Какие группы населения чаще поражаются дифиллоботриозом

Продолжительность занятия- 180 мин.(90+90).

Актуальность темы: определяется наличием на Европейском Севере и в других регионах России очагов заболеваний человека и животных, возбудителями которых являются цестоды (бычий и свиной цепни, лентец широкий, эхинококк и ряд других представителей).

Мотивация занятия: Знания, полученные в ходе изучения данной темы, будут необходимы при изучении таких клинических дисциплин, как инфекционные болезни, эпидемиология, терапия, педиатрия, а также при работе врачом общей практики, инфекционистом, педиатром и др.

В ходе изучения данной темы студенты должны знать:

- особенности строения половозрелых, личиночных стадий и яиц ленточных червей, паразитирующих у человека, а также особенности их жизненных циклов и принадлежность вызываемых различными цестодами заболеваний к определенным эпидемиологическим группам (по классификациям К. И. Скрябина и др., и экспертов ВОЗ).

В ходе изучения данной темы студенты должны уметь:

- дифференцировать половозрелые стадии цестод по сколексам, гермафродитным и зрелым членикам, а также по инвазионным для окончательного хозяина личинкам и яйцам,

- ставить лабораторный диагноз по препаратам яиц,

- решать ситуационные задачи на моделирование эпидпроцесса при цестодозах.

Задание на самоподготовку:

Используя базовые знания из курса зоологии средней школы (тема тип Плоские черви), учебные пособия по курсу биологии для студентов мед ВУЗов, дополнительную научную литературу и лекции, необходимо подготовить следующие вопросы:

1. Характеристика класса Ленточные черви.

2. Особенности строения половозрелых и личиночных стадий, а также жизненные циклы цестод, паразитирующих у человека:

- бычьего и свиного цепней,

- цепней эхинококка и альвеококка,

3. Особенности циркуляции возбудителей различных цестодозов (тениоза, тениаринхоза, эхинококкоза, дифилоботриоза и др.) в природных и синантропных очагах (источники инвазии, факторы передачи инвазии, способы инвазирования человека).

4. Заполнить в альбоме таблицу: “ Сравнительная характеристика цестод, паразитирующих у человека” (схема прилагается).

Особенности строения ленточных червей: тело уплощенное в дорсовентральном направлении, напоминает ленту, суживающуюся к переднему концу. Различают три отдела: головку, несущую органы прикрепления, шейку – зону роста и стробилу, состоящую из члеников – проглоттид. Покров тела – тегумент - выполняет защитную функцию и функцию всасывания питательных веществ.

Пищеварительная система отсутствует.

Протенефридиальная выделительная система имеет два центральных выделительных канала, проходящих вдоль всего тела латерально.

Нервная система типична для плоских червей.

Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют.

Гермафродитная половая система имеет метамерное строение. В каждом членике имеется набор женских и мужских половых органов. Такие членики называются гермафродитными. У цепней в последних члениках стробилы остается только разветвленная матка, заполненная яйцами. Такие членики называются зрелыми. Особенностями строения женской половой системы у цестод являются наличие влагалища как самостоятельного органа и отсутствие семяприемника. (Вспомните строение женской половой системы у сосальщиков).

Особенности биологических циклов ленточных червей.

Расселительными стадиями являются яйца, которые формируются в матке червей и выделяются наружу вместе с испражнениями дефинитивного хозяина (у цепней вместе с конечными зрелыми члениками).

Большинство ленточных червей – биогельминты. Промежуточными хозяевами для них служат водные (лентецы) и наземные (цепни) животные. Для некоторых (эхинококк, альвеококк, свиной цепень) промежуточным хозяином может быть человек.

Личиночные стадии две (цепни) или три (лентецы). Первая, формирующаяся в яйце личинка, называется онкосфера.

Инвазионной для окончательного хозяина личинкой является финна. Форма и строение финн у разных цестод различны. У цепней финны имеют вид пузырьков с ввернутыми внутрь головками, заполненных жидкостью. У лентецов финна – плероцеркоид - напоминает головку взрослого паразита.

Заболевания, вызываемые ленточными червями у человека (цестодозы), являются алиментарными биогельминтозами – зоонозами (эхинококкоз, альвеококкоз), антропозоонозами (дифиллоботриоз), и антропонозами (тениидозы и гименолепидоз).

Представители класса Cestoidea, паразитирующие у человека:

1. Taenia solium,

2. Taeniarhynchus saginatus,

3. Hymenolepis nana,

4. Echinococcus granulosus,

5. Alveococcus multilocularis

Б. Отряд ЛЕНТЕЦЫ:

1. Diphyllobothrium latum,

2. Diphyllobothrium dendriticum.

Из представителей ленточных червей наиболее важное значение в патологии человека на Севере имеют цепни эхинококк и альвеококк а также лентец широкий.

Цепни эхинококка и альвеококка относятся к семейству тениид, как бычий и свиной цепни. Но в отличие от них это очень мелкие цестоды с длиной стробилы от 1,3 до 6 мм. Цепни вооружены двойным венчиком крючьев, которые вместе с 4-мя присосками образуют аппарат фиксации. Количество члеников 3-4. Предпоследний - гермафродитный членик - сходен по анатомическому строению с гермафродитным члеником бычьего цепня. Последний членик зрелый, по размерам превосходит все остальные вместе взятые. Строение зрелой матки является одним из отличительных признаков эхинококка и альвеококка.

Эхинококкоз и альвеококкоз – алиментарные биогельминтозы – зоонозы с природной очаговостью. Окончательными хозяевами этих гельминтов, в кишечнике которых паразитируют половозрелые цестоды, являются представители семейства псовых, хищные и плотоядные млекопитающие. Промежуточными хозяевами для эхинококка в синантропных очагах являются домашний олень, овцы, крупный рогатый скот, свиньи, а в природе - дикие олени. Для альвеококка в природных очагах промежуточными хозяевами служат мышевидные грызуны (тундровый лемминг, полевки-экономки).

Для обоих цепней человек – промежуточный хозяин и слепая ветвь. У человека в различных органах, чаще в печени и легких, паразитируют финны эхинококка и альвеококка, размер которых может достигать яблока или детской головки.

Важной биологической особенностью этих гельминтов, способствующей их распространению, является активное отхождение зрелых члеников, которые могут перемещаться по шерсти животных, загрязняя её яйцами. С шерсти животных яйца стряхиваются на траву, мох и попадают к промежуточному хозяину.

Группой с повышенным риском заражения этими инвазиями являются пастухи-оленеводы, чабаны, охотники и члены их семей, живущие вместе с ними.

Широкий лентец – самый длинный из леточных червей, паразитирующих у человека. Длина его стробилы от 1,5 до 10-20 м., количество члеников до 4000 и более. Органами фиксации служат ботрии, которые являются одним из отличительных признаков лентецов от цепней. Как и у других крупных цестод стробилляция идет от шейки. Первые членики – молодые, не содержат половой системы. Затем идут гермафродитные членики, строение которых у лентецов также отлично от цепней. Последние членики у лентецов, в отличие от цепней, сохраняют гермафродитное строение, что обусловлено особенностями строения их матки (открытый тип). Лентецы характеризуются очень высокой яйцепродукцией. Яйца трематодного типа с крышечкой. Развитие лентецов связано с водной средой и с водными организмами.

Дифиллоботриоз – алиментарный биогельминтоз, антропозооноз с природной очаговостью. Возбудителем заболевания в природных очагах является лентец чаек, дополнительными хозяевами – сиг, омуль, возможно, пелядь.

Основным источником инвазии в синантропаных очагах является больной человек, выделяющий яйца во внешнюю среду; в природных – чайки.

Вопросы для самоконтроля:

1. Как отдифференцировать гермафродитные членики бычьего и свиного цепней?

2. Почему нельзя ограничиваться обнаружением яиц в фекалиях при постановке лабораторного диагноза на тениоз (тениаринхоз)? Как можно отдифференцировать эти инвазии?

3. Назовите факторы передачи человеку тениоза, тениаринхоза и гименолепидоза.

4. К какой эпидемической группе по классификации К. И. Скрябина и др. относится гименолепидоз? Почему?

5. По каким морфологическим признакам можно отличить цепней и лентецов?

6. Для каких цестод человек является промежуточным хозяином? Где локализуются и что собой представляют их личиночные стадии?

7. Какие группы населения чаще поражаются дифиллоботриозом? Эхинококкозом? Альвеококкозом? Почему?

8. Для каких цестодозов могут формироваться природные очаги? Между какими видами окончательных и промежуточных хозяев происходит циркуляция их возбудителей в природе?

Оснащение занятия: микроскопы, лупы, микропрепараты, влажные препараты, рисунки, таблицы.

На занятии выполнить следующие работы:

Работа № 1. Гермафродитные членики бычьего - Taeniarhynchus saginatus и

свиного - Taenia solium цепней.

Изучить под малым увеличением микроскопа или под окуляром микропрепараты гермафродитных члеников бычьего и свиного цепней. Найти органы мужской половой системы: семенники в виде фолликулов, разбросанные по всей проглоттиде, семявыносящие канальцы и семяизвергательный канал, открывающийся в половую клоаку, которая расположена сбоку членика (справа или слева). Найти органы женской половой системы: желточники (в задней части членика), яичник, имеющий вид гроздевидных образований и открывающийся в оотип, мешковидную матку, также открывающуюся в оотип и влагалище, соединяющее оотип с половой клоакой.

Обратить внимание на сходство в строении гермафродитных члеников этих цепней. Найти единственное отличие- третью дольку яичника у свиного цепня, расположенную между маткой и влагалищем.

Препараты зарисовать, отметив все вышеназванные структуры и отличительные особенности.

Работа № 2. Зрелые членики бычьего и свиного цепней.

Изучить под окуляром зрелые членики бычьего и свиного цепней. Обратить внимание, что в них присутствует только разветвленная, наполненная яйцами матка. Все остальные органы редуцированы. Подсчитать количество ответвлений у матки с одной стороны, обратить внимание на их особенности.

Отличительными признаками зрелых члеников бычьего и свиного цепней являются не только количество ответвлений матки, но и их форма (у бычьего цепня - более тонкие и длинные).

Препараты зарисовать, отметив их отличия.

Работа № 3. Яйца (онкосферы) тениид.

Изучить под малым и большим увеличением микроскопа строение онкосфер тениид. Обратить внимание на округлую форму и радиально исчерченную оболочку. Следует помнить, что онкосферы бычьего и свиного цепня практически неотличимы. Препараты зарисовать.

Работа № 4. Финны бычьего и свиного цепней.

Изучить под малым увеличением микроскопа строение финны бычьего и свиного цепней, обратить внимание на их отличия. Финны обоих цепней типа цистицерк, имеют одну ввёрнутую головку, несущую те же органы прикрепления, что и взрослые цестоды (у бычьего цепня- 4 присоски, у свиного- 4 присоски и венчик крючьев).

На препаратах головки вывернуты из пузырька, видна складчатая шейка, на конце которой находится сморщенный пузырек.

Препарат зарисовать, отметив отличия.

Работа № 5. Жизненный цикл свиного цепня.

