Дифференц диагностика токсокароз собак таблица

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Прижизненный паразитологический диагноз токсокароза возможен крайне редко и только при исследовании биопсийного материала, когда в тканях удаётся обнаружить и верифицировать личинки токсокар. Диагностика токсокароза основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики. Учитывают наличие стойкой длительной эозинофилии, хотя при глазном токсокарозе она не всегда встречается. Указание на содержание в семье собаки или на тесный контакт с собаками, на геофагию свидетельствует об относительно высоком риске заражения токсокарозом.

Иммунологическая диагностика токсокароза направлена на определение содержания специфических IgG к антигену Т. cams в сыворотке крови методом ИФА. который обладает высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации личинок - 93.7 и 89.3% соответственно, однако недостаточно информативен при поражении глаз. Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не о болезни; о заболевании токсокарозом говорит титр 1:800 и выше. У больных хронической формой с выраженным лёгочным синдромом уровень специфических антител, как правило, повышен умеренно (1:800 или 1:1600). Однако у этой группы больных закономерно выявляют повышенное содержание в сыворотке крови специфических противотоксокарных антител класса IgE. Для подтверждения результатов ИФА можно использовать иммуноблотинг. Не всегда существует корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза, также как и между уровнем антител и пшерэозинофилией крови. В связи с циклическим течением инвазии с рецидивами и ремиссиями в динамике возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного. В клиническое исследование больных токсокарозом рекомендуют включать биохимический анализ крови, рентгенологическое исследование лёгких, по показаниям - бронхоскопию, бронхографию. ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости.

Показания к госпитализации

Лечение токсокароза больных с тяжёлой формой и детей до 3 лет проводят в стационаре. Больные токсокарозом неконтагиозны и в изоляции не нуждаются.

Дифференциальная диагностика токсокароза

Дифференциальная диагностика токсокароза проводится с ранней стадией гельминтозов, свойственных человеку (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомозы, описторхоз). бронхиальной астмой, а также с многочисленными заболеваниями, которые сопровождаются эозинофилией в периферической крови (синдром Лёффлера, тропическая эозинофилия, хронический неспецифический полиартрит у детей, лимфогранулематоз, рак, медикаментозная сенсибилизация, пристеночный фибропластический миокардит и др.). Глазной токсокароз необходимо дифференцировать от ретинобластомы и хориоретинита туберкулёзной, цитомегаловирусной и другой этиологии. Надёжных методов диагностики глазного токсокароза не существует. Во многих случаях диагноз ставят только при гистологическом исследовании. В диагностических целях используют УЗИ и КТ глаза. Иногда диагноз "токсокароз" можно поставить только на основании эффекта от проведённого курса противопаразитарного лечения. Вопросы диагностики и лечения больных глазным токсокарозом решают совместно офтальмолог и врач-инфекционист.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Вы здесь

Краткая характеристика возбудителя

Тохосага canis Werner, 1782 — довольно крупная нематода белого или светло-желтого цвета (рис.). Тело веретенообразное, покрыто поперечно исчерченной кутикулой, которая образует закругленные широкие шейные кутикулярные крылья, формирующие капюшон на головном конце. Длина половозрелых самцов 5. 10 см, самок — 10. 18 см. Хвостовой конец у самца изогнут, на нем находятся две одинаковые спикулы. Ротовое отверстие обрамлено тремя толстыми губами: дорсальной и двумя латерально-вентральными. По внутреннему краю губ проходят зубчики, собранные в один ряд. Дорсальная губа вооружена двумя большими, симметрично расположенными сосочками, латеро-вентральные несут по одному сосочку. Между пищеводом и кишечником расположен желудочек, являющийся характерным признаком вида данного семейства. Максимальная продолжительность жизни токсокары в кишечнике собаки достигает 6 месяцев [9].

Яйца темно-серого или коричневого цвета, субсферической формы, размеры 0,068?0,075 мм. Оболочка толстая, с хорошо выраженной ячеистостью, покрыта клейкой субстанцией, способствующей прикреплению к окружающим предметам. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный темный бластомер, заполняющий почти все пространство. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка [9]. Размер личинок L2 — 0,34…0,47, L3 — 0,46…0,48 мм.

Биология развития токсокары

Дефинитивные хозяева Тохосага canis — собака, песец, лисица, фенек, шакал, гиена, енотовидная собака, волк.

Токсокары развиваются по аскаридному типу. Основные хозяева выделяют наружу яйца гельминтов, достигающие инвазионности при благоприятных условиях за 8…15 суток. Биология развития Тохосага canis характеризуется рядом особенностей, имеющих большое эпизоотологическое значение. В зависимости от возраста животного различают 10 вариантов развития токсокар.

Взрослые основные хозяева заражаются алиментарным путем, поедая яйца токсокар или резервуарных хозяев. Большую эпизоотологическую роль в заражении плотоядных токсокарами также играет каннибализм, когда инкапсулированные личинки в мышцах одних животных служат источником заражения других особей.

У взрослых собак часть личинок токсокар проходит весь цикл развития до имаго в тонком отделе кишечника без миграции. Другая часть личинок на 8-й день после заражения внедряется в стенку кишечника, с током лимфы мигрирует в мезентериальные лимфатические узлы, затем по кишечным венам попадает в печень, а из нее с током крови — в сердце и легкие. В последних личинки линяют и, перфорируя альвеолы, проникают в бронхиолы легких, откуда перемещаются в трахею и с мокротой попадают в ротовую полость. Далее вместе с кормом или слюной личинки попадают в тонкий кишечник, где достигают стадии имаго. После миграции через трахеи личинки достигают половой зрелости за 20…21 сутки. Часть из них из капилляров легких попадает в большой круг кровообращения, откуда разносятся в печень, легкие, почки, мышцы и другие органы. В подавляющем большинстве случаев они дальше не развиваются. При этом личинки длительное время сохраняют жизнеспособность в организме хозяина. Затем при наступлении беременности у самок часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение щенков. Оставшиеся личинки могут служить источником внутриутробной инвазии плодов при повторной беременности. Этот процесс регулируют гормоны желез внутренней секреции. Личинки токсокар сохраняют жизнеспособность в органах и тканях самок до 385 суток после заражения и способность заразить щенков внутриутробно.

Щенки инвазируются внутриутробно и через молоко в первые 3 недели лактации. У щенков обнаруживают личинок токсокар в легких и печени [9].

Резервуарные хозяева (грызуны, птицы и олигохеты) заражаются при проглатывании инвазионных яиц токсокар, а также при поедании инвазированных личинками животных и их трупов. Личинки в кишечнике выходят из яиц и мигрируют в различные органы и ткани, где инкапсулируются, длительное время сохраняя жизнеспособность. Если резервуарный хозяин не будет съеден окончательным хозяином, то цикл развития прерывается. Также возможны внутриутробное заражение и через молоко [9].

В.А. Васильева [15] отмечает высокий процент заражения щенков до полугода, а также возможную гибель в возрасте до 2 месяцев при высокой интенсивности инвазии.

Эпизоотологические данные

Токсокароз — широко распространенное заболевание. Яйца токсокар устойчивы во внешней среде, значительную роль в распространении играют бродячие собаки, зараженность которых составляет 55%, в то время как домашних - 15,2 % [9].

С.В. Пузенько [35] считает, уровень зараженности животных токсокарозом значительно выше. До 50% - домашние собаки и животные частных подворий, до 90% - безнадзорные.

Яйца токсокар могут находиться на шерсти собак, преимущественно до года, что повышает риск заражения не только контактных животных, но и их владельцев [42].

У служебных собак уровень инвазированности значительно ниже. Так, по данным А.В. Соргиной [39] токсокарозом заражены около 5,9% исследованных животных. Однако уровень инвазированности животных год от года растет [10].

Согласно исследованиям, проведенным в г. Казани, 58,6% паразитарных заболеваний плотоядных приходится на токсокароз [40].

Обобщая данные литературы, Е.И. Анисимова и др. [3] отмечают, что распространение гельминтозов зависит от культуры содержания собак и кошек. Отмечены факты экстенсивного (50% и выше) и интенсивного (60 и долее яиц/кг) обсеменения территории детских площадок. Эти данные согласуются с общемировыми тенденциями, где уровень заражения колеблется от 14,4% до 53%.

З.М. Губейдуллина, А.Х. Султангареева [18] отмечают высокую зараженность в районах, где располагается большее число свалок, располагаются места несанкционированной торговли. Эти факторы, по мнению автора, способствуют скоплению бездомных животных.

Яйца токсокар могут длительно сохраняться во внешней среде, сохраняя активность в состоянии анабиоза, при температуре ниже минус 15ОС. Наиболее интенсивная инвазия наблюдается с мая по сентябрь, когда создаются благоприятные условия для развития яиц. Способствуют распространению инвазии тараканы и мухи — механические переносчики яиц возбудителя [9].

