Иммунитет при гельминтозах животных

гельминтология

Несмотря на рассеянность по разным направлениям медицинской науки и практики, медицинская гельминтологии является вполне оформленной самостоятельной дисциплиной, имеющей свое содержание и специфические задачи. Медицинская гельминтология как наука сформировалась во многом, бл.

Заражение окончательных хозяев (человек, лисица, кошка и другие рыбоядные животные) происходит при употреблении в пищу рыб, содержащих живых метацеркариев (язь, лещ, чебaк, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, подуст, жерех, ук.

Дипилидиоз плотоядных распространен широко. Этому способствуют наличие большого количества бродячих собак и кошек, антисанитарные условия со.

Заболевание чаще возникает через 1,5 - 2 мес. после выгона молодняка на пастбища, Общее состояние жи.

Человек заражается, употребляя в пищу сырое или неправильно обработанное финнозное мясо (шашлык, фарш, строганина из мя.

acanthocheilonema. Род филярий, паразитирующих у различных млекопитающих; у человека наблюдают инвазии acanthocheilonema (dipetalonema> perstans (основной во.

Если же все-таки, решено взять в дом приглянувшуюся бездомную кошку или завести собаку для ребенка, пр.

На данный момент довольно сложно проводить диагностику и выявление кишечных гельминтозов. Приведём один пример из кл.

Вот так когда-то и я, анализируя болезни пациентов и свои собственные недуги, задался вопросом, как то.

Механизм и общие закономерности иммунитета в принципе сходны с таковыми при инфекционных заболеваниях. Основными отличиями его от иммунитета при инфекционных и протозойных болезнях являются слабая напряженность и отсутствие после переболевания полной невосприимчивости к повторному заражению гельминтами. Иммунитет при гельминтозах - относительный, неполный.

Отличия иммунитета при гельминтозах от такового при заболеваниях, возбудителями которых являются бактерии, вирусы, грибы, простейшие, связаны с особенностями строения, биологии, физиологии и биохимии гельминтов. Гельминты, за исключением трихинелл, не размножаются в организме дефиницивного хозяина, более сложно устроены по сравнению с одноклеточными организмами и вирусами, отличаются по химическому составу и обмену веществ.

Сами гельминты и выделяемые ими продукты жизнедеятельности обладают антигенными свойствами. Под воздействием гельминтных антигенов вырабатываются антитела и происходит сенсибилизация организма. Антитела представляют собой специфические сывороточные гамма-глобулины. У зараженных гельминтами животных развивается состояние относительной устойчивости к суперинвазии или новому повторному заражению.

Иммунитет при гельминтозах обладает специфичностью, то есть он проявляется в отношении тех видов гельминтов, под воздействием которых образуется. В организме животного происходят иммунобиологическая перестройка и мобилизация защитных механизмов при регулирующей роли нервной системы, участии гуморальных факторов и клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Защитные барьеры регулируют патогенность и вирулентность гельминтов, повышают устойчивость организма хозяина к раздражению гельминтами.

Особенно большую роль в снижении резистентности к гельминтозной инвазии играют неполноценное белковое кормление, недостаток витаминов А,В,С,Е и микроэлементов (селена, кобальта, меди).

По распространенности аскаридоз уступает только энтеробиозу. Черви-паразиты, вызывающие его, обитают в кишечнике человека. Длина самца аскариды достигает 25 см, а са.

Филярии (Filariidae), нитчатки, семейство паразитических круглых червей. Тело филярий очень длинное – до 45 см при толщине 0,33 мм. Взрослые фи.

Шистосомы (кровяные сосальщики) обитают и спариваются в венозной крови [Schistosoma mansoni, S. japonicum — в брыжейке; S. haematobium — в мо.

Гельминты, паразитические черви - это верные спутники человечества в течение всего его существования. Симптомы энтеробиоза, о котором мы поговорим в эт.

