Генетическая устойчивость и гельминтозом
Подчиняясь общефизиологическим и общеиммунологическим закономерностям, иммунитет при гельминтозах зависит от хозяина, паразитных отношений и экологических особенностей возбудителей.
При гельминтозах он делится на первичный и приобретенный, или вторичный.
Видовая устойчивость -- это хозяинная специфичность, то есть чем она выраженнее, тем в данной хозяин-паразитной системе ярче проявляется видовой иммунитет, не имеющий абсолютного значения. У представителей определенного вида животных гельминты могут не развиваться, но проделывать более ранние фазы развития. Так, аскариды не развиваются в организме кролика или морской свинки до половозрелой стадии, однако они мигрируют в легкие. В других случаях, гельминт не только не может развиваться в данном хозяине, но и внедриться через кожу и фиксироваться к слизистой пищеварительного тракта. Например, анкилостомы не развиваются в организме хомяков, но внедряются в него и совершают миграцию. На различную устойчивость животных разных пород к гельминтам впервые обратил внимание Ackert (1933). По его данным, в организме кур породы айленд, белые плимутроки и беррел-плимутроки аскаридий было меньше и меньших размеров, чем у белых леггорнов и минорок. П. Т. Твердохлебов (1966) и П. А. Величкин (1973) пришли к заключению, что яичные породы кур более восприимчивы к аскаридиозу, чем мясные. Овцы породы шевиот устойчивее к заражению нематодами и их патогенному воздействию, чем такие породы, как бордер-лейсистер.
У овец породы ромни-марш, содержащих гемоглобин А, приживается меньше гемонхов как в полевых, так и в экспериментальных условиях. Связано это с более высокой частотой встречаемости и эффектом самоосвобождения гельминтов у инвазированных овец.
Овцы породы шотландская черномордая (гемоглобин А) были более устойчивы к заражению нематодами, чем породы финский дорсет (гемоглобин В). Эти различия ярче выражены при среднем уровне инвазии (350 личинок на 1 кг массы). После слабого инвазирования у овец породы шотландская черномордая оказалось меньше гельминтов, чем у животных породы финский дорсет с одним и тем же гемоглобином. Желудочно-кишечные геморрагии были наиболее ярко выражены у овец породы финский дорсет с гемоглобином В. Способность овец противостоять заражению гемонхами выражалась не только через механизмы, регулирующие развитие и созревание популяций гельминта, но также через развитие реакций гиперчувствительности немедленного типа, которые приводят к выведению из организма гельминтов. Самоосвобождение было скорее признаком породы, чем признаком типа гемоглобина (Altaif, 1976).
При наличии четко установленных различий восприимчивости овец к заражению нематодами возникает вопрос о возможности направленного отбора для получения потомства с повышенной устойчивостью к гельминтам (Gregory, 1937). Породные различия в устойчивости к заражению нематодами имеются и у других видов животных. Вариации в уровнях инвазии, вызванной Trichostrongylus sp у чистопородных и кроссбредных коз, отмечены Isakovfch, Саmacaro (1973). Установлено, что у поросят породы гепшир поддерживается более высокий уровень выделения числа яиц стронгилоид, чем у поросят породы дюрок; кроссбредные поросята занимали промежуточное положение.
Yamashito et al. (1958), Z. Allkhan (1974) изучали способность мышей 10 линий к заражению Е. multilocularis. Восприимчивость к заражению была подтверждена у мышей трех линий. У мышей линии С-57 отмечен наиболее быстрый рост цист, более слабая реакция образования антител в ответ на заражение. Сыворотка этих животных имела более низкий титр при постановке реакции непрямой гемагглютинации и меньше полос преципитации при постановке проб по Оухтерлони. Инвазии, вызываемые личинками Cysticercus fasciolaris, изучали у мышей разных линий многие исследователи (Dorf et al, 1974; Oliver, 1962; Orihara, 1962). Из семи испытанных линий мышей нормальное развитие стройилоцерков наблюдали только у мышей двух линий (А и АКК). У мышей остальных линий отмечали гибель и распад личинок гельминта в тканях.
Stoll (1962) указывает, что долгое время не изучали генетику хозяина при его заражении нематодами. По-видимому, целесообразнее создавать линии животных более устойчивых к нематодам, чем лечить антгельминтиками.
Учет и регистрация врожденных аномалий и болезней. Методы генетического анализа для изучения роли наследственности в этиологии аномалий. Анализ родословных. Методы проверки производителей на гетерозиготное носительство вредных рецессивных генов и генетические маркеры наследственных аномалий. Выявление носителей хромосомных и геномных мутаций путем онтогенетического анализа. Генетический мониторинг (контроль за частотой вредных мутаций) в популяциях животных. Селекция на снижение частоты генетических аномалий.
Оценка генофонда пород, линий, семейств и потомства производителей по резистентности к заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Комплексная оценка производителей и семейств по устойчивости к болезням. Методы повышения устойчивости к болезням; массовый отбор, отбор семейств и производителей. Подбор при селекции на резистентность к болезням. Повышение устойчивости животных к инфекционным, инвазионным и вирусным заболеваниям, в том числе при отсутствии заражения. Значение изменчивости микроорганизмов при селекции на устойчивость к заболеваниям. Селекция на стрессустойчивость, длительность продуктивного использования и приспособленность к условиям промышленной технологии. Маркеры генетической резистентности или восприимчивости к некоторым болезням. Перспективы использования трансплантации эмбрионов и клонирования генотипов при селекции на устойчивость животных к заболеваниям.
При изучении этой темы нужно изучить особенно хорошо методы учета, анализа и профилактики генетических аномалий и наследственно-обусловленных заболеваний у сельскохозяйственных животных.
Вопросы для самопроверки:
1. Как вести учет врожденных аномалий и болезней?
2. Какие существуют методы генетического анализа для изучения
роли наследственности в этиологии аномалий?
3. Как вести селекцию на снижение частоты генетических
аномалий?
4. Каковы перспективы использования трансплантации эмбрионов и клонирования генотипов при селекции на устойчивость животных к заболеваниям?
ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ
1. Генетика как наука, изучающая роль наследственности и изменчивости.
Задачи ветеринарной генетики.
2. Методы генетики.
3. Этапы развития генетики. Вклад отечественных ученых в развитие
генетики
4. Значение генетики в животноводстве и ветеринарной медицине.
5. Клетка как генетическая система. Роль ядра и цитоплазмы в
наследственности.
6. Морфологическое строение хромосом, Кариотип и сто видовые
особенности.
7. Митотический цикл и его генетическое значение.
8. Мейоз, его стадии и их генетическое значение.
9 Патология митоза, мейоза и оплодотворения.
10. Особенности гибридологического метода Менделя.
11. Закон единообразия гибридов I поколения. Привести схему.
12. Закон расщепления гибридов II поколения. Привести схему
скрещивания.
13. Закон независимого наследования признаков. Привести схему
скрещивания.
14. Анализирующее скрещивание. Правило чистоты гамет.
15. Типы доминирования. Привести схему скрещивания при
промежуточном наследовании.
16.Летальные гены, их влияние на характер расщепления признаков. Схема наследования, пример.
17. Типы взаимодействия неаллельных генов. Особенности расщепления во
II поколении. Привести одну го схем.
18. Сцепленное наследование признаков. Генетический анализ полного
сцепления.
19 Генетический анализ неполного сцепления.
20. Карты хромосом. Принципы их построения
21. Основные положения хромосомной теории наследственности.
22. Детерминация пола и механизм его наследования.
23.Нарушения в развитии пола.
24.Наследование признаков сцепленных с покой. Привести схему
скрещивания.
25.Проблема регуляции пола.
26.Доказательство роли ДНК в наследственности. Биологическая роль
нуклеиновых кислот.
27.Химический состав и структура ДНК. Репликация ДНК.
28.Строение и типы РНК. Их биологическая роль.
29.Генетический код и его свойства.
30.Синтез белка в клетке. Транскрипция.
31.Сннтез бежав клетке. Трансляция.
32.Биотехнология. Генная инженерия и ее задачи.
33.Методы получения генов.
34.Реком6ннантные ДНК. Схема получения
35.Клеточная инженериа. Соматическая гибридизация. З6.Гибридомная технология получения моноклональных антител.
37.Эмбриогенетическая инженерия. Значение трансплантации эмбрионов в
животноводстве.
38.Клонирование эмбрионов млекопитающих.
39.Химерные животные и методы их получения.
40. Трансгенные животные и перспективы их использования.
41 .Виды изменчивости я методы ее изучения.
42. Параметры варьирующего признака (X, 3, С,). 43.Мутационнзя изменчивость. Классификация мутация. 44.Геномные мутации. Полиплоидия и гетероплоидия.
45.Хромосомные мутации. Причины возникновения.
46.Генные мутации. Причины возникновения.
47.Роль репарирующих систем в мутационном процессе.
48.Мутагены и их классификация. Индуцированный мутагенез.
49.Влияние генов на развитие признаков у эукариот и прокариот.
50.Дифференциальная активность генов на разных этапах онтогенеза
51.Регуляция синтеза белка у прокариот.
52.Регуляцня синтеза белка у эукариот.
53. Влияние среды на развитие признаков. Критические периоды.
55.Структура свободноразмножающейся популяции. Закон Харди-
Вайнберга.
56.Основные факторы генетической эволюции в популяциях.
57.Генетический груз, генетическая адаптация, генетический гомеостаз в
популяциях животных.
58.Группы крови. Системы групп крови у сельскохозяйственных
животных.
59.Наследование групп крови. Значение групп крови для практики.
60.Гемолитическая болезнь молодняка.
61.Биохимический полиморфизм белков и его значение для практики.
62.Генетические аномалии у сельскохозяйственных животных.
63.Наследственно-средовые и экзогенные аномалии у
64.Генетический анализ и изучение этиологии врожденных аномалий.
65.Аутосомный рецессивный тип наследования аномалий.
66.Аутосомный доминантный и сцепленный с полом тип наследования
67.Генетические аномалии у крупного рогатого скота.
68.Генетические аномалия у свиней.
69.Генетические аномалии у овец, лошадей и кур.
70.Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости.
71.Болезни с наследственной предрасположенностью. Основные понятия.
Наследование резистенгаостя и восприимчивости.
72. Методы изучения наследственной резистентности и восприимчивости к
73.Генетнческая устойчивость и восприимчивость к бактериальным
болезням (на примере мастита).
74.Генетическая устойчивость и восприимчивость к гельминтозам.
75.Генетическая устойчивость и восприимчивость к протозоозам.
76.Генетическая устойчивость и восприимчивость к вирусным инфекциям.
77.Учет врожденных аномалий и болезней. Методы генетического анализа.
78.Оценка генофонда пород.
79.Селекция животных на устойчивость к болезням.
80.Мероприятия по повышению устойчивости к болезням.
ЗАДАЧИ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ
81. Определить границы изменчивости вариационного ряда, если
85. Сколько аминокислот кодируется участком и-РНК, состоящим из 9
86.К следующим кодонам достроить антикодоны ААГ, ГГЦ, ГГУ.
87.В систему для искусственного синтеза белка введена т-РНК, имеющая
антикодоны ЦТ А, УУА, АЦА, ЦЦА. Определить, к каким кодонам они присоединяются.
17 88. Найти количество гетерозигот в популяции 1000 голов по гену
укорочения нижней челюсти, если телят с короткой нижней челюстью в ней родилось 4 головы.
89. Каким будет процент гетерозигот среди черных овец, если число рыжих шкурок среди каракульских овец равно 9%, а популяция этих животных находится в равновесном состоянии (рыжая рецессивная).
90. Один из участков цепи молекулы ДНК имеет такую последовательность
нуклеотидов: АГГЦАТЦАТАГЦДГ. Какое строение будет иметь
двухцепочный участок молекулы ДНК.
91. У кролика черная пигментация шерсти доминирует над альбинизмом
(отсутствие пигмента: белая шерсть и красные глаза). Какой цвет
шерсти будет в первом и во втором поколении при скрещивании
гомозиготного черного кролика с альбиносом.
92. Определите аминокислотный состав полипептида, который кодируется
и-РНК следующего состава. ЦЦУ-ЦЦЦ-ЦЦА-ЦЦГ.
93 У овец ген С обуславливает серую окраску шерсти и в гомозиготном состоянии обладает рецессивным летальным эффектом. Какое расщепление произойдет при скрещивании 2-х серых родителей.
94. При спаривании черных баранов и белых овец родилось 4 белых и 5
черных ягнят. Узнать генотип родителей и потомства. Если черный
признак доминантный.
95. При скрещивании черной коровы и черного быка родился красный
теленок. Указать генотипы родителей и потомства.
96. Определить число нуклеотидов в и-РНК, синтезирующей А-цепь
инсулина, которая состоит из 21 аминокислотного остатка.
97. На звероферме получен приплод в 225 норок. Из них 167 имеет
коричневый мех и 58 - голубовато-серый. Определите генотипы
исходных форм, если известно, что коричневый цвет доминирует над
голубовато-серым.
98. Как изменятся строение белка, если в молекуле ДНК место триплета
ААА займет триплет АГ А?
99. Одна из цепей ДНК с последовательностью нуклеотидов
АТТГЦТЦААА используется в качестве матрицы для синтеза и-РНК.
Какую последовательность нуклеотидов будет иметь и-РНК?
ВАРИАНТЫ КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ
Гельминтозы — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов. Возбудители болезней человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelminthes (класс Nematoda
Гельминтозы — наиболее распространенные паразитарные заболевания человека, вызываемые различными представителями низших червей — гельминтов. Возбудители болезней человека относятся к двум типам гельминтов: круглые черви Nemathelminthes (класс Nematoda), плоские черви Plathelminthes, класс ленточных червей Cestoidea и сосальщиков Trematoda и включают более 280 видов; из них наиболее широкое распространение имеют примерно 50 видов, а на территории России встречаются около 20 видов гельминтов. В зависимости от биологических особенностей паразитов и путей их распространения различают три основные группы гельминтозов: геогельминтозы, контактные (контагиозные) и биогельминтозы. Совокупность природно-климатических факторов и социально-экономических предпосылок определяет преимущественное распространение гельминтозов в странах тропического и субтропического поясов, в то время как в развитых странах заболеваемость низкая. В нашей стране с конца 20-х годов прошлого века велась научно обоснованная борьба с гельминтозами, что привело к значительному снижению заболеваемости у населения. Однако в 90-х годах отмечена тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами — и прежде всего нематодозами: энтеробиозом и аскаридозом, также растет число зарегистрированных больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов: описторхоза и цестодозов — дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов. По официальным данным, заболеваемость гельминтозами в России составляет около 1%, однако, по мнению ведущих специалистов страны, ежегодно инвазируется не менее 15 млн человек.
В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острую — первые 2–3 нед после инвазии, а при тяжелом течении — до 2 мес и более, и хроническую — длительностью от нескольких месяцев до многих лет.
В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. В местах паразитирования гельминты наносят механическое повреждение своими крючьями, присосками, режущими пластинками и кутикулярными шипиками, вызывая раздражение и воспалительную реакцию. Эхинококковая киста в печени, цистицерки в головном мозге, в глазах и другие объемные образования, обусловленные гельминтами, могут вызывать сдавливание жизненно важных органов с тяжелыми последствиями. В этой фазе происходят изменения обменных процессов в организме хозяина из-за поглощения паразитами метаболически ценных питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ, а также вследствие нарушений нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. Некоторые кишечные гельминты выделяют вещества, нейтрализующие пищеварительные ферменты (например, в тканях аскариды обнаружено вещество, нейтрализующее действие пепсина и трипсина). Белково-калорийной недостаточностью, оказывающей огромное влияние на развитие и физическое состояние человека, страдает почти половина населения Земли. Недоедание и гельминтозы имеют большое сходство в географическом распространении. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы). Продукты метаболизма гельминтов способствуют изменению биоценоза кишечника и увеличению доли условно-патогенной и патогенной микрофлоры.