Патогенез токсокароза

Взрослые токсокары вызывают механические повреждения слизистой оболочки кишечника, приводя к развитию очагов воспаления и некроза. При высокой инвазии возможно закупоривание просвета кишечника, желчных ходов и просвета поджелудочной железы. Это может привести к смерти животного.

Массовая миграция личинок в организме взрослых собак (особенно беременных самок) и щенков приводит к поражению сосудов слизистой кишечника и многих органов, в том числе и плаценты. Это способствует переносу патогенной микрофлоры, а продукты обмена веществ гельминта оказывают токсическое действие и способствуют развитию аллергической реакции. [9].

Важную роль в патогенезе токсокароза играет изменение состава микрофлоры кишечника. У экспериментально зараженных собак из содержимого прямой кишки изолировали патогенных стафилококков, кишечную палочку, патогенную для белых мышей [1].

Иммунитет при токсокарозе

Основное значение в формировании иммунного ответа при токсокарозе играют эозинофилы и IgE, тканевые базофилы и макрофаги. Это связано прежде всего с тем, что личинки при миграции проходят через многие органы и ткани. Кутикула личинки защищает паразита от факторов иммунитета [9].

Клинические признаки токсокароза

Классическую картину токсокароза наблюдают при интенсивной инвазии. У щенков нарушается пищеварение, запоры чередуются с поносами, часто гельминтов находят во рвотных массах. Слизистые анемичные, животные отстают в росте и развитии. У собак может проявляться кашель, учащение дыхания, пенистые истечения из носа. Возможен летальный исход [9].

У интенсивно инвазированных животных наблюдают исхудание, анемию, расстройство деятельности пищеварительного тракта. Аппетит обычно ослаблен или извращен (животные поедают свои фекалии). Отмечают поносы, сменяющиеся запорами, колики и рвоту. В рвотных массах нередко можно обнаружить токсокар. Иногда у щенков наблюдают нервные явления в виде эпилептических припадков. Больные токсокарозом щенки отстают в росте и развитии, живот сильно вздут, и они производят впечатление рахитичных[9].

У Toxocara canis самыми опасными являются пренатальная и галактогенная инвазия, которые могут привести к гибели в первые дни жизни. С 2 и 3 недели поражается и кишечник. Миграция личинок через лёгкие способствует развитию пневмонии, которая проявляется хрипами и кашлем и истечениями из носа. При наличии взрослых аскарид в кишечнике может произойти его закупорка, вплоть до разрыва. У поражённых щенков увеличенный, болезненный, так называемый аскаридовый живот, часто происходит рвота, и вследствие этого может произойти дальнейшее осложнение – аспираторная пневмония. Из других симптомов наблюдают исхудание, метаболическую остеопатию, анемию, отсутствие аппетита, тусклую шерсть, судороги, доходящие до эпилептических припадков, признаки гиперчувствительности организма, например, прурит и крапивница. Слабая инвазия (особенно у подросших особей) в большинстве случаев протекает без выраженных клинических признаков. Аскариды вырабатывают токсин аскаридин, который вызывает нервные расстройства и быстро высвобождается из тел мёртвых гельминтов. Разрушение большого количества аскарид в кишечнике может, поэтому вызвать сильные судороги, а может даже привести к смерти поражённого животного. Съедание кала щенков сукой считается одним из этиологических факторов послеродовой эклампсии, вызванной аскаридином. У взрослых особей наличие соматических личинок в большинстве случаев клинически не проявляется.

Клинические симптомы у кошек практически одинаковы с собаками. Может наблюдаться плохой аппетит, тусклая и взъерошенная шерсть. Массовые гепатопульмональные миграции могут вызывать также хронический кашель, который обычно проявляется лишь спорадически. Рвота, сменяющаяся поносом, и вытекающие из этого потери жидкости проявляются дегидратацией кожи, западением глаз и прикрытием глаза третьим веком. Живот бывает увеличен и при его пальпации наблюдается повышенное скопление газов в кишечнике и верёвкообразный тонкий кишечник, а при аускультации – бурную перистальтику [8,19].

С.А. Акимова [25] отмечала у больных собак сдвиг ядра нейтрофилов влево, увеличение эозинофилов и лимфоцитов.

Определенный интерес представляют работы В.И. Колмогорова и др. [24], связанные с изучением повреждения наследственного аппарата при токсокарозе. Достоверно установлено, что интенсивность такого повреждения зависит от интенсивности инвазии. Подобные повреждения связаны не только с описанными выше процессами, но и токсическим действием продуктов из тканей токсокары. В частности, автор указывает на нарушение перекисного окисления липидов.

