Эшерихиозы у детей отзывы

Форум
>Общение на разную тему
>Врачевание и заболевания

Просмотр новых публикаций

Эшерихиозы Эшерихиозы

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания преимущественно детей раннего возраста, вызываемые различными сероварами патогенной кишечной палочки. Характеризуются развитием патологических процессов в желудочно-кишечном тракте с инфекционно-токсическим и диарейным синдромом, реже – поражением других органов или генерализацией процесса вплоть до сепсиса.

Определенные штаммы кишечной палочки могут вызывать острую диарею у детей.

Их классифицируют на:

1) энтеропатогенные (ЭПКП) (Escherichia coli). Это особые серотипы возбудителей из группы кишечных палочек, обусловливающих диарею у детей младшего возраста;

2) энтеротоксигенные (ЭТКП) – вырабатывают токсин, способствующий развитию диареи;

3) энтероинвазивные (ЭИКП) Е. coli, способные разрушать кишечный эпителий, что вызывает напоминающие дизентерию заболевания;

Этиология. Е. coli – грамотрицательная подвижная аэробная (факультативно анаэробная) палочка, у которой выделяют более 150 групп антигенов О, 93 группы антигенов К и 52 группы антигенов Н. Каждая из групп антигенов может существовать независимо от других.

Эпидемиология. Энтеропатогенные кишечные палочки служат этнологическим фактором при вспышках эпидемий диареи в детских садах и детских отделениях больниц. После введения их испытуемым у последних развивается диарея, но серотипы энтеропатогенных палочек могут обнаруживаться и у лиц без признаков диареи, а вспышки ее в детских коллективах отнюдь не обязательно связаны с выделением этого микроорганизма.

Энтеротоксигенные кишечные палочки, продуцирующие термолабильный энтеротоксин, вызывают заболевания только при массивной инфекции, поэтому вспышки эпидемий развиваются при значительном загрязнении продуктов питания или источников водоснабжения.

Патогенез. Механизм развития диареи при заражении ЭПКП недостаточно расшифрован. Некоторые штаммы, которые при заражении добровольцев массивными дозами вызывали диарею, не обладали инвазивностью и не продуцировали энтеротоксин. Другие же продуцировали энтеротоксин наподобие токсина дизентерийной палочки первого типа.

ЭТКП могут продуцировать термостабильный, термолабильный токсин или тот и другой одновременно, генетический контроль за продукцией которых осуществляется переносимыми плазмидами. Термолабильный энтеротоксин близок холерному токсину. Он связывается с ганглиозидами эпителиальных клеток в качестве их рецептора и активирует клеточную аденилциклазу, в результате чего повышается внутриклеточная концентрация аденинмонофосфата и усиливается выделение воды и хлоридов. Термостабильный энтеротоксин активирует гуанилатциклазу, усиливающую секреторную активность желудочно-кишечного тракта. Генетическая информация, кодирующая устойчивость возбудителя к антибиотикам, заложена в той же плазмиде, несущей информацию о продукции энтеротоксина. Поэтому широкое и неконтролируемое использование антибиотиков способствует распространению как устойчивых к лекарственным препаратам, так и продуцирующих энтеротоксин форм Е. coli.

ЭИКП могут проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них наподобие шигелл, в результате чего развиваются отек, гиперемия, изъязвление слизистой оболочки и усиливается экссудация в просвет кишечника. В кале появляется примесь слизи и крови, увеличивается число лейкоцитов.

Четвертым патогенетическим механизмом является адгезия, выстилание и повреждение ворсинчатой поверхности кишечного эпителия со снижением активности пристеночных ферментов, но без инвазии. По серологической характеристике эти кишечные палочки относятся к типу ЭПКП.

Клинические проявления. Для диареи, обусловленной ЭПКП, характерны водянистые испражнения, частота которых может достигать 10–20 раз в день, и небольшое повышение температуры тела. Другие общие нарушения могут отсутствовать. В кале отмечается примесь слизи, но кровь отсутствует. Спонтанное излечение наступает через 3–7 дней. У маленьких детей могут развиваться рвота, дегидратация и электролитные нарушения с ацидозом.

У больных при заражении ЭИКП симптоматика развивается через 18–24 ч (инкубационный период) внезапно повышается температура тела, появляется тяжелая диарея с позывами и тенезмами, наблюдается примесь слизи и крови в кале. Больные жалуются на боли в животе, миалгии, озноб, головную боль.

