К вопросу о трихинеллезе

Трихинеллез у человека по праву считается одним из опаснейших гельминтозов, поскольку избавиться полностью от паразитов, проникших в организм невозможно, они остаются в мышцах и сохраняют свою активность до 40 лет. Данный гельминтоз нередко приводит к инвалидизации, а летальный исход при заражении трихинеллами достигает 30%. Перенесенное заболевание формирует пожизненный иммунитет (антитела, циркулирующие в крови, защищают от повторного инфицирования), но иммунитет остается нестерильным (в организме наличествуют инкапсулированные личинки).

Возбудитель трихинеллеза

Возбудителем данного гельминтоза выступают трихинеллы, в род которых входит большее 10 видов (класс нематод) Но лишь один из них вызывает данное заболевание – паразит Trichinella spiralis. Половозрелые особи попадают в пищеварительный тракт, где (тонкий кишечник) начинают активно размножаться. Трихинеллы относятся к живородящим паразитам, одна самка за весь период существования способна произвести до 2000 личинок. В длину самки не превышают 1,8 мм, а после оплодотворения достигают 4,4 мм. У самцов длина тела несколько меньше – 1,2 – 2 мм. Характерно, что после оплодотворения паразиты мужского пола погибают, а самки начинают выделять личинки. Человек для трихинеллы одновременно является и окончательным (взрослые особи паразитируют в кишечнике) и промежуточным (личинки находятся в мышцах) хозяином.

Механизм заражения трихинеллезом алиментарный, а путь передачи – оральный, через мясо, зараженное трихинеллезом. Заболевание относится к природно-очаговым, хотя очаги инфекции могут быть не только природными, но и синантропными.

В природных очагах гельминтоз распространен среди диких животных (источник трихинеллеза):

кабаны;
медведи (и бурые, и белые);
лисы;
тюлени;
морские котики;
нутрии;
барсуки;
киты.

Синантропные очаги формируются в местах обитания человека, после скармливания домашним животным отходов дичи. Распространен гельминтоз среди свиней, собак и кошек. В данном случае заражение человека трихинеллезом происходит при поедании инфицированных свиней (в ряде областей собак).

Восприимчивость к данному заболеванию у человека достаточно высокая. При употреблении в пищу 10 – 15 граммов зараженного мяса инвазия паразитов происходит в 100% случаев. Характерно развитие гельминтоза у целых групп людей или семьи после совместного застолья и поедания дичи.

Через 1 – 1,5 часа после употребления в пищу зараженного личинками паразита мяса они в пищеварительном тракте при помощи ферментов и желудочного сока освобождаются от капсулы и проникают в тонкий кишечник. За 1,5 суток личинки достигают стадии половозрелых особей и на 3 – 4 день самки паразитов начинают производить новые личинки. Самка может просуществовать в тонком кишечнике 42 – 56 суток. Новые личинки пробуравливают слизистую тонкой кишки, проникают в лимфатическую систему, а из нее в кровеносную. С током крови вновь образованные личинки разносятся по всему организму и оседают в поперечно-полосатой мускулатуре (5 – 8 суток после заражения). Как правило, поражается мускулатура всех органов, за исключением сердца (мышцы языка и предплечья, диафрагмы и межреберные, икроножные и дельтовидные). На 17 – 18 день после проникновения в мышцы личинки созревают и становятся заразными. Во время нахождения личинок в мышцах они активно начинают вырабатывать гиалуронидазу, с помощью которой проникают в мышечное волокно где и покрываются капсулой (3 – 4 неделя). Капсула, покрывающая личинку, обеспечивает ей питание и защиту. Через полгода – год капсула обызвествляется (откладываются соли кальция), что свидетельствуют об окончании развития паразита. В таком инкапсулированном виде личинки сохраняет свою жизнеспособность на протяжении 25 – 40 лет.

Распространенность трихинеллеза

Природные очаги гельминтоза зафиксированы с Северной Америке, Германии и Польше, на Украине и в Белоруссии, а также в Прибалтике. В Российской Федерации трихинеллез наиболее распространен в Хабаровском и Красноярском крае, в Магаданской области и в Краснодарском крае. В общей сложности заболевание фиксируется повсеместно, за исключением австралийского континента.

Способствуют распространению гельминтоза:

способность возбудителя переносить высокие и низкие температуры, что обеспечивает его выживаемость в любых климатических условиях;
высокая восприимчивость человека к трихинеллезу;
групповые вспышки – коллективное потребление зараженного мяса;
нестойкий иммунитет, что провоцирует повторные случаи инфицирования после первичного заражения.

Фазы развития гельминтоза

Развитие гельминтоза происходит в несколько стадий:

Начальная фаза заболевания – занимает 7 – 14 дней после заражения. Инвазионные личинки попадают в слизистую кишечника, где развиваются до взрослых трихинелл, которые в процессе жизнедеятельности образуют ферменты и метаболиты, что служит причиной воспаления кишечника.

