный газ с высоким удельным весом (2,69) и неприятным чесночным запахом. Образуется при воздействии технических минеральных кислот на различные металлы, которые в нечистом виде обычно содержат примесь мышьяка. Попадает в организм при вдыхании. Первые симптомы отравления появляются спустя 3–6 ч и характеризуются внезапным возникновением сильной головной боли, слабости, боли в подмышечной области и области печени. Затем появляются упорная рвота темно- зелеными массами (от примеси желчи) и боли в пояснице. Моча темная, имеет кровавый вид. Через 15–20 ч отмечается желтушность кожных покровов, печень увеличена и болезненна, пульс и дыхание учащены, температура повышается до 37– 38°С. В моче – 4–5% белка. Быстро уменьшается количество эритроцитов (иногда до 800–900 тыс.). Резкая аноксемия, приводящая к смерти в ближайшие 2–3 дня. В тяжелых случаях возникают расстройства со стороны нервной системы (бред, галлюцинации, повышение сухожильных рефлексов, мышечная ригидность и др.). При затянувшемся течении отравления смерть может наступить (при явлениях олигурии и даже анурии) на 7–9-й день. Вдыхание в течение 5–10 мин воздуха, содержащего яд в количестве 1 мг/л, является смертельным.

На трупе кожные покровы резко желтушной окраски, отмечается густая, гемолизированная, нередко свернувшаяся кровь, выпотная темно-красная жидкость в полостях плевры, перикарда и брюшины, увеличенная напряженная селезенка темно-красного цвета, увеличенные плотные почки, на разрезе темно-красного цвета. В затянувшихся случаях – явления жирового перерождения в сердечной мышце и печени (глинисто-желтая с неясным рисунком).

К метгемоглобинобразующим ядам относятся бертолетовая соль, нитробензол, анилин и др. Они вызывают превращение железа гемоглобина из двухвалентного (оксигемоглобин) в трехвалентное состояние (метгемоглобин). В результате этого красящее вещество крови утрачивает способность легко присоединять и отщеплять молекулярный атмосферный кислород. Образование большого количества метгемоглобина (он имеет коричневую окраску) ведет к наступлению явлений кислородного голодания и асфиксии. Особенно чувствительны к этим ядам дети. Наличие метгемоглобина в крови устанавливается с помощью спектроскопии (темная полоса поглощения в красной области спектра).

Бертолетовая соль (КСIO3). Белый кристаллический порошок, солоноватого вкуса, легкорастворимый в воде. Симптомы отравления при приеме внутрь (особенно если желудок не наполнен и происходит быстрое всасывание яда) проявляются через несколько минут. Основные клинические признаки – затруднение дыхания, синюшность лица, расширение зрачков и упадок сердечной деятельности. Отмечается тупая боль в желудке, сильная жажда, может быть рвота пищевыми массами, а затем слизью буровато-кровянистого или зеленоватого цвета. Смерть может наступить быстро, в течение нескольких часов. Если течение отравления затягивается, моча приобретает темный цвет, в ней появляется метгемоглобин, наблюдаются явления анемии, нефрита (часто с уремией). Смертельная доза – около 15 г.

При исследовании трупа находят серовато-коричневые, иногда дымчатые трупные пятна, жидкую, вязкую кровь шоколадного или кофейного цвета; слизистая желудочно- кишечного тракта набухшая, окраска соответствует цвету крови; печень, селезенка, почки увеличены, имеют дегенеративные изменения.

Нитробензол (O6Η5ΝΟ2). Желтоватая маслянистая жидкость, сладковатого вкуса, с резким запахом горького миндаля, нерастворимая в воде и хорошо растворимая в спирте, эфире и маслах. При отравлении нитробензолом и другими нитросоединениями ароматического ряда (анилин, нитротолуол и пр.) образование метгемоглобина приводит к сходным с отравлением КСЮ3 клиническим и секционным признакам. Однако при действии этих ядов нередко на первое место выступают резко выраженные расстройства со стороны центральной нервной системы, сосудистой системы и паренхиматозных органов, в частности печени. Смертельная доза – 3–4 г.

К карбоксигемоглобинобразующим ядам относится окись углерода – газ без цвета и запаха. Обычно находится в смеси с другими газами, продуктами неполного сгорания органического материала (твердого и жидкого топлива и др.). Угарный газ печей содержит 0,3-0,8% окиси углерода, светильный газ, получаемый при сухой перегонке каменного угля, – до 10%, а водяной, образующийся при прохождении водяных паров над раскаленным углем, – до 40%. Окись углерода содержится в рудничном газе и выхлопных газах (при движении автомобиля – до 2%, а при работе мотора на месте – до 10%). Она образуется при сгорании природного газа. При вдыхании воздуха, содержащего окись углерода (удельный вес 0,97), происходит постепенное замещение кислорода группой СО (в силу значительного, по сравнению с кислородом, и примерно в 200 раз большего сродства СО к гемоглобину крови). Кровь теряет способность доставлять кислород тканям, развивается асфиксия, и наступает смерть от паралича дыхания.

Среди многих веществ, способных соединяться с гемоглобином или с оксигемоглобином, лишь углерод образует прочное соединение – карбоксигемоглобин.

Характер и степень выраженности клинических проявлений отравления связаны с концентрацией СО во вдыхаемом воздухе. При содержании в воздухе 0,02–0,05% СО (связывается 10–20% гемоглобина крови) наблюдается умеренная одышка, шум в ушах, покраснение лица, тошнота, появляется головная боль. При содержании в воздухе 0,1% СО (связывается примерно 30% гемоглобина крови) возникает значительная головная боль, при повышении концентрации СО до 0,15–0,2% (связывается 40–50% гемоглобина крови) она сопровождается значительной мышечной слабостью, спутанностью сознания и обмороком. При концентрации СО 0,3– 0,5% (связывается 60–70% гемоглобина крови) быстро наступает бессознательное состояние и смерть, а при содержании СО 0,8% и выше (связывается свыше 70% гемоглобина крови) следует быстрое, иногда молниеносное, наступление смерти.

При исследовании трупа находят ярко-красные трупные пятна, следы рвотных масс вокруг рта, жидкую ярко-красную кровь в сердце и сосудах, полнокровие внутренних органов с кровоизлияниями под серозные оболочки. При судебнохимическом исследовании в крови обнаруживается карбоксигемоглобин.