Заболевание, вызываемое выстилающими штаммами Е. coli, характеризуется постепенным началом и хроническим течением. Дети медленно растут, плохо переносят некоторые пищевые продукты.

Диагноз. Гастроэнтерит, вызванный ЭПКП, можно заподозрить при внезапной вспышке эпидемии диареи, особенно в детском коллективе. Предположительный диагноз может быть поставлен при обнаружении одного и того же серотипа кишечной палочки у нескольких заболевших детей. Аналогичные серотипы Е. coli могут быть обнаружены также в носоглотке, зеве и желудке больных. Серотипирование кишечных палочек в обычных условиях не проводится, необходимость в подобных исследованиях возникает лишь при вспышках эпидемии в детских или в других закрытых коллективах. Идентификация ЭТКП и ЭИКП требует специальных методов, применяемых в настоящее время лишь в некоторых научно-исследовательских лабораториях. Точный диагноз энтероколита, связанного с повреждением поверхностного участка клеток кишечного эпителия, можно поставить только после биопсии кишечника.

Лечение. Основными элементами лечения у детей являются коррекция и поддержание водно-электролитного равновесия. Профузные поносы и рвота, вызывающие значительную дегидратацию, служат показанием для госпитализации ребенка и внутривенного введения ему жидкостей.

У детей младшего возраста при диарее, обусловленной ЭПКП эффективен, неомицин. Рецидивы после прекращения лечения встречаются у 20 % детей.

Результаты лечения антибиотиками при диарее, вызванной ЭТКП, у детей не изучены.

Лечение диареи, вызванной ЭИКП, разработано недостаточно. Обычно больные не нуждаются в госпитализации и выздоравливают через 1 неделю даже без приема антибиотиков, в редких случаях требуется назначение ампициллина.

Большое значение в терапии диареи, вызванной выстилающими штаммами кишечной палочки, может иметь пероральный прием неомицина, а также правильное парентеральное питание.

Эшерихиоз – это острая кишечная инфекция, которая вызвана патогенными кишечными палочками. Заболевание проявляется воспалением слизистой оболочки кишок, общей интоксикацией, лихорадкой, обезвоживанием организма.

Причины эшерихиоза

Возбудителем эшерихиоза являются патогенные варианты представителя нормальной микрофлоры кишечника Escherichia coli (кишечная палочка). Бактерии не погибают во внешней среде, остаются жизнеспособными в воде, в почве и на предметах обихода около трех месяцев. Возбудители эшерихиоза отлично переносят высушивание, но погибают при кипячении либо когда на них воздействуют дезсредствами.

Кишечная палочка не только способна сохраняться в продуктах питания, при этом она довольно быстро размножается в них.

Эшерихиозом болеют и взрослые, но чаше он проявляется у детей. Носителем инфекции является больной человек. Для эшерихиоза характерен фекально-оральный механизм передачи. Возбудитель выделяется вместе с фекалиями у больных людей, затем он попадает в пищу, почву, воду, на предметы обихода и после на руки человека, что и становится причиной заражения.

Возбудители инфекции внедряются в ЖКТ и достигают тонкой кишки, где они закрепляются на слизистой оболочке и начинают размножаться, что приводит к разрушению клеток слизистой. Особый токсин возбудителя эшерихиоза вызывает разрушение стенок кровеносных сосудов кишки, что может привести к развитию некроза (омертвение тканей, клеток).

Эшерихиоз у детей

У детей раннего возраста диагностируется энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ), который чаще возникает у малышей от трех и до двенадцати месяцев. Это ослабленные дети с различными сопутствующими заболеваниями, малыши, которые находятся на искусственном вскармливании.

Эшерихиоз может проявиться и у новорожденных, особенно это касается недоношенных или же детей находящихся в группах риска.

Для заболевания характерны как единичные случаи, так и эпидемические вспышки.

Энтероинвазивный эшерихиоз (ЭИЭ) встречается у детей всех возрастов, но чаще им страдают дети от двух и до шести лет. Среди разновидностей этого заболевания клиника ЭИЭ изучена наиболее подробно.

Инфицирование детей происходит контактно-пищевым путем от матери или от медицинского персонала. Носителем эшерихиоза может являться и больной ребенок, особенно опасно общение при острой форме заболевания. В группе риска находятся малыши, которые вскармливаются искусственным путем. В таких случаях кишечная палочка проникает в организм через молочную смесь, а также через недостаточно вымытую и специально обработанную посуду. Также нельзя исключить и эндогенный путь появления эшерихиоза у детей. Этому способствует проникновение ЭПКП (энтеропатогенные штаммы кишечной палочки) в верхние отделы кишечника. Заболевание распространяется среди детей, которые страдают дисбактериозом, детей с ослабленным иммунитетом.

Еще одна причина возникновения заболевания связана с климатическими условиями. В жарких странах риск появления эшерихиоза увеличивается не только у детей, но и у взрослых.

Одним из немаловажных факторов эшерихиоза выступают условия жизни людей, сюда следует отнести благоустройство жилья, получение всеми членами семьи качественных продуктов питания, чистой воды и соблюдения ими правил личной гигиены.

Симптомы эшерихиоза

Заболевание начинается в острой форме. Как правило, инкубационный период длится не более 8 дней. У ослабленных и новорожденных малышей, при массовом инфицировании он может сократиться до 1 – 2 дней.

Различают три формы течения эшерихиоза:

- Легкая форма. Симптомы интоксикации выражены нечетко. У больного появляется слабость, снижение аппетита, умеренные, ноющие боли в животе, температура тела может не измениться. Стул не больше 5 раз в сутки жидкой консистенции.

- Среднетяжелая форма. Симптоматика выражена ярче. Температура тела повышается до 39 градусов. Больного знобит, появляется слабость, головные боли, боли в животе. При этой форме эшерихиоза может появиться рвота. Испражнения обильные и водянистые с примесью слизи, зелени. Стул до 10 раз в сутки.

- При тяжелой форме эшерихиоза температура тела может подниматься выше 39 градусов, стул больного учащён, иногда бывает больше, чем 10 раз в сутки. Постепенно происходит нарастание симптомов обезвоживания за счет потери воды во время сильных рвоты и поноса. Данная форма заболевания проявляется крайне редко.

Диагностика эшерихиоза

При диагностике эшерихиоза в первую очередь проводят посев возбудителей, который берется из рвотных масс или кала. При генерализованной форме заболевания посев делается из желчи, крови, мочи, ликвора.

На сегодняшний день в лабораторной диагностике эшерихиоза также практикуется способ определения наличия токсинов в каловых массах больного.

При тяжелой форме заболевания анализ крови больного покажет наличие гемолитической анемии, а также повышенный уровень содержания мочевины и креатинина.

Лечение эшерихиоза

Для лечения эшерихиоза применяются лекарственные препараты в соответствии со степенью тяжести заболевания, также при этом учитывается период болезни и возраст больного.

Необходимо применение антибактериальных средств, больному назначают полимиксин М, нифуроксазид, налидиксовую кислоту в течении 5 дней, лечение эшерихиоза в тяжелой форме требует применения антибиотиков широкого спектра действия.

После отмены антибактериальных препаратов назначаются пробиотики (молочнокислые и бифидобактерии); для улучшения процессов пищеварения принимают ферментные препараты (креон, мезим форте, панкреатин, абомин, фестал).

При развитии обезвоживания больному необходима экстренная терапия, направленная на восполнение количества утраченной жидкости.

Лечение эшерихиозов у новорожденных и больных детей в возрасте до одного года, детей до двух лет со средними тяжелыми и тяжелыми формами заболевания в обязательном порядке проводится в инфекционных больницах.

Важным условием лечения эшерихиоза является щадящая диета, которая направлена на ограничение количества потребляемых жиров, снижение количества легкоусваиваемых углеводов, с сохранением нормы потребляемого белка. Сокращается количество потребляемой соли, запрещены продукты, способствующие раздражению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (горчица, хрен, газированные напитки). Больному нельзя употреблять жирные сорта мяса, рыбы, колбасы. Исключаются консервы, всевозможные копченья, соленья, грибы. Под строгим запретом шоколад и другие кондитерские изделия.

Видео с YouTube по теме статьи:

энтеропатогенная группа – бактерии являются причиной поноса у детей, который начинается из-за того, что они прикрепляются к эпителиальному слою кишечника и повреждают микроволосинки;
энтероинвазивная – при попадании инфекций данной группы в слизистой толстого кишечника начинается воспалительный процесс, начинается общая интоксикация организма;
энтеротоксигенная – кишечная палочка вызывает диарею холерного типа;
энтероадгезивная – эти бактерии нарушают функцию всасывания кишечника (это происходит из-за прикрепления бактерий к слизистой оболочке и выстилания просвета кишки);
энтерогеморрагическая – инфекции, попав в среду кишечника, провоцируют возникновение диареи гемморагического типа (симптомы схожи с диареей при дизентерией).

Эшерихиозы кишечного типа вызываются штаммами энтеротоксигенной и энтероинвазивной групп.

Болезнь при энтеротоксигенных штаммах проявляется остро – боли в животе, схожие со схватками, его вздутие, часто-возникающий обильный понос (без плохого запаха, водянистый), у некоторых наблюдается сильное головокружение, тошнота и рвотные позывы. Идет поражение тонкого кишечника, без вовлечения и изменений в толстой кишке. Болезнь протекать может в легкой или тяжелой степени. Для определения степени тяжести состояния больного берется показатель обезвоживания организма. Эта группа кишечных заболеваний не вызывает общей интоксикации организма.

При поражении энтероинвазивными эшерихиями, начинаются симптомы общего токсикоза организма (вялость, головные боли, боли в мышцах, головокружения, озноб, плохой аппетит), но большинство людей первые несколько часов течения болезни чувствуют себя нормально (плохое самочувствие начинается после диареи, которая, в обычности, не продолжительная, но сменяется сильными коликами в нижней части живота). После этих проявлений количество дефекаций достигает до 10-ти раз за сутки. Сначала испражнения выходят в виде каши, затем с каждым разом становятся жиже и жиже (в конечном итоге испражнения становятся в виде слизи с примесью крови). При обследовании больного толстая кишка уплотненная, болезненная, при этом увеличения селезенки и печени не наблюдается. В большинстве случаев болезнь легко переносится. У больного лихорадочные состояния прекращаются на 2 день (в тяжелых случаях на 4-ый), к этому времени стул нормализуется. Болезненные ощущения и спазмы толстой кишки прекращаются на 5 день, а слизистая толстого кишечника восстанавливается на 7-9 день заболевания.

Эшерихиозы паракишечного типа. Эшерихии непатогенного типа в больших количествах содержатся в кишечнике и никакой угрозы для здоровья не составляют. Но если они каким-то способом попадают в полость брюха возникает перитонит, а при попадании в женское влагалище – кольпит. В таких случаях больному назначается лечение антибиотиками. Стоит помнить о возможности развития дисбактериоза при их приеме. Также, бактерии этого типа имеют способность к привыканию и развитию устойчивости к медикаментам. У людей с низким иммунитетом и при отсутствии правильного лечения могут возникнуть осложнения в виде пневмонии, менингита, пиелонефрита и сепсиса.

В обоих случаях эшерихиоза температура тела остается нормальной или подымается весьма незначительно (до 37-37,5 градусов).

Септическими эшерихиозами, в большинстве случаев, болеют дети. Бактерии, вызывающие данный вид эшерихиоза, относят энтеропатогенной группе и вызывают различные энтероколиты, энтериты, а у недоношенных и только что родившихся детей они протекают в виде сепсиса. Основные симптомы: анорексия, рвота, частые срыгивания, резкое повышение температуры, слабость, вялость, появление большого количества гнойных ран. При этом диарея может отсутствовать или проявляться незначительно (жидкий стул один раз в день, в течении нескольких дней).

Полезные продукты при эшерихиозах

Для ускорения и более эффективного лечения необходимо придерживаться диеты стола №4. Эта диета применяется при заболеваниях кишечника острого или хронического характера, а также, для профилактики болезней ЖКТ, которые сопровождаются сильной диареей.

напитки: чай (без молока), какао (можно с молоком), отвары из шиповника или пшеничных отрубей, соки из ягод и фруктов (желательно разбавленные кипяченой водой или некрепким чаем);
вчерашний хлеб, выпечка, белые сухари, печенье, бублики;
не жирные кисло-молочные и молочные продукты;
супы приготовленные на мясном бульоне (не жирном);
варенные или приготовленные мясо и рыба не жирных сортов (после чего его нужно обязательно перекручивать на мясорубку);
варенные или тушенные овощи;
одно яйцо в день (можно варенное всмятку, в виде омлета или просто добавлять в какое-то блюдо);
масло: оливковое, подсолнечное, топленое, но не больше 5 грамм на блюдо;
каши: рисовая, пшеничная, овсяная, макаронные изделия;
ягодные и фруктовые муссы, желе, джемы, пюре, кисели, варенья (но только в небольшом количестве).

На время диеты лучше отказаться от конфет и сахара, но для поддержания мозговой деятельности можно по-немногу их употреблять.

Для прекращения поноса, избавления от вздутия, болей и спазмов в животе необходимо использовать отвары из болотной сушеницы, корней синюхи, кровохлебки и аира, зверобоя, коры дуба, полыни, пижмы, прямостоячей лапчатки, пастушьей сумки, шишечек ольхи (обязательно молодых), корневища горца. Травы и корни можно комбинировать и готовить из них целебные сборы.

жирные сорта мяса, рыбы;
колбасные изделия и консервы;
соленья, маринады, копчености;
грибы;
бобовые культуры и сырые фрукты с овощами;
приправы и пряности (хрен, горчица, перец, корица, гвоздика);
газировки и алкоголь;
свежеиспеченные хлебобулочные изделия, сдоба;
шоколад, кофе с молоком, мороженное, кондитерские изделия с добавлением крема;

Эти продукты раздражают слизистую оболочку желудка и тяжело перевариваются.

Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли

Эшерихиозы (Escherichiosis) – инфекционные заболевания, вызываемые диареегенными кишечными палочками, характеризующиеся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с развитием интоксикации и диарейного синдрома, реже – генерализацией патологического процесса.

Исторические данные. В 1885 г. венский педиатр Теодор Эшерих впервые выделил из фекалий человека и подробно описал кишечную палочку под названием Bacterium coli соттипае. В 1894 г. Г. Н. Габричевский доказал этиологическую роль данного микроба в развитии диарей у детей. Серологическую дифференциацию патогенных эшерихий осуществили Ф. Кауфман и Э. М. Новгородская. Дальнейшее изучение показало, что патогенные штаммы эшерихий способны не только вызывать острые диареи, но и поражать другие органы и системы организма (почки, ЦНС, легкие, желчный пузырь).

В изучение энтеропатогенного эшерихиоза большой вклад внесли отечественные ученые: М. С. Маслов, Л. Б. Хазенсон, Н. В. Воротынцева, Г. А. Тимофеева, А. Г. Лосева, М. А. Макаренко.

В 1944–1945 гг. в Италии впервые были выделены штаммы энтероинвазивной кишечной палочки. В 1960–1970 гг. при исследованиях, проведенных S. Gorbach и соавт. в Калькутте, описаны энтеротоксигенные кишечные палочки как возбудители холероподобных заболеваний. В 1982 г. во время крупной вспышки гемоколитов в штатах Орегон и Мичиган (США) впервые выделен возбудитель энтерогеморрагического эшерихиоза (0157:Н7). В середине 1980-х гг. описана еще одна разновидность возбудителя – энтероадгерентные эшерихии.

Антигенный комплекс эшерихий представлен соматическим термостабильным О-антигеном, поверхностным (капсульным) К-антигеном и жгутиковым термолабильным Н-антигеном. К-антиген состоит из трех компонентов (А, В, а): В и а – термолабильные, А – термостабильный. Гены, кодирующие систему О– и Н-антигенов, локализуются в хромосомах бактериальной клетки. Гены, контролирующие синтез Н-антигенов, большей частью содержатся в плазмидах. По сочетанию О– или OK-антигенов эшерихии разделяют на серологические группы, по спектру содержания ОН– или ОКН-антигенов – на серовары. Антигенную структуру отдельного штамма эшерихии можно представить в виде формулы, в которую входят буквенно-цифровые обозначения О-, К-, Н-антигенов (Е. coli 0111:К58:Н2). В настоящее время известно 175 О-, 56 Н– и 100 К-антигенов.

Диареегенные эшерихии отличаются от непатогенных штаммов по наличию факторов патогенности (адгезивность, инвазивность, колициногенность, способность к токсинообразованию). Они способны продуцировать энтеротоксины: термолабильный (LT) и термостабильный (ST); цитотоксин (СТ); шигоподобный токсин (SLT). Содержат ряд плазмид: плазмиды, ответственные за антибиотикоре-зистентность, синтез энтеротоксинов, профага; плазмиды, контролирующие образование колицинов.

Эшерихии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В воде, почве они остаются жизнеспособными в течение нескольких месяцев; длительное время сохраняются на пеленках, игрушках. При нагревании до 55 °C гибель возбудителей наступает через 1 ч, при 60 °C – через 15 мин, при кипячении – мгновенно, под действием дезинфектантов – через несколько минут.