При клинически манифестных формах гельминтозов первые признаки появляются в разные сроки после заражения: при аскаридозе проявления острой фазы наблюдаются уже на 2–3-й день, при большинстве других гельминтозов — через 2–3 нед, при филяриозах инкубационный период длится 6–18 мес. В ранней острой фазе гельминтозов характерны проявления аллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки — от локальных до генерализованных, увеличение лимфатических узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови — лейкоцитоз с гиперэозинофилией. На этом фоне нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явлений до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспептические расстройства). Увеличиваются в размерах печень и селезенка, возможны разной степени выраженности симптомы и синдромы поражения центральной нервной системы (ЦНС). При некоторых гельминтозах наблюдаются также специфические признаки: при трихинеллезе в типичных случаях с первых дней болезни наблюдается симптомокомплекс, включающий лихорадку, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) — желтушный синдром, увеличение печени и селезенки. Даже среди гельминтозов, вызванных близкими видами возбудителей, отмечаются существенные различия в тяжести течения и характере проявлений острого периода: так, при японском шистосомозе он развивается намного чаще и протекает тяжелее, чем при мочеполовом и кишечном шистосомозах.
В хронической фазе при большинстве кишечных гельминтозов паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно. В таких случаях только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды, аскариды и др.) наблюдаются какие-либо симптомы инвазии. В манифестных случаях преобладают диспептический, болевой и нередко астено-невротический синдромы, более выраженные у детей. При энтеробиозе ведущим является перианальный зуд в вечернее и ночное время; трихоцефалез в случаях интенсивной инвазии может сопровождаться геморрагическим колитом, а у детей в отдельных случаях наблюдается выпадение прямой кишки. Аскаридоз при паразитировании большого количества гельминтов может осложниться кишечной непроходимостью, механической желтухой, панкреатитом. У больных анкилостомидозами, даже при умеренной интенсивности инвазии, закономерно развивается железодефицитная анемия, связанная с гематофагией возбудителя.
Кишечные цестодозы (дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз) во многих случаях протекают бессимптомно, проявляясь только отхождением зрелых члеников гельминта при дефекации или самостоятельно (только при тениаринхозе). У больных дифиллоботриозом развивается анемия, обусловленная дефицитом витамина В12. Среди гельминтозов особое место занимают ларвальные цестодозы: эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркоз. Они также могут длительное время протекать бессимптомно даже при наличии кист довольно крупных размеров. В то же время разрыв или нагноение даже небольшого эхинококкового пузыря ведет к тяжелым последствиям: развитию анафилактического шока, гнойного перитонита, плеврита и т. п. В результате сдавливания растущим пузырем или альвеококком портальной и нижней полой вены развивается портальная гипертензия со всеми характерными проявлениями и последствиями.
Цистицеркоз ЦНС протекает в виде церебрального, спинального поражений с соответствующей разнообразной симптоматикой; локализация гельминта в желудочках мозга сопровождается признаками внутричерепной гипертензии. Токсокароз, регистрируемый в нашей стране преимущественно у детей, клинически выражается абдоминальным, легочным синдромами, неврологическими нарушениями, поражением глаз, выраженной эозинофилией в периферической крови.
Вследствие полиморфизма клинических симптомов при диагностике многих гельминтозов большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторные паразитологические исследования. Вопросы диагностики паразитарных болезней регламентируются рядом федеральных документов (СанПиН 3.2.1333–03) и методическими указаниями по отдельным нозологическим формам болезней. Лабораторная диагностика гельминтозов осуществляется клинико-диагностическими лабораториями лечебно-профилактических учреждений.
Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. С учетом преобладающей локализации большинства наиболее распространенных гельминтов в желудочно-кишечном тракте, чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов: головки, обрывки стробилы или отдельные членики. Целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. В настоящее время рекомендованы к применению толстый мазок по Като–Миура, методы седиментации, методы флотации.
Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, метода липкой ленты (предпочтительнее операционная пленка ЛПО-1, ЛПО-2), стеклянных глазных палочек с клеевым слоем по Рабиновичу. Личинки гельминтов (стронгилид, анкилостомид) обнаруживают специальными методами: методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харада–Мори и его модификации — для обнаружения личинок анкилостомы и некатора. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом. При подозрении на парагонимоз необходимо исследовать мокроту, на мочеполовой шистосомоз — мочу. Для диагностики филяриозов исследуют кровь (лимфатические филяриозы, лоаоз) и срезы кожи (онхоцеркоз). Следует учитывать периодичность появления микрофилярий в периферической крови (ночная или дневная); при первичном исследовании больного с подозрением на филяриоз кровь для анализа рекомендуется брать днем и ночью.
В диагностике острой фазы гельминтозов и болезней, вызванных тканевыми гельминтами или личиночными стадиями (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез, токсокароз), используют серологические методы: реакции непрямой агглютинации, связывания комплемента, агглютинации лизиса, иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ и др.
При некоторых гельминтозах (цистицеркоз, эхинококкоз и др.) важное диагностические значение имеют также инструментальные методы (рентгенография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, эндоскопия с эндобиопсией).
В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикостероиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при некоторых гельминтозах неправильное их использование может привести к генерализации инвазии (стронгилоидоз) или затяжному течению острой фазы (описторхоз, трихинеллез и др.).
Специфическое лечение является основой борьбы с большинством гельминтозов человека. Основные противогельминтные препараты и их применение при различных гельминтозах приведено в таблице.
В настоящее время имеются высокоэффективные противогельминтные препараты для лечения нематодозов: альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел. Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии; кроме этого, обычно проводят повторное лечение с интервалом 10 дней. Для лечения стронгилоидоза и некоторых филяриозов с успехом применяют ивермектин. При трематодозах и цестодозах широко применяют празиквантел. Больным описторхозом, клонорхозом, парагонимозом его назначают в суточной дозе 75 мг/кг (в 3 приема) — 1 день, при шистосомозах в зависимости от формы — в дозах от 40 мг/кг однократно до 60 мг/кг в 2 приема; при фасциолезе эффективность препарата невысокая, для этих целей рекомендуют применять триклабендазол. При кишечных цестодозах (дифиллоботриозе и тениидозах) дегельминтизация достигается однократным приемом празиквантела в дозе 20 мг на 1 кг массы тела больного, при гименолепидозе такую же дозу назначают 2 раза с интервалом 10 дней, при церебральном цистицеркозе за рубежом этот же препарат используют в суточной дозе 50 мг/кг в 3 приема в течение 14 дней и более. Специфическое лечение других ларвальных цестодозов — эхинококкоза и альвеококкоза — пока еще остается недостаточно эффективным. Лечение больных не ограничивается назначением антигельминтных средств: проводится комплекс терапевтических мероприятий в соответствии с особенностями патологического воздействия конкретного возбудителя и течения гельминтоза.
Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечение, обеспечение условий жизни, быта и производства, исключающих распространение этих болезней, охрану и оздоровление окружающей среды от возбудителей. Объем и характер проводимых мероприятий по снижению заболеваемости наиболее распространенными среди населения Российской Федерации геогельминтозами определяются уровнем пораженности, климатическими условиями, особенностями быта и хозяйственной деятельности населения и результатами санитарно-гельминтологического мониторинга, так как геогельминтозы — это в первую очередь санитарная проблема. В основе профилактики трихинеллеза, тениаринхоза, тениоза лежит обеспечение безопасности для здоровья человека мясной продукции, а предупреждение описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, нанофиетоза, парагонимоза, дифиллоботриозов, анизакидоза, гетерофиоза, спарганоза и других гельминтозов, передающихся через рыбу, ракообразных, моллюсков и пресмыкающихся, состоит в обеспечении гарантированной безопасности рыбной и другой соответствующей продукции. Профилактика и борьба с эхинококкозом и альвеококкозом осуществляется с помощью мер, направленных на предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак; необходимы санитарное просвещение, проведение регулярного медицинского обследования контингентов риска (оленеводов, звероводов, охотников). В профилактике гельминтозов, передающихся контактным путем (энтеробиоз, гименолепидоз), основное значение имеют меры, направленные на разрыв механизма передачи их возбудителей, при этом следует учитывать, что эти гельминтозы преимущественно поражают детей в организованных коллективах.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
А. К. Токмалаев, доктор медицинских наук, профессор
Различия разных видов организмов по кариотипу. Совместное наследование генов, локализованных в одной хромосоме в генетике. Использование групп крови и биохимического полиморфизма в практике животноводства. Генетическая устойчивость к гельминтозам.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | контрольная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 01.05.2015 |
| Размер файла | 50,2 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Рассмотрение разных наследственных форм мухи дрозофилы. Выведение Морганом закона о сцепленном наследовании генов, находящихся в одной хромосоме. Хромосомная теория наследственности. Изучение случаев нарушения сцепления генов в процессе кроссинговера.
презентация [1,9 M], добавлен 11.04.2013
Понятие "ген", развитие представлений о нем, раскрытие фундаментального понятия современной генетики. Структура генов и генетическая информация о первичной структуре белка. Структурные гены, характеризующиеся уникальными последовательностями нуклеотидов.
реферат [167,3 K], добавлен 29.09.2009
Менделевская генетика. Гибридологический метод. Моногибридное и поли- схрещивание. Типы межаллельных взаимодействий. Наследование групп крови. Взаимодействие генов. Неменделевская генетика. Хромосомные аберрации. Наследование сцепленное с полом.
курсовая работа [1,9 M], добавлен 17.05.2004
Этапы развития генетики, ее связь с другими науками. Вклад отечественных учёных в ее развитие. Строение ядра и хромосом. Свойство хромосом и понятие о кариотипе. Особенности кариотипов разных видов с/х животных. Митоз, его биологическое значение.
шпаргалка [98,7 K], добавлен 08.05.2009
Обзор процесса циркуляции крови по организму, уничтожения болезнетворных организмов. Изучение состава и форменных элементов крови. Описания классификации групп крови, зависимости группы ребенка от группы родителей, лечения заболеваний переливание крови.
презентация [1,9 M], добавлен 23.09.2011
Инсерционный мутагенез как метод прямой и обратной генетики. Типы инсерционных мутагенов и их особенности. Использование инсерционного мутагенеза для инактивации генов на основе явления РНК-интерференции. Выделение генов, маркированных инсерцией.
контрольная работа [1,3 M], добавлен 25.03.2016
Особенности и этапы развития популяционной генетики животных. Характер наследования сцепленных с полом генов окраски меха у кошек. Механизмы наследования аутосомных генов влияющих на длину и цветовую вариацию меха у кошек. Геногеография данных животных.
курсовая работа [37,4 K], добавлен 11.09.2012
Сущность генеалогического метода и его применение в генетике человека. Особенности наследования различных признаков. Гипотеза и ход исследования родословной. Генетические закономерности наследования признаков человека и сравнение результатов с гипотезой.
практическая работа [90,5 K], добавлен 20.05.2009
География распределения групп крови и отрицательного резус-фактора. Изучение групп крови народов Земли. Исследование популяционного родства. Качества характера и особенности человека по группе его крови. Статьи о группах крови человека и их появлении.
презентация [371,1 K], добавлен 13.12.2016
Явление полиморфизма в генетике. Семейство глутатион-S-трансфераз. Полиморфные формы белков семейства ГСТ и их сочетанное действие. Экстрагирование ДНК из соскоба с внутренней стороны щеки / цельной крови, фиксированных на Whatman FTA Classic Card.
курсовая работа [923,9 K], добавлен 18.12.2013
Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.
Читайте также: