Эпидемиологическая ситуация по трихинеллезу

Эпидемиологическая ситуация по трихинеллезу остается напряженной. Заболеваемость трихинеллезом на территории Российской Федерации в 2004 году увеличилась по сравнению с предыдущим годом на 80% (рис 1.).

Всего было зарегистрировано 514 случаев трихинеллеза (0,36 на 100 тыс. населения) в 39 административных территориях против 342 случаев в 2003 году в 41 административной территории (0,2 на 100 тыс. населения).

Рис.1.Динамика заболеваемости трихинеллезом на территории Российской Федерации за период с 1996 по 2004г.г.

В 2004 году было зарегистрировано 59 случаев трихинеллеза (0,26 на 100 тыс. населения) среди детей до 14-ти лет, в 2003 году– 34 случая (0,1 на 100 тыс.населения). На долю городских жителей приходится 60,5 % случаев (в 2003г.- 52,9%.). Рост заболеваемости отмечен в 25 субъектах Российской Федерации. Заболеваемость трихинеллезом носила в основном групповой характер.

По-прежнему неблагополучными по трихинеллезу являются территории Сибирского, Южного и Дальневосточного Федеральных округов, на которые приходится 87 % всей регистрируемой заболеваемости (рис2).

Самая крупная вспышка с числом пострадавших 93 человека возникла в Республике Северной – Осетии (Алания), связанная с употреблением шашлыков, приготовленных из свинины, не прошедшей ветеринарно-санитарную экспертизу.

Вспышки трихинеллеза зарегистрированы в Алтайском крае ( 60 чел.), в Новосибирской (56 чел.), Иркутской (30 чел.), в Кемеровской (25 чел.), Магаданской (23 чел), Читинской (18 чел.) областях, в Республике Адыгея (18 чел.), в Приморском (34 чел), Краснодарском (13 чел) и Красноярском (13 чел) краях.

Рис.2 Распределение случаев трихинеллеза в разрезе Федеральных округов.

Удельный вес местных случаев трихинеллеза составляет 96%. В 4% имел место завоз из одного субъекта Российской Федерации в другой или из стран СНГ. Так, в г. Москву из Московской области завезено 5сл., в Псковскую область из Ленинградской области – 2сл., в Волгоградскую область из г. Калуги- 1сл., в Ростовскую область из Калмыкии – 2сл., в Свердловскую область из Костромской области – 1сл., в Воронежскую область из Кабардино-Балкарской Республики – 2 сл., в г.Санкт- Петербург из Азербайджана – 1сл., в Ханты-Мансийский автономный округ из Казахстана-1сл.

Трихинеллез зарегистрирован во всех возрастных группах, наибольшее количество случаев отмечается в возрасте 20-29 лет -161 сл. (рис3).На долю мужчин приходится 66 % заболеваний.

Распределение случаев трихинеллеза по месяцам показывает, что заболеваемость регистрируется в течение всего года, наибольшее количество случаев отмечено в марте, июне, октябре.

Фактором заражения людей трихинеллезом явилось мясо домашних (62%) и диких (37 %) животных, не прошедшее санитарно-ветеринарную экспертизу, в 1% случаев источник выявить не удалось.

В 35% случаев мясо добыто на охоте, в 33 % - из личного подворья, в 12% -приобретено на рынке, в 3% - в сети общественного питания, в 1% - на объектах торговли. В 16 % случаев заражение связано с употреблением мяса бродячих собак, в 1% источник не установлен.

Рис3. Распределение случаев трихинеллеза по возрасту.

Удельный вес свинины составил 45%, мяса собак – 17%, мяса барсуков- 15 %, медвежатины –12% , мяса кабанов – 8%,мяса енотовидных собак –2%, мяса лисицы- 1%. Анализ факторов заражения трихинеллезом в разрезе Федеральных округов представлен в таблице №1.

Факторы заражения трихинеллезом в Федеральных округах.

Из мясных блюд, послуживших причиной заражения трихинеллезом, удельный вес шашлыков составил 75,9 %, котлет –6,1%, строганины –4,5%, мяса копченого –3,9%, вареного –3,4%, фарша и сала с прожилками мяса по 3% , мяса малосоленого –0,2%.

В 33% очагов проведено лабораторное исследование мяса, в остальных очагах исследование не проводилось, в связи с отсутствием продукта.

Только 48% больных обратились за медицинской помощью в 1-3 день болезни. Интервал между заражением и появлением клинических симптомов трихинеллеза составил: в 6 % в 1- 6 дней, в 17 % от 7 до 14 дней, в 19 % от 15 до 21 дня, в 28 % от 22 до 29 дней, в 23 % - от 30-40 дней, в 7% свыше 40 дней.

В 30% случаях отмечается поздняя клиническая диагностика трихинеллеза (от 8 до 30 дней от момента обращения за медицинской помощью), что свидетельствует о плохом сборе эпиданамнеза у заболевших лиц, недостаточных знаниях клиники, дифференциальной диагностики трихинеллеза.

С целью подтверждения клинического диагноза трихинеллеза не во всех случаях проводится исследование парных сывороток. Для расшифровки вспышек не применялись серологические методы обследования лиц, без клинических симптомов , употреблявших это же мясо.

Специалисты Роспотребнадзора недостаточно эффективно осуществляют взаимодействие с органами и учреждениями госветслужбы и правоохранительными органами в субъектах Российской Федерации по вопросам профилактики паразитарных болезней, поскольку имеет место заражение трихинеллезом через мясо и мясные продукты, приобретенные на рынках, в сети общественного питания и на объектах торговли. Продолжается реализация вышеуказанной продукции без ветеринарной санитарной экспертизы в несанкционированных местах торговли.

В достаточной мере не осуществляется контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил по организации утилизации туш инвазированных животных, дератизации животноводческих ферм и личных хозяйств, содержания собак.

В целях профилактики заболеваний трихинеллезом руководителям Территориальных управлений по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по субъектам Российской Федерации предлагаю обеспечить:

-разработку дополнительных мероприятий по профилактике паразитарных заболеваний, в том числе по трихинеллезу и внесение их в органы исполнительной власти и местного самоуправления для включения в действующие целевые программы по обеспечению санитарно- эпидемиологического благополучия населения.

- государственный санитарно-эпидемический надзор за соблюдением правил реализации мяса и мясопродуктов на рынках, предприятиях торговли и общественного питания всех форм собственности, обращая особое внимание на наличие документов, подтверждающих качество и безопасность продуктов питания животного происхождения;

-организационно-методическое руководство противоэпидемической деятельностью в лечебно-профилактической сети;

-эпидемиологическое обследование очагов трихинеллеза и качественное проведение мероприятий в очагах с использованием серологических методов при расшифровке вспышек трихинеллеза;

-контроль за проведением дератизационных мероприятий в животноводческих хозяйствах всех форм собственности совместно со специалистами государственной ветеринарной службы;

-принятие мер по обеспечению проведения ветеринарно-санитарной экспертизы диких животных, отстреленных охотничье – промысловыми хозяйствами или охотниками - любителями;

-информационно- разъяснительную работу среди населения по профилактике трихинеллеза в средствах массовой информации;

(c) Межрегиональное управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Крым и городу федерального значения Севастополю, 2006-2020 г.

Адрес: Республика Крым, г.Симферополь, ул.Набережная, 67

Трихинеллез – острое инвазивное заболевание человека, зоонозный нематодоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: Trichinella spiralis – живородящий гельминт, основным и промежуточным хозяином которого служит один и тот же организм.

Эпидемиология: хозяева трихинелл в природных очагах – хищные и всеядные животные, человек заражается алиментарным путем (употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних (свиней) или диких (кабаны, барсуки, моржи) животных)

Патогенез: а) кишечная фаза: попадание личинок трихинелл, покрытых капсулами, в организм человека (животного) вместе с мясом --> высвобождение личинок из капсул под воздействием желудочного сока --> достижение половой зрелости юных трихинелл в тонкой кишке (3-4 сут) --> живорождение до 2000 личинок за 10-30 дней, гибель самок --> б) миграционная фаза: проникновение личинок в лимфатические щели - грудной проток – кровь с последующей миграцией по всему организму (6-ые сут) --> иммунносупрессивное действие, сенсибилизация организма с накоплением специфических АТ --> в) мышечная фаза: оседание личинок в поперечнополосатых мышцах (чаще мимических, жевательных, дыхательных, диафрагме, сгибателях конечностей) --> увеличение личинок в размерах, приобретение инвазивных свойств (17-18 сут) --> формирование вокруг личинок капсул (3-4-ая нед) и их последующее обызвествление (в течение 6-18 мес) с прекращением поступления метаболитов трихинелл в кровь и снижением интенсивности аллергических проявлений

Клинические проявления трихинеллеза:

- инкубационный период в среднем 10-25 сут (5-45 сут), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание

- острое начало заболевания с лихорадки (pемиттиpующего типа, появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительно сохpаняться субфебpиллитет), отеков (особенно век и всего лица, распространяющихся на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечных болей тянущего или стреляющего характера (возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков чаще в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, пальпаторно мышцы болезненны, при попытке открыть рот появляется тризм)

- больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль

- на коже могут наблюдаться макулопапулезные высыпания (аллергического генеза)

- аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в мезогастрии, стул жидкий, несколько раз в сут, иногда с примесью слизи и крови, может увеличиваться печень, реже – селезенка

- в ОАК – лейкоцитоз, постепенно нарастающая эозинофилия (до 30-60%, максимальна на 3-4 неделе), в БАК – гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, повышение КФК

Степени тяжести трихинеллеза:

а) стертая форма – кратковременный субфебpилитет, пастозность лица, лёгкая миалгия, умеpенная эозинофилия до 7–10 % на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов, длительность без лечения около 1 нед

б) легкая форма - высокая температура, сохраняющаяся около 1 нед, более выраженный отек лица, миалгия, эозинофилия до 10–20 %, длительность без лечения около 2 нед

в) среднетяжелая форма - лихоpадка пеpемежающегося типа с быстрым повышением температуры до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 нед до субфебpильных значений, резко выраженные отечный и мышечный синдромы, часто присоединяется конъюнктивит, характерны боли в животе и др. диспепсические явления, высыпания типа крапивницы на коже, легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными пневмониями, эозинофилия до 30–40 %, длительность без лечения около 3 нед

г) тяжелое течение – клиника нетипична, есть органные поражения, характерны постепенное повышение темпеpатуpы в течение 2–4 недель до 39–40 °С с нарастанием генерализованных мышечных болей (часто сопровождаются контрактурами) и отеков, функциональные нарушения ЦНС (возбуждение, бессонница, галлюцинации – в результате отека паренхимы и оболочек мозга), нарастающие признаки сердечно-сосудистой недостаточности, эритематозно-папуллезные и геморрагические высыпания на туловище и внутренней поверхности конечностей, абдоминальный синдром с первых дней болезни, нефрит и гепатит аллергического генеза, высокая эозинофилия до 80-90% и лейкоцитоз

1. Эпидемиологический анамнез (групповой (чаще семейный) характер заболевания с связи с употреблением термически плохо обработанного мяса, не прошедшего санитарный контроль), типичная клиника (лихорадка, одутловатость и отечность лица, миалгия, эозинофилия)

2. Общеклинические методы исследования: эозинофилия в ОАК (уровень зависит от степени тяжести процесса)

3. Серологические реакции в динамике (РСК, РНГА, РИФ, реакция микропреципитации на живых личинках), максимальное количество АТ выявляют на 4-12 неделе болезни

Дифференциальный диагноз трихинеллеза проводится с:

а) миграционной стадией других нематодозов – не характерны употребление плохо термически обработанного мяса, семейный характер заболевания, наличие сочетания лихорадки, миалгии, отека лица

б) острой стадией трематодозов – характерно значительно менее выраженный отечный синдром и миалгия, типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе – диффузное поражение печени, при парагонимозе – легких и др.)

в) отеком Квинке – не сопровождается лихорадкой, общетоксические проявления ограничены, нет признаков поражения различных органов и др.

1. Лечение в амбулаторных условиях возможно только для больных со стертой и легкой формой трихинеллеза, остальные госпитализируются в инфекционные стационары.

2. Этиотропная терапия: мебендазол / вермокс 300 мг 3 раза/сут в течение 3 дней, затем – по 500 мг 3 раза/сут в течение 10 дней, тиабендазол / минтезол (лечение должно начаться как можно раньше, т.к. более выраженный эффект препараты оказывают в первые 2-3 нед инвазии)

3. Антигистаминные ЛС внутрь: димедрол по 50 мг 1-3 раза/сут, супрастин по 25 мг 3 раза/сут, тавегил по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером - для купирования аллергического компонента, НПВС, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами – для уменьшения аллергических проявлений и интоксикации

В стационаре при крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновении инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 30-60 мг/сут в течение 5-7 дней внутрь с последующим снижением дозы и их отменой через 1-2 нед).

Токсополазмоз. Клиника, лечение, профилактика. План обследования, профилактики и лечения беременных.

Токсоплазмоз – зоонозная протозойная болезнь с фекально-оральным и вертикальным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС, миокарда, органа зрения и пожизненным персистированием возбудителя в организме.

Этиология: простейшее Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит.

Эпидемиология: источник – домашние кошки, механизм заражения – фекально-оральный (алиментарный, водный, бытовой пути передачи), также трансплацентарный (от матери к плоду) и при трансплантации внутренних органов.

Патогенез: внедрение возбудителя в организм в нижних отделах тонкой кишки --> лимфогенный занос токсоплазм в регионарные л.у. --> регионарный лимфаденит с формированием инфекционных гранулем --> бактериемия --> фиксация в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы) и образование цист (могут сохраняться десятки лет) --> воспалительная реакция с развитием очагов некроза (в нервной системе, мышцах) и их последующей кальцификацией; в результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма по типу ГЗТ и вырабатываются специфические АТ

Классификация токсоплазмоза: приобретенный и врожденный, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах

Клиническая картина токсоплазмоза:

а) приобретенный токсоплазмоз:

- инкубационный период в среднем 3-21 день, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрессии.

- начало болезни острое или подострое, с лихорадки от субфебрильной до фебрильной, оз­ноба, головной боли, миалгии и артралгии, иногда высыпаний пятнисто-папулезного характера

- характерна полиаденопатия, особенно увеличение шейных л.у., гепатоспленомегалия

- при развитии миокардита: тахиаритмии, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, на ЭКГ - признаки нарушения АВ и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т

- при поражении ЦНС помимо головной боли появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы череп­ных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги

- возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения

- приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии и чаще всего он заканчивается выздоровлением, реже – хронизацией, для которой характерны затяжной рецидивирующий субфебрилитет, стойкие, нередко прогрессирующие, изменения во внутренних органах (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит); хроническая форма может развиваться и первично, без острых проявлений

- у больных СПИДом или другими ИДС токсоплазмоз протекает с преимущественным пораже­нием ЦНС и легких, реже глаз

При латентном течении токсоплазмоз выявляется только лабораторными тестами (серо­логические реакции, положительная кожная аллергическая проба).

б) врожденный токсоплазмоз - развивается только при инфици­ровании во время беременности, так как если женщина ин­фицирована до беременности, то IgG-АТ проникают че­рез плаценту и предохраняют плод от заражения, клинические проявления зависят от сроков инфицирования плода:

- при раннем инфицировании плода бывают выкидыши, внутриутробная смерть или рождение ре­бенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних орга­нов, несовместимых с жизнью (гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спастические параличи, судорожный синдром)

- при инфицирова­нии в средние сроки беременности генерализованный про­цесс завершается и ребенок рождается с текущим менингоэнцефалитом с наличием воспалительных изменений в ликворе

- при инфицировании в поздние сроки беременности доминируют признаки генерализованной ин­фекции: лихорадка, интоксикация, пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, желтуха, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, диспепсические явления, пневмония, миокардит

1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша), клиническая картина (сочетание признаков генера­лизованной инфекции - лихорадки, полиаденопатии, гепатолиенального синдрома с признаками нейроинфекции)

2) в/к аллергическая проба с токсоплазмином для установления факта инфицирования

3) се­рологические реакции — РСК, НРИФ, РПГА, ИФА для обнаружения IgG и IgM-АТ, ПЦР для обнаружения токсоплазм

1. Госпитализация по клиническим показаниям.

2. Этиотропная теарпия: хлоридин / пириметамин + бисептол или сульфадимезин, также эффективны тетрациклины

3. При хроническом токсоплазмозе - комплексная терапия: этиотропная терапия в течение 7-10 дней в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС), витамины и общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении) с последующей вакцинотерапией токсоплазмином, который стимулирует длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу.

План обследования беременных:

Первичное обращение в женскую поликлинику --> серологические реакции на токсоплазмоз:

а) иммунонегативные женщины (т.е. нет АТ к токсоплазмам) – группа риска, т.к. если женщина инфицирована в 1-ом триместре риск тяжелого врожденного токсоплазмоза наиболее велик, в поздние сроки беременности риск передачи инфекции плоду превышает 80 % --> санитарное просвещение, повторные обследования с интервалом в 1-2 мес --> сероконверсия (появление АТ) --> превентивное лечение

б) иммунопозитивные женщины (т.е. есть АТ к токсоплазмам) --> если АТ в высоких титрах – немедленное лечение, если в средних и низких титрах – инфекция в анамнезе (наличие IgG и отсутствие IgM в первых двух триместрах указывает на хроническую инфекцию у матери, в 3-ем триместре также указывает на хроническую инфекцию у матери, но не исключает острую инфекцию в ранние сроки беременности; если женщина инфицирована более чем за 6 месяцев до беременности, плод инфицирован не будет)

Для диагностики токсоплазмоза у плода используют амниоцентез и ПЦР околоплодных вод, ультрасонографию (позволяет визуализировать поздние проявления инфекции – внутримозговые кальцинаты, гепатомегалию и др.)

Подходы к профилактике токсоплазмоза:

- исключить из пищи сырое и недоваренное мясо, дегустацию сырого мясного фарша

- мыть все сырые овощи и фрукты перед употреблением

- мыть разделочные кухонные доски, посуду, кухонную утварь, столы, руки теплой водой с мылом после контакта с сырым мясом и немытыми овощами и фруктами

- не выпускать на улицу домашних котов и не гладить бродячих котов и котят

- кормить кошек только консервированным или сухим кормом или хорошо термически обработанной пищей

- избегать контакта с кошачьими туалетами, если это невозможно, то использовать перчатки, тщательно мыть руки, экскременты кошек удалять ежедневно

- носить перчатки при любом контакте с почвой или песком, тщательно мыть руки

Лечение токсоплазмоза у беременных: спирамицин (не обладает тератогенным действием, с первого триместра беременности уменьшает риск инфекции у плода на 60%), если плод инфицирован – спирамицин вместе с пириметамином, сульфадиазином и лейковорином с 16 недель беременности и до родов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Трихинеллез – биогельминтоз, характеризующийся лихорадкой, мышечными болями и аллергическими проявлениями.

Этиология.
Возбудителем трихинеллеза является представитель круглых червей – Trichinella spiralis. Половозрелые формы обитают в тонком кишечнике и имеют размеры: самки – 3-4 мм, самцы – 1,5-2,0 мм. Характерными особенностями являются непарная половая трубка у самок и живорождение. Личинки трихинелл обитают в поперечнополосатых мышцах хозяев, скрученные спирально и покрытые соединительнотканной капсулой размером 0,4х0,25 мм. Трихинеллы способны паразитировать у всех млекопитающих, но в естественных условиях преимущественно у плотоядных и всеядных (свиньи, кабаны, кошки, собаки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же хозяин служит для трихинеллы сначала основным, а затем промежуточным хозяином. Заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса, содержащего личинки трихинелл.

В тонком кишечнике мышцы и капсулы личинок перевариваются, личинки выходят в просвет кишечника и через 2-3 дня превращаются в половозрелые формы. После оплодотворения самцы погибают, а самки внедряются передним концом в слизистую оболочку тонкого кишечника и в течение 30-45 дней отрождают живых личинок (до 2000 каждая). Личинки током крови и лимфы разносятся по всему телу, но задерживаются только в скелетной мускулатуре. Наиболее интенсивно поражаются диафрагма, межреберные и жевательные мышцы. Личинки проникают в саркоплазму мышечного волокна и примерно через 15 дней сворачиваются в спираль. Вокруг личинок постепенно в течение 2-3 недель развивается соединительнотканная капсула, которая в дальнейшем (примерно через год) может обызвествляться. В капсуле личинки могут сохранять жизнеспособность до 20-25 лет. Для превращения личинок в половозрелую форму они должны попасть в кишечник другого хозяина. Естественно, что человек для них является биологическим тупиком. Особенностью цикла развития трихинелл является то, что для полного развития одного поколения необходима смена хозяев и основной формой существования является личиночная стадия.

В естественных условиях циркуляция трихинелл происходит с участием почти 60 видов домашних и диких млекопитающих, особенно хищных и всеядных. Свиньи, кошки, домовые грызуны являются хозяевами трихинелл в синантропных очагах. Дикие кабаны, барсуки, медведи, волки обеспечивают циркуляцию паразита в природных условиях. Поддержание инвазии среди животных происходит в результате хищничества, каннибализма, поедания трупов инвазированных животных. Домашние свиньи заражаются трихинеллами при поедании трупов синантропных грызунов, зараженных личинками трихинелл, а также при скармливании им отходов убоя трихинеллезных животных. Трихинеллез чаще регистрируется у свиней при свободном выпасе, когда они имеют доступ к падали. От животных, пораженных трихинеллами, инвазионный материал не выделяется. Человек, больной трихинеллезом, эпидемической опасности не представляет.

Заражение человека личинками трихинелл происходит при употреблении в пищу мяса, полученного от инвазированных животных. В подавляющем большинстве случаев факторами передачи является мясо домашних свиней или диких кабанов. Заражение возможно также посредством мяса медведей, барсуков, тюленей, моржей и др. Способствуют заражению трихинеллами недостаточная термическая обработка мясных продуктов, а также употреблению в пищу мяса, не прошедшего ветеринарно-санитарной экспертизы. Личинки трихинелл, находящиеся в мышечных волокнах, окружены соединительнотканной капсулой. Капсула, выполняя различные функции, в значительной мере определяет высокую устойчивость паразитов к неблагоприятным факторам внешней среды. При температуре 12*С личинки трихинелл выживают до 2 месяцев. Соление губительно действует на личинки только в поверхностных слоях мяса, а те из них, которые находятся в глубине, сохраняют жизнеспособность в течение года. Трихинеллы переносят копчение и остаются жизнеспособными при варке или жарении больших кусков мяса. Надежное обезвреживание мяса возможно при варке кусков толщиной не более 8 см в течение 2, 5 часов.

Восприимчивость и иммунитет.

Восприимчивость людей к трихинеллезу высокая, что подтверждается высоким удельным весом заболевших от общего количества лиц, употреблявших трихинеллезное мясо. В результате перенесенного заболевания формируется иммунитет, предупреждающий повторное развитие заболевания или облегчающий тяжесть клинических проявлений трихинеллеза.

Патогенез и клинические проявления.

В основе патогенного действия трихинелл лежат аллергические реакции организма, вызванные сенсибилизацией продуктами обмена и распада гибнущих паразитов. Имеет значение механическое повреждение стенок кишечника и мышечных волокон личинками. Инкубационный период при трихинеллезе длится от 5 до 30 дней. Чем интенсивнее заражение, тем короче инкубационный период. Затем появляются отеки лица, особенно век, резкий подъем температуры до 40*С, отмечаются мышечные боли, эозинофилия, желудочно-кишечные расстройства. При интенсивной инвазии отмечается миокардит, острая сердечная недостаточность, пневмония, менингоэнцефалит, системный васкулит. Тяжесть заболевания зависит от дозы инвазии. Смертельная доза для человека составляет 5 личинок на 1 кг массы тела. В структуре клинических форм у заболевших трихинеллезом во время вспышек в Беларуси на легкие формы приходится 41,8%, средней тяжести – 50,8%, тяжелые – 7,4%.

Проявления эпидемического процесса.

Трихинеллез является природно-очаговой инвазией. Выделяют природные и синантропные очаги этого гельминтоза. Между природными и синантропными очагами происходит обмен инвазией. Занос трихинеллеза из природных очагов в окружение человека происходит преимущественно с тушками убитых диких млекопитающих, при поедании которых заражаются домашние животные и синантропные грызуны. В Беларуси комплекс природных условий и видовой состав естественных хозяев трихинел создают благоприятные условия для существования природных очагов трихинеллеза и определяют эндемичность территории страны по этой инвазии. В зависимости от особенностей возникновения заболевания трихинеллезом подразделяются на заболевания, возникшие в результате развития вспышек и заболевания, связанные со спорадическими случаями этого гельминтоза.

Подавляющее большинство (более 83%) заболеваний трихинеллезом в Беларуси носит вспышечный характер. Вспышки трихинеллеза приурочены к 46 административным территориям, которые занимают преимущественно центральную часть Гомельской, Минской и Гродненской областей. Для сезонного распределения вспышек трихинеллеза характерны четкие закономерности – около 75% вспышек приходится на период с ноября по февраль, что связано с сезоном охоты на диких зверей и массовым убоем домашних свиней. Во время вспышек трихинеллезом заболевают как городские жители (до 45%), так и проживающие в сельской местности (55%). При этом заболеваемость трихинеллезом городских жителей связана преимущественно с природными очагами инвазии, а сельских – с синантропными очагами. Взрослые лица трихинеллезом болеют гораздо чаще, чем дети и соответственно в структуре заболевших составляют – 86,1% и 13,9%. В структуре источников инвазии при вспышках трихинеллеза 45,4% приходилось на домашних свиней, 48,5% – на диких кабанов. В последние годы доля домашних свиней в структуре источников инвазии возрастает. Установлено, что при употреблении в пищу мяса инвазированных личинками трихинелл животных, заболевание трихинеллезом развивалось у 36% употреблявших лиц.

При анализе эпидемической ситуации по трихинеллезу выделяют 4 вида микроочагов: 1) основной – заражение происходит посредством мяса домашних свиней либо отстрелянных диких зверей; 2) дополнительный – инвазия возникает через мясо, приобретенное в основных или других дополнительных микроочагах; 3) гостевой – заражение происходит вне места жительства, после употребления трихинеллезного мяса в основном или дополнительном микроочагах; 4) микроочаги с неустановленным источником инвазии – домовладение, где имеются больные трихинеллезом, но источник инвазии и факторы передачи не установлены.

В комплексе профилактических мероприятий прежде всего необходимо предусматривать меры по предупреждению заражения трихинеллезом домашних свиней и передачи инвазии посредством свиного мяса человеку. Содержание свиней должно исключать поедание ими трупов грызунов, павших животных, а также отходов боен и тушек диких животных, добытых на охоте. На свиноводческих комплексах следует систематически проводить дератизацию. Непреложным правилом должна быть трихинеллоскопия мяса домашних свиней и особенно диких кабанов и других зверей, отстрелянных на охоте. При обнаружении личинок трихинелл мясо подлежит уничтожению или технической утилизации. Если в пищу используется мясо, не подвергавшееся ветеринарно-санитарной экспертизе, то должно быть обеспечено его длительное проваривание в небольших кусках. Важной профилактической мерой является санитарно-просветительная работа, которую следует активизировать накануне сезона охоты и массового убоя домашних свиней.

Больной трихинеллезом не представляет эпидемической опасности, но подлежит госпитализации, исходя из необходимости своевременного и рационального лечения. Выявляются лица, употреблявшие вероятный фактор передачи трихинелл. С целью ранней диагностики заболевания трихинеллезом их подвергают серологическим обследованиям, с профилактической целью проводят лечение этиотропными препаратами и наблюдают в течение 28 дней. Вероятные факторы передачи (мясо и мясные продукты) исследуют на наличие личинок трихинелл. При положительных результатах трихинеллоскопии эти продукты подлежат уничтожению. В микроочагах трихинеллеза проводится санитарно-просветительная работа.