Группы эшерихий различаются между собой по биологическим свойствам. В настоящее время все диареегенные эшерихии по предложению М. Levine (1987) условно разделены на группы (категории): энтеропатогенные (ЭПЭ), энтероинвазивные (ЭИЭ), энтеротоксигенные (ЭТЭ), энтерогеморрагические (ЭГЭ) и энтероадгерентные (ЭАггЭ).

К первой категории (ЭПЭ) относятся 30 серологических групп, среди которы× чаще встречаются: 055,086, 0111, 0119,0125,0126, 0127, 0142, 018, 044, 0112. ЭПЭ вызывают энтериты или гастроэнтериты преимущественно у детей первого года жизни. Наиболее вирулентные серологические варианты (0111: Н2, 0119: Н6, 0142: Н6, 055:К59) обусловливают эпидемическое распространение, тяжесть болезни, неблагоприятные исходы и высокую летальность.

Третья категория (ЭТЭ) включает 48 серологических групп:

01, 06, 07, 08, 09, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0115, 0139, 0148, 0159 и др., представители которых вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. Наиболее часто вызывают диарею серологические группы 06, 09, 020, 025.

К четвертой категории (ЭГЭ) отнесены серологические группы: 0157, 0103, 0111, 026, 0145, представители которых вызывают тяжелые гемоколиты не только у детей, но и у животных. Наиболее часто при гемоколитах обнаруживают серологические варианты: 0157:Н7, 0111:НП, 0103:Н2, 026:Н11, 0145:НП.

К пятой категории (ЭАггЭ) относятся более 90 сероваров, в том числе 044:Н18, 078:Н2 и др.

Эпидемиология. Основной источник инфекции – больные, особенно с легкими и атипичными формами, в остром периоде заболевания. Меньшее значение имеют бактерионосители патогенных эшерихий. Значительно реже источником инфекции являются животные (крупный рогатый скот).

Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: контактно-бытовой, пищевой, водный. Факторами передачи являются пищевые продукты, предметы домашнего обихода (посуда, игрушки), вода.

Восприимчивость к эшерихиям неодинакова и зависит прежде всего, от преморбидного фона и возраста детей.

Сезонность. Эшерихиозы регистрируются на протяжении всего года в виде спорадических случаев или эпидемических вспышек.

Иммунитет – нестойкий, типоспецифический.

Особенности эпидемиологии энтеропатогенных эшерихиозое.

Ведущий путь передачи при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, – контактно-бытовой, реже – пищевой и водный. Описаны случаи аэрогенной передачи некоторых госпитальных штаммов и заражения новорожденных от матерей в период родов.

Болеют энтеропатогенным эшерихиозом преимущественно дети в возрасте от 3 мес. до 1 года, находящиеся на искусственном вскармливании, с отягощенным преморбидным фоном. Наиболее восприимчивы к ЭПЭ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети. Заболевание является чрезвычайно контагиозным. Описаны эпидемические вспышки. Сезонность выражена нечетко, однако отмечается увеличение числа случаев в зимне-весенний период.

Высокая восприимчивость детей первого года жизни к энтеропатогенным эшерихиям обусловлена отсутствием естественного иммунитета. Естественное вскармливание уменьшает вероятность инфицирования ЭПЭ, так как в молоке матери содержатся специфические защитные антитела к соматическому и капсулярному антигенам, энтеротоксину Е. coli; лактоферрин и лизоцим, подавляющие рост кишечных палочек; бифидогенные вещества, стимулирующие развитие индигенной микрофлоры.

Показатели заболеваемости эшерихиозами, вызванными ЭПЭ, представлены на диаграмме 7.

Особенности эпидемиологии энтероинвазивных эшерихиозое. Источником являются больной человек и бактерионоситель. Ведущий путь передачи – пищевой (молоко, сыр, сметана, салаты), реже – водный. Болеют дети старше 3 лет и взрослые. Заболевание малоконтагиозно. Инфицирующая доза ЭИЭ составляет 10 5 -10 6 микробных тел. Для энтероинвазивных эшерихиозов характерны летне-осенняя сезонность, преобладание групповой заболеваемости над спорадической.

Особенности эпидемиологии энтеротоксигенных эшерихиозов. Ведущие пути передачи – пищевой и водный. Энтеротоксигенными эшерихиозами чаще болеют дети в возрасте от 1 до 3 лет. В тропических и субтропических регионах каждый ребенок в возрасте до 2 лет ежегодно несколько раз переносит энтеротоксигенный эшерихиоз. У старших детей роль ЭТЭ в структуре эшерихиозов менее значительна. Заражающая доза составляет 10 8 -10 10 микробных тел. Сезонность – летняя. Характерна как групповая, так и спорадическая заболеваемость.

Диаграмма 7. Показатели заболеваемости ОКИ, вызванной ЭПКП, среди различных групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг.

Особенности эпидемиологии энтерогеморрагических эшерихиозов. Резервуаром инфекции является крупный рогатый скот. Механизмы передачи – фекально-оральный и контактный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются гамбургеры и мясные продукты, употребляемые без достаточной термической обработки, реже – молоко и молочные продукты, овощи, вода. Возможно распространение контактно-бытовым путем от человека к человеку или от животных в результате прямого контакта с ними. Для ЭГЭ характерна малая инфицирующая доза – менее 10 2 микробных тел. Описаны как единичные случаи заболеваний, так и крупные вспышки в семьях, детских учреждениях, соматических стационарах. Наиболее восприимчивы к ЭГЭ дети до 5 лет.

Эпидемиология эшерихиозов, вызванных энтероадгерентными эшерихиями, в настоящее время изучена недостаточно.

Патогенез. Входные ворота. Патогенные эшерихии попадают в организм ребенка через рот. Преодолев желудочный барьер, ЭПЭ и ЭТЭ достигают тонкой кишки, где они размножаются; ЭИЭ и ЭГЭ поражают преимущественно толстую кишку.

Особенности патогенеза эшерихиозов обусловлены категорией возбудителя, возрастом больного и его преморбидным фоном.

Патогенность ЭПЭ обусловлена способностью прикрепляться к клеткам НЕр-2 за счет фактора адгезии (EAF). Энтеропатогенные эшерихии, обладая цитотоксичностью и ограниченной инвазивностью, колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки. При этом повреждается эпителий, микроворсинки энтероцитов слущиваются, возникают эрозии и незначительное воспаление. Эти изменения сопровождаются нарушением внутриполостного и пристеночного пищеварения, гиперсекрецией воды и электролитов. Наиболее вирулентные штаммы ЭПЭ могут транспортироваться через фагосомоподобную вакуоль в подлежащую ткань и кровь, вызывая транзиторную бактериемию. Бактериемия ЭПЭ наблюдается редко – только у детей первых месяцев жизни с отягощенным преморбидным фоном.

Патогенность ЭИЭ связана с наличием на их внешней мембране специфического белка инвазивности. Инвазивные свойства ЭИЭ обусловливают способность к внутриэпителиальному паразитированию.

Энтероинвазивные штаммы эшерихий адсорбируются на поверхности эпителиальных клеток слизистой оболочки нижнего отдела подвздошной и толстой кишки, проникают в эпителиоциты, вызывают деструкцию эпителия, катаральное и язвенно-катаральное воспаление. Токсичные продукты и эндотоксины, выделяющиеся после гибели бактерий, вызывают умеренные признаки интоксикации. Клинически это проявляется дизентериеподобным синдромом.

Патогенность ЭТЭ обусловлена энтеротоксинами (LT и ST) и фактором колонизации (CF). Энтеротоксигенные штаммы с помощью фимбрий (пилей) прикрепляются к ворсинкам тонкой кишки и колонизируют ее. Процесс колонизации сопровождается массивным выбросом энтеротоксинов. Термолабильный токсин по своей структуре и механизму действия напоминает холерный токсин. Он активирует аденилатциклазу, а термостабильный энтеротоксин – гуанилатциклазу, что способствует увеличению концентрации в энтероцитах цАМФ и цГМФ, вызывая резкий выброс воды и электролитов в просвет кишки. Нарушение процессов пищеварения, резкое усиление секреторной активности эпителия тонкой кишки, снижение реабсорбции жидкости приводят при эшерихиозах, вызванных ЭПЭ и ЭТЭ, к секреторной диарее и развитию симптомов обезвоживания. Одновременно с эксикозом нарастает интоксикация, нарушаются обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем, развиваются гипоксемия, метаболический ацидоз. Потеря воды и электролитов сопровождается резким снижением ОЦК, выраженными гемодинамическими нарушениями, снижением фильтрационной и реабсорбционной функций почек с развитием олигурии и анурии. Тяжесть патологического процесса зависит от степени токсикоза и эксикоза, преморбидного состояния, возраста больных.

Патогенность ЭГЭ обусловлена шигоподобным токсином (SLT) и фактором колонизации.

Шигоподобный токсин представлен двумя разновидностями: Vero-токсином I (VT I) – структурно и антигенно почти идентичным токсину Шиги; Vero-токсином II (VT II), гомологичность которого с токсином Шиги составляет менее 60 % (антигенно они также различны). ЭГЭ по способности синтезировать Vero-токсины подразделяют на 3 подгруппы: штаммы, синтезирующие только VT I; штаммы, одновременно синтезирующие VT I и VT II; штаммы, синтезирующие только VT II. Наиболее вирулентные ЭГЭ продуцируют VT II.

Цитотоксин представлен субъединицей А и пятью субъединицами В.

В результате действия токсинов ЭГЭ гибели эпителиальных клеток не происходит, активизируется аденилатциклаза с последующим каскадом ферментативных реакций и нарушением водноэлектролитного обмена. Реализация действия SLT невозможна без прикрепления ЭГЭ к энтероцитам. Схему патогенеза энтерогеморрагического эшерихиоза можно представить в виде двух этапов.

Первый этап. ЭГЭ прикрепляется к апикальной части энтероцитов терминального участка тонкой кишки и на всем протяжении толстой кишки, вызывая повреждения самого верхнего слоя энтероцитов, способствует возникновению умеренного диарейного синдрома еще до начала действия цитотоксина.

Второй этап. Цитотоксин адсорбируется на клетках-митттенях (поврежденных энтероцитах, эндотелии кровеносных сосудов кишечника и почек), что приводит к развитию невыраженной водянистой диареи. В случаях значительного поражения энтероцитов и существенного синтеза SLT к энтериту присоединяется гемоколит, развивается тяжелый васкулит, в кровеносных сосудах появляются тромбы. У больных нарушается кровоток, слизистая оболочка кишечника становится отечной, на ней появляются эрозии и язвы. Поражение микрососудов гломерул почек и дегидратация часто приводят к развитию острой почечной недостаточности и гемолитико-уремическош синдрома; вовлечение в патологический процесс сосудистого эндотелия – к тромбоцитопенической пурпуре.

Патогенез эшерихиоза, обусловленного ЭАггЭ, изучен недостаточно.

Патоморфология. При кишечных эшерихиозах наибольшие изменения обнаруживаются в тонкой кишке. При макроскопическом исследовании отмечают растяжение желудка и тонкой кишки водянистым содержимым с белесоватыми или зеленоватыми хлопьями. Микроскопически в желудке обнаруживают дистрофические изменения эпителия. Выявляют также воспалительную инфильтрацию стромы с увеличением числа нейтрофильных лейкоцитов. В тонкой кишке наблюдаются набухание эпителия, дистрофические изменения, которые нередко заканчиваются десквамацией отдельных энтероцитов или их пластов. Определяются очаговая деформация микроворсинок энтероцитов, утолщение собственного слоя слизистой оболочки; в подслизистом слое – очаговое полнокровие, отек, спазмы капилляров и вен. Лимфатический аппарат кишки в острой фазе болезни гиперплазирован. Возникают дистрофические изменения интрамуральных узлов вегетативной нервной системы; возможно развитие пневматоза кишечника.

При эшерихиозах, вызванных ЭПЭ, патологоанатомические изменения в кишечнике аналогичны таковым у детей с энтеропатогенным эшерихиозом.

Морфологические изменения в кишечнике при эшерихиозе, вызванном ЭТЭ, характеризуются мерокриновыми выделениями секреторных гранул всеми видами энтероцитов, отторжением микроворсинок вместе с прикрепленными эшерихиями.

При патологоанатомических исследованиях умерших от эшерихиоза, вызванного ЭГЭ, выявляются тяжелые поражения слизистой оболочки на всем протяжении толстой кишки. Отмечаются отечность слизистой оболочки, образование эрозий и язв. Характерно поражение кровеносных сосудов, развитие васкулита и сужение просвета капилляров. В случае развития гемолитико-уремического синдрома выявляют поражения почек – от острого микротромботического гломерулонефрита до двустороннего некроза их коры. Одновременно с изменениями в кишечнике и почках выявляют диссеминированный тромбоз сосудов других внутренних органов, сопровождающийся геморрагическими и ишемическими инфарктами.

1. Типичные – желудочно-кишечные (энтерит, энтероколит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, колит).

Читайте также: