Какие природно очаговые гельминтозы

• 
  

Современные социальные и экономические предпосылки обусловливают всё большее влияние антропогенных факторов на естественную среду. Уже сегодня более 40% земли в нашей стране активно используется в сельскохозяйственном производстве. Крупнейшие стройки последних пятилеток, в том числе БАМ, освоение нефтеносных районов Севера и другие ещё более расширяют ландшафты, находящиеся под перманентным воздействием человека. Благодаря этому воздействию где-то нарушаются издавна существовавшие межвидовые взаимоотношения возбудителя с его донорами и реципиентами, приводя к снижению лоймопотенциала природного очага и его эпизоотологической, и эпидемиологической проекции, а где-то напротив, создаются условия, которые способствуют иррадиации инфекционного агента из открытой природы в населённые пункты (или наоборот), что приводит к образованию новых очагов болезней.

Приодный очаг - это наименьшая территория одного или нескольких ландшафтов, где осуществляется циркуляция возудителя без заноса его из вне неопределённо долгого срока.

Компоненты природного очага заболевания:

1) возбудитель заболевания;

2) восприимчивые к данному возбудителю организмы;

3) переносчики возбудителя;

4) определённые условия среды (биотоп).

В очаге происходит циркуляция возбудителя от больных животных (доноров возбудителя) через переносчика к здоровым (реципиентам), которые в дальнейшем становятся донорами возбудителя. Переносчиками являются кровососущие членистоногие, а донорами и реципиентами могут быть грызуны и птицы. Если человек попадает в природный очаг заболевания, то он становится сначала реципиентом, а затем донором возбудителя.

Результатом заражения реципиента в природном очаге болезни может быть его гибель (в случае высокой вирулентности возбудителя), болезнь с последующим выздоровлением или вакцинация (образование иммунных защитных тел без выраженных клинических признаков болезни - при слабой вирулентности возбудителя).

Все инфекции с природной очаговостью можно условно подразделить на две большие группы: первую составляют болезни, существование которых обеспечивается циркуляцией их возбудителей, в основном среди диких животных с участием переносчиков или без него. Сюда следует отнести чуму, туляремию, клещевые энцефалиты в их класической форме, клещевые эндемические риккетсиозы, геморрагические лихорадки. Вторую группу формируют болезни, этиологические агенты которых наряду с цыркуляцией в составе естественных биоценозов дикой природы длительное время могут существовать в двухчленной паразитарной системе среди сельскохозяйственных, домашних или синантропных животных. При этом они передаются по схеме теплокровное животное донор - теплокровное – реципиент всегда без участия переносчика. В эту группу болезней входят лептоспироз, бешенство, псевдотуберкулёз, иерсиниоз, а также некоторые гельминтозы (трихинеллёз, описторхоз, фасциолёз, эхинококкоз, альвеококкоз).

Эпидемическое значение эти инфекции приобретают в активный весенне-осенний период.

Заражение людей происходит: при контакте с больными животными (трупами), объектами внешней среды, предметами обихода, продуктами, инфицированными грызунами, а также при укусах животных и кровососущих насекомых.

Для псевдотуберкулеза и листериоза одним из основных путей передачи инфекции является также пищевой, через продукты (молоко, мясо, овощи и др.), инфицированные грызунами. Возбудители этих инфекций обладают способностью длительное время сохраняться и размножаться на пищевых продуктах, даже в условиях холодильника.

Заболевания природно-очаговыми инфекциями протекают в средних и тяжелых формах, вплоть до летальных (смертельных) исходов.

На территории Российской Федерации эпидемическая (заболеваемость людей) и эпизоотическая (заболеваемость животных) ситуация по природно-очаговым зоонозным инфекциям остается достаточно напряженной.

В связи с активизацией природных очагов заболеваемость людей природно-очаговыми инфекциями резко возросла.

Заражение людей ГЛПС, лептоспирозами, туляремией чаще всего (более 90%) происходит за пределами городов, при выезде на территории природных очагов во время отдыха, проведения сельскохозяйственных работ на садово-дачных участках при контакте с инфицированными грызунами, объектами внешней среды или при укусах кровососущими насекомыми, в неблагополучных регионах Российской Федерации и стран СНГ.

Заболевания природно-очаговыми инфекциями регистрируются ежегодно, Особенно неблагоприятная ситуация сложилась по ГЛПС и туляремии. Наибольшее число заболеваний приходится на ГЛПС и туляремию.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой системы (геморрагический синдром) и развитием острой почечной недостаточности, которое может привести к летальному исходу.
Возбудитель: вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу.
Источники: мышевидные грызуны (рыжая полевка), выделяющие вирус с мочой и калом, которые могут инфицировать окружающую среду, продукты питания и предметы обихода.

Пути передачи: аэрогенный (воздушно-пылевой), при вдыхании пыли, инфицированной выделениями грызунов и алиментарный (инфицированные продукты питания). (Вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу).

Основными причинами заражения являются употребление некипяченой колодезной или родниковой воды и контакт с объектами внешней среды, контаминированными выделениями грызунов.

Лептоспирозы - острое инфекционное природно-антропургическое бактериальное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются симптомы поражения сосудистой системы, печени и почек, с развитием острой печеночной или почечной недостаточности.
Возбудители: бактерии различных видов, которые присущи отдельным видам животных - свиньям, собакам, крысам и др. Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденную кожу, неповрежденные слизистые оболочки и желудочно-кишечный тракт.
Источники инфекции: в природных условиях - многие виды грызунов, а также домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки и др.). Животные больные и носители выделяют во внешнюю среду лептоспиры с мочой и инфицируют водоемы, продукты питания и предметы обихода (грызуны). Пути передачи: контактный, водный, пищевой.

Листериоз - острое инфекционное природно-очаговое бактериальное заболевание, которое характеризуется различными клиническими проявлениями: ангина, конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септическое состояние.
Возбудитель - бактерия листерия, внутриклеточный микроорганизм. Обладает способностью длительное время сохраняться и размножаться в почве, воде, пищевых продуктах (мясо, молоко, овощи) даже в условиях холода.
Источники инфекции: животные (сельскохозяйственные, домашние, дикие), а также птицы (декоративные и домашние).
Пути передачи инфекции:

• Пищевой, при употреблении инфицированных продуктов;
• Аэрогенный, при вдыхании пыли, инфицированной грызунами;
• Контактный, при общении с больными животными и инфицированными объектами внешней среды;
• Трансплацентарный, от матери плоду или новорожденному (развитие септических состояний, гибель плодов и детей в первые дни жизни).

Клинические проявления листериоза разнообразны - ангина, конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септические состояния.

Псевдотуберкулез - острое инфекционное бактериальное заболевание с полиморфной клинической картиной от скарлатиноподобной лихорадки, поражения суставов до пищевой токсикоинфекции и септических состояний.
Источники инфекции – различные виды грызунов.
Возбудитель: бактерия, которая длительно сохраняется и размножается во внешней среде и пищевых продуктах (овощи, фрукты, молоко и др.), даже в условиях холода.
Пути передачи – пищевой (через инфицированные продукты) и контактный.
Наиболее значимыми факторами передачи инфекции являются пищевые продукты, употребляемые без термической обработки, что нередко приводит к возникновению вспышек в организованных детских коллективах, при нарушении правил приготовления и хранения блюд из сырых овощей.

Туляремия - острая бактериальная, природно-очаговая инфекция. Клиническая картина характеризуется возникновением односторонних лимфаденитов, конъюнктивитов, ангин. Форма заболевания зависит от места проникновения возбудителя туляремии в организм человека.
Возбудитель: бактерия.
Источники инфекции: мелкие млекопитающие (грызуны и зайцы, которые своими выделениями инфицируют окружающую среду, пищевые продукты, предметы обихода).
Переносчики: кровососущие членистоногие насекомые (комары, слепни).
Пути передачи: трансмиссивный (укусы кровососущих насекомых), контактный (инфицирование неповрежденных кожных покровов, слизистых дыхательных путей, конъюнктивы глаз, слизистых желудочно-кишечного тракта).

Основной путь передачи туляремии (90%) - трансмиссивный, при укусах кровососущими насекомыми (комары, слепни).

Основные меры профилактики природно-очаговых инфекций:

• проведение благоустройства территорий дачных участков (освобождение от зарослей бурьяна, строительного и бытового мусора) для исключения возможности жизнедеятельности грызунов и контакта с грызунами – основными источниками природно-очаговых инфекций (ГЛПС, лептоспирозы, листериоз, псевдотуберкулез);
• принятие мер по исключению проникновения грызунов в помещения, где хранятся пищевые продукты;
• борьба с грызунами и кровососущими насекомыми, проведение истребительных мероприятий (дератизация, дезинсекция) и дезинфекционных мероприятий в помещениях и на территории перед заездом на дачные участки;
• применение репеллентов против укусов комаров, слепней, клещей- переносчиков;
• при купании в водоемах выбирать водоемы с проточной водой, не заглатывать воду;
• соблюдать меры профилактики при прогулках в лесу (выбирать поляну или светлый участок леса, не располагаться в стогах сена или соломы, хранить продукты и воду в закрытой таре);
• соблюдать технологию приготовления и сроков реализации салатов из сырых овощей;
• не использовать для питья, приготовления пищи, мытья посуды и умывания воду из неизвестных источников;
• использовать для питья только кипяченую или бутилированную воду;
• исключать контакты с неизвестными собаками и кошками и дикими животными;
• не брать в руки трупы животных;
• соблюдать меры личной профилактики.

Информация предоставлена: врач клинической лабораторной диагностики Пашинская Д.И.

Гельминтоз

Гельминтоз - болезнь, вызываемая паразитическими червями (гельминтами).

Гельминтоз контактный (h. contactilis) — Г., передающийся от человека человеку непосредственно или через предметы обихода.

Гельминтоз природно-очаговый — Г., существующий на определенной территории неограниченно долгое время в связи с циркуляцией возбудителя среди диких животных.

Гельминтозы

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями — гельминтами. Известно более 250 видов гельминтов — возбудителей болезней человека. В СССР широко распространено около 65 видов, остальных обнаруживают в единичных случаях. Растет число завозных случаев гельминтозов, возбудители которых не встречаются в СССР. В зависимости от вида возбудителя, его локализации в организме человека, интенсивности заражения, общего состояния инвазированного, его реактивности Г. протекают различно — от субклинических до тяжелейших форм с летальными исходами.

Гельминтозы распространены от арктических широт до экватора. В мире насчитывают около 1,3 млрд. инвазированных аскаридами, около 1 млрд. — анкилостомидами. Заболеваемость и смертность от Г. в процентах к инвазированным лицам относительно невысока. Вместе с тем общее число заболеваний и смертельных исходов, в частности от кишечных Г., выше, чем от бактериальных, вирусных и других паразитарных болезней, вместе взятых.

Важнейшие гельминты человека относятся к трем классам червей: Nematoda (круглые черви), Cestoidea (ленточные черви) и Trematoda (сосальщики), последние два класса относятся к типу плоских червей (см. Нематодозы, Цестодозы, Трематодозы). Крайне редко у человека паразитируют черви типа Annelida (кольчатые черви) и Acanthocephala (скребни).

Источником возбудителя инвазии при Г. является организм, в котором паразит достигает половой зрелости и продуцирует яйца (личинки). При антропонозах (Антропонозы) им является только человек; при зоонозах (Зоонозы), как правило, домашние и дикие животные, а также человек; при некоторых зоонозах (эхинококкоз, трихинеллез) — только животные. В зависимости от факторов передачи Г. разделяют на геогельминтозы и биогельминтозы. Яйца геогельминтов, выделяясь с фекалиями, развиваются и становятся инвазионными в окружающей среде. Передача возбудителя инвазии происходит через загрязненные фекалиями или инвазионными яйцами почву, воду, предметы обихода. Личинки некоторых геогельминтов развиваются до инвазионной стадии в почве и проникают в организм человека активно через кожу или слизистые оболочки. Развитие возбудителей биогельминтозов до инвазионной стадии происходит в организме промежуточного хозяина (иногда двух). Человек заражается при употреблении в пищу инвазированного мяса млекопитающих, ракообразных, рыбы или при укусе насекомым. При некоторых Г. человек выделяет уже зрелые (при Гименолепидозе) или быстро созревающие на теле или одежде (при Энтеробиозе) яйца. Передача возбудителей таких Г. происходит контактным путем.

Человек может быть окончательным и промежуточным хозяином гельминтов. Так, он является окончательным хозяином возбудителя Тениоза — свиного цепня, выделяя с фекалиями зрелые яйца (реже членики) гельминта, которые развиваются до инвазионной стадии (цисты или финны) в организме свиньи; заражение происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной свинины. Вместе с тем человек может инвазироваться яйцами (онкосферами) свиного цепня из окружающей среды или, при носительстве зрелого гельминта, внутрикишечно (аутосуперинвазия); при этом человек становится промежуточным хозяином гельминта — больным цистицеркозом (см. Цистицеркоз). При однокамерном и многокамерном (альвеолярном) эхинококкозах человек всегда является промежуточным хозяином (см. Альвеолярный эхинококкоз, Эхинококкоз). При трихинеллезе (Трихинеллёз) человек одновременно окончательный (зрелые паразиты в тонкой кишке, рождающие личинок) и, промежуточный (инвазионные личинки в мышцах) хозяин. При гименолепидозе зрелые особи паразита обитают в просвете, личинки — в ворсинках тонкой кишки. При тропических гельминтозах — филяриатозах — человек является окончательным хозяином, личиночные формы этих гельминтов развиваются до инвазионной стадии в организме насекомых — комаров, мошек, мокрецов. При заражении человека гельминтами животных в большинстве случаев паразиты до инвазионной стадии не развиваются — так называемые ларвальные (личиночные) гельминтозы.

Большинство Г. эндемично, их распространение, интенсивность передачи зависят от климата, наличия промежуточных хозяев, особенностей быта населения, его гигиенического воспитания, уровня коммунального хозяйства и медпомощи. Распространение энтеробиоза, гименолепидоза определяется только социальными факторами.

Единой клинической классификации Г. нет. По локализации различают просветные гельминтозы, в том числе кишечные — Аскаридоз, трихоцефалез (Трихоцефалёз), Стронгилоидоз, Тениаринхоз и др.; гельминтозы гепатобилиарной системы — Описторхоз, Клонорхоз, фасциолез (Фасциолёз); легочные Г. — Парагонимозы, томинксоз; тканевые Г. — трихинеллез, шистосомоз (Шистосомозы), Филяриатозы, Токсокарозы.

Различают раннюю (острую) и позднюю (хроническую) стадии течения болезни. Патогенез ранней стадии болезни определяется токсико-аллергизирующим воздействием ферментов, продуктов обмена личиночных форм гельминтов, а также эндогенными факторами воспаления (активированные в результате инвазии). Параллельно с неспецифической воспалительной реакцией развивается аллергическая реакция на антигены гельминтов. Патогенез хронической стадии болезни определяется видом гельминта, его локализацией, интенсивностью инвазии. Иммунитет при Г. нестерилен. В эндемичных зонах он проявляется ограниченной выраженностью клинических проявлений инвазии, в большей степени — ограничением интенсивности суперинвазий.

Клиника острой стадии гельминтозов развивается обычно через 2—4 нед., реже — 1—6 нед. после заражения. Характерны лихорадка, высыпания на коже экссудативного, полиморфного характера, конъюнктивит, отечность лица, поражение верхних дыхательных путей, летучие инфильтраты в легких, иногда жидкий стул, у детей — ангина, лимфаденопатия; при массивных инвазиях возникают очаговые, нередко мигрирующие пневмонии, плевропневмония, бронхоспазм, миокардит, гепатит, поражение ц.н.с. (менингоэнцефалит, иногда —тромбозы сосудов мозга). Наиболее постоянным признаком (иногда — единственным) является высокая эозинофилия (от 20—30 до 80—90%), сочетающаяся при интенсивной инвазии с лейкоцитозом (12,0—30,010 9 /л). Уровень эозинофилии соответствует интенсивности заражения и реактивности больного. При тяжелом течении острой стадии Г. процент эозинофилов снижается, лейкоцитоз определяется высоким нейтрофилезом. Анэозинофилия при тяжелом течении болезни является плохим прогностическим признаком. В зависимости от тяжести течения болезни при отсутствии специфического лечения клиническая симптоматика острой стадии продолжается от 1 нед. до 2—4 мес., после чего при хронически протекающих гельминтозах наступает второй латентный период или болезнь непосредственно переходит в хроническую стадию.

Клиническая картина хронической стадии Г. определяется видовыми особенностями гельминта. При Г. с репродукцией личинок (стронгилоидоз, филяриатозы) в значительной степени сохраняются аллергические проявления. Последние всегда сопутствуют ларвальным Г. (токсокароз, ларвальный парагонимоз, larva migrans visceralis, larva migrans cutanea). При однокамерном эхинококкозе аллергические реакции вплоть до анафилактического шока возникают при разрыве кист паразита. При отсутствии личиночных форм клиническая картина зависит от локализации, размеров, числа особей гельминта. Нематодозы и цестодозы при поражении кишечника протекают с относительно умеренными абдоминальными болями, диспептическими расстройствами; при Г. с поражением билиарной системы более выражены боли в верхней части живота, в правом подреберье, иногда по типу желчной колики (при фасциолезе), нередки снижение трудоспособности, общая слабость, астенизация, более выраженная в детском возрасте. Для анкилостомидозов (Анкилостомидозы) характерна микроцитарная железодефицитная анемия, гипоцротеинемия, которая иногда наблюдается и при Г. с поражением билиарной системы. При дифиллоботриозе отмечают макроцитарную гиперхромную анемию, часто ахилию желудка. Наиболее тяжело протекают ларвальные Г. вследствие множественного поражения легких, сердца, почек, головного мозга, органа зрения и др. (однокамерный эхинококкоз, цистицеркоз) или агрессивного роста и метастазов зародышей или яиц паразита (многокамерный эхинококкоз, парагонимоз). Тяжело протекают тропические Г. — тистосомозы, филяриатозы. Длительность хронической стадии Г. в очагах трудно определить из-за супер- и реинвазий.

Диагноз Г. основан на эпидемиологическом анамнезе, особенностях клинической картины и обнаружении в фекалиях, дуоденальном содержимом, моче, мокроте, крови, поверхностных биоптатах кожи яиц или личинок гельминтов (см. Гельминтологические методы исследования (Гельминтологические методы исследований)). В ранней стадии Г., при незрелых паразитах, диагноз подтверждают серологическими реакциями (см. Иммунологические методы исследования). Биопсию мышц или узловых образований в подкожной клетчатке и внутренних органах производят при ларвальных Г., когда серологические реакции не позволяют установить диагноз. Кистозные образования пунктировать нельзя во избежание разрыва кисты эхинококка и обсеменения организма зародышами паразита.

Лечение Г. проводят специфическими противоглистными средствами (Противоглистные средства). Применение большинства современных препаратов не требует специальной подготовки и назначения слабительного. Однако накануне и в день лечения рекомендуется исключить из рациона трудноусвояемую, жирную пищу, продукты, содержащие грубую клетчатку. Лечение больных Г. в острой стадии при выраженной клинике во избежание побочных реакций аллергического характера проводят в стационаре. Кроме специфических препаратов назначают антигистаминные, жаропонижающие средства, при тяжелом течении болезни — умеренные дозы глюкокортикоидов, бруфена, вольтарена.

В хронической стадии Г. специфическое лечение проводят амбулаторно или в дневном гельминтологическом стационаре (дети младшего возраста, а при массивной инвазии и взрослые). Больным Г., осложненными анемией, гипопротеинемией, предварительно проводят восстановительную терапию. Лечение Г. у больных с острыми инфекционными болезнями проводят в периоде реконвалесценции, у больных с сопутствующей внутренней и другой хронической патологией — в период ремиссии. При туберкулезе дегельминтизацию проводят как можно раньше во время перерыва между курсами противотуберкулезной терапии.

Профилактика обеспечивается гигиеническим воспитанием населения, прежде всего детей, правильной организацией коммунального хозяйства: снабжение населения кондиционной питьевой водой, благоустройство уборных, недопущение сброса нечистот в водоемы и удобрения почвы необезвреженными нечистотами. Профилактика биогельминтозов требует также строгого выполнения правил ветеринарно-санитарного контроля за убоем скота, продажей мяса домашних и диких животных, за процессом обработки шкур диких животных. В очагах Г. проводят выборочные, при необходимости массовые обследования населения, особенно детского, и профессиональных групп риска — животноводов, доярок, пастухов, охотников с обязательным лечением инвазированных. Аналогичные мероприятия проводит ветеринарно-санитарная служба по профилактике Г. животных.

См. также Дегельминтизация.

Библиогр.: Астафьев Б.А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека, М., 1975; Озерецковская Е.Е., Зальнова Н.С. и Тумольская Н.И. Клиника и лечение гельминтозов, Л., 1985.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

Гельминтома => Гельминтология Гельминтома., Гельминтозооноз., Гельминтоларвоскопия., Гельминтология., .

Гельминтологические методы исследований Методы диагностики гельминтозов разделяют на прямые, основанные на непосредственном выявлении самих гельминтов или их фрагментов, а также личинок и яиц гельминтов (мето.

Гельминтоносительство => Гельминтоценотический индекс Гельминтоносительство., Гельминтоовометрия., Гельминтоовоскопия., Гельминтофауна., Гельминтофобия., Гельминтоценотический индекс., .

гельминтология

Несмотря на рассеянность по разным направлениям медицинской науки и практики, медицинская гельминтологии является вполне оформленной самостоятельной дисциплиной, имеющей свое содержание и специфические задачи. Медицинская гельминтология как наука сформировалась во многом, бл.

Заражение окончательных хозяев (человек, лисица, кошка и другие рыбоядные животные) происходит при употреблении в пищу рыб, содержащих живых метацеркариев (язь, лещ, чебaк, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, подуст, жерех, ук.

Дипилидиоз плотоядных распространен широко. Этому способствуют наличие большого количества бродячих собак и кошек, антисанитарные условия со.

Заболевание чаще возникает через 1,5 - 2 мес. после выгона молодняка на пастбища, Общее состояние жи.

Патогенез при мониезиозе обусловливается механическим воздействием цестод, оказывающих раздражающее влияние на стенки тонкого кишечника. Ширина зр.

До 80% людей во всем мире являются носителями тех или иных паразитов - от солитеров, дл.

Трихомониаз - самая страшная и коварная паразитарная инфекция. Различают: кишечную трихомонаду, ротовую трихомонаду и урогенитальную. Кишечная тр.

Больной Т. 1951 года рождения обратился к врачу инфекционисту с жалобами на головную боль, плохой со.

Биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, ду.

Большая группа паразитарных и инфекционных заболеваний характеризуется природной очаговостью. Для них характерны следующие признаки: 1) возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека; 2) резервуаром возбудителя служат дикие животные; 3) болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами.

Компонентами природного очага являются: 1) возбудитель; 2) восприимчивые к возбудителю животные — резервуары: 3) соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз. Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика

Категорию заболеваний с природной очаговостью выделил акад. Е.Н. Павловский в 1939 г. на основании экспедиционных, лабораторных и экспериментальных работ. В настоящее время природно-очаговые заболевания активно изучают в большинстве стран мира. Освоение новых, незаселенных или малообжитых территорий приводит к открытию и новых, неизвестных ранее природно-очаговых заболеваний.

Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах. Так, только в отдельных районах Японии расселены четыре вида легочных сосальщиков из р. Paragonimus . Расселению их препятствует узкая специфичность в отношении промежуточных хозяев, которые обитают только в некоторых водоемах Японии, а природным резервуаром являются такие эндемичные виды животных, как японская луговая мышь или японская куница.

Вирусы некоторых форм геморрагической лихорадки встречаются только в определенных зонах Восточной Африки, потому что здесь расположен ареал их специфических переносчиков — клещей из р. АтЫуотта.

Хорошо известными являются природно-очаговые заболевания, вызываемые лентецами р. Diphyllobothrium, распространенными в некоторых районах Сибири. Так, на оз. Байкал известно несколько видов ленточных червей, которые обычно паразитируют у чаек, заражающихся при проглатывании инвазированной рыбы, например байкальского омуля. Рыбы заражаются при поедании рачков, а те в свою очередь становятся промежуточными хозяевами гельминтов от фекалий птиц, попадающих в воду. Съев инвазированную рыбу, заболеть дифиллоботриозом может и человек.

Анализ гельминтофауны сельскохозяйственных и диких животных показывает, что между ними может происходить обмен определенными гельминтами.

Этому способствуют разнообразные факторы как биотического, так и абиотического характера. Природная очаговость болезней свойственна не только вирусным, бактериальным, протозойным заболеваниям человека, но и гельминтозам сельскохозяйственных и домашних животных. К природно-очаговым болезням отнесены такие гельминтозы копытных, как авителлиноз, парабронемоз, скрябинемоз, макраканторинхоз. Некоторые возбудители гельминтозов птиц также могут циркулировать в природе независимо от наличия домашних птиц (Гвоздев, 1954).

Типичными природно-очаговыми болезнями, вероятно, следует считать только те, которые вызываются возбудителями, циркулирующими в природе независимо от человека и сельскохозяйственных животных. Однако мы полностью согласны с мнением Е. В. Гвоздева (1968) о том, что иногда без достаточных оснований некоторые гельминтозы относят к природноочаговым.

С эпизоотологической точки зрения (по нашему мнению) природным очагом гельминтозов следует считать те биотопы и ландшафтные зоны, где экологические и особенно биоценологические связи обусловливают механизм передачи возбудителя от его источника к восприимчивому животному без участия сельскохозяйственных животных и человека.

Эпизоотический процесс при гельминтозах диких животных возникает и развивается так же, как и при гельминтозах домашних животных. Здесь имеется источник возбудителя и его звенья, механизм передачи и восприимчивые животные, процесс развивается в естественной среде без вмешательства человека.

Только при наличии источника возбудителя, его звеньев и механизма передачи восприимчивым диким животным можно с уверенностью утверждать о его циркуляции в отдельных биотопах. Возможность передачи из природного очага возбудителя сельскохозяйственным животным необходимо постоянно учитывать при изучении эпизоотологии гельминтозов.

Большое значение природной очаговости гельминтозов придавал К. И. Скрябин. Он писал: «На современном этапе, когда остро поставлен вопрос о необходимости девастации, полного искоренения возбудителей одних гельминтозов человека и сельскохозяйственных животных и резкого снижения других,— необходимо знание всех деталей биологии этих гельминтов и особенностей эпидемиологии (эпизоотологии) вызываемых ими заболеваний в данных конкретных условиях.

Наличие сведений об очагах инвазии в природе и знание путей циркуляции возбудителя между природными и синантропными очагами является в ряде случаев основой при разработке конкретных планов оздоровительных мероприятий.

В возникновении эпизоотического процесса при отдельных гельминтозах домашних птиц большую роль могут играть дикие птицы, разносящие возбудителей и загрязняющие водоемы и почву.

В. И. Петроченко и Г. А. Котельников (1962) отмечают, что озера и пруды, на которых еще не находились домашние утки, можно считать неблагополучными по отдельным гельминтозам, так как их ранее посещали дикие птицы. У последних имеется ряд общих с домашними птицами гельминтов. Поэтому нередко приходится исключать из пользования значительное количество водоемов, где обнаружены возбудители гельминтозов общих как для диких, так и домашних птиц. Например, Г. А. Котельников (1962) сообщает, что четвертая часть озер и прудов Южного Урала содержит промежуточных хозяев Polymorphus magnus — бокоплавов, которые в сильной степени поражены личинками этого гельминта. Естественно, что на этих водоемах не разводят уток и гусей.

У 12 видов диких куриных птиц (перепел, серая куропатка, фазан и др.), часто посещающих выпаса домашних кур и индеек, выявлено 20 видов гельминтов, вызывающих такие заболевания как простогонимоз, гетеракидоз, аскаридиоз (Гвоздев, 1958).

Существование природных очагов гельминтозов домашних птиц зависит от многих факторов как биотического, так абиотического характера. Очаг может ограничиваться биотопом, где имеются благоприятные условия для промежуточных или дополнительных хозяев. Могут быть и такие очаги, которые включают несколько биотопов или даже ландшафтные участки, где распространены дефинитивные хозяева. Например, природный очаг капилляриоза кур C. caudinflata распространен по всей лесной зоне Южного Алтая. Возбудитель здесь циркулирует между рябчиками, тетеревами, куропатками и дождевыми червями — промежуточными хозяевами (Гвоздев, 1968).

Природные очаги водоплавающих птиц (утки, гуси) обычно связаны с определенными водоемами и промежуточными хозяевами. Существование таких очагов во многом зависит от продолжительности жизни инвазированных промежуточных и резервуарных хозяев и устойчивости яиц и личинок гельминтов во внешней среде.

Природные очаги инвазии домашних птиц могут возникать и под влиянием антропогенных факторов, что необходимо учитывать при создании новых водохранилищ. Внутренние водоемы колхозов и совхозов часто посещает дикая водоплавающая птица. После инвазирования промежуточных хозяев возбудитель может заразить как дикую, так и домашнюю птицу (уток и гусей). Следовательно, под влиянием хозяйственной деятельности человека могут возникать новые природные очаги гельминтозов птиц.

Феномен природной очаговости присущ и многим гельминтозам домашних птиц. Полиморфоз, стрептокароз, нотокотилез и некоторые гименолепидозы диагностируют при разведении уток на естественных озерах, где возбудители этих болезней циркулируют между пресноводными моллюсками и дикой птицей. Исследования показывают, что каждый водоем, посещаемый дикой птицей, представляет собой природный очаг какого-нибудь гельминтоза водоплавающих птиц, и стоит только выпустить на него домашних уток, как они включаются в биологическую цепь циркуляции возбудителя, и очаг переходит в антропургический (Галузо, Боев, Гвоздев, 1968).

Считается доказанным, что простогонимозу свойственна природная очаговость, и что он может существовать в очаге без участия домашних кур. Дикие водоплавающие птицы — основные резерваты эхиностомозов и нотокотилеза домашних птиц. В поддержании очагов капилляриоза большую роль играют тетеревиные птицы. Так, в горах Южного Алтая капиллярии обнаружены у 56% рябчиков, глухарей, тетеревов и серых куропаток. Между дикими и домашними птицами происходит обмен паразитами (Гвоздев, 1957; Панин, 1957).

Среди домашних (куриных) птиц в некоторых местах земного шара широко распространен сингамоз — заболевание, вызываемое нематодой Syngamus trachea, обитающей в трахее. Этот гельминтоз наносит большой ущерб птицеводческим хозяйствам. Впервые на возможность заноса этого паразита дикими птицами обратил внимание русский исследователь М. Г. Тартаковский (1901).

У домашних кур в некоторых областях распространен простогонимоз, вызываемый сосальщиками из рода Prostogonimus, У молодых птиц он паразитирует в фабрициевой сумке, а у взрослых кур — в яйцеводе. Паразиты широко распространены среди многих диких птиц, в том числе и куриных. В цикле их развития участвуют стрекозы (дополнительные хозяева), в связи с этим заболевание наблюдается в местах (крупные водоемы), где они обильно выплаживаются.

Цестода Raillietina широко распространена у домашних птиц. Выявляют ее у фазанов, перепелов, куропаток и тетеревов. К. Л. Шу — мило и Е. И. Тихон (1971) установили, что в условиях, обеспечивающих жизненный цикл Н. tricolor и его дальнейшую циркуляцию, достаточно около 16% зараженных уток, чтобы через 7 мес вспыхнула эпизоотия. В окультуренном ландшафте Молдавии циркуляция Н. tricolor в синантропном очаге поддерживается преимущественно лигохетами A. dubiosa, а в природном — C. lacuum.

С. Н. Боев (1948) подчеркивает, что природная очаговость свойственна не только биогельминтозам, но и геогельминтозам (протостронгилидозам и диктиокаулезам). При изучении гельминтозов сельскохозяйственных животных и гельминтозоонозов установлено, что дикие копытные (маралы, косули, кабарга, архары, горные козлы и кабаны) могут быть резервентами возбудителей фасциолеза, дикроцелиоза, эхинококкоза, тениаринхоза и трихостронгилезов. Коэффициент общих гельминтов у них от 48 до 100%. К природно-очаговым следует отнести такие гельминтозы, как авителлиноз, парабронемоз, скрябинемоз, нематодирозы и протостронгилидозы. Все районы распространения архаров можно считать вероятными природными очагами диктиокаулеза овец, коз (общий вид паразита Dictyocaulus filaria). Из семи видов протостронгилид, встречающихся у сибирского козерога, лишь один специфичен для этого животного, остальные шесть паразитируют у овец и коз. У крупного рогатого скота, верблюдов и оленей паразитируют диктиокаулы одного вида, следовательно, возможно их перезаражение (Боев, 1954). Отмечено, что сайгак в Нижнем Поволжье может быть резервуаром мониезий и тизаниезий в природе.

У сайгаков доминирующая кишечная инвазия — авителлиноз,— распространенная в основном в природном очаге, а у овец — мониезиоз. Тизаниезиозом поражены дикие и домашние жвачные. Места обитания сайгаков служат очагами авителлинозной инвазии, и такие пастбища следует считать потенциально опасными в инвазировании овец, коз и других жвачных. У сайгаков обнаружены нематоды желудочно-кишечного тракта, но интенсивность инвазии низкая, поэтому большого значения в эпизоотологии нематодозов овец они не имеют (Петров и Вибе, 1971).

Определенную роль в эпизоотологии гельминтозов сельскохозяйственных животных играют олени, в частности маралы. У маралов и косуль выявлено 16 видов гельминтов, из которых 5 наиболее патогенные (Elaphostrongylus cervi, Setaria cervi, Dictyocaulus eckerti, Oesophagostomum venulosum, Trichocephalus skrjabini). Общими для оленей и сельскохозяйственных животных считают 11 видов гельминтов (Dicrocoelium lanceatum. Taenia sp.. Taenia hydarigena, Trich — ostrongylus colubriformis, Osteriagieila circumcincta, Ostertagiella trifurcata, Nematodirus sp., Oesophagostomum venulosum, Chaberda ovina, Trichocephalus skrjabini, Capiilaria sp.).

Контакт маралов с овцами, козами, крупным рогатым скотом может привести к перекрестному их заражению и тем самым накоплению инвазии в природе. Ее распространению, сохранению и концентрации в этих местах способствуют моллюски, многие из которых — промежуточные хозяева протостронгилид и дикроцелиид, а также кровососущие насекомые — промежуточные хозяева филяриид, сетариид, габронематид. Муха-жигалка (N. stimulans) служит промежуточным хозяином сетарии оленей и участвует в передаче возбудителя сельскохозяйственным животным. Волки, лисицы, барсы и другие представители отряда хищных — дефинитивные хозяева тениид, которыми заражаются не только олени, но и сельскохозяйственные животные (Прядко с соавт., 1971).

Установлена повсеместная инвазированность диких жвачных лиорхами. Широкая распространенность катушек способствует сохранению и концентрации лиорхов в таежных лесах. Косули и лоси могут служить носителями лиорхов и способствовать распространению этих трематод среди домашних животных (Жалцанова, 1979).

Для объективной оценки очага гельминтоза важно не только знать общность состава паразитов, но и выяснять пути их циркуляции в каждом очаге. Так, до внедрения отгонного содержания овец на юге Казахстана авителлиноз не регистрировали. При выпасании овец на территориях обитания сайгаков и джейранов эта инвазия из пустынь и полупустынь распространилась в предгорья, где поддерживается овцами, а в пустынной и полупустынной зонах как овцами, так и джейранами, и сайгаками (Боев, Сидоров, 1979). Во всех очагах дефинитивным хозяином описторхов служат гидрофильные грызуны — водяная полевка или ондатра. Дикие плотоядные, считавшиеся ранее основным источником инвазии в природе, практически являются биологическим тупиком в циркуляции описторхов (Сидоров, 1970; Плешев, 1978). Обнаружение у диких жвачных животных возбудителей гельминтозоонов свидетельствует о том, что они играют определенную роль в эпизоотологии фасциолеза, дикроцелиоза, трихостронгилеза.

Один из первых отечественных ученых В. П. Коряжнов (1957) отнес трихинеллез к числу природно-очаговых заболеваний. Основной и постоянно действующий источник трихинеллеза для домашних животных — дикие млекопитающие, особенно хищные. Возбудитель обнаружен у волков, лисиц, рысей, кротов, землероек, енотовидной собаки, бурозубок, бурых медведей, шакалов, каменных куниц, лесных мышей и др. (Бобров, 1952; Маширов, 1957; Геллер, 1957; Бессонов. 1960, 1962; Лукашенко, I960, 1962; Роданая с соавт., 1959 и др.).

Природная очаговость трихинеллеза установлена во многих странах (Zimmerman et al., 1962; Rausch et al., 1956; Madsen, 1961; Oedham et al., 1957, и др.).

Из анализа литературных данных о распространении трихинелл в природных биоценозах можно сделать вывод о том, что нет такого места на земном шаре (кроме Антарктиды), о котором с уверенностью можно сказать, что в нем нет трихинеллеза. Ограниченность территории, характеризующая локализацию природноочагового заболевания и являющаяся одним из определяющих его признаков, не играет такой роли для трихинеллеза.

Ю. А. Березанцев (1960) считает, что в природе существует два типа очагов трихинеллеза: природный и синантропный. Первый по своему происхождению первичный, основными хозяевами в нем являются преимущественно дикие хищные животные. Распространение возбудителя в синантропных очагах зависит в первую очередь от степени поражения свиней. Заражаются они обычно при поедании мяса, содержащего инвазионных личинок. Повсеместное распространение инвазии связано с тем, что плотоядные животные — носители трихинелл, фактически встречаются повсеместно на земном шаре и в поисках пищи проявляют большую мобильность.

Следовательно, при эпизоотологическом обследовании хозяйства ветеринарным врачам необходимо уделять большое внимание возможности участия диких животных в переносе возбудителей таких гельминтозов сельскохозяйственных животных, как фасциолез, дикроцелиоз, гидатигенный цистицеркоз, овисный цистицеркоз, трихинеллез и ряд гельминтозов домашних птиц.

Особенно необходимы знания о природной очаговости гельминтозов ветеринарным специалистам, обслуживающим отгонное животноводство, зоопарки, участвующим в работе заповедных хозяйств, так как при завозе зараженных диких животных могут возникнуть новые природные очаги гельминтозов.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.