Истории болезни по трихинеллезу

Новосибирский Государственный Медицинский Университет

Кафедра инфекционных болезней

Зав. каф: профессор Краснова Е.И.

Преподаватель: асс. Верейкина О.А.

Клинический диагноз: Описторхоз, острая фаза, среднетяжелая форма, гепатохолангитический вариант

Новосибирск, 2013 г.

Возраст – 22 года.

Место работы, должность –.

Дата поступления – 26.03.13.

Диагноз при поступлении в клинику – Острый описторхоз.

основное заболевание – Описторхоз, острая фаза, среднетяжелая форма, гепатохолангитический вариант.

Жалобы при поступлении

При поступлении больной предъявлял жалобы на общую слабость, повышение температуры тела до 37,2 градусов, боли в мышцах, дискомфорт в правом подреберье.

Жалобы на момент курации

Дискомфорт в правом подреберье.

Считает себя больным в течении месяца, отмечает с 22.03.2013 повышение температуры тела до 37,1°С, боли в мышцах, дискомфорт в правом подреберье, общая слабость.

__________обратился в Городскую Инфекционную Клиническую Больницу № 1 с жалобами на боли в мышцах, дискомфорт в правом подреберье, общая слабость

В отделении находится с 26.03.2013 с целью установления диагноза и выбора тактики лечения.

Возникновение данного заболевания больной связывает с употреблением копченой рыбы (карася), за две недели до заболевания.

Правила личной гигиены соблюдает, домашних животных не держит.

Венерические заболевания, малярию, тифы и туберкулез отрицает. Трансфузии плазмы и форменных элементов крови не проводилось. В своем окружении инфекционных больных не отмечает. Контактов с животными не имел. За пределы города выезжал с 08.02.2013 по 23.02.2013 года в Томскую область.

Родился и вырос в п. ***** вторым ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Условия питания и проживания в детстве удовлетворительные. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. На данный момент работает сварщиком.

Перенесённые заболевания: хронический тонзиллит (с 16 лет). Перенесённые инфекционные заболевания: ОРВИ (около 1 раза в год), внебольничная двухсторонняя нижнедолевая пневмония (2009г.), ангины (в июне 2011года), псевдотуберкулез (2011г). Операций не было. Наличие в анамнезе венерических, психических заболеваний, туберкулеза, вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Гемотрансфузий не было. Привычных интоксикаций нет. Наследственность не отягощена.

Данные объективного осмотра:

Телосложение: пропорциональное, конституция нормостеническая.

Вес: 67 кг, рост: 163 см

Кожные покровы: телесного цвета, умеренной влажности, тургор кожи сохранен, патологической сыпи нет.

Развитие волосяного покрова на голове, лице, в подмышечных впадинах, по мужскому типу.

Ногти: округлой формы.

Подкожно жировая клетчатка развита: умеренно.

Нос: прямой формы, слизистая без изменений.

Полость рта: без запаха, без пигментации. Кровоизлияний, пятен Бельского-Филатова-Коплика нет. Язык влажный, обложен белым налетом по центру.

Лимфатические узлы: не пальпируются.

Костно-мышечная мышечная система развита достаточно, болезненность мышц при пальпации отсутствует.

Периферические отеки отсутствуют.

Система органов дыхания

Грудная клетка конической формы, обе половины симметричные. Тип дыхания смешанный, грудная клетка активно участвует в акте дыхания. ЧДД – 17 в минуту. Ритм дыхания правильный. Грудная клетка при пальпации безболезненна, эластичная, голосовое дрожание с обеих сторон сохранено.

При сравнительной перкуссии легких с обеих сторон определяется ясный, легочный звук.

Границы легких в пределах нормы.

При аускультации легких с обеих сторон выслушивается везикулярное дыхание, проводится во всех отделах, хрипов нет, дополнительных дыхательных шумов нет. Бронхофония сохранена и одинакова с обеих сторон.

Система органов кровообращения

Верхушечный толчок при осмотре определяется в 5 межреберье, на 1,5 см кнутри от левой срединно- ключичной линии, сердечный толчок и другие патологические пульсации не определяются.

Пальпация: верхушечный толчок расположен в 5 межреберье, на 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, средней площади, умеренной высоты и силы, не резистентный.

На 1,5 см кнаружи от правого края грудины

Левый край грудины

На 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии

Аускультация: Тоны сердца ясные, ритмичные, 70 в минуту. Дополнительных тонов, раздвоения, расщепления, патологических ритмов нет. Шумы не выслушиваются

АД 120/80 мм рт ст. Пульс одинаковый на обеих руках, ритмичный, полный, мягкий, 70 в минуту, средней величины, дефицита пульса нет.

Система органов пищеварения

Язык: обычная форма, средней величины, влажный, обложен белым налетом по центру, характер и выраженность сосочков умеренная.

При осмотре живот не увеличен, правильной формы и конфигурации, симметричный. Объемных образований, расхождения прямых мышц живота визуально не определяется. Пупок втянут. Подкожная венозная сеть не видна.

При поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. Объемных образований, грыжевых ворот не определяется. Симптом Щеткина Блюмберга отрицательный.

Нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см. Ее нижний край острый, эластичный, гладкий, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется.

Селезенка не пальпируется.

Размеры печени по Курлову 11х9х8

Размеры селезенки по Курлову 12/6 см.

Симптомов наличия свободой жидкости в брюшной полости нет.

При осмотре поясничной области припухлости, выбухания не выявлено. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание не затруднено.

Щитовидная железа не визуализируется. Пальпаторно щитовидная железа не увеличена. Форма глазных щелей обычная, экзофтальма нет.

Сознание ясное. Расстройства речи, памяти нет. Координация движений нормальная. Рефлексы сохранены, судороги и параличи не обнаружены.

Клинический анализ крови. Назначаем для выявления симптомов характерных для острого описторхоза, то есть эозинофилия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количество общего белка, АЛТ,АСТ. Обязателен показатель билирубина, щелочной фосфатазы, Тимолова проба.

Анализ кала на яйца глистов и простейшие.

ИФА на описторхоз и трихинеллез.

Результаты проведенных лабораторных анализов:

2. Б/х крови(03.04.13)

АЛТ/АСТ – 111/ 90 u/l

Щел.фосфатаза – 259 u/l

Мочевина- 6,2 mmol/l

Глюкоза- 4,7 mmol/l

Тимоловая проба 27.03.13 -4500 ед

Эпит. Пл. – 1-2 в п/зр

4. Кал на яйца глист(29.03.13)

Ритм синусовая брадикардия с ЧСС 58 уд.в минуту. Нарушение процессов реполяризации по нижней стенке. ЭКГ динамика.

ИФА на описторхоз и трихинеллез (02.04.13)

На основании жалоб боли в мышцах, повышение температуры тела 37,1º С, дискомфорт в правом подреберье, общая слабость.

На основании анамнеза заболевания: Считает себя больным в течении месяца, отмечает с 22.03.2013 повышение температуры тела до 37,1 º С, боли в мышцах, дискомфорт в правом подреберье, общая слабость.

На основании эпидемиологического статуса: Возникновение данного заболевания больной связывает с употреблением копченой рыбы (карася), за две недели до заболевания.

На основании данных лабораторных исследований: ОАК- лейкоцитоз, эозинофилия, ускоренная СОЭ.Б/х крови- повышение АЛТ/АСТ, ГГТ. Тимоловая проба повышена.

Описторхоз, как и многие другие гельминтозы, отличается полиморфизмом клинических проявлений и отсутствием ярких специфических признаков инвазии, поэтому необходимо проводить дифференциальный диагноз с целым рядом заболеваний.

В острой стадии инвазии описторхоз следует дифференцировать с трихинеллезом, вирусным гепатитом, другими трематодозами, аллергозами другой этиологии.

От трихинеллеза описторхоз отличает меньшая выраженность отечного синдрома, слабо выраженные миалгии, более позднее нарастание лихорадки и эозинофилии крови (на 2 - 3 неделях), в то время как при трихинеллезе - первые 2-5 дней. При описторхозе чаще отмечается умеренная гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Существенное значение для дифференциального диагноза имеет незначительное повышение уровня альдолазы в крови при описторхозе, в то время как при трихинеллезе он существенно повышается.

Основными симптомами, отличающими описторхоз от вирусного гепатита, являются острое начало, обычно без продромального периода, длительная высокая лихорадка, короткий период слабовыраженной желтухи, боли в правом подреберье и лейкемоидно-эозинофильная реакция.

При фасциолезе отмечается большая выраженность абдоминальных болей, поражение билиарной системы с самого начала, частые поражения сердечно-сосудистой системы.

-обильное питье морсов, соков до 2-3 литров в сутки

-в/в капельное введение физиологического раствора в объеме 20-30 мл на 1 кг массы тела в сутки.

супрастин 25 мг 2 раза в день после еды

4.Карсил по 1 таб 3 раза в день.

5.Аллохол по 1 таб 3 раза в день

6.Дренаж с сернокислой магнезией

05.04.13 г. АД 120/70. PS 72 в минуту, ЧДД 16 в минуту, t-N. Состояние удовлетворительное. Жалобы на умеренную тяжесть в правом подреберье. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые умеренно розовые, чистые, умеренной влажности, язык влажный, обложен белым налетом. Тоны сердца ритмичны, ясные. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +2 см по краю реберной дуги. Стул оформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

08.04.13 г. АД 120/80. PS 76 в минуту, ЧДД 16 в минуту, t-N. Состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые умеренно розовые, чистые, умеренной влажности, язык влажный, обложен белым налетом. Тоны сердца ритмичны, ясные. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный Печень +2 см по краю реберной дуги. Стул оформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

09.04.13 г. АД 120/80. PS 77 в минуту, ЧДД 17 в минуту, t-N. Состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые умеренно розовые, чистые, умеренной влажности, язык влажный, обложен белым налетом. Тоны сердца ритмичны, ясные. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень +2 см по краю реберной дуги. Стул оформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

Заключение о больном.

Наблюдение у терапевта и инфекциониста по месту жительства. Соблюдение диеты. Амбулаторно через 3 месяца повторить однократное исследование дуоденального содержимого или 3-кратного (с интервалом в 7 дней) исследования фекалий.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бибик О.И., Краснов А.В., Матюшечкин А.С.

Данный клинический случай тяжёлого течения трихиниллёза характеризует трудности диагностики в связи с полиморфностью клинической картины, поражением возбудителем различных органов и систем, и требует настороженности специалистов разного профиля к данной паразитарной инвазии.

Clinical case of severe course of Trichinella infection

One have described the clinical case of severe course of Trichinella infection. It has revealed some difficulties in diagnosis due to polymorphism of clinical picture, affection of different organs and systems by parasite. This demands the specialists of different profiles to be altered to this parasitic infection.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ТЯЖЁЛОГО ТЕЧЕНИЯ ТРИХИНЕЛЛЁЗА

Бибик О.И., Краснов А.В., Матюшечкин А.С.

Введение. Трихинеллез - особо опасная паразитарная болезнь человека и животных, характеризующаяся широким распространением в природном и синантропном биоценозах [2, 5, 6]. Хозяевами Trichinella spiralis являются более 120 видов животных и десятки видов птиц, обитающих практически на всех континентах от Арктики до тропиков. Колоссальная численность грызунов, насекомоядных и мелких хищников способствует рассеиванию Trichinella в природе (зоологический трихинеллез), тогда как крупные хищники накапливают возбудителя и длительно его сохраняют (лисицы, волки, медведи и др. заражены до 30-50%), участвуя в передаче инвазии домашним животным (через трупы, тушки и др.).

Трихинеллёз во многих регионах оценивается как природно-очаговая инвазия, что связано с употреблением населением мяса диких животных, добытых на охоте (бурых и белых медведей, кабанов), и экзотических блюд из мяса барсуков, собак, нутрий и др. [6].

Заболеваемость трихинеллезом в основном носит групповой характер с числом пострадавших от 3 человек и более. Заражение людей трихинеллами происходит через мясо домашних и диких животных, не прошедшее санитарноветеринарную экспертизу. Наиболее неблагополучным по заболеваемости трихинелллёзом на территории РФ является Сибирский федеральный округ, на его долю приходится 49% всей регистрируемой заболеваемости. Самый высокий показатель заболеваемости трихинеллезом на 100 тыс. населения в Республике Хакассия - 3,5, в Алтайском крае - 1,2, и Краснодарском краях -0,4, в Новосибирской - 0,6 и Иркутской областях - 0,4 [1]. В Сибири и на Дальнем Востоке России, более половины зарегистрированных случаев заболевания трихинеллёзом в последние годы было связано с употреблением в пищу собак и добытого на охоте мяса диких животных.

В 1997 г. Киселёвске было зарегистрировано 38 случаев, а в 2009 г. в г. Новокузнецке и Новокузнецком районе Кемеровской области 5 случаев заражения трихинеллами [3,4]. Больные, поступившие в лечебное учреждение имели клинические проявления: боли в мышцах, температуру 38-390 С, озноб, головную боль, одутловатость лица.

Материалы и методы. Анализ истории болезни больного с трихинелллёзом.

Результаты. Больной, мужчина 26 лет поступил в ГИКБ № 8 г. Кемерово 1 октября 2013 г. с жалобами на слабость в правой руке и ноге, общую слабость.

Анамнез заболевания: Заболел остро. 16.09. появилась лихорадка до 400С, непродуктивный кашель. Самостоятельно принимал парацетамол, на фоне приема температура снижалась, затем повышалась вновь. 16.09. появилась

боль в шее, онемение и слабость в правой верхней конечности. С 17.09. отмечается нарастание слабости в правой нижней конечности, сохраняется лихорадка. 19.09. больной был госпитализирован в МБУЗ ГБ № 1 г. Ленинск-Кузнецкий (Кемеровская обл.) с диагнозом пневмония. При поступлении в стационар состояние тяжелое за счет интоксикационного синдрома и синдрома дыхательной недостаточности, слабость в конечностях больше выражена справа. По результатам обследования ОАК выявлено ускорение СОЭ до 32 мм/ч, лейкоцитоз 14,9-109/л и эозинофилия 35%. Паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз, анизакидоз) не были выявлены, ИФА на антитела к аскаридам положительно титр 1:200. УЗИ органов брюшной полости указало на гепатомегалию. Рентгенография органов грудной клетки - без

инфильтративных изменений. Рентгенография придаточных пазух носа показала 2-х сторонний гайморит в фазе отека слизистых. При проведении МРТ головного мозга отмечаются множественные очаги демиеленизации. Невролог заподозрил менингоэнцефалит. Проводилось лечение: Антибактериальная терапия. Антигельминтная терапия (декарис 150 мг). С 26.09 больной переведен в неврологическое отделение Кемеровской областной клинической больницы № 1 с диагнозом острый рассеянный энцефаломиелит, правосторонний гемипарез. По результатам обследования ОАК выявлено ускорение СОЭ до 41 мм/ч, лейкоцитоз 15,4- 109/л и эозинофилия - 35%. Исследование спинномозговой жидкости - без патологии. МРТ головного мозга с внутренним контрастным усилением показало множественные разнокалиберные очаги демиелинизации с явлениями перифокального отека, контраст не накапливают. ИФА на антитела к трихинеллезу обнаружены антитела класса M титр 1:12800 и G титр 1:200. 1.10 больной переведен в

ГИКБ № 8 (г. Кемерово) с диагнозом: трихинеллез, многоочаговое поражение вещества головного мозга, пирамидно-мозжечковый синдром (правосторонний гемипарез, мозжечковый атаксический синдром, дизартрия). Анамнез жизни: хронические заболевания и вредные привычки отрицает. За 1,5 месяца до заболевания употреблял в пищу жареное мясо барсука, пойманного на охоте.

Результаты обследования при поступлении в стационар, показали: ОАК выявлено ускорение СОЭ до 13 мм/ч, лейкоцитоз 7,0-109/л и эозинофилия -15%. При рентгенографии ОГК патологии не выявлено. Неврологом поставлен диагноз: многоочаговое поражение вещества головного мозга. В лечении больного назначена противопаразитарная терапия (албендазол 400 мг х 2 р/д на 14 дней). ОАК от 11.10. показал: СОЭ 15 мм/ч, лейкоцитоз 12,4-109/л, эозинофилия - 11%.

На фоне лечения отмечается улучшение состояния. В сознании больной, ориентирован правильно. Менингеальных знаков нет. Мышечный тонус в норме. Парезов нет. Сухожильные рефлексы с рук средней живости. Симптом Бабинского справа. Нарушения чувствительности нет. В позе Ромберга пошатывается в стороны. Координаторные пробы выполняет неуверенно. МРТ головного мозга показало положительную динамику в виде уменьшения очагов в размере. ИФА на антитела к трихинеллезу выявило иммуноглобулины M

положительно 1:200, G положительно 1:400. Окончательный диагноз: трихинеллез, тяжелое течение. Осложнение: многоочаговое поражение

вещества головного мозга. Пирамидно-мозжечковый синдром (правосторонний гемипарез, мозжечковый атаксический синдром, дизартрия).

Заключение. Данный клинический случай тяжёлого течения

трихиниллёза характеризует трудности диагностики в связи с полиморфностью клинической картины, поражением возбудителем различных органов и систем, и требует настороженности специалистов разного профиля к данной паразитарной инвазии.

Clinical case of severe course of Trichinella infection. Bibik O.I., Krasnov A.V., Matushechkin A.S. Kemerovo State Medical Academy.

Summary. One have described the clinical case of severe course of Trichinella infection. It has revealed some difficulties in diagnosis due to polymorphism of clinical picture, affection of different organs and systems by parasite. This demands the specialists of different profiles to be altered to this parasitic infection.

Трихинеллез – острое инвазивное заболевание человека, зоонозный нематодоз с алиментарным путем передачи возбудителя, характеризующийся лихорадкой, интоксикацией и выраженными аллергическими проявлениями.

Этиология: Trichinella spiralis – живородящий гельминт, основным и промежуточным хозяином которого служит один и тот же организм.

Эпидемиология: хозяева трихинелл в природных очагах – хищные и всеядные животные, человек заражается алиментарным путем (употребление недостаточно термически обработанного мяса домашних (свиней) или диких (кабаны, барсуки, моржи) животных)

Патогенез: а) кишечная фаза: попадание личинок трихинелл, покрытых капсулами, в организм человека (животного) вместе с мясом --> высвобождение личинок из капсул под воздействием желудочного сока --> достижение половой зрелости юных трихинелл в тонкой кишке (3-4 сут) --> живорождение до 2000 личинок за 10-30 дней, гибель самок --> б) миграционная фаза: проникновение личинок в лимфатические щели - грудной проток – кровь с последующей миграцией по всему организму (6-ые сут) --> иммунносупрессивное действие, сенсибилизация организма с накоплением специфических АТ --> в) мышечная фаза: оседание личинок в поперечнополосатых мышцах (чаще мимических, жевательных, дыхательных, диафрагме, сгибателях конечностей) --> увеличение личинок в размерах, приобретение инвазивных свойств (17-18 сут) --> формирование вокруг личинок капсул (3-4-ая нед) и их последующее обызвествление (в течение 6-18 мес) с прекращением поступления метаболитов трихинелл в кровь и снижением интенсивности аллергических проявлений

Клинические проявления трихинеллеза:

- инкубационный период в среднем 10-25 сут (5-45 сут), чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание

- острое начало заболевания с лихорадки (pемиттиpующего типа, появляется с пеpвых дней болезни и сохpаняется в течение 2–3 недель, в конце лихоpадочного пеpиода может длительно сохpаняться субфебpиллитет), отеков (особенно век и всего лица, распространяющихся на шею, туловище, конечности - болезнь-"одутловатка"), мышечных болей тянущего или стреляющего характера (возникают чеpез 1-3 дня после появления отеков чаще в мышцах глазных яблок, жевательных, икpоножных мышцах, сгибателях конечностей, пальпаторно мышцы болезненны, при попытке открыть рот появляется тризм)

- больные заторможены, адинамичны, жалуются на головную боль

- на коже могут наблюдаться макулопапулезные высыпания (аллергического генеза)

- аппетит снижен, живот болезненный при пальпации в мезогастрии, стул жидкий, несколько раз в сут, иногда с примесью слизи и крови, может увеличиваться печень, реже – селезенка

- в ОАК – лейкоцитоз, постепенно нарастающая эозинофилия (до 30-60%, максимальна на 3-4 неделе), в БАК – гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипокалиемия, повышение КФК

Степени тяжести трихинеллеза:

а) стертая форма – кратковременный субфебpилитет, пастозность лица, лёгкая миалгия, умеpенная эозинофилия до 7–10 % на фоне ноpмального уpовня лейкоцитов, длительность без лечения около 1 нед

б) легкая форма - высокая температура, сохраняющаяся около 1 нед, более выраженный отек лица, миалгия, эозинофилия до 10–20 %, длительность без лечения около 2 нед

в) среднетяжелая форма - лихоpадка пеpемежающегося типа с быстрым повышением температуры до 38–40 °С с последующим постепенным снижением в течение 2 нед до субфебpильных значений, резко выраженные отечный и мышечный синдромы, часто присоединяется конъюнктивит, характерны боли в животе и др. диспепсические явления, высыпания типа крапивницы на коже, легочный синдpом с катаpальными явлениями в веpхних дыхательных путях, иногда с летучими эозинофильными пневмониями, эозинофилия до 30–40 %, длительность без лечения около 3 нед

г) тяжелое течение – клиника нетипична, есть органные поражения, характерны постепенное повышение темпеpатуpы в течение 2–4 недель до 39–40 °С с нарастанием генерализованных мышечных болей (часто сопровождаются контрактурами) и отеков, функциональные нарушения ЦНС (возбуждение, бессонница, галлюцинации – в результате отека паренхимы и оболочек мозга), нарастающие признаки сердечно-сосудистой недостаточности, эритематозно-папуллезные и геморрагические высыпания на туловище и внутренней поверхности конечностей, абдоминальный синдром с первых дней болезни, нефрит и гепатит аллергического генеза, высокая эозинофилия до 80-90% и лейкоцитоз

1. Эпидемиологический анамнез (групповой (чаще семейный) характер заболевания с связи с употреблением термически плохо обработанного мяса, не прошедшего санитарный контроль), типичная клиника (лихорадка, одутловатость и отечность лица, миалгия, эозинофилия)

2. Общеклинические методы исследования: эозинофилия в ОАК (уровень зависит от степени тяжести процесса)

3. Серологические реакции в динамике (РСК, РНГА, РИФ, реакция микропреципитации на живых личинках), максимальное количество АТ выявляют на 4-12 неделе болезни

Дифференциальный диагноз трихинеллеза проводится с:

а) миграционной стадией других нематодозов – не характерны употребление плохо термически обработанного мяса, семейный характер заболевания, наличие сочетания лихорадки, миалгии, отека лица

б) острой стадией трематодозов – характерно значительно менее выраженный отечный синдром и миалгия, типичные, обусловленные локализацией возбудителя, органные поражения (при описторхозе, фасциолезе, клонорхозе – диффузное поражение печени, при парагонимозе – легких и др.)

в) отеком Квинке – не сопровождается лихорадкой, общетоксические проявления ограничены, нет признаков поражения различных органов и др.

1. Лечение в амбулаторных условиях возможно только для больных со стертой и легкой формой трихинеллеза, остальные госпитализируются в инфекционные стационары.

2. Этиотропная терапия: мебендазол / вермокс 300 мг 3 раза/сут в течение 3 дней, затем – по 500 мг 3 раза/сут в течение 10 дней, тиабендазол / минтезол (лечение должно начаться как можно раньше, т.к. более выраженный эффект препараты оказывают в первые 2-3 нед инвазии)

3. Антигистаминные ЛС внутрь: димедрол по 50 мг 1-3 раза/сут, супрастин по 25 мг 3 раза/сут, тавегил по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером - для купирования аллергического компонента, НПВС, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами – для уменьшения аллергических проявлений и интоксикации

В стационаре при крайне тяжелом течении инвазии с развитием угрожающих для жизни синдромов (инфекционно-токсический шок, энцефалопатия), а также возникновении инфекционно-аллергического миокардита показаны ГКС (преднизолон до 30-60 мг/сут в течение 5-7 дней внутрь с последующим снижением дозы и их отменой через 1-2 нед).

Токсополазмоз. Клиника, лечение, профилактика. План обследования, профилактики и лечения беременных.

Токсоплазмоз – зоонозная протозойная болезнь с фекально-оральным и вертикальным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением лимфатической системы, ЦНС, миокарда, органа зрения и пожизненным персистированием возбудителя в организме.

Этиология: простейшее Toxoplasma gondii – внутриклеточный паразит.

Эпидемиология: источник – домашние кошки, механизм заражения – фекально-оральный (алиментарный, водный, бытовой пути передачи), также трансплацентарный (от матери к плоду) и при трансплантации внутренних органов.

Патогенез: внедрение возбудителя в организм в нижних отделах тонкой кишки --> лимфогенный занос токсоплазм в регионарные л.у. --> регионарный лимфаденит с формированием инфекционных гранулем --> бактериемия --> фиксация в различных органах и тканях (печень, селезенка, нервная система, глаза, миокард, скелетные мышцы) и образование цист (могут сохраняться десятки лет) --> воспалительная реакция с развитием очагов некроза (в нервной системе, мышцах) и их последующей кальцификацией; в результате жизнедеятельности паразита и выделения антигенов и аллергенов наступает аллергическая перестройка организма по типу ГЗТ и вырабатываются специфические АТ

Классификация токсоплазмоза: приобретенный и врожденный, которые могут протекать в острой, хронической и латентной формах

Клиническая картина токсоплазмоза:

а) приобретенный токсоплазмоз:

- инкубационный период в среднем 3-21 день, но болезнь может развиваться и в отдаленные сроки после инфицирования при появлении иммуносупрессии.

- начало болезни острое или подострое, с лихорадки от субфебрильной до фебрильной, озноба, головной боли, миалгии и артралгии, иногда высыпаний пятнисто-папулезного характера

- характерна полиаденопатия, особенно увеличение шейных л.у., гепатоспленомегалия

- при развитии миокардита: тахиаритмии, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум на верхушке, на ЭКГ - признаки нарушения АВ и внутрижелудочковой проводимости, отрицательный зубец Т

- при поражении ЦНС помимо головной боли появляются рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, парезы черепных нервов, моно- и гемипарезы, мозжечковые нарушения, судороги

- возможно развитие хориоретинита с частичной или полной потерей зрения

- приобретенный токсоплазмоз может протекать стерто, без четкой органопатологии и чаще всего он заканчивается выздоровлением, реже – хронизацией, для которой характерны затяжной рецидивирующий субфебрилитет, стойкие, нередко прогрессирующие, изменения во внутренних органах (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит); хроническая форма может развиваться и первично, без острых проявлений

- у больных СПИДом или другими ИДС токсоплазмоз протекает с преимущественным поражением ЦНС и легких, реже глаз

При латентном течении токсоплазмоз выявляется только лабораторными тестами (серологические реакции, положительная кожная аллергическая проба).

б) врожденный токсоплазмоз - развивается только при инфицировании во время беременности, так как если женщина инфицирована до беременности, то IgG-АТ проникают через плаценту и предохраняют плод от заражения, клинические проявления зависят от сроков инфицирования плода:

- при раннем инфицировании плода бывают выкидыши, внутриутробная смерть или рождение ребенка с тяжелым поражением ЦНС, глаз и внутренних органов, несовместимых с жизнью (гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты, а также задержка умственного и физического развития, спастические параличи, судорожный синдром)

- при инфицировании в средние сроки беременности генерализованный процесс завершается и ребенок рождается с текущим менингоэнцефалитом с наличием воспалительных изменений в ликворе

- при инфицировании в поздние сроки беременности доминируют признаки генерализованной инфекции: лихорадка, интоксикация, пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, желтуха, полиаденопатия, увеличение селезенки и печени, диспепсические явления, пневмония, миокардит

1) данные эпидемиологического анамнеза (контакт с кошками, употребление в пищу сырого фарша), клиническая картина (сочетание признаков генерализованной инфекции - лихорадки, полиаденопатии, гепатолиенального синдрома с признаками нейроинфекции)

2) в/к аллергическая проба с токсоплазмином для установления факта инфицирования

3) серологические реакции — РСК, НРИФ, РПГА, ИФА для обнаружения IgG и IgM-АТ, ПЦР для обнаружения токсоплазм

1. Госпитализация по клиническим показаниям.

2. Этиотропная теарпия: хлоридин / пириметамин + бисептол или сульфадимезин, также эффективны тетрациклины

3. При хроническом токсоплазмозе - комплексная терапия: этиотропная терапия в течение 7-10 дней в сочетании с неспецифической десенсибилизирующей терапией (антигистаминные препараты, ГКС), витамины и общеукрепляющие средства, стимуляторы лейкопоэза (при лейкопении) с последующей вакцинотерапией токсоплазмином, который стимулирует длительный специфический иммунный ответ по клеточному типу.

План обследования беременных:

Первичное обращение в женскую поликлинику --> серологические реакции на токсоплазмоз:

а) иммунонегативные женщины (т.е. нет АТ к токсоплазмам) – группа риска, т.к. если женщина инфицирована в 1-ом триместре риск тяжелого врожденного токсоплазмоза наиболее велик, в поздние сроки беременности риск передачи инфекции плоду превышает 80 % --> санитарное просвещение, повторные обследования с интервалом в 1-2 мес --> сероконверсия (появление АТ) --> превентивное лечение

б) иммунопозитивные женщины (т.е. есть АТ к токсоплазмам) --> если АТ в высоких титрах – немедленное лечение, если в средних и низких титрах – инфекция в анамнезе (наличие IgG и отсутствие IgM в первых двух триместрах указывает на хроническую инфекцию у матери, в 3-ем триместре также указывает на хроническую инфекцию у матери, но не исключает острую инфекцию в ранние сроки беременности; если женщина инфицирована более чем за 6 месяцев до беременности, плод инфицирован не будет)

Для диагностики токсоплазмоза у плода используют амниоцентез и ПЦР околоплодных вод, ультрасонографию (позволяет визуализировать поздние проявления инфекции – внутримозговые кальцинаты, гепатомегалию и др.)

Подходы к профилактике токсоплазмоза:

- исключить из пищи сырое и недоваренное мясо, дегустацию сырого мясного фарша

- мыть все сырые овощи и фрукты перед употреблением

- мыть разделочные кухонные доски, посуду, кухонную утварь, столы, руки теплой водой с мылом после контакта с сырым мясом и немытыми овощами и фруктами

- не выпускать на улицу домашних котов и не гладить бродячих котов и котят

- кормить кошек только консервированным или сухим кормом или хорошо термически обработанной пищей

- избегать контакта с кошачьими туалетами, если это невозможно, то использовать перчатки, тщательно мыть руки, экскременты кошек удалять ежедневно

- носить перчатки при любом контакте с почвой или песком, тщательно мыть руки

Лечение токсоплазмоза у беременных: спирамицин (не обладает тератогенным действием, с первого триместра беременности уменьшает риск инфекции у плода на 60%), если плод инфицирован – спирамицин вместе с пириметамином, сульфадиазином и лейковорином с 16 недель беременности и до родов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: