Эпидемиология и профилактика паразитарных заболеваний

ЛЕКЦИЯ № 17. Паразитарные болезни. Эпидемиология, клиника, лечение

Гельминтозы – заболевания, вызываемые поселившимися в организме паразитическими червями (гельминтами) и их личинками.

По биологическому принципу: нематодозы (круглые черви), цестодозы (ленточные), трематодозы (сосальщики).

По эпидемиологическому: геогельминтозы, биогельминтозы, контактные.

Возбудитель – аскарида, паразитирующая во взрослой стадии в тонких кишках. Продолжительность жизни аскарид – около года. В миграционной стадии (первые 6—8 недель после заражения) личинки аскарид оказывают механическое и сенсибилизирующее действие, вызывая кровоизлияния, эозинофильные инфильтраты в тканях различных органов. В кишечной фазе (через 8 недель после поражения) взрослые аскариды вызывают общие токсико– аллергические и нервно-рефлекторные реакции организма и разнообразные местные механические воздействия.

Клиника. Миграционная фаза часто протекает под маской ОРЗ, бронхита (с недомоганием, сухим кашлем или скудной мокротой, субфебрильной температурой, сухими и влажными хрипами в легких).

Возможно возникновение крапивницы, везикулезной сыпи на кистях и стопах, возможны летучие эозинофильные инфильтраты в легких. В кишечной фазе различают желудочно-кишечную форму (основные симптомы – слюнотечение, тошнота, снижение аппетита, схваткообразные боли вокруг пупка, иногда расстройства стула и желудочной секреции), гипотоническую (снижение АД, слабость) и неврологическую (основные симптомы – головокружение, головная боль, утомляемость, нарушение сна, вегетативно– сосудистые расстройства) формы.

Осложнения. Аскаридозная непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, аскаридоз печени с развитием желтухи, поддиафрагмального абсцесса, аскаридоз поджелудочной железы с симптомами острого панкреатита, заползание аскарид в дыхательные пути с развитием асфиксии.

Диагноз ставится на основании лабораторных данных, опирается на обнаружение личинок нематод в мокроте и антител в крови, в поздней кишечной фазе – яиц аскарид в фекалиях.

Лечение. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин. Пиперазин принимается после еды 2 раза в день с интервалом между приемами 2—3 ч в течение 2 дней в количестве 1,5—2 г на прием (3—4 г/сут). Эффективность терапии возрастает при приеме пиперазина после ужина на ночь.

Левамизол (декарис) назначают после еды в дозе 150 мг однократно, комбантрин рекомендуется также принимать однократно после еды из расчета 10 мг/кг. Лечение кислородом проводят натощак или через 3—4 ч после приема пищи 2—3 дня подряд.

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Профилактика. Необходимо массовое обследование населения, выявление и лечение всех зараженных аскаридозом, а также защита почвы огородов, садов от загрязнения фекалиями. Тщательное мытье под проточной водой и обваривание кипятком овощей, фруктов. Соблюдение мер личной гигиены.

Этиология, патогенез. Возбудитель – личиночная стадия альвеококка. Заражение происходит при попадании онкосфер в рот после соприкосновения с загрязненными шкурками лисиц, песцов, собак, с водой из непроточных водоемов и при употреб-лении в пищу лесных ягод, собранных в энемичной местности. Личинки (обычно в печени) инфильтрируют ткани и прорастают в них, нарушая тем самым кровоснабжение органов и вызывая дегенеративные и атрофические изменения в них.

Клиника. Заболевание долго остается бессимптомным, отмечается прогрессирующее увеличение печени, появляются тяжесть и давление в правом подреберье, тупая ноющая боль. Через несколько лет печень становится бугристой и очень плотной. Может развиться желтуха, иногда увеличивается селезенка. При распаде узлов повышается температура тела, наблюдаются потливость.

