Этиология и патогенез аскаридоза

Аскаридоз (Ascaridosis) — гельминтоз человека, вызываемый аскаридами, характеризующийся в ранней фазе развитием аллергических проявлений, в поздней — нарушением функции желудочно-кишечного тракта, с возможным развитием полиорганных поражений при массивном заражении.

Этиология и эпидемиология аскаридоза

Возбудитель аскаридоза Ascaris lumbricoides относится к типу круглых червей Nemathelminthes, классу Nematoda. Человеческая аскарида — это крупный раздельнополый паразит. Взрослые особи имеют веретенообразную форму, тело гельминтов покрыто толстой по­перечно исчерченной кутикулой. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-желтые, после гибели становятся бе­ловатыми. Самец заметно меньше самки, длина его 15—25 см, толщина 2-4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет прямое тело длиной 25—40 см и 3—6 мм в толщину, хвостовой конец конически заострен. Зрелая самка способна отложить за сутки до 245 000 яиц (размерами 0,05-0,106×0,40-0,05 мм), причем откладываться могут как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Неоплодотворенные яйца не могут вызвать инвазию. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года.

Аскаридоз распространен во всех климатических зонах земного шара, за исключением районов вечной мерзлоты, высо­когорья и пустынь, и является наиболее частым гельминтозом. По данным Комитета экспертов ВОЗ ежегодно в мире более 1 млрд человек болеют аскаридозом, большинство из них составляют дети дошкольного и школьного возраста.

В РФ ежегодно выявляется до 100 тысяч больных (более 25% от общего числа больных гельминтозами). Показатель заболеваемости детей в 3,5 раза выше, чем у взрослых. Наиболее высокие уровни заболеваемости зарегистрированы в Чеченской республике — 558,6, Республике Дагестан — 523,4, Сахалинской области — 187,3, Томской области — 183, Приморском крае — 150,1 (на 100 тысяч населения).

Источник инвазии — человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Аскаридоз относится к геогельминтозам, во внешнюю среду с калом выделяются незрелые яйца гельминтов, и созревание их происходит только при благоприятной температуре, влажности и достаточной аэрации. При температуре +13-30° С личинка созревает внутри яйца в течение 9—42 дней, при оптимальной температуре +24—30° С продолжительность созревания составляет 16—18 дней. При температуре ниже +12° С развития не происходит, но жизнеспособность яиц и начавших развиваться личинок сохраняется, поэтому в некоторых районах процесс созревания может продолжаться не один, а два теплых сезона. Яйца аскарид могут сохранять жизнеспособность в почве до 10 лет.

Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, контактно-бытовой, водный. Заражение происходит при проглатывании зрелых яиц. Факторами передачи являются преимущественно овощи и ягоды, на поверхности которых имеются частички почвы, а также вода и загрязненные руки. В настоящее время большую опасность для распространения аскаридоза имеют садово-огородные участки, где используются фекалии человека для удобрения почвы.

В зоне умеренного климата сезон заражения длится с апреля по октябрь, в условиях теплого влажного климата — круглый год.

Патогенез аскаридоза

Входные ворота — полость рта. Из зрелых яиц, проглоченных человеком, в тонкой кишке выходят личинки, внедряются в стенку кишки и проникают в кровеносные капилляры, затем гематогенно мигрируют в печень и легкие. В легких личинки активно выходят в альвеолы и бронхиолы, продвигаются по мелким и крупным бронхам с помощью реснитчатого эпителия до ротоглотки, где заглатываются с мокротой (период миграции составляет около 2 недель). Попадая в кишечник повторно, личинки в течение 70—75 суток достигают половой зрелости.

В период миграции личинок симптоматика заболевания обусловлена, в основном, аллергическими проявлениями, которые возникают в ответ на сенсибилизацию продуктами их обмена и распада. В стенке кишечника, легких образуются эозинофильные инфильтраты. Активная миграция личинок обусловливает вторую группу проявлений — за счет их механического воздействия. Кровоизлияния в легкие и кровохарканье появляются после разрывов капилляров, которые возникают в местах перфорации их личинками. Помимо кишечника, печени и легких личинок аскарид находили в головном мозгу, глазах и других органах.

Токсико-аллергические реакции также возможны во время локализации взрослых аскарид в кишечнике. В кишечнике аскариды не прикрепляются, а удерживаются, упираясь своими концами в стенку кишки, они весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, а далее через пищевод и глотку — в дыхательные пути и даже лобные пазухи.

Взрослые гельминты могут травмировать своими острыми концами стенку кишечника, а скопления аскарид иногда становятся причиной механической кишечной непроходимости. Раздражение нервных окон­чаний, токсическое влияние на них продуктов жизнедеятельности гельминтов порой становится причиной спастической непроходимости кишечника. При миграции аскарид в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы печени, холангиты, панкреатиты и т. п.).

При повторных заражениях патоморфологические изменения значительно менее выражены, что свидетельствует о наличии иммунитета при аскаридозе, который сохраняется после спонтанного выздоровления или дегельминтизации в течение 6—12 месяцев. В крупных очагах аскаридоза у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии, что объясняет абортивное течение повторного заражения у части больных.

Аскаридоз - инвазия, характеризующаяся наличием ранней фазы с проявлениями аллергического синдрома и поздней - с преимущественной желудочно-кишечной патологией.

Возбудитель аскаридоза человека Ascaris lumbricoides, относится к подотряду Ascaridate (Skrjabin, 1915 г.), семейству Ascaridae (Baird, 1853 г.), роду Ascaris (Linnaeus, 1758 г.).

В живом состоянии гельминты веретенообразной формы, красноватого, после гибели желтовато-белого цвета.

Самцы достигают 15 - 25 см в длину и 2 - 4 мм в ширину. Хвостовой конец в фиксированном состоянии крючковидно загнут. На вентральной стороне хвоста имеется до 70 пар преанальных и 7 пар постанальных сосочков - органов осязания. Две равные спикулы достигают 1,5 - 2 мм длины.

Самки значительно крупнее - 20 - 40 см в длину и до 6 мм в ширину. Задний конец их тела конически заострен. Вульва открывается в конце передней трети тела, где у половозрелых самок имеется кольцевидная перетяжка. Вблизи заднего конца на вентральной стороне открывается анальное отверстие.

Головной конец аскариды снабжен тремя губами, которые окружают ротовое отверстие. По боковым сторонам хорошо видны продольные боковые линии, в которых проходят канальцы выделительной системы.

Пищеварительная система представлена ротовым отверстием, длинным цилиндрическим пищеводом, кишечной трубкой, заканчивающейся анальным отверстием.

Половая система самки представлена парными яичниками, яйцеводами и двумя матками, переходящими в вагину, у самца - семенниками, семяпроводом, семяизвергательным каналом, который впадает в клоаку, и двумя спикулами длиной 1,5 - 2 мм.

Плодовитость аскарид очень высока. Одномоментно в теле самок обнаруживается до 27 млн яиц на разных стадиях развития. За сутки взрослая самка откладывает около 240 тыс. яиц, в год аскарида выделяет 64 млн яиц. Во внешнюю среду выделяются как оплодотворенные, так и неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца чаще овальной, реже шаровидной формы размерами 50 - 70 х 40 - 50 мкм. Яйца покрыты толстой многослойной оболочкой, наружная - бугристая белковая, которая, будучи в половых органах самки бесцветной и прозрачной, при выходе в кишечник окрашивается пигментом фекалу в темно-желтый, коричневый цвет и становится непрозрачно белковая оболочка защищает яйцо от механических повреждений. Внутренняя оболочка - липоидная, многослойная, гладкая, бесцветная, прозрачная защищает развивающийся зародыш химических веществ. Внутри яйца располагается мелкозернистый шаровидный бластомер.

Иногда обнаруживаются яйца без белковой оболочки, они гладкие, бесцветные, прозрачные, трудны для диагностики.

Неоплодотворенные яйца могут иметь самую разнообразную форму - чаще они удлиненные, вытянутые, грушевидные, трехгранные. Их размеры колеблются в широких пределах - 50 - 100 х 40 - 45 мкм. Белковая оболочка таких яиц грубая, зубцы ее неровные, длинные чередуются с короткими. Все содержимое яйца заполнено крупными желточными клетками. Редко, но встречаются неоплодотворенные яйца без белковой наружной оболочки. Такие яйца особенно трудны для диагностики, их часто принимают за растительные клетки.

Аскарида - типичный геогельминт. Ее развитие проходит при участии одного хозяина и зависит от природно-климатических условий местности, определяющих возможности созревания яиц гельминта до инвазионной стадии во внешней среде.

Половозрелые гельминты паразитируют в тонкой кишке человека. При одновременном паразитировании особей обоего пола - самок и самцов - самки выделяют оплодотворенные яйца, способные дальше развиваться, завершать биологический цикл до стадии инвазионной личинки. Созревание яиц в почве идет при температуре от + 13 до + 36°С и влажности не ниже 4 - 6 - 8%. В процессе развития зародыш в яйце проходит стадии бластомера, морулы, гаструлы, головастика и, наконец, личинки.

В случае неинтенсивной инвазии, когда паразитируют 1 - 2 самки, они выделяют неоплодотворенные яйца, обнаружение вторых подтверждает наличие инвазии (это важно для клиники) но дальнейшего развития таких яиц не происходит.

В кишечнике человека скорлупа яиц разрушается, и личинки освобождаются. Далее они совершают сложный путь миграции проникнув в слизистую оболочку, попадают в кровеносные капилляры кишечной стенки, затем по системе портальной вены заносятся в печень, откуда по нижней половой вене - в правую половину сердца и через легочную артерию - в легкие. Здесь через разорванные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, при помощи мерцательного эпителия, выстилающего бронхиолы, бронхи, трахею продвигаются по воздухоносным путям и попадают в глотку и в ротовую полость. При заглатывании слюны они попадают в желудок, затем в кишечник, где происходит их созревание до взрослых особей.

Длительность миграционной фазы составляет 12 - 14 дней. Только прошедшая миграцию личинка способна созревать в кишечнике до состояния, когда половозрелые особи начинают выделять яйца. С момента заражения до появления яиц в фекалиях проходит 2,5 - месяца. Продолжительность паразитирования у взрослых в кишечнике не превышает одного года.

Заражение аскаридозом происходит пероральным путем. В процессе развития аскариды в организме проходит две фазы: миграционная и кишечная.

Патологической основой миграционной, или ранней, фазы является сенсибилизация организма продуктами обмена мигрирующих в крови и тканях личинок и распада погибших. Продукты метаболизма личинок аскарид - сильные паразитарные аллергены. Они вызывают аллергические реакции гиперчувствительности как общие, так и местные; эозинофильные инфильтраты в легких, гранулематозный гепатит, кожные высыпания, в крови гиперэозинофилию и др. Имеет значение также травматизация личинками тканей во время миграции, образование геморрагии, иногда обширных кровоизлияний.

В кишечной фазе аскаридоза аллергический фактор менее выражен, хотя явления аллерго-токсикоза также имеют место.

Взрослые аскариды наносят механические травмы благодаря упругости тел и подвижности. В известной мере эти механизмы играют роль в рефлекторном нарушении функций желудка, кишечника, развитии спастической непроходимости кишечника, травмирования стенки тонкой кишки, вплоть до ее перфорации.

Тяжелые хирургические последствия влечет за собой проникновение аскарид в печень, дыхательные пути. Наличие аскарид в кишечнике весьма осложняет течение и исход оперативных вмешательств при разных патологиях.

Немаловажную роль в патогенезе аскаридоза играет отрицательное влияние на витаминный обмен. Об этом свидетельствует дефицит пиридоксина, ретинола, аскорбиновой кислоты, нарушение кишечного эубиоза. Доказано иммуносупрессивное влияние аскарид, у детей ослаблена выработка антител к дифтеритному анатоксину.

Аскаридоз является типичным паразитарным заболеванием, которое вызвано заражением аскаридами.

Этиология аскаридоза

Аскариды (лат. Ascaridae) - род паразитических круглых червей, нематод. Широко распространены в средних и южных широтах Старого и Нового Света.

Половой дефорфизм (различия обоих полов) выражается в размерах: самки достигают 40 см. в длину, самцы - всего 15-25 см. При этом, наименьшие особи женского пола, по длине равняются наибольшим особям мужского.

Обитают аскариды в тонком отделе кишечника приматов и хищных. А само заболевание, которое вызывается червями, называется аскаридоз. В зависимости от вида, нематоды живут от одного до трех лет.

Возбудителем аскаридоза человека, чаще всего, является Ascaris lumbicoides. Этот круглый червь имеет вытянутое тело с заостренными концами. "Хвостовая" часть отличается тем, что она сильнее закруглена. Причем, у самцов более чем у самок. Окраска равномерно белого цвета, с легких грязно-желтым оттенком.

Средняя продолжительность жизни составляет около года. За это время одна самка может отложить до 200 тыс. яиц. В день, от 500 до 800 штук.

Жизненный цикл аскариды

Взрослые особи паразитируют в тонком кишечнике, где питаются пищевыми волокнами. Здесь же, самка ежедневно откладывает яйца. Но для развития им необходим кислород. Поэтому, они выходят из организма с калом.

Если условия внешней среды являются оптимальными (то есть, влажность не менее 55% и средняя температура воздуха не опускается ниже 15 градусов Цельсия) через 2-4 недели из яиц вылупляются личинки.

Для дальнейшего развития им необходимо попасть в желудочно-кишечный тракт. Причем, их оболочка должна быть подвергнута кратковременному воздействию соляной кислоты. Это, как раз и происходит в желудке. Под действием кислоты оболочка размягчается и, уже в тонком кишечнике личинка выходит из нее. Затем ей необходимо внедриться в кишечник, а оттуда попасть в кровь, с током которой она идет через печень к правым отделам сердца. После чего, личинки с кровью заносятся в легкие. Там личинки обитают в течении нескольких недель.

"Повзрослев", личинки начинают продвигаться к бронхам и трахее. Так заканчивается легочная или миграционна фаза развития аскарид.

С мокротой, личинки могут быть проглочены и вновь попадут в желудок, а оттуда в тонкий кишечник. Через 2-3 месяца из них разовьются половозрелые особи и все начнется сначала.

Последнее носит название кишечной фазы аскаридоза.

Пути заражения аскаридами

Заражение аскаридами происходит фекально-оральным путем. Чаще всего, личинки попадают в организм через немытые овощи, ягоды и руки.

В земле яйца могут сохраняться до одного, реже двух лет. Достаточно хорошо переносят высыхание и низкие (до -18) температуры. Но, быстро погибают в горячей воде, при действии ультрафиолета и дезсредств.

Клиника и диагностика аскаридоза

Симптомы аскаридоза во время легочной фазы не дают четкой картины паразитарного заболевания. Они неспецифичны: повышение температуры тела, пульса и частоты дыхания, сыпь на коже стоп и кистей, влажный кашель с прожилками крови, боль в мышцах спины и нижних конечностях.

При инструментальном исследовании может сложиться впечатление пневмонии: хрипы в легких, наличие очагов инфильтрации на рентгенограмме грудной клетки.

А вот в лабораторных анализах данные вернее всего говорят о глистной инвазии. В общем анализе крови повышение содержания эозинофилов (эозинофилия более 5%) вплоть до 60%. Ускорение оседания эритроцитов - СОЭ. Оно может быть повышенно в 3-4 раза.

Кишечная фаза при аскаридозе также не дает четкой картины паразитарной инвазии. Все симптомы указывают на нарушения кишечного пищеварения: боли в животе (чаще в области пупка), снижение аппетита, частое вздутие живота, запоры или диарея.

К общим проявлениям относят признаки интоксикации. Это частые головные боли и головокружения, повышенная утомляемость.

Более характерным становится так называемая аллергизация организма - начало появления аллергических реакций на ранее хорошо переносимые раздражители (пыль, шерсть, сено, травы и т. п.) и пищу. Здесь важно отметить, что чем больше нематод обитает в кишечнике, тем больше вероятность появления аллергий. Но данное обстоятельство не является правилом.

В более тяжелых случаях или более выраженном нарушений иммунитета, человек заболевает такими заболеваниями как бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница, отек Квинке.

В некоторых случаях, особенно это касается наличие аскарид у детей, аскаридоз, может давать такие осложнения как непроходимость кишечника.

Для диагностики аскаридоза на данном этапе (фазе) применяется анализ кала, как один из самых простейших и достоверных. Обнаружение яиц паразита говорит о 100% диагнозе.

Внекишечный аскаридоз

Расположение аскарид вне кишечника является не характерным, но в связи с тем, что их личинки разносятся кровью, они могут попасть в различные ткани и органы. Это приводит к так называемым внекишечным формам заболевания.

Наиболее часто, среди данных форм, аскариды встречаются в головном мозге, носовых ходах, глазах. Для каждого из них будет соответствующая клиника заболевания.

• При поражении глаз развивается ретинопатия, характеризующаяся различными нарушениями зрения и геморрагии (кровотечения).
• Поражение головного мозга приводит к появлению очаговой и менингиальной симптоматики. В данном случае, все зависит от степени инвазии и ее глубины.

Лечение аскаридоза

Для лечения аскаридоза (кроме легочной его стадии) применяются различные противоглистные препараты. Прежде всего, это альбендазол, левамизол, мебендазол и пепаразин. После курса этих лекарств, назначаются слабительные. К солевым клизмам прибегают в крайних случаях.

Среди нелекарственных методов, редко используется кислородная клизма - введение газа в полость кишечника. Данный метод является старым и, в некоторых случаях малоэффективным. Кроме того, у него имеется ряд противопоказаний, характерных для широкой группы людей.

Профилактика аскаридоза

Так как аскаридоз является паразитарным заболеванием, для его профилактики применимы все мероприятия для данной группы нозологий.

• активное выявление и лечение зараженных аскаридами.
• проведение санитарно-эпидемиологической обработки удобрений.
• соблюдение элементарных правил личной гигиены.

Аскаридоз

Аскаридоз — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней — диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.

Этиология аскаридоза

Возбудитель аскаридоза, Ascaris lumbricoides, относится к типу Nemathelminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета.

Самка размером 20–40 см × 3–6 мм, самец — 15–25 см × 2–4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутреннее строение обычное для нематод. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц. Оплодотворённые яйца (50–70 × 40–50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20–25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2–3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре –20…–27 °С. При –30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

Эпидемиология аскаридоза

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды — только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес — с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата — круглый год.

В эндемичных очагах у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования личиночных стадий гельминта, находящихся в процессе миграции. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определённой невосприимчивости и, соответственно, кишечной инвазии низкой интенсивности.

Аскаридоз широко распространён во влажных зонах умеренного, субтропического и тропического поясов, редко регистрируется в сухих степях, отсутствует в зоне вечной мерзлоты, высокогорья и пустынь. Аскаридозом в мире ежегодно поражаются более 1 млрд человек, большинство из которых составляют дети дошкольного и школьного возраста.

меры профилактики аскаридоза

В профилактике аскаридоза основное значение имеют санитарное благоустройство населённых мест и охрана почвы от фекального загрязнения. В индивидуальной профилактике важно строго соблюдать правила личной гигиены, тщательно промывать употребляемые в пищу сырые овощи, ягоды и фрукты. В очагах аскаридоза с поражённостью менее 10% населения один раз в два года проводят паразитологическое обследование 20% жителей; в очагах, где поражено более 10% жителей, ежегодно обследуют всё население. Для дегельминтизации используют антигельминтные препараты с учётом особенностей их применения в разных возрастных группах.

Патогенез аскаридоза

Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3–4 ч проникают в толщу слизистой оболочки.

Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение 1–2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5–6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку,где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живёт 11–13 мес. В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии.

Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация — при наличии единичных гельминтов или нескольких особей

одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Клиническая картина аскаридоза

Выделяют две клинические стадии болезни — раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Ранняя стадия часто протекает субклинически или бессимптомно. При клинически выраженной форме на 2–3-й день после заражения появляются такие признаки болезни, как недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Более характерен симптомокомплекс поражения лёгких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофилией в периферической крови (синдром Лёффлера). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В

лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы.

В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженны- ми симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение.

У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии — тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови — нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Диагностика аскаридоза

При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения лёгких в сочетании с эозинофилией крови. Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существуют методы серодиагностики (ИФА, РЛА), но они широкого применения в практике не имеют. Лабораторная диагностика аскаридоза в кишечной стадии заключается в выявлении яиц гельминтов в фекалиях. При отрицательных результатах в случае подозрения на гельминтоз рекомендуют проводить повторные исследования с интервалом 1–2 нед.

Пример формулировки диагноза

В77.0. Аскаридоз, кишечная непроходимость.

Лечение аскаридоза

Показания к госпитализации

Лечение больных проводят амбулаторно или в дневном стационаре.

Госпитализации подлежат больные с хирургическими осложнениями аскаридоза.

Все больные аскаридозом подлежат лечению антигельминтными средствами.

• Албендазол назначают взрослым однократно в дозе 400 мг внутрь после еды, детям старше 3 лет — по 10 мг/кг в два приёма в течение 1–3 дней.
• Мебендазол показан взрослым и детям старше 2 лет внутрь по 100 мг два раза в сутки в течение 3 дней.
• Карбендацим рекомендуют внутрь через 20–30 мин после еды в дозе 10 мг/кг в три приёма в течение 3 дней.
• Пирантел назначают по 10 мг/кг однократно внутрь после еды.

При приёме указанных антигельминтных препаратов не требуется специальной диеты и назначения слабительных средств.

Патогенетическая и симптоматическая терапия необходима при длительной и интенсивной инвазии: применяют пробиотики и ферментативные препараты.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аскаридоз (лат. ascaridosis) - гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней - диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.

[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Эпидемиология аскаридоза

Аскаридоз относится к геогельминтозам. Источник заражения окружающей среды - только больной аскаридозом человек. Он заражается при проглатывании инвазивных яиц. Факторами передачи служат загрязнённые овощи, ягоды, другие пищевые продукты, вода, а также руки. В зоне умеренного климата сезон заражения длится до 7 мес - с апреля по октябрь, в условиях тёплого влажного климата - круглый год.

Самка аскарид в сутки откладывает до 240 000 яиц. Максимальное число яиц выделяется на 5-6 месяцах жизни самки. К 7-му месяцу овуляция заканчивается, и самка перестает выделять яйца.

Для того, чтобы яйца стали инвазионными, необходимы следующие условия: наличие кислорода, влажность не ниже 8%, температура 12- 37 °С и определенное время. При оптимальных условиях (температура 24-30 °С и влажность 90-100%) через 2-3 недели в яйце после первой линьки формируется инвазионная личинка, способная заразить человека. Развитие яиц происходит дольше в умеренном и прохладном климате, чем в теплом. При благоприятных условиях яйца могут сохранять жизнеспособность до 10 лет.

В умеренном климате развитие яиц в почве начинается в апреле-мае. Зимой развития яиц не происходит. В мае-июле в яйце сформируются инвазионные личинки. Заражение человека инвазионными яйцами аскарид может произойти в течение всего года, поскольку они устойчивы к внешним воздействиям и длительное время остаются жизнеспособными. Наибольшее число инвазионных яиц накапливается в почве в летне-осенний период, когда происходит массовое заражение населения аскаридозом. Наиболее продолжительный сезон заражения отмечается на юге, а наименее - в северных районах. Наибольшая степень инвазированности населения взрослыми аскаридами бывает зимой, а наименьшая - в начале лета.

Факторы передачи аскаридоза - почва, загрязненная яйцами аскарид, овощи, ягоды, фрукты, вода. В водоемы могут попадать сточные воды из канализации или фекальные массы из расположенных вблизи уборных. Механическими переносчиками яиц могут быть мухи, тараканы.

Заражение человека происходит при непосредственном контакте с почвой, содержащей инвазионные яйца. При несоблюдении правил личной гигиены яйца из почвы с немытыми руками попадают в рот человека. Заражение может происходить через различные предметы обихода и продукты питания, загрязненные яйцами аскарид. В жилые помещения яйца могут попадать с пылью, заноситься на подошвах обуви.

Очаги аскаридоза разнообразны по интенсивности передачи инвазии, зависящей от степени загрязнения внешней среды инвазионными яйцами аскарид, санитарных условий, гигиенических навыков населения и климатических факторов. Очаги аскаридоза обычно формируются в сельской местности или в тех районах городов, где имеются источники заражения, недостаточное санитарное благоустройство, есть особенности быта и хозяйственной деятельности, способствующие попаданию инвазионных яиц из внешней среды к человеку. Аскаридозом в городах люди болеют чаще всего после возвращения из сельской местности, с садовых участков и дач, где в качестве удобрений иногда используют необеззараженные фекалии человека, а также при употреблении в пищу немытых овощей и фруктов, ягод, привезенных из очагов аскаридоза, и при несоблюдении правил личной гигиены.

Восприимчивость к аскаридозу высокая. В высокоэпидемичных местностях до 90% детей больны аскаридозом. Это объясняется тем, что аскаридоз не оставляет выраженного иммунитета.

Аскаридоз - наиболее распространенный гельминтоз в мире. По данным ВОЗ, в мире аскаридозом заражено более 1,2 млрд человек. Из них ежегодно умирают от этой инвазии примерно 100 тыс. человек. Аскаридоз распространен в 153 из 218 стран мира, расположенных в зонах умеренного, субтропического и тропического климата.

Более 50% населения из числа обследованных заражено аскаридозом в Нигерии, Конго, Бразилии, Эквадоре, Ираке, Малайзии, Афганистане, Индонезии. В зонах пустынь, полупустынь и вечной мерзлоты аскаридоз встречается очень редко.

В эндемичных очагах у людей формируется иммунитет к суперинвазии и реинвазии. Иммунный ответ более выражен в период паразитирования личиночных стадий гельминта, находящихся в процессе миграции. Иммунные реакции против личинок гельминта защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии при повторном заражении. Для жителей эндемичных очагов, подверженных частым повторным заражениям, характерно развитие определённой невосприимчивости и. соответственно, кишечной инвазии низкой интенсивности.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Причины аскаридоза

Аскаридоз вызывается Ascaris lumbricoides, которая относится к типу Nematheiminthes, классу Nematoda, отряду Rhabditida, семейству Oxyuridae. В цикле развития A. lumbricoides различают следующие стадии: половозрелую форму, яйцо, инвазионное яйцо, личинку.

В связи со значительными морфологическими и метаболическими изменениями в разных стадиях развития у аскариды, как и у других видов гельминтов, существенно изменяются экзогенные и эндогенные антигены и их иммуногенные свойства.

Половозрелые особи имеют длинное тонкое тело беловато-розового цвета. Самка размером 20-40 см х 3-6 мм, самец - 15-25 см х 2-4 мм. Ротовое отверстие, расположенное на переднем конце тела, окружено тремя кутикулярными губами. Хвост короткий, у самца загнут на брюшную сторону. Внутреннее строение обычное для нематод. Паразитируют половозрелые аскариды в тонкой кишке человека, питаясь содержимым кишечника. Каждая самка в сутки откладывает до 240 000 оплодотворённых и неоплодотворённых яиц. Оплодотворённые яйца (50-70 х 40-50 мкм) почти шаровидной или вытянутой формы, жёлтого или жёлто-коричневого цвета, имеют три оболочки. При благоприятных условиях внешней среды (наличие кислорода, высокая влажность, температура 20-25 °С) развитие личинки в яйце занимает 2-3 нед. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре -20. -27 °С. При -30 °С личинки быстро погибают, а температура 47 °С вызывает их гибель в течение 1 ч.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Человек заражается аскаридозом, проглатывая яйца, содержащие личинки, достигшие инвазионной стадии. В тонком кишечнике человека личинки освобождаются от яйцевых оболочек, проникают сквозь стенку кишечника в кровеносные сосуды и совершают миграцию по кровеносному руслу и тканям хозяина. С током крови они попадают в воротную вену, сосуды печени, нижнюю полую вену, правое предсердие и через легочную артерию в капилляры альвеол легких.

Через стенки капилляров личинки проникают в полость альвеол, затем бронхиол и мигрируют по воздухоносным путям. Из трахеи при откашливании с мокротой личинки попадают в глотку, вторично заглатываются и снова оказываются в тонком кишечнике. За время миграции личинки линяют два раза и увеличиваются в размерах с 0,19-0,25 мм до 1,5-2,2 мм. Миграция личинок аскарид длится около двух недель. В кишечнике личинки растут, еще раз линяют и через 2-2,5 месяца становятся половозрелыми. Продолжительность жизни взрослых аскарид около 1 года.

Возбудители

Патогенез аскаридоза

Патогенез аскаридоза различен в период миграции личинок в крови и пребывания их в органах дыхания и в период паразитирования взрослых гельминтов в тонком кишечнике человека. Из инвазионных яиц аскарид в тонкой кишке человека выходят рабдитовидные личинки, которые через 3-4 ч проникают в толщу слизистой оболочки.

Далее происходит миграция личинок по системе портальной вены в печень, затем в лёгкие, где в течение 1-2 нед продолжается их развивитие. В печени на 5-6-й день после заражения и в лёгких (на 10-й день) личинки совершают линьку. В лёгких, разрывая капиллярную сеть и стенки альвеол, они проникают в просвет бронхов и продвигаются по воздухоносным путям в ротоглотку. С заглатываемой слюной и пищей личинки повторно попадают в тонкую кишку, где превращаются в половозрелых самцов и самок, совершив перед этим ещё две линьки. Продолжительность миграции личинок составляет около 2 нед, а созревание самок до начала откладывания яиц длится более 10 нед. В организме человека взрослая особь живёт 11-13 мес.

В ранней миграционной стадии в основе патологических изменений лежит сенсибилизация организма продуктами метаболизма, линьки и распада погибших личинок. Аллергены аскарид самые сильные среди аллергенов паразитарного происхождения. При интенсивной инвазии наблюдается механическое повреждение стенки тонкой кишки, кровеносных сосудов, ткани печени, лёгких. Отмечают также эозинофильные инфильтраты в лёгких, капиллярный стаз, геморрагии. Клинические проявления в поздней кишечной стадии связаны с механическим воздействием гельминтов и продуктов их метаболизма на слизистую оболочку кишечника, что ведёт к нарушению пищеварения, моторной функции, нарушению азотистого баланса, гиповитаминозам. Один из выделяемых аскаридой полипептидов оказывает токсическое влияние на ЦНС. Аскариды могут мигрировать за пределы тонкой кишки: в жёлчные и панкреатические протоки, аппендикс, дыхательные пути. Иногда скопления аскарид приводят к закупорке, завороту кишки, инвагинации. Кишечная непроходимость чаще возникает при интенсивной инвазии, а инвагинация - при наличии единичных гельминтов или нескольких особей одного и того же пола. Аскариды существенно подавляют иммунологическую реактивность хозяина.

Во время паразитирования взрослых аскарид в кишечнике сенсибилизация организма продолжается. В патогенезе кишечной фазы основную роль играет интоксикация организма токсическими продуктами жизнедеятельности аскарид, в результате чего возникают нарушения со стороны пищеварительной, нервной, половой и других систем. Гельминты оказывают механическое воздействие на слизистую оболочку кишечника, приводящее к ее изменению: нарушается пристеночное пищеварение, затрудняется всасывание и усвоение белков, жиров, витаминов, уменьшается активность фермента лактазы и др.

Симптомы аскаридоза

Выделяют две клинические стадии болезни - раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Симптомы аскаридоза в ранней стадии часто отсутствуют. При клинически выраженной форме на 2-3-й день после заражения появляются такие симптомы аскаридоза, как недомогание, слабость, субфебрилитет. Наблюдаются уртикарные высыпания на коже, возможно увеличение селезёнки и печени. Более характерен симптомокомплекс поражения лёгких с образованием транзиторных инфильтратов, определяемых рентгенологически, и эозинофнлией в периферической крови (синдром Лёффлера). В этих случаях появляются сухой кашель, иногда с мокротой с прожилками крови, одышка, боли в груди, удушье. В лёгких выслушивают сухие и влажные хрипы.

В кишечной стадии аскаридоз у взрослых часто протекает со слабовыраженными симптомами или бессимптомно. Наблюдаемые симптомы аскаридоза (ухудшение аппетита, тошнота, иногда рвота, схваткообразные боли в животе, диарея или неустойчивый стул) малоспецифичны. Самочувствие больных ухудшается, снижается работоспособность, появляются головная боль, головокружение.

У детей в ранней стадии аскаридоза может развиться пневмония, при интенсивной инвазии - тяжёлая интоксикация. Снижается масса тела, дети становятся капризными, рассеянными, возможны эпилептиформные приступы, менингизм, синдром Меньера; в анализе крови - нормо- и гипохромная анемия, эозинофилия.

Осложнения аскаридоза

Различают кишечные и внекишечные осложнения аскаридоза, которые возникают в поздней стадии инвазии и часто обусловлены повышенной подвижностью взрослых гельминтов. Наиболее частое осложнение, особенно у детей в возрасте от 4 до 8 лет, - непроходимость кишечника. При деструктивных изменениях слизистой оболочки кишечника или после оперативных вмешательств возможны проникновение аскарид в брюшную полость и развитие перитонита. Внедрение гельминтов в желчевыводящие и панкреатические ходы может привести к механической желтухе, реактивному панкреатиту, в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции развиваются гнойный холангит, абсцессы печени, иногда аппендицит. При рвоте, антиперистальтических движениях аскариды могут попасть в пищевод, откуда они проникают в глотку, дыхательные пути, вызывая асфиксию.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Диагностика аскаридоза

При распознавании ранней (миграционной) стадии аскаридоза необходимо ориентироваться на симптомы поражения лёгких в сочетании с эозинофилией крови. Редко удаётся обнаружить личинок аскарид в мокроте. Существует серологическая диагностика аскаридоза (ИФА, РЛА), но она широкого применения в практике не имеет. В кишечной стадии диагноз устанавливают по нахождению яиц или аскарид в фекалиях. Учитывают сезон обследования. Максимальное выявление инвазированных лиц происходит в декабре-феврале. При паразитировании в кишечнике только самцов старых или неполовозрелых самок яйца могут отсутствовать.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]