Гельминты обладают опред-й патогенностью и причиняют в различной степени вред орг-му своего хоз-на, кот прояв-ся в форме того или иного заб-я - гельминтоза. Роль гельминтов выражена 3-мя факторами: механ-м воздействием, токсич влиянием, а т.ж. инокуляцией и активизацией патогенных м.о. В наст время считают, что патогенез при гельминтозах - это сложный комплекс взаимосвяз-х и взаимообусловл-х патологических процессов и явлений, возник-х вследствии не только патог-го возд-я самих гельминтов, но и ответной реакции орг-ма хоя-на. Механ возд-е. При фиксации паразитов они наносят механ повреж-я, вызывают раздражение с послед-й воспал-й реакцией. Локализация гельминтов в орг-х и тк-х являются причиной атрофии последних. Массовое скопление в просвете пищ тракта может вызвать его закупорку с послед-м разрывом стенки киш-ка, кровоиз-м и перитонитом. При миграции личинок в стенках пищ тракта, брюшине, кров и лимф сис-х, в различ орг-х происходит нарушение целостности тканей, кровоизлияния, воспал процессы. Токсич влияние. Гельминты выделяют ядовитые для орг-ма продукты обмена вещ-в (метаболиты), секреты желез - токсины, в рез-те действия кот в орг-х и тканях развив-ся различные патологич явления. Токсины оказывают вредное влияние прежде всего на цнс. Нарушают ее фун-ии, нарушается обмен вещ-в, набл-ся различные растр-ва дых сис-мы, сердечно-сосуд, желез внутр секреции и др орг-в. Аллергия. Представляет собой ответную реак-ю орг-ма хозяина. Это важный фактор патогенеза, и поэтому гельминтозы относят к аллергическим забол-м. гельминты внедряются в орг-ны и ткани, в рез-те чего мобилизуются защитные силы орг-ма т разв-ся активная борьба м/у паразитом и хоз-м. возникает сенсибилизация орг-ма. У жив-х разв-ся повыш-я чувствит-ть и иммунитет к гельминту, а при 2-й встрече с ним аллергич реак-я, соправ-ся выраженными патологич изменениями. Инокуляция и активизация пат м.о. прояв-ся в тех случаях, когда возб-ли забол-й на опред-й стадии своего раз-я совершают миграцию в орг-ме хозяина. 3 формы связи м/у воз-ми инфекций и гельминтами в орг-ме жив-го: а) гельминты заносят пат микробы из внеш среды б) активизируют в орг-ме хозяина "дремлющую" м.ф. в) при миграции ч/з стенку киш-ка создают путь для микробов г) гельминты, снижая резист-ть орг-ма жив-го, способ-т возник-ю инфек-х забол-й д) паразиты делают более тяжелым и исход инфек-х забол-й.

В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени -- ограничением интенсивности суперинвазий. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов, которые активизируют медиаторные системы (комплемента, цитокинов и др.). Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие, что способствует их выживанию в организме хозяина. Состояние иммунодефицита при гельминтозах отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и др. инфекциям. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела против гельминтов обычно исчезают через 6-12 мес. Врожденный иммунитет выработался в процессе эволюции каждого вида. Он генетически зависим и наследуется как признак. В рамках врожденного иммунитета выделено 4 типа взаимоотношений в системе "хозяин-паразит": Максимально взаимно адаптированные системы, где иммунный ответ минимален и отмечается наиболее успешное развитие гельминтов, примером может служить карликовый цепень. Системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина, что обусловливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты способны в данном случае продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. Примером могут служить аскариды и кривоголовки. Системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную роль в развитии заболевания, иногда - весьма значимую. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека. Врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникших в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистозоматозных дерматитов - церкариозов. В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяина одного и того же вида может развиваться по-разному - у хозяев ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых. Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодом. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Это свидетельствует об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. В эксперименте инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, а кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом. Следует отметить ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина: Клеточная или тканевая реактивность. В экспериментах с применением иммунодепрессантов выявлено резкое повышение числа развившихся личинок в тканях животных, чем в контрольной группе. Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно. Наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например, кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, затем часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и прочих и неспецифических хозяев. Гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, растворяя их церкариецидными веществами. Важную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также витамины. В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов. Овощная и углеводная диета способствуют размножению лямблий, а мясная диета стимулирует размножение грамположительных бактерий и дрожжевых грибков, что создает неблагоприятные условия для размножения лямблий. Приобретенный иммунитет вырабатывается в результате предыдущих заражений и может сохраняться в виде иммунной памяти, частично или полностью предотвращая повторные заражения. Иммунитет при гельминтозах, конечно, имеет ту же природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но он имеет и ряд специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов. Он имеет два направления: 1. иммунитет к продуктам жизнедеятельности паразитов - токсинам; 2. иммунитет к тканевым антигенам. Паразит имеет крупные размеры, что препятствует его тесному контакту с иммуннокомпетентными клетками, сложную морфологическую организацию, большую длительность и сложность онтогенеза. Многие паразиты в результате эволюции приобрели способность подавлять иммунные реакции организма хозяина. В силу указанных особенностей иммунитет к гельминтам характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении, относительно короткой памятью, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм, своеобразием своего проявления. Активный антигельминтный приобретенный иммунитет может развиться в организме в результате инвазии или в результате иммунизации. Развившись, он может сохраняться в организме и после освобождения от гельминта, благодаря иммунной памяти. Активный иммунитет (т.е. организм хозяина сам выработал факторы, подавляющие жизнедеятельность паразитов и их токсическое влияние на организм, после вторжения гельминта) на почве инвазии гельминтами обычно выражен резче, чем пассивный (т.е. обусловленный введением сывороток, содержащих защитные факторы). Хотя проявления постинвазионного и постиммунизационного иммунитета качественно одинаковы - замедление развития и размножения гельминтов, уменьшения их числа и размеров, сокращение сроков паразитирования, снижение плодовитости, замедление миграции личинок, облегчение течения заболевания, вызванного паразитом. При приобретенном иммунитете продолжают действовать параллельно и играют иногда даже большую роль неспецифические общефизиологические реакции, такие как инкапсулирование паразитов, фагоцитоз, лизис и т.д. Искусственная иммунизация людей для предотвращения инвазии не разработана, хотя в принципе возможна. Организм хозяина может отвечать на инвазию паразита выработкой на только антипаразитарного, но и антитоксического иммунитета. Он может быть разделен на две категории - иммунитет против токсинов гельминта - токсинов первого порядка - и иммунитет против токсинов, вырабатывающихся в организме в ответ на паразитирование личинок гельминтов - токсинов второго порядка. Второй вид особенно характерен для трихинелл, шистосом, филярий и др. Если недооценить проявления антитоксического иммунитета при лечении гельминтозов, то можно спровоцировать резкое ухудшение состоянии пациента при массивной гибели, например, личинок в тканях и поступления огромного количества токсинов второго порядка в кровоток. Учитывая слабую специфичность противогельминтного иммунитета, понятно, что основную роль в лечении паразитарных болезней должна играть профилактика, коррекция дисбаланса микроэлементов, фитотерапия.

Эпизоотология — раздел гельминтологии, изучающий закономерности возникновения, пути распространения и завершение болезней, особенности их течения в разных климато-географических условиях. Важную роль играют методы управления этими процессами для быстрейшего искоренения гельминтозов с минимальными затратами работы и материальных средств.

Наилучшие условия для возникновения гельминтозов животных в странах с тропическим и субтропическим климатом. Там заражение может происходить в любое время года. В этих регионах земного шара регистрируются гельминтозы, которые не встречаются на территориях с умеренным климатом (шистосомоз, дракункулез, некоторые филяриатозы).

В странах Ближнего Востока и Африки основным возбудителем фасциолеза является теплолюбивая трематода Fasciola gigantica, a основным промежуточным хозяином — пресноводный моллюск Lymnaea natalensis (распространенный в странах с жарким климатом), тогда как в Украине, Беларуси и России круг дефинитивных и промежуточных хозяев возбудителя инвазии (F. hepatica) более узкий.

Для разных регионов мира существуют определенные особенности возникновения и распространение гельминтозов. Их изучает краевая эпизоотология. Например, в Средней Азии ягнята и телята заражаются мониезиями уже в начале марта, тогда как в условиях северных областей России — только в начале мая.

Степень зараженности животных паразитическими червями может быть разной. Для ее определения пользуются такими понятиями: экстенсивность инвазии (ЭИ) и интенсивность инвазии (ИИ).

Экстенсивность гельминтозной инвазии — количество пораженных паразитическими червями животных относительно их общего поголовья.

Интенсивность инвазии — степень зараженности паразитическими червями одного животного, которая может быть слабой (например, при паразитоносительстве), средней и сильной, что сопровождается умеренным или тяжелым заболеванием и нередко гибелью больного животного. Как правило, ЭИ и ИИ выше у молодняка, чем у взрослых животных.

Определенную роль в заражении некоторыми гельминтами играет порода животных. Так, куры породы род-айленд оказались более стойкими к аскаридиям по сравнению с породами сусекс, русская белая и московская. В Южной Африке менее восприимчивы к возбудителям трихостронгилеза овцы породы Merino, чем некоторые другие породы.

Во время организации противогельминтозных мероприятий следует учитывать зональные особенности развития паразитов в природе (геогельминты), их промежуточных и резервуарных хозяев (биогельминты). В производственных условиях проводить профилактические мероприятия против геогельминтозов, тяжел ее, чем против большинства биогельминтозов.

Патогенез. Влияние паразитических червей на организм хозяина может быть самым разным. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия.

Механическое воздействие может быть вызвано миграцией личинок некоторых видов гельминтов (Dictyocaulus filaria, D. viviparus, Ascaris suum) в организме животных или вследствие роста и развития их в отдельных органах и тканях (Cysticercus cellulosae. C. bovis). Такое же действие совершают и половозрелые паразитические черви (Parascaris equorum, Moniezia expansa — в кишках, Dioctophyme reuale — в почках). Клубки гельминтов нередко вызывают у жеребят и ягнят закупоривание, а иногда и разрыв кишок, возбудители диктиокаулеза — закупоривание просвета бронхиол и бронхов. Травмирование тканей в местах локализации паразитов вызывают их органы фиксации (присоски, ботрии, крючья, режущие пластинки, кутикулярные шипы). Например, акантоцефалы сильно травмируют слизистую оболочку и мышечный слой кишок свиней и водоплавающих птиц своим вооруженным хоботком.

Аллергическое воздействие паразитических червей рассматривается как ведущий фактор в патогенезе гельминтозов. Известно, что в теле гельминтов содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилактогенные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества вызывают сенсибилизацию, которую можно обнаружить с помощью внутрикожной аллергической пробы. Аллергическая реакция усиливается при супер — и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (возбудители цистицеркоза, аскароза, диктиокаулеза, трихинеллеза). Показателями аллергического состояния организма являются эозинофилия, развитие и дегрануляция тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии считают гиперемию, отек тканей, сыпь, повышение температуры тела, одышку, рвоту, иногда шоковое состояние. Во время дегрануляции тучных клеток освобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, которые играют важную роль в поражении сосудистой системы и возникновении местного аллергического воспаления. Аллергическое состояние неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости Ascaris suum, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее не сенсибилизированных животных наблюдаются симптомы интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюноотделение, нервные явления и т. п.). К симптомам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме).

Паразитические черви в местах их локализации получают белки, жиры, углеводы, витамины, макро- и микроэлементы в готовом виде. Они питаются: содержимым пищеварительного канала; эпителиальными клетками пищеварительного канала, органов дыхания и выделения, желчных и панкреатических протоков; паренхимой печени, поджелудочной железы, мочеполовых органов; кровью, лимфой, слизью, воспалительными экссудатами, транссудатами полостей и тканей. У гельминтов широко распространено явление гематофагии. Фасциолы питаются кровью время от времени, другие гельминты — постоянно (возбудители гемонхоза, буностомоза, анкилостомоза). Так, Aiicylostoma caninum поглощает 0,8 мл крови за сутки, поэтому основным клиническим симптомом данных инвазионных болезней является острая анемия.

В патогенезе гельминтозов огромную роль играет инокуляция паразитическими червями микрофлоры в разные органы и ткани. При повреждении слизистой оболочки кишечника и эндотелия сосудов гельминты открывают путь микроорганизмам в глубь лежащие ткани и органы хозяина. Такую же роль играют и личинки паразитических организмов во время их миграции. Например, при эхинококкозе в паренхиматозных органах сельскохозяйственных животных образуются гнойники, а иногда — большие участки поражения. Также страдает печень при фасциолезе.

Иммунитет. Механизмы и общие закономерности формирования иммунитета при гельминтозах, как и при инфекционных болезнях и протозоозах, одинаковы. Однако при заражении животных паразитическими червями он более относительный, неполный. Напряженность иммунитета зависит от многих факторов: вида и вирулентности возбудителя, интенсивности заражения и индивидуальных особенностей, условий кормления и содержания животных. Более напряженный иммунитет создается при паразитировании гельминтов в органах и тканях животных (печень, легкие, мышцы) и наоборот — более слабый при локализации возбудителей в кишках.

Основными действующими компонентами в противогельминтозном механизме иммунитета считаются клетки-эффекторы (эозинофилы) при обязательном участии антител (IgE, IgG, IgM, IgA), тканевые базофилы, макрофаги, Т- и В-лимфоциты.

Развитие иммунитета зависит также от наличия клеточных и гуморальных элементов, причастных к развитию невосприимчивости животных к инвазии (естественные киллеры — лимфоциты). При гельминтозах резко увеличивается количество эозинофилов. Это связано со стимулирующим влиянием Т-лимфоцитов. Эозинофилы выделяют гранулы, которые содержат разные ферменты (пероксидазу, катепсин). Тем не менее основным действующим на паразитических червей веществом является белок. Он имеет очень сильные паразитоцидные свойства.

Активные вещества, выделяемые базофилами, очень разнообразны по своему составу. К ним относят гистамин и гепарин. Гистамин расширяет кровеносные сосуды и оказывает содействие в миграции эозинофилов к местам локализации возбудителей. Гепарин предотвращает свертывание крови и тормозит проявление патогенных свойств гельминтов. Выделенные базофилами гранулы способны связывать и нейтрализовывать антигены. В гранулах помещаются медиаторы (тетрапептиды) и ферменты (пероксидаза, галактозидаза), изменяющие проницаемость кровеносных сосудов и способствующие проникновению в очаг поражения антител, эозинофилов и других клеток крови.

Помимо IgE, в иммунном ответе организма определенную роль играют иммуноглобулины других классов (G, М, A, D), соотношение которых может изменяться на разных стадиях развития инвазионного процесса. Антитела влияют также непосредственно на возбудителей. Это обнаруживается усилением защитных функций кожно-слизистых барьеров, стимуляцией фагоцитоза, связыванием ферментов паразита, предопределяющих антигенную активность.

Важную роль в нейтрализации и выводе антигенов гельминтов из организма животного играют иммунные комплексы (результат связывания иммуноглобулинов с соответствующими антигенами). Образование иммунных комплексов характеризуется большим множеством взаимозависимых факторов. Так, при связывании иммунных комплексов с комплементом развивается воспалительный процесс в местах локализации возбудителя, происходит лизис тканей, несущих на себе определенный антиген.

Большинство гельминтозов вызывает развитие у животных аллергии, которая обнаруживается реакциями гиперчувствительности немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа.

Гиперчувствительность немедленного типа — результат действия гуморальных антител, обусловленных местным действием реагинов и реагиноподобных антител (IgE). Она сопровождает в большинстве случаев острое течение гельминтозов.

Гиперчувствительность замедленного типа характерна для хронического течения гельминтозов. Она сопровождается патолого-морфологическими изменениями тканей животных и проявляется миозитами, миокардитами (трихинеллез), диффузным поражением печени (фасциолез), почек (эхинококкоз).

По результатам исследований многих ученых, большинство антгельмин — тиков имеют иммунодеирессивные свойства, поэтому успехи в применении лечебных средств в значительной степени зависят от их влияния на защитные механизмы инвазированных паразитическими червями животных.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Под иммунитетом на современном этапе понимают свойство организмов обеспечить охрану своей генетической индивидуальности. На внедрение агентов (антигенов), несущих следы генетически чужеродной информации, организм реагирует иммунным ответом.

В роли антигенов в случае формирования противогельминтного иммунитета выступает не одна, как у бактерий, вирусов, форма существования паразита. Эту роль могут играть или сами паразиты (личинки или взрослые особи), или продукты их жизнедеятельности.

Иммунитет при гельминтозах, подобно бактериальному иммунитету, можно разделить на две основных категории:

- врожденный, или первичный;

- приобретенный, или вторичный.

Формирование иммунного ответа при гельминтозах наряду с общими закономерностями имеет специфику, обусловленную особенностями иммунологии и биологии гельминтов. К числу этих особенностей следует отнести следующие:

- крупные размеры гельминтов;

- внеклеточная, в не внутриклеточная, как у бактерий, локализация;

- чрезвычайная сложность структуры и разнообразие жизненных функций;

- при размножении гельминтов выделяется несколько стадий:

• откладка яиц с последующим их развитием во внешней среде до инвазионных стадий (кривоголовка, аскарида, власоглав),
• откладка яиц в теле хозяина, развитие их до инвазионных стадий и взрослых особей в организме хозяина (стронгилоид),
• отрождение личинок без их выхода во внешнюю среду и развитие их во внутренних органах хозяина (трихинеллез),
• образование гельминта в теле хозяина и одновременно яиц с последующим выведением их во внешнюю среду и развитие личиночных стадий в организме промежуточных хозяев (бычий цепень, свиной цепень);

- значительные различия морфологической структуры гельминтов на разных стадиях развития, характера их обмена, антигенных и иммунных свойств.

В силу указанных особенностей иммунный ответ при гельминтозах характеризуется:

- относительно слабой напряженностью при однократном заражении;

- зависимостью от поступающего в организм инвазионного материала;

- относительно коротким сроком действия;

- сменой напряженности и характера на разных стадиях развития инвазии.

Особенностью иммунного ответа при гельминтозах является также его слабая специфичность, обусловленная разнородностью антигенов гельминтов с антигенами хозяина. В частности, у многих видов гельминтов – аскарид, трихинелл, лавроцист, эхинококков и др.- обнаружены группоподобные антигены системы АВО. Это , с одной стороны, затрудняет специфическую диагностику гельминтозов, а с другой – обусловливает возможность иммунной защиты, когда присутствие в организме хозяина одного вида паразитов приводит к ограничению восприимчивости к другим видам. Экспериментально установлена, например, невосприимчивость мышей, инвазированных трихинеллами, к аскаридам, и наоборот.

1. Максимально взаимно адаптированные системы, где иммунный ответ минимален и отмечается наиболее успешное развитие гельминтов, примером может служить карликовый цепень.
2. Системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина , что обусловливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты способны в данном случае продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. Примером могут служить аскариды и кривоголовки.
3. Системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную роль в развитии заболевания, иногда – весьма значимую. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека.
4. Врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникших в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистозоматозных дерматитов – церкариозов.

В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяина одного и того же вида может развиваться по–разному – у хозяев ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых. Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодом. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Это свидетельствует об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. В эксперименте инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, а кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом.

Следует отметить ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина:

1. Клеточная или тканевая реактивность. В экспериментах с применением иммунодепрессантов выявлено резкое повышение числа развившихся личинок в тканях животных, чем в контрольной группе.
2. Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно.
3. Наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например, кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, затем часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и прочих и неспецифических хозяев.
4. Гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, растворяя их церкариецидными веществами.

Важную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также витамины. В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов. Овощная и углеводная диета способствуют размножению лямблий, а мясная диета стимулирует размножение грамположительных бактерий и дрожжевых грибков, что создает неблагоприятные условия для размножения лямблий.

Приобретенный иммунитет вырабатывается в результате предыдущих заражений и может сохраняться в виде иммунной памяти, частично или полностью предотвращая повторные заражения. Иммунитет при гельминтозах, конечно, имеет ту же природу и подчиняется тем же закономерностям, что и иммунитет к бактериям, но он имеет и ряд специфических черт, обусловленных свойствами гельминтов.

Он имеет два направления:

1. иммунитет к продуктам жизнедеятельности паразитов – токсинам;

2. иммунитет к тканевым антигенам.

Паразит имеет крупные размеры, что препятствует его тесному контакту с иммуннокомпетентными клетками, сложную морфологическую организацию , большую длительность и сложность онтогенеза. Многие паразиты в результате эволюции приобрели способность подавлять иммунные реакции организма хозяина.

В силу указанных особенностей иммунитет к гельминтам характеризуется относительно слабой степенью напряженности, особенно при однократном заражении, относительно короткой памятью, зависимостью интенсивности иммунного ответа от числа гельминтов, поступающих в организм, своеобразием своего проявления.

Активный антигельминтный приобретенный иммунитет может развиться в организме в результате инвазии или в результате иммунизации. Развившись, он может сохраняться в организме и после освобождения от гельминта, благодаря иммунной памяти. Активный иммунитет (т.е. организм хозяина сам выработал факторы, подавляющие жизнедеятельность паразитов и их токсическое влияние на организм, после вторжения гельминта) на почве инвазии гельминтами обычно выражен резче, чем пассивный (т.е. обусловленный введением сывороток, содержащих защитные факторы). Хотя проявления постинвазионного и постиммунизационного иммунитета качественно одинаковы – замедление развития и размножения гельминтов, уменьшения их числа и размеров, сокращение сроков паразитирования, снижение плодовитости, замедление миграции личинок, облегчение течения заболевания, вызванного паразитом.
При приобретенном иммунитете продолжают действовать параллельно и играют иногда даже большую роль неспецифические общефизиологические реакции, такие как инкапсулирование паразитов, фагоцитоз, лизис и т.д.

Искусственная иммунизация людей для предотвращения инвазии не разработана, хотя в принципе возможна.

Организм хозяина может отвечать на инвазию паразита выработкой на только антипаразитарного, но и антитоксического иммунитета. Он может быть разделен на две категории – иммунитет против токсинов гельминта – токсинов первого порядка - и иммунитет против токсинов, вырабатывающихся в организме в ответ на паразитирование личинок гельминтов – токсинов второго порядка. Второй вид особенно характерен для трихинелл, шистосом, филярий и др.

Если недооценить проявления антитоксического иммунитета при лечении гельминтозов, то можно спровоцировать резкое ухудшение состоянии пациента при массивной гибели, например, личинок в тканях и поступления огромного количества токсинов второго порядка в кровоток.

Учитывая слабую специфичность противогельминтного иммунитета, понятно, что основную роль в лечении паразитарных болезней должна играть профилактика, коррекция дисбаланса микроэлементов, фитотерапия.