Пользуясь схемами и полученными знаниями, зарисовать жизненный цикл свиного цепня. Показать путь, приводящий к цистицеркозу человека (аутоинвазия).

Работа № 6. Карликовый цепень - Hymenolepis nana - тотальный препарат.

Изучить тотальный препарат карликового цепня под малым увеличением микроскопа. На головке под большим увеличением микроскопа найти венчик крючьев, расположенный на втяжном хоботке.

Препарат зарисовать, отметив головку, органы прикрепления, шейку, стробилу.

Работа № 7. Цепни эхинококка и альвеококкка - Echinococcus granulosus и

Изучить под малым увеличением микроскопа половозрелые стадии эхинококка и альвекокка. Подсчитать количество члеников. Рассмотреть органы прикрепления (4 присоски и двойные венчики крючьев) и строение гермафродитного членика (обратить внимание на его сходство с члеником бычьего цепня).

Препараты зарисовать, отметить все структуры.

Изучить влажные препараты финн и микропрепараты из содержимого эхинококковых пузырей от человека и животных. Найти зародышевые сколексы (гидатидозный “ песок”, содержащийся в жидкости).

Зарисовать в разрезе эхинококковый пузырь, обозначить все его структуры.

Работа № 9. Гермафродитный членик широкого лентеца - Diphyllobotrium

Изучить готовый окрашенный препарат при помощи окуляра, а также при малом увеличении микроскопа. Найти яичник, матку, желточники, расположенные по бокам членика, половую клоаку, расположенную вверху членика, семенники, семяизвергательный канал и циррус. Сосчитать количество петель матки, найти отверстие матки на брюшной стороне членика. Препарат зарисовать в альбом.

Работа № 10. Головка широкого лентеца (срез).

Изучить под малым увеличением микроскопа срез головки широкого лентеца в области ботрий. Обратить внимание на глубину ботрий, их края. Препарат зарисовать в альбом.

Работа № 11. Яйца широкого лентеца.

Изучить препарат под малым увеличением микроскопа. Обратить внимание на сходство яиц широкого лентеца и печёночного сосальщика (трематодный тип яиц). Найти крышечку и бугорок. Препарат зарисовать в альбом.

Работа № 12. Жизненный цикл широкого лентеца.

Используя руководство и таблицы, изучить жизненный цикл широкого лентеца. Зарисовать его в виде схемы.

Работа № 13. Сравнительная характеристика ленточных червей.

Заполните таблицу по предлагаемой схеме (см. приложение).

Контроль сформированности практических умений:

б) решение ситуационных задач,

г) тестовый контроль.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Карликовый цепень Hymenolepis nana — возбудитель гименолепидоза (рис. 20.11). Это мелкий гельминт длиной до 5 см с головкой, снабженной крючьями и присосками. Зрелые членики столь нежны, что, развиваясь, полностью разрушаются еще в кишечнике, поэтому яйца быстро выходят из них и попадают в фекалии. Размер яиц до 40 мкм. Они имеют округлую форму и бесцветны.

Гименолепидоз встречается повсеместно, особенно в странах с сухим и жарким климатом. Поражаются преимущественно дети.

Жизненный цикл этого паразита за время длительной адаптации к организму человека претерпел существенные изменения. Если его яйца, выделившись из организма с фекалиями, попадают в пищеварительную систему мучного хруща из р. Tenebrio, в нем разовьется финнозная стадия червя — цистицеркоид. При проглатывании инвазированного жука с непропеченным тестом в кишечнике человека из цистицеркоидов разовьются взрослые паразиты. В современных условиях такое явление происходит крайне редко. Если человек проглотит яйца карликового цепня при несоблюдении правил личной гигиены, то в ворсинках тонкого кишечника из них развиваются цистицеркоиды, которые позже, разрушая ворсинки, выпадают в просвет кишечника и превращаются в половозрелых гельминтов. Яйца этого паразита могут не выделяться во внешнюю среду вовсе, быстро достигая зрелости еще в кишечнике. В таком случае из них развиваются цистицеркоиды, как и в предыдущем случае, а затем и взрослые цепни.

Таким образом, у одного и того же вида сосуществуют три варианта развития: типичный для ленточных червей со сменой двух хозяев; с утратой промежуточного хозяина; вообще без выхода во внешнюю среду даже на стадии яйца. Эти три варианта соответствуют трем этапам эволюции биологии карликового цепня в процессе адаптации его к паразитированию в таком специфическом хозяине, как человек. Способность этого паразита к аутоинвазии хозяина даже без выхода во внешнюю среду обусловливает длительность заболевания на фоне смены поколений паразитов и сложность полного излечения в связи с тем, что в организме человека постоянно сосуществуют как личиночные формы в ворсинках, так и половозрелые — в просвете кишки. Однако в связи с тесным контактом цистицеркоидов карликового цепня с тканями хозяина у человека возникает иммунитет против них. Он затрудняет развитие следующих поколений паразитов, обеспечивая отторжение и гибель все большего количества цистицеркоидов, формирующихся в процессе аутоинвазии.

Таким образом, несмотря на аутоинвазию, гименолепидоз не может продолжаться бесконечно. После смены нескольких поколений паразитов наступает самоизлечение. Гименолепидоз сопровождается чередующимися поносами, болями в области живота и истощением. Часто при этом наблюдаются бессонница и эпилептоидные припадки. Для диагностики важно обнаружение яиц в фекалиях. Профилактика сводится к выявлению и лечению больных и соблюдению правил личной гигиены, в первую очередь в детских учреждениях. Имеются сведения, что у мышей и крыс также способны паразитировать некоторые штаммы этого паразита. В связи с этим профилактика гименолепидоза должна включать также борьбу с грызунами. Необходима и постоянная борьба с насекомыми — механическими переносчиками яиц гельминтов.

Широкий лентец Diphyllobothrium latum (рис. 20.8, А) — наиболее частый возбудитель дифиллоботриоза у человека. Стробила имеет длину около 10 м. Головка снабжена ботриями — присасывательными щелями, зрелые членики характеризуются маткой розетковидной формы небольших размеров. Матка имеет связь с внешней средой, поэтому созревающие яйца свободно выводятся из нее. Яйца желтоватого цвета, длиной до 71 мкм, имеют на одном полюсе крышечку, а на другом — маленький бугорок. Паразит распространен широко в зоне с умеренным климатом. Заболевание встречается по берегам крупных рек и озер.

Жизненный цикл широкого лентеца типичен для этой группы паразитов. Яйца попадают в воду, и из них выходит корацидий, покрытый ресничками. Его проглатывают первые промежуточные хозяева — циклопы. Циклопов с процеркоидами съедают рыбы, в мышцах и икре которых накапливаются плероцеркоиды. Из рыб чаще всего поражаются окуни, ерши, налимы и щуки. В крупных хищных происходит дальнейшее накопление плероцеркоидов. Окончательными хозяевами являются крупные рыбоядные млекопитающие (медведи, собаки и т. д.) и человек. Таким образом, дифиллоботриоз — природно-очаговое заболевание. У человека это заболевание встречается чаще у рыбаков, туристов и людей, употребляющих в пищу слабопросоленную рыбу и икру домашнего производства.

Дифиллоботриоз — это опасное заболевание не только потому, что паразит имеет большие размеры тела и может вызвать кишечную непроходимость, но и в связи с тем, что он находится в антагонистических отношениях с нормальной микрофлорой кишечника, вызывая дисбактериоз. При этом нарушается всасывание витаминов группы В и развивается тяжелая анемия с нарушением кроветворения в красном костном мозге.

Диагностика заболевания основана на обнаружении яиц и обрывков зрелых члеников паразита в фекалиях.

Личная профилактика заражения — см. выше. Общественная профилактика — охрана водоемов от фекального загрязнения.

Кроме этого паразита известны несколько других видов р. Diphyllobothrium, имеющих меньшее значение в связи с малыми ареалами распространения (в Прибайкалье, на территории части Эвенкии, на Сахалине и т. д.) и с тем, что человек ими поражается редко, так как их окончательные хозяева обычно рыбоядные птицы и мелкие млекопитающие. Цикл развития их, методы профилактики и диагностики заболеваний не отличаются от данных, приведенных для широкого лентеца.

Эхиноккокоз и альвеоккокоз

Эхинококк Echinococcus granulosus (рис. 20.9, А) — возбудитель эхинококкоза. Половозрелая форма имеет головку с крючьями и 3—4 членика разной степени зрелости. Последний из них зрелый, он содержит около 800 яиц. Общая длина тела до 5 мм. Яйца по форме и размерам сходны с яйцами свиного и бычьего цепней. Эхинококкоз у человека распространен во всех географических и климатических зонах, преимущественно в регионах с развитым отгонным животноводством.

Жизненный цикл эхинококка связан с хищными животными семейства Псовые (волками, шакалами, собаками), которые являются его окончательными хозяевами. Взрослые членики способны активно ползать, распространяя яйца по шерсти хозяина и в окружающей среде. Их могут проглотить травоядные животные — коровы, овцы, олени или человек, становясь промежуточными хозяевами. Финна эхинококка — пузырь, нередко достигающий 20 см в диаметре. Он заполнен жидкостью с огромным количеством молодых сколексов, постоянно почкующихся от внутренней поверхности стенки финны. Окончательный хозяин заражается, поедая пораженные органы промежуточного.

Растущая финна сдавливает органы, вызывает их атрофию. Постоянное поступление продуктов диссимиляции в организм хозяина вызывает его истощение. Очень опасен разрыв эхинококкового пузыря: жидкость, заключенная в нем, может вызвать токсический шок. При этом мелкие зародышевые сколексы могут распространяться по организму, поражая другие органы. Множественный эхинококкоз обычно заканчивается смертью хозяина.

Личная профилактика заражения — мытье рук после контактов с пастушьими собаками. Общественная профилактика — обследование и дегельминтизация собак, недопущение скармливания им органов больных животных.

Альвеококк Alveococcus multilocularis (рис. 20.9, Б) — возбудитель альвеококкоза. Половозрелая форма отличается от эхинококка меньшими размерами тела (до 2 мм) и деталями строения крючьев и матки. Финнозная стадия состоит из множества мелких пузырьков, постоянно почкующихся друг от друга наружу, благодаря чему финна представляет собой постоянно растущий узел. В каждом пузырьке находится зародышевая головка паразита. Рост финны разрушает окружающие ткани наподобие злокачественной опухоли. Возможен и отрыв отдельных пузырьков с распространением патологического процесса по организму. Природные очаги альвеококкоза имеются в Сибири, Средней Азии, на Урале и Дальнем Востоке, а также в Северной Америке, в Центральной и Южной Европе.

Жизненный цикл принципиально не отличается от эхинококка, но окончательными хозяевами этого паразита являются дикие хищники — лисы, песцы, волки, реже домашние — собаки, промежуточными — мышевидные грызуны, иногда человек.

Альвеококкоз — более тяжелое заболевание, чем эхинококкоз, в связи с инвазивным характером роста финны.

Личная профилактика — как при эхинококкозе, общественная — соблюдение правил гигиены при обработке шкур промысловых животных, а также запрещение скармливания собакам тушек грызунов.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Дифиллоботриозы (лат. diphyllobothriosis: англ. diphyllobothriasis, fish tapeworm infection) - кишечные гельминтозы, вызываемые лентецами.

Характеризуются хроническим течением с преимущественным нарушением деятельности ЖКТ и развитием мегалобластной анемии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Эпидемиология дифиллоботриоза

Основным источником заражения окружающей среды служит человек, определённую роль могут играть домашние и дикие животные, питающиеся рыбой. Механизм заражения человека пероральный. Факторы передачи - инвазированная сырая, недостаточно просоленная или плохо термически обработанная рыба, а также икра. Заболеваемость дифиллоботриозом имеет очаговый характер. Чаще поражается взрослое население, особенно занятое ловлей и переработкой рыбы. Дифиллоботриозы распространены преимущественно в северном полушарии: в странах севера Европы, США, Канаде.

[9], [10], [11]

Что вызывает дифиллоботриоз?

Дифиллоботриоз человека вызывается лентецом широким (Diphyllobothrium latum) и рядом так называемыми малыми лентецами (более 10 видов дифиллоботриид).

D. latит относят к типу Plathelminthes, классу Cestoda, семейству Diphyllobothriidae. Лентец широкий достигает в длину 10 м и более, на сколексе имеет две щелевидные присоски, с помощью которых он прикрепляется к стенке тонкой кишки чело века. Тело гельминта состоит из 3-4 тыс. члеников, поперечный размер которых больше продольного. В зрелых гермафродитных члениках формируются яйца овальной формы, покрытые желтовато-коричневой оболочкой с крышечкой на одном конце.

Развитие D. latum происходит со сменой трёх хозяев. Окончательные хозяева - человек, реже животные, питающиеся рыбой (кошка, собака, медведь, лисица и др.). В отличие от цепней зрелые членики лентеца не отрываются от стробилы. Яйца выделяются с фекалиями и сохраняют жизнеспособность в течение 3-30 дней, но продолжают развитие только при попадании в воду. В воде через 2-3 нед из яйца выходит корацидий, которого заглатывает промежуточный хозяин. В его теле происходит развитие второй личиночной стадии - процеркоида. Рачков, содержащих инвазионные личинки, проглатывает дополнительный хозяин - хищная (щука, окунь, ёрш, налим) или проходная лососёвая рыба (кета, горбуша), - в кишечнике которого рачки перевариваются, а процеркоиды мигрируют в мышцы, икру, печень и другие органы, где превращаются в плероцеркоиды (инвазионная для человека стадия).

Патогенез дифиллоботриоза

Лентецы, прикрепляясь к слизистой оболочке тонкой кишки, ущемляют её ботриями, изъязвляя, некротизируя и атрофируя травмируемые участки. При множественной инвазии гельминты могут вызвать непроходимость кишечника. Эозинофилия и катаральные явления в слизистой оболочке в раннем периоде болезни обусловлены сенсибилизацией организма к антигенам гельминта. Эндогенный гипо- и авитаминоз B₁₂, и фолиевой кислоты лежит в основе патогенеза дифиллоботриозной мегалобластной анемии. Гельминт выделяет специфический белковый компонент (рилизинг-фактор). нарушающий связь витамина В₁₂ и гастромукопротеина. В результате длительного паразитирования возбудителя (до 20 лет), даже одной особи гельминта, анемия приобретает черты пернициозной и сопровождается поражением периферических нервов и спинного мозга.

[12], [13], [14]

Симптомы дифиллоботриоза

Симптомы дифиллоботриоза нередко отсутствуют, либо проявляются в виде слабовыраженных ощущениях дискомфорта в животе. Однако при любом клиническом течении наблюдают отхождение крупных фрагментов гельминта с каловыми массами. При манифестном течении инвазии возникают такие симптомы дифиллоботриоза, как боли в животе, периодически приобретающие схваткообразный характер, тошнота, гиперсаливация. Аппетит иногда повышен, но отмечаются похудание и снижение работоспособности. При развитии анемии более выражены повышенная утомляемость, головокружение, сердцебиение. Раннее проявление анемии - глоссит, сопровождающийся жжением языка. В дальнейшем могут появиться боли при приёме пищи вследствие распространения воспалительно-дистрофических изменений на дёсны, слизистую оболочку щёк, нёба, глотки и пищевода. В тяжёлых случаях наблюдается увеличение печени и селезёнки. Неврологические нарушения при дифиллоботриозе: парестезии, нарушение чувства вибрации, онемение, атаксия - возникают чаще, чем при истинной пернициозной анемии, могут не сопровождаться признаками анемии. Позже нарушается проведение по боковым столбам, появляются спастичность, гиперрефлексия; больные становятся раздражительными, может развиться депрессия.

[15], [16], [17]

Дифиллоботриоз может осложняться В₁₂-дефицитной анемией, иногда возможно развитие кишечной непроходимости.

[18]

ДИФИЛЛОБОТРИОЗЫ (diphyllobothrioses; син.: ботриоцефалезы, диботриоцефалезы) — гельминтозы из группы цестодозов, возбудителями которых являются лентецы, относящиеся к отряду Pseudophyllidea Carus, 1863, роду Diphyllobothrium Cobbold, 1858. Человек для лентецов является окончательным (дефинитивным) хозяином, гельминты локализуются у него в тонком кишечнике, где достигают половой зрелости.

Содержание

Этиология

Возбудители Д. человека: Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) Liihe, 1910 (син.: Bothriocephalus latus, DibothriocephaJus latus, Taenia lata) — лентец широкий (рис. 1); D. cordatum (Leuckart, 1863) — лентец сердцевидный; D. tungussicum Podjapolskaja et Gnedina, 1932 — лентец тунгусский; D. skrjabini Plotnikoff, 1933 — лентец Скрябина; D. giljacicum Rutkewich, 1937 — лентец гиляцкий;

D. luxi Rutkewich, 1937 — лентец Лукса; D. nenzi Petrow, 1938 — лентец ненецкий, D. dendriticum (Nitzsch, 1824) — лентец чаек. Имеются некоторые другие виды этого рода, паразитирующие у млекопитающих и птиц. Систематика дифиллоботриид, и рода Diphyllobothrium в частности, не может еще считаться окончательно изученной. Diphyllobothrium latum (Linnaeus, 1758) Luhe, 1910 известен с начала 17 в. М. Браун в 1883 г. доказал, что заражение человека Д. происходит через рыб (щуку и налима), которые являются дополнительными хозяевами лентеца широкого. К. Яницкий и Розен (F. Rosen) в 1917 г. установили, что промежуточными хозяевами этого гельминта являются пресноводные рачки — циклопы и диаптомусы. Характеристика некоторых видов рода Diphyllobothrium представлена в таблице.

Эпидемиология

Д. относятся к природно-очаговым болезням, распространение которых связано с определенными природными условиями. Дефинитивными хозяевами для большинства возбудителей Д. являются человек, собака, кошка, медведь, лисица, иногда свинья. Для некоторых видов лентецов (D. dendriticum) основные дефинитивные хозяева — рыбоядные птицы (чайки, бакланы), хотя возможно паразитирование у некоторых других птиц (вороны, сороки), а также у человека и млекопитающих. Промежуточные хозяева лентецов — пресноводные рачки, относящиеся к родам Cyclops, Diaptomus и др. Дополнительные хозяева — щука, налим, окунь, ерш, хариус, омуль и некоторые другие рыбы. С фекалиями дефинитивных хозяев в окружающую среду выделяются яйца лентецов. При попадании яиц в воду через 3—5 нед. в них сформировываются покрытые ресничками личинки — корацидии, которые вылупляются из яиц и выходят наружу. В воде их заглатывают рачки; из пищеварительного тракта рачков корацидии проникают в полость их тела и через 2—3 нед. развиваются в личинку второй стадии — процеркоида. Рачки служат пищей для ряда видов рыб; последние вместе с рачками проглатывают процеркоидов, которые в их теле превращаются в плероцеркоидов. Плероцеркоиды широкого лентеца располагаются в полости тела рыбы, в ее мускулатуре, печени, яичниках и других органах; плероцеркоиды D. dendriticum локализуются в капсулах на наружной стенке пищевода, желудка и кишечника рыбы. Хищные рыбы могут инвазироваться плероцеркоидами и от других рыб, которые являются их добычей, а также при поедании рыбных отходов, сбрасываемых иногда в воду рыбообрабатывающими заводами. Человек и другие дефинитивные хозяева заражаются Д. при питании рыбой, содержащей плероцеркоидов лентецов. Т. о., эпидемиол, цепь состоит из следующих звеньев: человек и другие дефинитивные хозяева —> рачки (циклопы и др.)—> рыба —> человек и другие дефинитивные хозяева (рис. 2).

Загрязнение озер и рек инвазионным материалом — фекалиями больных людей — происходит из уборных, построенных над водой и по берегам водоемов, а также с пароходов, барж и других судов; частицы фекалий, содержащие яйца лентецов, сносятся в водоемы с почвы дождевыми и талыми водами. Д., вызываемый D. dendriticum, связан с дикими животными, а также рыбоядными птицами, которые иногда становятся источником инвазии для рачков, что может обусловить возникновение заболеваний и среди людей (через рыб).

Население, живущее по берегам озер, чаще заражается Д., чем обитающее по берегам крупных рек. После массового лечения при несоблюдении профилактических мероприятий пораженность населения в очагах Д. озерного типа быстро (приблизительно через год) достигает исходного уровня. В очагах речного типа этот процесс более продолжителен. В распространении Д., кроме фекального загрязнения водоемов, недостаточного уровня сан. культуры населения, имеет значение степень развития рыбного промысла и удельный вес в нем рыб (дополнительных хозяев лентецов), а также особенности питания населения. В частности, Д. особенно широко распространены в тех районах, где население употребляет в пищу сырую, слабо просоленную, слегка мороженую рыбу (строганину) и недостаточно просоленную икру. Чаще заражаются рыбаки и их семьи. Миграция населения, зараженного Д., в места, свободные от них, может обусловить возникновение новых очагов.

Патогенез

Лентецы повреждают кишечную стенку органами прикрепления — ботридиями, к-рыми они ущемляют слизистую оболочку; в некоторых случаях скопление паразитов может обусловить непроходимость кишечника. Сенсибилизация организма продуктами обмена веществ гельминтов ведет к развитию аллергии (см.), одним из проявлений к-рой является нередко наблюдаемая при Д. эозинофилия крови, наиболее резко выраженная в ранней стадии болезни. В результате механического, а возможно, и токсического раздражения лентецами возникают нарушения функции желудка и других органов, а в отдельных случаях — эпилептиформные припадки.

С. П. Боткин в 1884 г. первый выявил связь между паразитированием широкого лентеца и развитием анемии. Г. Ф. Ланг (1940) указал, что в основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенный авитаминоз — дефицит в организме витамина из комплекса В.

В основе патогенеза дифиллоботриозной анемии лежит эндогенная недостаточность витамина В₁₂ и, возможно, фолиевой к-ты (см. Витаминная недостаточность). Установлено, что витамин В₁₂ находится в лентецах в значительно большем количестве, чем в других гельминтах. Однако объяснить возникновение авитаминоза В₁₂ только абсорбцией этого витамина лентецом нельзя, т. к. у некоторых лиц анемия не развивается, несмотря на массивность инвазии. Возможно также нарушение биосинтеза фолиевой к-ты в кишечнике в результате дисбактериоза. Возникновению эндогенного авитаминоза способствуют и нередко развивающиеся при Д. ахилия желудка и энтерит. Обычно это не ведет к развитию выраженной анемии, при нарушении же обмена витаминов и при уменьшении поступления их с пищей абсорбция В₁₂ паразитом, видимо, является тем дополнительным фактором, который способствует возникновению авитаминоза и развитию анемии. С авитаминозом связаны смена нормобластического типа кроветворения мегалобластическим и развитие глоссита и фуникулярного миелоза.

Патологическая анатомия

В редких случаях смерти при дифиллоботриозной анемии по вскрытии отмечается анемизация органов, гиперплазия костного мозга, гемосидероз печени, почек, селезенки, костного мозга, жировая дистрофия миокарда, кровоизлияния в перикарде, эндокарде, на дне глаза, в пищеводе.

Клиническая картина

Выраженные формы анемии пернициозного типа встречаются при Д. нередко и зарегистрированы как у взрослых, так и у детей. Данные разных авторов об отношении числа больных с анемией к общему числу лиц, инвазированных лентецами, не идентичны: выраженные и тяжелые формы анемии отмечались, по данным одних авторов, у 5,5% , по данным других,— у 2,9% и, по данным третьих,— у 1,5% больных Д. Эти различия связаны с временем и местом обследования, особенностями питания и быта населения, с различным подходом к распознаванию анемий. Так, в Финляндии отмечено увеличение числа больных с дифиллоботриозной анемией в годы второй мировой войны. Весной анемия встречается чаще, чем в другое время года. Обычно регистрируются лишь выраженные и тяжелые формы, хотя Н. И. Рагоза еще в 1913 г. подчеркивал, что значительно чаще при Д. встречаются легкие, стертые формы анемии пернициозного типа. У некоторых больных число эритроцитов и количество гемоглобина находится в пределах нормы, но измерение диаметра эритроцитов показывает наличие макромегалоцитоза (см. Эритроцитометрия). Это явление наблюдалось при экспериментальном заражении людей Д., причем макроцитоз после дегельминтизации становился значительно менее выраженным. Число эритроцитов и количество гемоглобина все время оставались нормальными. Почти все случаи анемии описаны лишь при инвазии широким лентецом, и только В. П. Подъяпольская (1931) установила ее и при инвазии тунгусским лентецом.

Диагноз

Диагноз устанавливают исследованием фекалий на яйца лентецов (см. Гельминтологические методы исследования). Часто больные жалуются на отхождение при дефекации фрагментов паразитов. Для инвазии лентецами характерно выделение обрывков стробилы, а не отдельных члеников, как при инвазии бычьим цепнем (см. Тениидозы). Дифиллоботриозная анемия тоже распознается без труда при сочетании физикального обследования больного с анализами крови. Характерны изменения языка, но следует помнить, что глоссит наблюдается и при болезни Аддисона— Бирмера, спру, пеллагре. Клинически и гематологически дифиллоботриозиая анемия имеет сходство с болезнью Аддисона — Бирмера (см. Пернициозная анемия). Дифференциальный диагноз между ними может быть проведен путем исследования желудочного сока на наличие гастромукопротеина, который отсутствует при болезни Аддисона—Бирмера и имеется при дифиллоботриозной анемии.

Лечение

Специфическое лечение при Д. проводится фенасалом, эфирным экстрактом мужского папоротника, тыквенными семенами, акрихином. Лечение тыквенными семенами и фенасалом можно проводить в домашних условиях, остальными препаратами — только в стационаре. Фенасал назначают в дозах: детям до 5 лет — 0,5—1 г, б—9 лет — 1 — 1,5 г, 10—12 лет — 1,5—2 г, с 13 лет и взрослым — 2 г. Специальной подготовки больного не требуется, лишь накануне и в день лечения рекомендуется легкоусвояемая пища. Препарат дают по одной из следующих схем.

1. Вечером через 3 часа после легкого ужина дают 1/4 чайн. л. сухой питьевой соды, к-рую запивают 1/4 стакана воды. Через 10 мин. больной выпивает тщательно размешанную взвесь фенасала в 1/2 стакана теплой сладкой воды или киселя.

2. Фенасал назначают утром натощак. Больной принимает соду и затем фенасал, как указано выше. Слабительное после приема фенасала не назначают.

3. Фенасал назначают на ночь, а утром, примерно через 14 час. после его приема, больной принимает 30 г слабительной соли.

4. Фенасал назначают на ночь; через 30 мин. после приема фенасала больной принимает 2 г панкреатина.

При лечении фенасалом часто выделяются лишь обрывки гельминта или он совсем не отходит и переваривается в кишечнике вследствие повреждения препаратом покрова паразита. Поэтому заключение об эффективности лечения возможно лишь на основании анализа кала на яйца гельминта, который следует проводить через 1—2 мес.

При лечении экстрактом папоротника накануне вечером выпивают солевое слабительное, утром в день приема ставят клизму. Экстракт папоротника принимают натощак в капсулах или в смеси с медом, повидлом, манной кашей в течение получаса; через час слабительное; при отсутствии стула через 3 часа ставят клизму; в случае выхода паразита без сколекса (головки) клизму делают еще 1—3 раза. Эффективность лечения повышается при приеме экстракта папоротника с 1 % р-ром двууглекислой соды (0,5—1 стакан); слабительное после приема экстракта с содой назначают через полчаса. При Д. не следует применять большие дозы экстракта папоротника: для взрослых достаточно 3—4, максимум 5 г. Детям и подросткам назначают следующие дозы экстракта папоротника (в граммах): 2 лет — 0,5; 3 лет — 1,0; 4 лет — 1,5; 5—6 лет — 2,0; 7—10 лет — 2,5; 11 — 16 лет — 3—3,5.

Противопоказания к назначению экстракта папоротника: болезни сердечно-сосудистой системы в период декомпенсации, болезни печени, почек, язвенные поражения желудка и кишечника, острые жел.-киш. болезни, лихорадочные заболевания, беременность, первые 3—4 мес. лактации, менструальный период, истощение, старческий возраст.

При лечении тыквенными семенами подготовка проводится 2 дня: в первый день на ночь — клизма, во второй день — слабительное. Утром в день дегельминтизации — клизма. Семена можно приготовлять двумя способами: а) тщательно растертые в ступке, очищенные от наружной твердой скорлупы семена принимают натощак небольшими порциями в течение часа; через 2—3 часа слабительное; доза очищенных семян для взрослых 300 г, детям 10 лет — 150 г, 5—7 лет — 100 г, 3—4 лет — 75 г; б) сырые, высушенные на воздухе неочищенные семена измельчают в мясорубке или ступке, заливают двойным количеством воды и смесь нагревают на водяной бане 2 часа; отвар фильтруют через марлю, снимают с его поверхности жирную пленку, охлаждают и дают больному принять натощак в течение 20—30 мин.; через 2 часа назначают солевое слабительное; взрослым отвар готовят из 500 г семян, детям 10 лет — из 300 г, 5—7 лет — из 200 г, маленьким детям — из 100—150 г. Эффективность лечения тыквенными семенами повышается при назначении через 30—60 мин. после их приема сниженной в 2 раза дозы эфирного экстракта папоротника.

При лечении акрихином вечером накануне приема препарата назначают солевое слабительное, утром в день его приема — клизму. Препарат принимают натощак по 1—2 таблетки (0,1—0,2 г) каждые 5—10 мин. Через 1 час. после приема последней таблетки назначают солевое слабительное. Доза акрихина (в граммах): для взрослых 0,8; детям 3—4 лет — 0,15—0,2; 5—6 лет — 0,25—0,3; 7—9 лет — 0,35-0,4; 10—12 лет - 0,45-0,5; 13—14 лет — 0,6; 15—16 лет — 0,7.

Противопоказания: психические заболевания, психопатии, расстройства выделительной функции ночек.

Контроль за эффективностью лечения экстрактом папоротника, семенами тыквы и акрихином производят путем исследования кала на наличие стробил и головок лентецов. Наличие в кале головок гельминтов не свидетельствует о полном излечении, т. к. часть паразитов может остаться в кишечнике. Поэтому через 1 и 2 мес. (при первом отрицательном результате) необходимо сделать контрольный анализ кала на яйца лентецов.

При выраженной дифиллоботриозной анемии перед назначением антигельминтиков проводят патогенетическую терапию цианокобаламином (витамином В₁₂), который вводят внутримышечно ежедневно или через день по 100—200 мкг на инъекцию в течение 3—4 нед. При фуникулярном миелозе разовую дозу цианокобаламина повышают до 500—1000 мкг и вводят 10 дней ежедневно, потом 1—2 раза в неделю до исчезновения симптомов болезни. После улучшения состава крови производят дегельминтизацию. В очагах Д. возможно сочетание его с болезнью Аддисона— Бирмера, при к-рой в случае прекращения патогенетической терапии неизбежно наступают рецидивы. Поэтому больные с анемией пернициозного типа после проведенной терапии подлежат диспансерному наблюдению.

Большое значение имеют качество пищевого рациона и индивидуальные особенности организма. Пища, богатая витамином В₁₂ (напр., сырая печень), может, очевидно, предупредить развитие анемии. Содержание витамина В₁₂ в организме различных лиц колеблется в очень широких пределах, и можно предположить, что дифиллоботриозная анемия быстрее возникает у лиц с состоянием, близким к авитаминозу.

Прогноз

Прогноз при Д., если у больного нет выраженной анемии, благоприятный, т. к. лечение обычно приводит к полному устранению инвазии. До введения терапии витамином В₁₂ прогноз при тяжелых формах дифиллоботриозной анемии был весьма серьезным; иногда больные погибали до дегельминтизации, а в случае назначения больших доз экстракта папоротника — и после нее. При условии своевременного распознавания болезни и применения эффективных методов патогенетической терапии наступает полное выздоровление.

Профилактика

Возможность заражения Д. исключается при варке рыбы и тщательном ее прожаривании, что действует губительно на плероцеркоиды лентецов. Плероцеркоиды широкого лентеца при посоле щуки в крепком тузлуке (24° по Боме) в зависимости от веса рыбы погибают через 2 — 7 дней. Замораживание щук весом 450— 2500 г при t° —18° вызывает гибель находящихся в них плероцеркоидов на 2 — 4-й день, при t° —6° — через 6—7 дней. Заключенные в капсулы плероцеркоиды D. dendriticum при посоле рыбы сохраняют жизнеспособность до 9 дней. В икре щуки плероцеркоиды широкого лентеца погибают при 3% посоле через 2 сут., при 5% посоле — через б час. и при 10% посоле — через 30 мин. Большое значение в борьбе с Д. имеют охрана рек и озер от фекального загрязнения (см. Санитарная охрана водоемов) и массовая плановая дегельминтизация лиц, инвазированных лентецами (см. Дегельминтизация), к-рая проводится под руководством сан.-эпид. станций. Необходима широкая систематическая санитарно-просветительная работа среди населения.