Патологоанатомические изменения

Токсокары у плотоядных животных вызывают геморрагический энтерит, язвы, атрофию слизистой оболочки, а иногда и разрывы кишечника. При проникновении гельминтов в желчные ходы печени наступает закупорка последних и развивается холангит [7].

Н.С. Бепалова и Н.М. Алтухова [11,12] установили изменения многофункционального состояния тимуса при токсокарозе. Так же автором отмечена низкая активность лимфоцитов. В почках установлено нарушение микроциркуляции, воспалительные процессы и дистрофия.

Диагностика токсокароза

Прижизненный диагноз у плотоядных ставят на основании изучения эпизоотологических данных, симптомов болезни и результатов гельминтоовоскопии по Фюллеборну. Посмертно для обнаружения токсокар проводят полное или частичное вскрытие кишечника и желчных ходов печени. Личинок обнаруживают при гистологических исследованиях.

Для диагностики токсокароза у людей разработаны серологические методы. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует о заражении, но не о болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных образований — гранулем и личинок, и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар [7].

М.Д. Новак и П.А. Солопов [28] отмечают эффективность использования иммуноферментного анализа и непрямой реакции гемагглютинации с антигеном, выделенным из экскреторно-секреторных белковых компонентов Toxacara canis.

О.А. Пановой [32,31] и соавторами разработан способ посмертной диагностики токсокароза. Суть его состоит в измельчении печени или легких, проваривании при температуре 41-42°С и изучении перешедших в раствор личинок под микроскопом. Ими же был разработан метод выделения личинок перевариванием легочной ткани [28].

Лечение и профилактика токсокароза

Для лечения и профилактики токсокароза плотоядных в настоящее время применяют соли пиперазина, нилверм, пирантел, мебендазол, фенбендазол и другие нематоциды [33].

Исследованиями Ю.Ф. Петрова и других авторов [33,30] подтверждена эффективность фенбендазола (30 мг/кг по действующему веществу) с интервалом в 24 часа и азинокса плюс по одной таблетке на 10 кг массы тела однократно. Автором так же отмечено повторное заражение животных спустя два месяца после проведенного лечения.

И.А. Архипов с соавторами [5] провели масштабные исследования Празитела на плотоядных. Испытание препарата в виде суспензии в дозе 3 мг/кг по празиквантелу и 30 мг/кг пирантелу показало 100% эффективность. Однако автор отмечает признаки отравления у животных при трехкратном превышении дозы этого препарата.

Исследования по созданию препаратов для профилактики и лечению токсокароза ведутся и в настоящее время. М.В. Арисов и др. [4] исследовали комплексный препарат на основе фипронила 0,4%, миксодектина 0,1% и пирипроксифена 0,2%.

Д.Ю. Дергачев [20] проводил исследование нового производного бензимидазола и получил терапевтическую эффективность в дозе 7,5 мг/кг.

М.С. Гогоберишвили [17] отмечает высокую эффективность каниверма и дронтала плюс. Эффективность последнего по сравнению с канивермом составило 100% против 96,3%. Однако, анализируя приводимые данные, следует отметить эффективность каниверма, при испытании на 16 щенках, только в одном случае были выявлен яйца токсокар.

Т. Дж. Хопкинс [41] оценивает эффективность препарата Дронтал плюс в отношении T. canis у собак на уровне 94%. В состав этого препарата входят пирантел, празиквантел и фебантел.

З.Г. Мусаев [27] использовал для лечения собак комбинированный препарат на основе аверсектина С (0,5 мг/кг) и празиквантела (5мг/кг) однократно внутримышечно с эффективностью 100%. Необходимо отметить, что все исследования проводились на базе кинологического питомника, а собаки были заражены несколькими видами гельминтов.

А.М. Смирнов с соавторами [38] получили положительный эффект от применения празицид-комплекса, состоящего из ивермектина, празиквантела и левамизола.

В.А. Оробец [30] использовала для лечения собак с гельминтозами новую форму альбендазола в дозе 10 мг/кг.

А.П. Богачева [14] получила положительные результаты при использовании отодектина (0,1% раствор ивермектина) в дозе 200 мкг/кг. Такие же результаты были получены И.А. Прохоровой [48]: при двукратном использовании той же дозы с интервалом в 8 дней эффективность лечения достигала 100%.