Диагноз ставится на основании лабораторных данных (лейкоцитоза, эозинофилии, повышения СОЭ, гиперпротеинемии, гипергаммаглобулинемии). Ставят серологические реакции с альвеококковым антигеном. Для уточнения локализации используются рентгенологическое и ультразвуковое исследование, а также сканирование печени, компьютерная томография. Пробная пункция не проводится из-за опасности заражения других органов.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолевыми процессами, эхинококкозом и циррозом печени.

Методы лечения: хирургическое и симптоматическое.

4. Анкилостомидозы (анкилостомоз и некатороз)

Этиология, патогенез. Возбудители – анкилостома и некатор, паразитирующие в тонком кишечнике человека, в основном в двенадцатиперстном отделе. Инвазия происходит при попадании личинок через кожу или алиментарно с загрязненными овощами, фруктами, водой. Личинки мигрируют в течение 7—10 дней по большому и малому кругам кровообращения. В тонкой кишке они превращаются в половозрелые особи и через 4—6 недель начи-нают откладывать яйца. Анкилостомиды могут жить от нескольких месяцев до 20 лет. В период миграции личинок в организме проис-ходят токсико-аллергические изменения. Взрослые гельминты – гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Клиника. Кожный зуд и жжение, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии присоединяются тошнота, гиперсаливация, рвота, боли в животе, нарушения работы кишечника (запор или понос), метеоризм.

Диагноз подтверждается в результате обнаружения яиц возбудителя в кале и иногда в кишечном содержимом.

Лечение. Для дегельминтизации используют комбантрин или левамизол. При симптомах анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяются препараты железа, трансфузии эритроцитной массы.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. В очагах анкилостомидозов нельзя ходить без обуви и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательно мыть и обваривать кипятком фрукты, овощи, ягоды перед употреблением, воду для питья необходимо кипятить.

Этиология, патогенез. Возбудитель – лентец широкий. Продолжительность его жизни может составлять несколько десятков лет. Человек заражается при употреблении в пищу свежей, не-достаточно просоленной икры и сырой рыбы (щуки, окуня, омуля и др.). Паразит приктепляется к слизистой оболочке кишки своими ботриями, травмируя ее. Скопления лентецов могут закрыть просвет кишечника. Продукты жизнедеятельности гельминта сенсибилизируют организм.

Клиника. Характерны тошнота, слабость, головокружение, боль в животе, неустойчивый стул, выделение при дефекации обрывков стробилы.

Диагноз подтверждается обнаружением яиц лентеца и обрывков стробилы в фекалиях.

Лечение. При выраженной анемии до лечения антипаразитарными средствами назначают витамин В12 , В6 по 300—500 мкг в/м 2—3 раза в неделю в течение месяца, препараты железа, гемостимулин и др. Для уничтожения паразита применяют фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар из семян тыквы.

Прогноз при отсутствии осложнений в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика. Нельзя употреблять в пищу рыбу и икру, не прошедшую качественную термическую обработку.

Этиология, патогенез. Возбудитель – двуустка кошачья, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20—40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой и недостаточно термически обработанной рыбы карповых пород. Описторхозы повреждают слизистые оболочки протоков поджелудочной железы и желчных протоков, создавая застой желчи, и способст-вуют формированию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервно-рефлекторное воздействие.

Клиника. Инкубационный период – около 2 недель. В раннем периоде могут отмечаться повышение температуры тела, мышечные и суставные боли, тошнота, рвота, гепатомегалия, спленомегалия, жидкий стул, лейкоцитоз и выраженная эозинофилия, кожные аллергические проявления. В хронической стадии – жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье, приступы боли типа желчно-пузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка иктеричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развивается картина холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже наблю-дается симптоматика гастродуоденита, энтероколита. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагноз ставится при обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Лечение. Дегельминтизацию проводят мебендазолом (вермоксом)

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления рыбной пищи, не прошедшей достаточную термическую обработку.

Этиология. Возбудитель – свиной цепень, он может находиться в организме человека не только в половозрелой, но и в личиночной стадии, вызывая цистицеркоз. Взрослый паразит может находиться в тонком кишечнике много лет. Причиной заражения людей тениозом является употребление в пищу сырого или полусырого мяса, содержащего финны.

Диагноз подтверждается после двукратного исследования кала и обнаружения члеников паразита и слизи с перианальных складок путем соскоба и обнаружение яиц гельминта.

Профилактика. Употребление в пищу свинины, прошедшей достаточную термическую обработку.

Этиология, патогенез. Возбудитель – власоглав, паразитирую-щий в толстом кишечнике человека. Продолжительность жизни паразита – около 5 лет. Власоглавы травмируют слизистую оболочку кишки, являются гематофагами и способствуют инокуляции микрофлоры, вызывают рефлекторные реакции в других органах брюшной полости. Продукты их обмена вызывают сенсибилизацию организма.

Клиника. Пациенты жалуются на слюнотечение, понижение (реже повышение) аппетита, боли в правой половине живота и эпигастральной области, тошноту, запор или понос, иногда отмечаются головная боль, головокружение, нарушения сна, раздражительность. В крови бывает умеренная гипохромная анемия, возможен небольшой лейкоцитоз. Инвазия власоглавами может также протекать бессимптомно.

Диагноз ставится при обнаружении в кале яиц власоглава.

Лечение. Назначают мебендазол и другие препараты. Предварительно больному ставят очистительную клизму.

Этиология, патогенез. Возбудители болезни – печеночная и гигантская двуустки. Основной источник заражения для людей – сельскохозяйственные животные. Человек заражается в теплое время года при попадании личинок в организм с водой, зеленью. Продолжительность жизни гельминтов в организме длится около 10 лет. В патогенезе важную роль играют травматизация и токсико-аллергическое повреждение гепатобилиарной системы. Возможно попадание паразита в другие ткани и органы.

Клиника. Заболевание характеризуется эозинофилией в крови, аллергическими симптомами, нарушениями работы печени и желчного пузыря, сходными с симптомами описторхоза (желтуха и приступы желчно-пузырной колики наблю-даются чаще).

Диагноз на ранней стадии болезни затруднен, так как яйца гельминтов начинают выделяться лишь спустя 3—4 месяца после заражения. Используют иммунологические методы. В поздней стадии диагноз подтверждается при обнаружении яиц фасциол в дуоденальном содержимом и кале.

Лечение. Назначают антигельминтные препараты, а после дегельминтизации назначают желчегонные средства в течение 1—2 месяцев. Необходима длительная (не менее 1 года) диспансеризация больных.

Прогноз при лечении благоприятный.

Профилактика. Необходимо запретить употреблять воду из стоячих водоемов, а нужно тщательно мыть и обваривать кипятком зелень.

Этиология. Возбудитель гидатозного эхинококкоза – личиночная стадия мелкой цестоды, имеющей сколекс с 4 присосками и крючьями и 3—4 проглотида, наполненных яйцами. Личинка – это однокамерный пузырь, стенка которого состоит из двух слоев (наружного и внутреннего) клеток, которые образуют мелкие пристеночные выпячивания. Полость пузыря заполнена жидкостью. Яйца эхинококка высокоустойчивы во внешней среде, выдерживают высушивание и воздействие низких температур.

Эпидемиология. Заболевание имеет широкое распространение во всем мире, заражение населения очень широко, чаще бо-леют пастухи, охотники и лица, имеющие постоянный контакт с окончательными хозяевами эхинококка.

Резервуар и источник инвазии. Окончательными хозяевами являются плотоядные животные, домашние животные (собака, лисица, волк), у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Его членики, содержащие яйца, выделяются с калом во внешнюю среду. Промежуточными хозяевами являются травоядные и всеядные животные (овцы, козы, свиньи, лошади, грызуны).

Механизм передачи инвазии – фекально-оральный (в результате заглатывания инвазионных яиц эхинококка при контакте с собаками, овцами, на шерсти которых могут быть яйца гельминта), путь передачи – пищевой, водный, бытовой.

Патогенез. При заглатывании человеком яиц эхинококкоза в желудке и кишечнике последние высвобождаются из онкосфер, через кишечную стенку проникают в кровь, потом в печень, где формируется личиночная стадия эхинококкоза. Растущий пузырь вызывает сдавление окружающих тканей легкого, бронхов, со-судов и вовлекает в патологический процесс плевру с появлением симптомов объемного образования. Гибель паразита приводит к присоединению бактериальной инфекции и образованию абс-цесса легкого.

Клиника. Боли в грудной клетке разного характера, кашель сухой, затем с гнойной мокротой, кровохарканье, одышка. Ес-ли пузырь прорывается в бронх, появляются сильный кашель, цианоз, удушье, в мокроте может обнаруживаться содержимое пузыря. При нагноении эхинококковых пузырей развивается абсцесс легкого. При эхинококкозе печени больные теряют аппетит, появ-ляются слабость, похудание, головные боли, снижение работоспособности, чувство тяжести в эпигастрии, боль в правом под– реберье, увеличение печени, уплотнение, болезненность при пальпации, тошнота, рвота, расстройство стула. В редких случаях возможна субиктеричность кожи и появление желтухи.

Диагностика. На основании клинико-лабораторных данных с использованием серологических реакций (РСК, РНГА, реакции латекс агглютинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей), дополнительных методов исследований, рентгенологического исследования органов грудной клетки, компьютерной томографии легких, УЗИ легких, устанавливается диагноз.

Лечение. Обычно хирургическим путем.

Профилактика. Предупреждение заражения животных и человека, соблюдение правил личной гигиены, периодическое гельминтологическое обследование собак и своевременная дегельминтизация зараженных животных и человека. Особое значение имеет информация медицинских и ветеринарных учреждений.

Этиология. Возбудитель – острица. Самка имеет длину 9—12 см, самцы – 3—4 см. Самцы после оплодотворения погибают, самки выходят из анального отверстия и откладывают яйца на перианальной области и в промежности. Заражение происходит в результате заглатывания инвазионных яиц. Возможна аутоинвазия. В верхнем отделе тонкой кишки инвазионные личинки покидают яйцевые оболочки и в толстой кишке достигают половой зрелости. Острицы присасываются к слизистой кишечника и проникают до мышечного слоя, вырабатывая токсины.

Клиника. При незначительной инвазии жалобы могут отсутствовать. Появляется зуд вокруг ануса, расчесы, инфицирование, учащенный стул с патологическими примесями. Симптомы интоксикации, у девочек вульвовагиниты.

Диагностика осуществляется на основании обнаружения яиц остриц в кале или с помощью соскоба на яйца остриц. В крови – эозинофилия.

Лечение. Мебендазол (вермокс): от 2 до 10 лет по 25—50 мг/кг принимают однократно, пирантел (комбантрин) – 10 мг/кг однократно после завтрака (надо разжевать), пиперазин – до 1 года 0,2 г 2 раза в течение 5 дней; 2—3 года – 0,3 г ; 4—5 лет – 0,5 г ; 6—8 лет – 0,5 г ; 9—12 лет – 1,0 г ; 13—15 л – 1,5 г .

К паразитарным болезням относят протозоонозы, вызываемые патоген­ными простейшими (амебиаз, токсоплазмоз, малярия и др.) и гельминтозы,

называемые также глистными инвазиями. Наиболее общим патологическим воздействием практически всех возбудителей паразитарных болезней человека являются аллергизация и подавление иммунологической реактивности орга­низма. Установлено, что паразитарные болезни приводят к развитию разнооб­разных форм приобретенного иммунодефицита, связанных с полным подавле­нием ответа Т-системы иммунитета на любые антигены и поликлональной ак­тивацией В-системы или менее выраженными дефектами клеточных и гумо­ральных иммунных реакций. Наличие гельминтоза снижает эффективность вакцинопрофилактики. На фоне кишечных паразитов в 2-5 раз чаще возникают острые кишечные заболевания, многие из них являются сами причиной острых и хронических диарей.

Паразитарные болезни, вызываемые патогенными простейшими

Токсоплазмоз - протозойная инвазия, характеризующаяся большим раз­нообразием вариантов течения и полиморфизмом клинических проявлений. В 1972 г. эксперты ВОЗ включили токсоплазмоз в число зоонозов, наиболее опас­ных для здоровья человека, а в 80-х годах он был признан одной из немногих оппортунистических инфекций протозойной этиологии.

Выделяют две клинико-эпидемиологические формы токсоплазмоза: при­обретенную и врожденную. Врожденный токсоплазмоз требует к себе особого внимания в связи с трудностью диагностики и возможных тяжелых последст­вий заболевания.

Этиология. Возбудитель токсоплазмоза кокцидия Toxoplasma gondii об-лигатный внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, относится к типу про­стейших и имеет сложный цикл развития. Окончательным хозяином Т. gondii считаются домашняя кошка и дикие представители семейства кошачьих, в ор­ганизме которых происходит как бесполое размножение токсоплазм (шизого­ния), так и образование половых клеток (гаметогония, характеризующаяся по­явлением в конечном итоге ооцист). Ооцисты выводятся с фекалиями кошки во внешнюю среду, где, проявляя высокую устойчивость к различным неблаго­приятным факторам, сохраняют свою инфективность в почве при достаточной влажности до 2 лет.

В организме промежуточного хозяина (человека, млекопитающих, птиц) токсоплазмы развиваются только бесполым путем.

Эпидемиология. Токсоплазмозная инвазия имеет широкое, практически повсеместное распространение: на земном шаре от 500 млн до 1,5 млрд человек инфицировано токсоплазмами. Возбудитель встречается повсеместно. Пора­женность населения в разных странах зависит от санитарно-гигиенических условий, особенностей питания населения, влияния экологических факторов, час­тоты иммунодефицитных состояний и др. Актуальность проблемы токсоплаз­моза определяется высоким уровнем инфицированности населения паразитом Toxoplasma gondii: от 10-37% в возрасте от 7 до 20 лет до 60-80% к возрасту 50-60 лет. Для этой инвазии характерна относительно низкая спорадическая забо­леваемость. Преобладающей формой инфекционного процесса при токсоплаз­мозе является бессимптомное носительство, реже — субклиническое течение, обычно выявляемое случайно у взрослых и чаще у женщин, чем у мужчин. Клинически выраженные случаи заболевания обычно развиваются на фоне сниженной иммунорезистентности как у детей, так и у взрослых. Жители сель­ской местности инфицируются гораздо чаще, чем городское население.

Источником возбудителя инвазии являются домашняя кошка и многие виды диких и домашних животных. Для токсоплазмоза характерно наличие природных очагов. Заражение людей происходит различными путями: 1) али­ментарным путем (при употреблении в пищу недостаточно термически обра­ботанного мяса или сырого мясного фарша, содержащих тканевые цисты ток­соплазм, а также через грязные руки при контакте с кошками или употреблении овощей и ягод, загрязненных ооцистами); 2) контактным путем (контамина­ция возможна при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продавцов мяса; возможно и внут­рилабораторное заражение); 3) трансплацентарным путем (заражение плода токсоплазмами происходит гематогенным путем у 30-40% женщин, заразив­шихся в период данной беременности при наличии у них острого или инаппа­рантного токсоплазмоза; а также у беременных с ВИЧ-инфекцией и выражен­ным иммунодефицитом, у которых при наличии в организме цист токсоплазм в результате рецидива возможно появление трофозоитов в крови); 4) паренте­ральным путем (возможно заражение при переливании инфицированной кро­ви и пересадке органов).

В организме с хорошей иммунорезистентностью он редко дает типичные манифестные формы: в 80-90% это заболевание протекает бессимптомно и ос­тается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков.

Факторы риска заражения и заболевания:

традиционное употребление в пищу полусырых мясных продуктов;

контакт с бесхозными и домашними кошками, свободно охотящимися за мышами и птицами;

кормление кошек сырыми мясными отходами и отсутствие туалета для кошек;

недостаточное соблюдение мер личной профилактики;

оказание ветеринарной помощи домашним животным (особенно кош­кам);

переливание инфицированной токсоплазмами крови или пересадка ор­ганов;

вторичный иммунодефицит, особенно ВИЧ-инфекция, при которой су­ществует высокий риск развития токсоплазменного энцефалита.

Возможно профессиональное заражение медицинского персонала, кон­тактирующего с кровью и проводящего вагинальное обследование женщин.

Токсоплазмоз опасен для беременных женщин. Он вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития и поражением ЦНС и других органов.

Существует единое мнение об угрожаемом влиянии на беременность ост­рой формы токсоплазмоза. При часто встречающемся у беременных инаппа­рантном течении инфекции поражение плода происходит с такой же частотой, как и при манифестном токсоплазмозе. До настоящего времени остается диску­табельным вопрос о возможности поражения плода при хроническом токсо­плазмозе. Вместе с тем, учитывая возрастающую частоту иммунодефицитных состояний в популяции, нельзя исключить, что при беременности, развиваю­щейся у женщин на фоне имеющегося вторичного иммунодефицита, гормо-нальных нарушений и фетоплацентарной недостаточности, а также в случае те­чения активной герпетической или цитомегаловирусной инфекции, возможно обострение хронического токсоплазмоза с формированием патологии плода.

Единственным методом профилактики врожденного токсоплазмоза счи­тается массовое серологическое обследование беременных.

Возбудитель малярии — простейшие (Protozoa). У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P.vivax — возбудитель трехдневной малярии; P.ovale — возбудитель малярии овале; P.falciparum — возбудитель тропической малярии; P.malariae — возбудитель четырехдневной малярии.

Цикл развития плазмодия происходит со сменой хозяина. В организме переносчика — самки комара рода Anopheles — происходит спорогония (поло­вое размножение плазмодиев). В организме человека осуществляется бесполое размножение плазмодиев (шизогония), которая протекает в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) и клетках печени (тканевая шизогония). При укусе ко­мара человек заражается спорозоитами малярийного плазмодия.

Источником инфекции является человек или паразитоноситель, в пе­риферической крови которого имеются гаметоциты — зрелые половые формы плазмодиев. При тропической малярии гаметоциты обнаруживают в перифери­ческой крови на 10—12-й день болезни. При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии гаметоциты появляются в крови в первые дни болезни, число их нарастает после 2—3 малярийных пароксизмов.

Длительность периода паразитоносительства также различна при разных видовых формах малярии: при тропической — обычно не более 1 года, при трехдневной — от 1 года до 3 лет, а при четырехдневной — десятки лет.

Лабораторная диагностика малярии основана на микроскопии препаратов крови: толстая капля и тонкий мазок. Исследование проводят на любой стадии болезни вне зависимости от температуры тела, так как плазмодии обнаружива­ют в крови и в интервалах между пароксизмами, а также у паразитоносителя при отсутствии клинических проявлений болезни.

Механизм передачи возбудителя трансмиссивный. Переносчик — самки комаров рода Anopheles (60 видов). Заразительность комара после завершения спорогонии сохраняется до его гибели, т. е. 1—2 мес.

В эндемичных районах отмечено внутриутробное заражение, которое происходит в процессе родов при смешивании крови матери и плода, и редко осуществляется вертикальный механизм передачи, т. е. паразит преодолевает трансплацентарный барьер.

Возможна реализация искусственного механизма, например во время прямого переливания крови от донора-паразитоносителя или при использова­нии необеззараженного медицинского инструментария.

Восприимчивость к малярии неболевших повсеместно высокая, однако отдельные люди или этнические группы обладают генетической устойчиво­стью. Например, негроидные расы невосприимчивы к P. vivax. Относительной резистентностью к заболеванию тропической малярией обладают люди с сер­повидно-клеточной анемией, у которых малярия протекает легче и летальность отсутствует.

Естественную невосприимчивость к малярии в течение первых 3 мес жизни имеют новорожденные, родившиеся от матерей с напряженным проти­вомалярийным иммунитетом.

В эндемичных районах частые повторные заражения малярией приводят к развитию высокого уровня приобретенного иммунитета. Однако, если отсут­ствуют повторные заражения, он утрачивается.

Иммунитет при малярии видо- и штаммоспецифичен, длительность его в среднем до 1 года.

Эпидемический процесс. Глобальное распространение малярии опреде­ляет ареал распространения переносчика — комара рода Anopheles и темпера­турный фактор, регламентирующий завершение процесса спорогонии. Причем температурные условия более жестко лимитируют распространение малярии, поскольку минимальный температурный порог развития малярийного плазмо­дия в переносчике составляет 16 °С, что выше порога развития личинок Anopheles (10 °С). Таким образом, нозоареал малярии меньше ареала Anopheles.

Среди социально-экономических факторов наибольшее влияние на фор­мирование нозоареала малярии оказывают хозяйственная деятельность населе­ния (развитие орошаемого земледелия, торговли, освоение новых, земель и др.) и миграция.

Наиболее широко распространена в мире трехдневная малярия. Соответ­ственно ареал трехдневной vivax-малярии имеет существенно большие разме­ры, чем ареалы других видовых форм. Этот феномен определяет способность паразита развиваться в переносчике при относительно низких температурах, а также образование в ткани печени человека персистирующей стадии гипнозой­та, обеспечивающей длительное переживание паразита в организме человека.

Очагом малярии является населенный пункт с прилегающими к нему анофелогенными водоемами.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

Источник инфекции: госпитализация, заполнение Ф.058/у

Механизм передачи: дезинсекция: 1) профилактическая: уничтожение или сокращение мест выплода комаров (гидротехнические мероприятия), защи­та населения от нападения комаров; 2) истребительная: истребление личинок в водоемах, истребление взрослых комаров в помещениях и в природе путем об­работки (сплошной, барьерной, выборочной).

• активное выявление больных и носителей - обследование на маля­рию: 1) граждан, вернувшихся из тропических стран в течение 2 лет после воз­ вращения;

лиц с периодическими подъемами температуры, несмотря на адекват­ное диагнозу лечение;

температурящих в течение 5 дней с не установленным диагнозом;

реципиентов крови при повышении температуры тела, развившемся в течение 3 мес. после переливания крови;

лиц с лихорадящим заболеванием, имеющих в анамнезе заболевание малярией в течение последних 2 лет;

больных с анемией неясной этиологии и увеличением печени и селе­зенки;

подворные обходы в активных очагах в сезон передачи возбудителя комарами:

сезонная химиопрофилактика в активных очагах;

химиопрофилактика для выезжающих в неблагополучные по маля­рии районы за 1 неделю до выезда, во время пребывания и 4-6 недель после возвращения;

Среди всех регистрируемых в России паразитарных заболеваний человека наиболее распространены кишечные гельминтозы. Амебиаз - протозойное ан­тропонозное заболевание, проявляющееся в инвазивной кишечной форме с яз­венным поражением толстой кишки и внеклеточной форме с развитием абсцес­сов в различных органах и системах.

Этиология. Возбудитель — простейшее Entamoeba histolytica рода Enta­moeba класса Sarcodina. Существует в виде цист и вегетативных форм — пред­цистной, просветной, большой вегетативной и тканевой. Зрелые цисты четы­рёхъядерные, вегетативные формы имеют одно ядро. Различают патогенные и непатогенные штаммы. Просветная форма размером 10—20 мкм обитает в про­свете толстой кишки, не причиняя вреда хозяину. Предцистная форма отлича­ется от просветной малой подвижностью и гомогенностью цитоплазмы. По ме­ре продвижения амёб по толстой кишке происходит инцистирование. Вегета­тивные формы вне организма человека быстро погибают, тогда как цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях они могут сохраняться до 4 недель, в воде — до 8 месяцев, что имеет существенное эпидемиологиче­ское значение. Высушивание на них действует губительно.

Резервуар и источник инвазии — человек, больной острой или хрони­ческой формой амебиаза, реконвалесцент и цистоноситель. В эндемических очагах носительство распространено, оно может быть продолжительным и длиться несколько лет.

Механизм передачи — фекально-оральный, путь передачи — обычно водный. Возможны пищевой, а также бытовой пути передачи через загрязнён­ные цистами руки.

Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратко­временный иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Амебиаз широко распро­странён во многих странах, особенно в тропических и субтропических регио­нах. В некоторых из них поражённость населения амёбами достигает 50-80%. По данным ВОЗ, амебиаз является причиной около 100 000 смертей в год в ми­ре, что ставит его по уровню смертности среди паразитарных заболеваний на второе место после малярии. В некоторых странах к группам риска относят го­мосексуалистов, пациентов психиатрических лечебных учреждений. Чаще за­болевают лица среднего возраста, среди детей до 5 лет заболевание встречают редко. Преобладают бессимптомные формы. Абсцессы печени возникают, как правило, среди мужчин. Возможны водные вспышки. В летний период заболе­ваемость выше, чем в другие периоды года.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Как и при других кишечных инфекциях, основу профилактики составляют общие сани­тарные мероприятия, направленные на рациональную очистку, канализацию населённых мест и повышение санитарной грамотности населения. Обследуют работников пищевых и приравненных к ним предприятий на наличие цист амёб и при обнаружении их проводят химиосанацию. Меры специфической профи­лактики не разработаны.

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. При стационарном лечении реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления с отрицательными результатами шести паразитологических ис­следований фекалий, взятых с интервалами в 1—2 дня. Диспансерное наблюде­ние за переболевшим проводят в течение 12 мес. Носителей не допускают к ра­боте на пищевых предприятиях. Испражнения больных подвергают дезинфек­ции (5% раствор лизола), бельё замачивают в 3% растворе лизола. Среди лиц, общавшихся с больным, выявляют бессимптомных носителей и осуществляют их амбулаторное лечение. Разобщение не проводят.

Лямблиоз - антропонозная паразитарная инфекция, чаще протекающая как бессимптомное бактерионосительство; в тяжёлых случаях развиваются дисфункции кишечника.

Резервуар и источник инвазии — больной человек или носитель. Пери­од контагиозности человека начинается через 7—9 дней после инвазирования и длится месяцами. Паразитирующие у животных лямблий для человека не пато-генны.

Механизм передачи - фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и контактно-бытовой. Большинство вспышек лямблиоза носит водный характер. Паразиты могут передаваться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 ч. до 2 сут. Также возможна и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространён в ДДУ, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. Возможна передача лямблий половым путём среди мужчин-гомосексуалистов.

Естественная восприимчивость людей невысокая; у детей она значи­тельно выше. Различные нарушения иммунного статуса способствуют зара­жённости лямблиями. Попадание около 10 цист в организм вызывает заболева­ние.

Основные эпидемиологические признаки. Лямблиоз распространён по­всеместно, степень инвазирования зависит от состояния питания, водоснабже­ния и санитарно-гигиенических навыков населения и колеблется от 1 до 50%. В странах Африки, Азии и Латинской Америки ежегодно регистрируют около 200 млн случаев инвазии, в России — более 100 000 случаев, причём 80% заразив­шихся составляют дети.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия. Основу профилактики составляют санитарно-гигиенические мероприя­тия, направленные на предупреждение инвазирования, прежде всего контроль за питанием и водоснабжением. Противоэпидемические мероприятия анало­гичны таковым при амебиазе.