Аллергическая фаза развивается на 3 – 4 неделю после заражения. Возникновение аллергических реакций, во-первых, связано с действием токсинов и погибших паразитов на сосуды и свертываемость крови, а, во-вторых, с внедрением вновь образованных личинок в поперечно-полосатые мышцы. Вокруг личинок в мышцах формируется защитный грануляционный валик, а в крови появляются и нарастают защитные антитела. В результате происходит массовая гибель личинок, что приводит к развитию аллергического миозита и образованию во внутренних органах узелковых инфильтратов, в состав которых входят эозинофилы, плазматические клетки и лимфоидные элементы.

Развивается к 5 – 6 неделе после инвазии. Возникает системный васкулит и связанные с ними тяжелые поражения органов. Появляются такие осложнения трихинеллеза, как менингоэнцефалит, миокардит, очаговая пневмония и другие.

В зависимости от степени тяжести заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Также выделяют типичные формы гельминтоза и атипичные. К атипичным относятся стертый и бессимптомный трихинеллез. Выделяют острый и хронический трихинеллез.

Клиническая картина

Видимый физический вред при заражении данным гельминтозом не наблюдается. Изменения в мышцах отсутствуют. Негативное влияние оказывают белки паразитов, которые являются очень сильными аллергенами, что и провоцирует развитие сильнейших аллергических реакций, приводящих к повреждению сосудов и суставов. Симптомы трихинеллеза зависит от степени инвазии паразитов. Инкубационный период составляет 10 – 25 суток, но возможно его удлинение до 45 дней. Характерно, что чем тяжелее протекает гельминтоз, тем продолжительнее скрытый период.

Заболевание включает 2 периода:

острый (аллергические реакции и поражение внутренних органов);
период выздоровления.

Тетрада симптомов трихинеллеза у человека включает:

лихорадку;
отечный синдром;
болевой синдром (в мышцах);
высокое содержание эозинофилов в крови.

Повышение температуры до 40 градусов в течение нескольких дней, затем резкое ее снижение до 37, которая держится 7 – 10 дней. В ряде случаев субфебрильная температура сохраняется несколько месяцев. Легкое течение заболевания может не сопровождаться гипертермией. На фоне высокой температуры появляются признаки общей интоксикации: слабость, ознобы, потливость и тошнота, головная боль.

Начиная с третьего дня болезни, иногда позднее, возникают мышечные боли в различных группах мышц. В первую очередь миалгии появляются в мышцах ног (икроножные), затем распространяются на ягодичные мышцы, мышцы спины и живота, захватывают руки и плечевой пояс, поднимаются до шеечных и глоточных мышц, мышц языка, жевательных и глазодвигательных. Такие боли очень выраженные, усиливаются при движении, а пальпация мышц доставляет боль. При тяжелом течении развиваются миалгии с контрактурами, что приводит к обездвиживанию пациента. И миалгии, и отеки сохраняются до 1 – 3 недели и периодически рецидивируют, что сопровождается повышением температуры.

Острая фаза болезни сопровождается абдоминальным синдромом (боли, тошнота, рвота, понос) и аллергическими проявлениями – сыпью (розеолезная – розовые пузыри, которые при надавливании бледнеют, крапивница – сливающиеся друг с другом пятна, уртикарная – пузыри, приподнятые над кожей).

Уровень эозинофилов возрастает до 80%, что появляется с первыми симптомами гельминтоза. Максимальное увеличение эозинофилов отмечается на 2 – 4 неделе болезни (легкое течение до 30%, среднетяжелое до 60%). Неблагоприятный прогностический признак – повышение эозинофилов до 95%.

Тяжелая форма заболевания сопровождается развитием органных поражений, которые появляются через 3 – 4 недели после инфицирования. Именно органные поражения нередко и становятся причиной смерти больного.

Возникают следующие осложнения:

аллергический миокардит – ведущая причина гибели пациента (учащение сердцебиения, снижение кровяного давления, признаки острой сосудистой недостаточности, на ЭКГ симптомы диффузного миокардита);
поражение легких – развитие пневмоний в сочетании с плевритами, что обусловлено системным васкулитом;
поражение головного мозга (энцефаломиелит, энцефалит, менингит);
поражение печени – гепатит;
тромбогеморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
поражение почек – нефрит.

Продолжительность заболевания в случае легкого течения составляет от 7 – 14 дней до 35 – 42. Если лечение начато вовремя, длительность каждого периода уменьшается на 3 – 5 суток. Период выздоровления в случае тяжелого течения гельминтоза затягивается до полугола и более. Затяжные мышечные боли имеют место у пациентов, принимающих иммуноподавляющие средства (глюкокортикоиды).

Продолжается неделю с момента употребления в пищу зараженного мяса. Личинки паразита попадают в желудок, оттуда в тонкий кишечник, где закрепляются в его слизистой и вызывают воспаление. На данном этапе болезнь сопровождается поносами, чередующимися запорами, болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, отсутствием аппетита.

Развивается через 14 – 28 дней после заражения. Вновь образованные личинки, произведенные половозрелыми паразитами, проникают с кровью и лимфой в мышцы. Там они закрепляются, растут и начинают выделять в кровь аллергены. Развивается интоксикация организма и аллергические реакции. На этой стадии появляются следующие признаки болезни:

периорбитальный отек – пораженные личинками глазные мышцы воспаляются, в них скапливается межтканевая жидкость – веки, переносица отекают, а движение глаз болезненно;
кровоизлияния в сетчатке, конъюнктивы – аллергический васкулит, сопровождается зудом и слезотечением;
гипертермия – обусловлена действием токсинов паразитов;
одутловатость лица – проникновение личинок в язычные и жевательные мышцы – высыпания на коже лице;
головная боль – следствие токсического поражения головного мозга;
сбой работы ЦНС – поражение клеток головного мозга токсинами паразитов приводит к бессоннице и депрессии;
дисфагия – трудности с глотанием обусловлены проникновением личинок в глотательные и жевательные мышцы;
кашель, проблемы с дыханием – в результате аллергической реакции в большом количестве выделяется мокрота;
сыпь – аллергический ответ на действие токсинов гельминтов.

Продолжается 6 недель – 6 месяцев после инвазии. На этой стадии начинается регенерация тканей. Личинки вырастают до 0,8 мм и закручиваются в спираль. Каждая спиралевидная личинка отграничивается в мышцах капсулой и замирает в развитии. Токсины паразитов не могут поступать в организм, и постепенно все проявления болезни сходят на нет. Отложение солей кальция в капсуле может погубить личинку, но в целом они сохраняют свою жизнеспособность до 25 – 40 лет. На самочувствие больного инкапсулированные личинки не влияют.

На этой стадии восстанавливаются функции пораженных органов (15 – 20 суток), мышечные боли сохраняются до 2 месяцев, а эозинофилия до 3.

Диагностика

Диагностика трихинеллеза затруднительна, так как на ранних стадиях заболевания его нередко путают с гриппом, простудными инфекциями и аллергией неясного генеза. Важную роль в диагностике играет тщательный сбор анамнеза, врача должно насторожить употребление пациентом дичи. При этом в обязательном порядке обследуются все участники застолья.

Также подозрение на трихинеллез должна вызывать характерный комплекс симптомов: периорбитальный отек, высокая температура и мышечные боли.

Лабораторные методы исследования:

В периферической крови обнаруживается высокое содержание эозинофилов (50 – 80% от всего количества лейкоцитов), что свидетельствует об аллергической реакции организма на продукты жизнедеятельности паразитов. Также повышается уровень лейкоцитов, сигнализирующий о воспалительном процессе.

Заключается в выявлении антител, которые вырабатываются организмом больного после внедрения паразитов. Анализ на трихинеллез включает реакцию крови с вводимыми антигенами, которые выделили из личинок трихинелл. В качестве серологической диагностики проводятся следующие анализы:

Суть метода заключается в провоцировании аллергической реакции как ответ при введении трихинеллезного антигена. С этой целью подкожно вводится раствор антигенов. В случае появлении гиперемии и образования волдыря в месте введении говорят о положительной пробе, что подтверждает наличие паразитов в организме. Проба становится положительной со 2-ой недели болезни и сохраняется в течении 10 лет.

Для проведения трихинеллоскопии – выявления личинок в мышцах исследуют дельтовидную и икроножную мышцы. Материал получают с помощью пункции мышцы, а потом изучают его под микроскопом.

В обязательную диагностику предполагаемого гельминтоза входит исследование мяса, который употреблял больной и его семья. Исследование на трихинеллез должно производиться в профилактических целях всей убитой дичи и мяса (свинины), поступающего на продажу. В зараженном мясе может содержаться до 200 личинок в 1 грамме. Внешне такое мясо ничем не отличается от нормального, цвет и запах идентичны мясу здоровых животных. Выявить личинки паразита можно только под микроскопом в лабораторных условиях. На проверенном и безопасном в отношении трихинеллеза мяса ставится соответствующее клеймо.

Проверками на данный гельминтоз занимаются ветлаборатории, имеющиеся на рынках и лаборатория санэпидемстанции. Отбор проб производится со всей туши. Забор небольших кусочков мяса (около 5 грамм) проводится с межреберных мышц, диафрагмы, языка и жевательных мышц. В случае выявления хотя бы одной личинки мясо считается зараженным и уничтожается. Для уничтожения выкапывают яму глубиной не менее одного метра, мясо обливают керосином и закапывают. Или чистое мясо засыпают негашеной известью и закапывают.

Лечение

Лечение трихинеллеза у человека в обязательном порядке проводится стационарно, за исключением стертых форм болезни. Терапия заболевания включает 2 направления: этиотропное и патогенетическое. В этиотропное лечение трихинеллеза входит назначение препаратов, которые губительно действуют на паразиты, локализующиеся в кишечнике, подавляют их способность к производству новых личинок, нарушают процесс инкапсуляции и увеличивают смерть гельминтов, расположенных в мышцах. С этой целью применяют:

Препятствует усвоению паразитами глюкозы, что нарушает производство АТФ в их организмах, приводит к расстройству обмена веществ и дальнейшей гибели трихинелл. Препарат не назначают беременным и лактирующим женщинам. Дозировка: по 1 – 2 таблетки трижды в день в течение 10 – 14 суток.

Действие препарата схоже с Мебендазолом, высокая активность отмечена в отношении личинок паразитов. Дозировка: 10 мг на кг веса больного длительностью 10 – 14 суток.

Эффективность препарата ниже из-за выраженных побочных реакций. Дозировка: 25 мг на кг веса пациента. Курс длительностью 3 – 5 дней, лекарство принимается дважды в день. При необходимости проводится повторное лечение (через 7 суток).

Патогенетическое лечение включает назначение нестероидных противовоспалительных средств, которые помогают уменьшить боли в мышцах, борются с воспалением и снижают температуру (нурофен, парацетамол, диклофенак и другие). Кроме того, обязательно назначаются антигистаминные препараты, особенно в процессе лечения противопаразитарными средствами. Антигистаминные препараты уменьшают аллергические проявления и предупреждают выраженность аллергических реакций в ответ на этиотропное лечение.

В тяжелых случаях, при развитии органной патологии в схему лечения включают глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды подавляют иммунитет, тем самым уменьшая аллергические проявления.

Эффективность лечения оценивается через полгода – год.

В случае обездвиживания больного и развития у него мышечных контрактур назначаются массаж, физиотерапия и специальная гимнастика.

Параллельно с основным лечением пациенту прописываются гепатопротекторы и поливитамины, а также препараты для улучшения микроциркуляции.

Вопрос – ответ

От трихинеллеза невозможно избавиться даже при использовании медицинских препаратов, так как личинки, инкапсулировавшиеся в мышцах, не исчезают. Народные способы лечения применяются как дополнение к основной терапии и только лишь на стадии инвазии и размножения паразитов в кишечнике. Они помогают изгнать кишечных трихинелл, на бессильны в борьбе с проникновением личинок в кровь, а затем в мышцы. Популярные народные средства – это отвар пижмы и масло расторопши.

Подозрительное мясо следует подвергать длительной термической обработке. При варке мясо нарезать кусками не более 8 см и отваривать не менее 3 часов. Жарка подозрительного мяса должна производиться небольшими кусочками (до 2,5 см), а после жарки мясо необходимо тушить как минимум 1,5 часа. Запрещается применять сало для соления/копчения, а использовать его только после топления.

Да, этот способ достаточно эффективный, но при соблюдении определенных условий. Мясо следует выдерживать 20 дней при температуре -15 градусов или три дня при температуре -20 градусов.

Так как личинки паразита предпочитают располагаться в мышцах, то риск заражения остается высоким при употреблении сала, которое имеет прожилки мяса.

Аннотация научной статьи по биологическим наукам, автор научной работы — Бритов В.А., Нивин Е.А.

Трихинеллы как сочлены биоценозов играют важную роль в экологических системах. С одной стороны трихинеллы являются регуляторами численности своих хозяев, а с другой стороны они выполняют многосторонние функции, обеспечивающие хозяину выживание и процветание.

To the role of Trichinella in biocenoses

Trichinella play the important role in ecological systems. On one hand Trichinella appear to be the regulators of host population and on the other hand they perform the multifunctional role providing the survival and thriving state of hosts.

2,89% for the period of 2003-2004. The casted cows were the most infected ones. Mainly Echinococcus cysts were found in liver and lungs. One indicated the Echinococcus definitive and intermediate hosts in that region.

К ВОПРОСУ О РОЛИ ТРИХИНЕЛЛ В БИОЦЕНОЗАХ

Бритов В.А, Нивин Е.А.

Лаборатория теоретической и экспериментальной паразитологии ПГСХА,

Эволюционно трихинеллы старше человека на десятки миллионов лет. Они существовали в биоценозах, вероятно, с миоцена, а может быть и ранее, паразитируя на рептилиях, птицах и первых млекопитающих. Круговорот инвазии в биоценозах осуществлялся ранее и теперь по простой схеме: жертва-хищник или труп-падальщик. Прохождение всего биологического цикла трихинелл в одном хозяине облегчило до минимума передачу инвазии для повторения цикла развития. Похолодание в высоких широтах не только не усугубило судьбу местных трихинелл, но и способствовало их экспансии, так как труп в замороженном состоянии консервируется на длительное время, в течение которого он может быть съеден другим животным.

В разных странах и регионах имеются специфические условия для передачи трихинелл животных и человеку. Это связано, прежде всего, с традициями народов. В Приморском крае примерно половина всех случаев трихинеллеза была вызвана употреблением в пищу свинины, а вторая половина случаев - мясом диких животных. В первом случае люди болели от возбудителя T.spiralis, а во втором - T.nativa.

Поскольку трихинеллы космополиты и существуют в природе с глубокой древности, хорошо адаптированы к животным с преимушественно мясным типом питания, их следует рассматривать как сочленов любого биоценоза. Вопрос о роли трихинелл в биоценозах только начинает изучаться и к настоящему времени об этом имеется больше косвенных данных, чем прямых. Однако и косвенные данные, с нашей точки зрения, являются вполне аргументированными.

С одной стороны, трихинеллы в какой-то мере, безусловно, являются регуляторами численности своих хозяев. Патогенное воздействие на хозяина трихинеллы оказывают через свои продукты метаболизма, симбионтов и сопутствующей микрофлоры. В период острого и интенсивного трихинеллеза,

протекающего 4-5 недель от момента заражения, некоторые животные испытывают довольно сильное угнетение, а молодые особи до 3-х месячного возраста могут погибнуть. Смерть чаще обусловлена осложнениями в виде пневмонии и миокардита, развивающихся от симбионтов трихинелл -стафилококков или сопутствующих возбудителей других инфекций.

Непосредственное патогенное воздействие трихинеллезной инвазии на хозяина ограничено многочисленными факторами. Во-первых, тяжелое течение трихинеллеза у канид наблюдается только у молодняка раннего возраста и при высокой дозе инвазионного начала. Сочетание этих двух условий в природе - явление нечастое. Высокая концентрация трихинелл у хозяина вообще встречается редко, а у канид - никогда. Во-вторых, те животные, которые могут интенсивно заражаться трихинеллезом в любом возрасте (медведи, енотовидные собаки, барсуки) сдерживаются тем же фактором - низкой концентрацией трихинеллезной инвазии. Её в природе много, но она рассеяна, а для интенсивной инвазии крупного животного требуется высокая доза. И, в- третьих, если хозяин в высокой степени восприимчив к трихинеллезу, и он получает большую дозу инвазии, развивается тяжелая болезнь на кишечной фазе паразитирования трихинелл, и животное погибает еще до наступления инвазионности новой генерации гельминта. Так что реальная возможность интенсивного заражения животного трихинеллезом весьма затруднительна, а, следовательно, роль трихинелл как регуляторов численности хозяев ограничена.

напряженности против трихинелл, хозяин одновременно проявляет устойчивость к этим инвазиям и инфекциям. И, наконец, в-пятых, трихинеллы, стимулируя иммунную систему хозяина, поддерживают ее на высоком уровне и, следовательно, способствуют главной задаче иммунитета -охране генетического постоянства внутренней среды организма среди непрерывно меняющегося мира.

Таким образом, трихинеллы как сочлены биоценозов играют важную роль в экологических системах. С одной стороны трихинеллы являются регуляторами численности своих хозяев, а с другой стороны они выполняют многосторонние функции, обеспечивающие хозяину выживание и процветание.

To the role of Trichinella in biocenoses. Britov V.A., Nivin E.A. Laboratory of Theoretical and Experimental Parasitology of PSAA, Ussuriisk.

Summary. Trichinella play the important role in ecological systems. On one hand Trichinella appear to be the regulators of host population and on the other hand they perform the multifunctional role providing the survival and thriving state of hosts.

ЭКОЛОГО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ DICROCOELIUM LANCEATUM У ДОМАШНИХ ЖВАЧНЫХ В БИОЦЕНОЗАХ ТЕРСКО-СУЛАКСКОЙ НИЗМЕННОСТИ

Дагестанская государственная сельскохозяйственная академия

В зависимости от природно-климатических особенностей экосистем Терско-Сулакской низменности, структуры очагов дикроцелиоза, численности популяции инвазии во внешней среде и организме хозяев, проведения профилактических обработок, антропогенного воздействия на естественные угодья, зараженность животных D. lanceatum подвержена значительным колебаниям в разные сезоны года. Индивидуальные особенности дикроцелиев, их экология, резистентность организма, состояние паразито-хозяинных отношений влияют на формирование морфологических структур D. lanceatum - рост, размеры тела и присосок, соотношение разных частей тела, развитие половых органов, яиц, а у особей старше 3-х лет - деформация репродуктивных частей тела, разрушение семенников, желточников, петель матки и другое.

Кроме того, в различные периоды года в организме зараженных животных встречаются особи дикроцелиев с различным развитием и состоянием органов, размерных соотношений, численности и зрелости яиц.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Дается обзор отечественных и зарубежных работ по проблеме трихинеллеза. Трихинеллез - паразитарная болезнь человека и животных, вызываемая паразитированием трихинелл, кишечных нематод, личинки которых мигрируют в поперечнополосатые мышцы и там инкапсулируются. Трихинеллез имеет глобальное распространение, хотя уровень заболеваемости человека существенно различается по регионам мира. Заражение человека происходит в результате употребления мяса, содержащего личинки паразита. Клинические проявления болезни варьируют от бессимптомной инфекции до фульминантного заболевания с летальным исходом. Кардинальными признаками трихинеллеза являются отеки век и лица, миалгии, лихорадка, эозинофилия. При тяжелом течении развиваются токсико-аллергический миокардит и менингоэнцефалит. Химиотерапия проводится препаратами группы карбаматбензимидазолов.

The paper revews trichinosis studies conducted by Russian and foreign investigatos. Trichinosis is a parasitic disease of man and animals, which is caused by Trichinella, intestinal nematodes, whose larvae migrate into the cross-striated muscules where they encyst. Trichinosis is found worldwide, although its morbidity rates greatly differ in the world`s regions. It is contracted by ingestion of meat containing the larvae of the parasite. The clinical manifestations vary from asymptomatic infection to fulminant disease leading to death. The essential signs of trichinosis are facial and periorbital edema, myalgia, fever, eosinophilia. Toxic and allergic myocarditis and meningoencephalitis occur with its severe type. Chemotherapy is performed by using drugs from a group of benzimidazole carbamates.

А.М. Бронштейн, МД.
Доктор мед. наук, зав. клиническим отделом Института медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е. И. Марциновского МЗ РФ, Москва; проф. кафедры инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
В.И. Лучшев.
Доктор мед. наук, зав. кафедрой инфекционных болезней и тропической медицины с курсом эпидемиологии Российского медицинского университета. Москва.
Pr. A.M. Bronshtein, MD.
Head of Clinical Department, Ye.I. Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine RF Ministry of Health; proffessor of the Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University, Moscow.
Prof. V.I. Luchshev.
Head, Department of Infectious Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University.
Correspondence to: A.M.Bronstein, Clinical Department, Martsinovsky Institute of Medical Parasitology & Tropical Medicine, Hospital N 24, Pistsovaya St. 10, Moscow 103287, Tel. (095) 285-2669.

Таксономия. Возбудители трихинеллеза - нематоды семейства Trichinellidae. В настоящее время описано пять видов трихинелл [1]:

Trichinella spiralis - распространен повсеместно, паразитирует у домашних свиней, высокопатогенен для человека.
Trichinella nativa - распространен в Северном полушарии, паразитирует у диких млекопитающих, чрезвычайно устойчив к холоду, патогенен для человека.
Trichinella britovi - распространен на севере Евразии, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
Trichinella nelsoni - распространен в Экваториальной Африке, паразитирует у диких млекопитающих, малопатогенен для человека.
Trichinella pseudospiralis - распространен повсеместно, паразитирует у птиц и диких млекопитающих, не образует капсулы вокруг личинок в мышцах. Патогенность для человека не доказана.

Кроме перечисленных видов генетическим анализом выделено еще три варианта возбудителя, таксономический статус которых не определен [1].
Морфология. Трихинеллы - одни из наиболее мелких из известных нематод - имеют типичное для круглых гельминтов строение длиной от 1 до 4 мм. Только что отродившиеся юные трихинеллы имеют палочковидную форму, длиной 0,1 мм. Ко времени попадания в поперечнополосатую мускулатуру личинки увеличиваются до 0,7 - 1 мм и приобретают форму спирали, вокруг которой начинает образовываться капсула. У человека капсула лимонообразной формы. Размер капсулы 0,3 - 0,6 мм [1, 2].
Биология. При трихинеллезе одно и то же животное сначала выступает в качестве окончательного (кишечные трихинеллы), а затем - промежуточного (мышечные трихинеллы ) хозяина паразита. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего живые инкапсулированные личинки трихинелл. В желудке под воздействием пищеварительного сока капсула растворяется, личинки выходят в просвет кишечника и через час активно внедряются в слизистую оболочку кишки. На 4 - 7 сутки после заражения самки начинают отрождать живых личинок. Длительность отрождения личинок может продолжаться 10 - 30 дней. За это время одна самка производит от 1000 до 2000 личинок. Активно проникшие в кровеносную систему личинки током крови могут быть занесены в любой орган. Однако только в поперечнополосатых мышцах возможно дальнейшее развитие паразита. На 3-й неделе после заражения личинки становятся инвазионными и принимают типичную спиралевидную форму. К началу 2-го месяца после заражения в мышцах вокруг личинок формируется соединительнотканная фиброзная капсула, которая через 6 мес начинает обызвествляться [1, 2 ].
Экология. Известно более 100 видов млекопитающих, являющихся хозяевами трихинелл. Заражение происходит при поедании инвазированных животных или их трупов. В качестве хозяев выступают не только хищники и всеядные, но и отдельные виды травоядных животных, например лошади [1, 2 ].
Традиционно разделяют природные и антропоургические очаги трихинеллеза. Однако резкой границы между этими типами очагов не существует, и на многих территориях происходит активный обмен возбудителями между дикими и домашними животными [2].
В окружении человека циркуляция трихинелл происходит преимущественно по цепи: домашняя свинья - крыса - домашняя свинья. Часто свиньи заражаются не только при поедании живых или павших инвазированных крыс, но и трупов собак, кошек, а также сырых или плохо проваренных боенских конфискатов и кухонных отходов. Видимо, таким же путем заражаются собаки и лошади. Описаны вспышки трихинеллеза у лиц, употреблявших в пищу мясо собак и лошадей, а также мясо диких животных: медведей, енотов, лис, барсуков, моржей и др. [3 - 7].
В СССР в начале 80- х годов причиной заболевания людей трихинеллезом служило преимущественно употребление в пищу мяса диких животных, что определялось высоким уровнем пораженности этим гельминтозом диких млекопитающих (до 25 % кабанов и до 70% бурых медведей). В последние годы в России резко увеличилось число заболеваний, связанных с употреблением в пищу мяса домашних свиней. Эта тенденция является отражением увеличения производства свинины индивидуальными производителями. Последние, как правило, незнакомы с необходимыми мерами предупреждения заражения свиней трихинеллезом и грубо нарушают санитарно-ветеринарное законодательство. В результате пораженность поголовья свиней индивидуальных производителей многократно превышает пораженность трихинеллезом общественного поголовья свиней [ 8 ].

Устойчивость возбудителя к воздействию физических факторов

Инкапсулированные личинки трихинелл проявляют жизнеспособность и заразительность в течение 4 мес при сохранении во влажном субстрате после полного разложения трупа инвазированного животного и более 300 дней в условиях, препятствующих полному разложению трупа. Личинки устойчивы к таким видам кулинарной обработки, как соление, копчение, замораживание. В экспериментальных условиях инактивация личинок достигалась нагреванием до 80 ° С и выше. Однако в практических условиях нагревание мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл, в микроволновой печи до температуры 81 ° С не обеспечивало инактивации, равно как и обжаривание мяса в масле при температуре 167 ° С в течение 6 мин. Мясо белого медведя после вымораживания при температуре -15 ° С в течение 35 дней сохраняло заразительность для лабораторных животных [2, 9].

Трихинеллез у человека

Клиника. В основе патогенеза трихинеллеза лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием метаболитов, выделяемых гельминтами при их миграции и созревании. Клинические проявления в значительной степени зависят от интенсивности инвазии, которая определяется количеством и интенсивностью заражения мяса, используемого в пищу, а также методом обработки мяса, влияющим на его обеззараживание (копчение, соление, термическая обработка и т.д. ), а также от вида трихинелл [10 - 14].
Инкубационный период трихинеллеза - обычно от 1 до 6 нед, у большинства 15 - 25 дней, при этом чем короче инкубационный период, тем прогноз хуже, и можно ожидать более тяжелого течения заболевания. Первым проявлением болезни может быть диспептический синдром (тошнота, рвота, понос, боли в животе ) длительностью от 1 дня до 6 нед и дольше. По данным некоторых авторов, диспептический синдром развивается лишь у 12% больных и наиболее часто отмечается у лиц, инвазированных Trichinella nativa [5, 15 - 19 ].
По клиническому течению можно выделить пять форм трихинеллеза: бессимптомную, абортивную, легкую, среднюю и тяжелую. При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют и диагноз основывается на эозинофилии и данных эпидемиологического анализа. При абортивной форме клинические симптомы ограничиваются 1 - 2 днями. Основные клинические симптомы трихинеллеза: боли в мышцах, миастения, лихорадка, отеки. У некоторых больных в течение нескольких дней на коже могут отмечаться небольшие эритематозно-папулезные высыпания, не имеющие специфической дифференциально-диагностической значимости. В некоторых случаях у больных с обильной, яркой эритематозно-папулезной сыпью, предшествовавшей другим проявлениям трихинеллеза, ошибочно диагностировался псевдотуберкулез.
Миалгии и миастения обусловлены поражением мышц поперечнополосатой мускулатуры, и в большей степени тех групп мышц, которые обильно снабжаются кровью (языка, глазодвигательные, шейные, жевательные, межреберные, диафрагмы, верхних и нижних конечностей). При тяжелом течении болезни боли в мышцах могут принимать генерализованный характер, что ведет к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больного.
Лихорадка имеет постоянный, послабляющий или неправильный тип. У большинства больных лихорадка достигает максимума в течение 1 дня. В зависимости от интенсивности инвазии температура держится от нескольких дней до 2 нед и больше с максимумом до 39 ° С и выше. У некоторых больных субфебрильная температура может держаться в течение нескольких месяцев.
Одним из характерных симптомов трихинеллеза является отек лица, преимущественно периорбитальный с конъюнктивитом. Не случайно в начале века эту болезнь называли "одутловатка". При тяжелом течении болезни отеки могут принимать генерализованный характер, в значительной степени обусловленный ускоренным катаболизмом белка и гипопротеинемией.
В течение первых 2 нед болезни у некоторых больных может выявляться легочный синдром, в ряде случаев с катаральными явлениями, спастическим бронхитом и эозинофильными инфильтратами в легких (кашель, сухие хрипы, ринит ). В некоторых случаях может присоединяться бактериальная инфекция. В тяжелых случаях, обычно с 3-й недели болезни может развиться отек легких вследствие гипоальбуминемии и сердечной недостаточности.
Одним из наиболее тяжелых осложнений трихинеллеза является миокардит, который обычно развивается на 3 - 4-й неделе болезни. Попадающие в миокард личинки трихинелл обусловливают появление множественных воспалительных очагов в интерстициальной ткани, но настоящие капсулы в сердечной мышце не формируются. Патологические изменения в сердце могут проявляться увеличением его размеров, аритмиями, сердечной недостаточностью. По окончании острой стадии заболевания трихинеллезом остаточных явлений после предшествующего поражения сердца, как правило, не бывает. Летальный исход может наступить между 4 и 8-й неделями болезни [20 - 23].
Другими серьезными осложнениями, которые могут развиться к этому времени, являются поражения центральной нервной системы. У больных отмечается головная боль, сонливость. В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении " gravis", эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 - 20% больных трихинеллезом отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости [24 - 28].
По мере завершения инкапсуляции личинок воспалительные изменения стихают и острые проявления трихинеллеза постепенно уменьшаются, хотя у некоторых больных боли в мышцах, общая слабость, субфебрилитет могут сохраняться до года и более [29 - 32].
C 14-го дня болезни обычно отмечается увеличение уровня эозинофилов, который, как правило, нарастает в течение последующей недели. Для мышечной стадии характерна эозинофилия, чаще 20 - 25%, но эозинофилия может достигать и 70% на фоне умеренного лейкоцитоза. При тяжелом течении болезни число эозинофилов в периферической крови может быть незначительно повышено. В сыворотке крови может увеличиваться содержание мышечных ферментов, в частности креатининфосфокиназы. К этому времени появляются специфические антитела [15, 32].
Диагноз. Диагностика трихинеллеза основывается на эпидемиологическом анамнезе, указывающем на групповой характер заболевания с соответствующим пищевым анамнезом, типичной клинической картиной, эозинофилии и наличии нарастающего уровня специфических антител, выявляемых серологическими реакциями. В затруднительных случаях исследуют биоптат мышц больного. Целесообразно также исследовать остатки мясных продуктов, которые были использованы в пищу больными путем компрессорной трихинеллоскопии и / или методом искусственного переваривания, что является дополнительным подтверждением диагноза и позволяет ориентировочно предположить интенсивность инвазии у больного и соответственно прогноз болезни [2].
Дифференциальный диагноз обычно несложен при групповых заболеваниях. Однако клиническая диагностика может представлять определенные трудности в случае одиночного заболевания и при вспышках у первых больных с наиболее короткой инкубацией. По нашим данным и данным литературы, ошибочные диагнозы включали: брюшной тиф, пищевую токсикоинфекцию, острую респираторную инфекцию, аллергические реакции, гастроэнтерит, инфекции мочевыводящих путей, эозинофилию неясной этиологии и др.
Лечение. Включает специфическую (этиотропную) терапию и патогенетическое лечение. Этиотропная терапия направлена на уничтожение кишечных трихинелл, прекращение продукции ими личинок, нарушение процесса инкапсуляции и увеличение гибели мышечных трихинелл. Наиболее эффективно проведение этиотропной терапии в инкубационном периоде, когда возможно предотвращение клинических проявлений, или в первые дни болезни, когда еще имеются кишечные трихинеллы. Во время мышечной стадии заболевания и инкапсуляции эффективность этиотропной терапии существенно снижается и ее применение в этот период может способствовать обострению болезни. Лечение больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни должно быть комплексным и наряду с противогельминтными препаратами включать антигистаминные, ингибиторы простагландинов, кортикостероиды.
Лечение трихинеллеза в значительной степени индивидуализировано. Единые схемы терапии не разработаны, и в практике разных стран используют различные схемы. Отечественные авторы рекомендуют применять мебендазол (вермокс) в суточной дозе 0,3 г в три приема в течение 5 - 10 дней [33]. За рубежом применяют существенно более высокие дозы этого антигельминтика и более продолжительные курсы. В последние годы для терапии трихинеллеза чаще используют албендазол [1, 34, 35].
Профилактика. Основой профилактики трихинеллеза среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека трихинеллезом является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием.
На предупреждение заражения домашних свиней трихинеллезом направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов.
Важными элементами профилактики распространения трихинеллеза являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации [2, 36].

Читайте также: