Кишечная палочка (Escherichia coli, E. coli) является палочковидной бактерией, принадлежащей к группе факультативных анаэробов (живет и размножается только в условиях отсутствия прямого кислорода).

Она имеет множество штаммов, большинство из которых принадлежит к естественной микрофлоре кишечника людей и помогает предотвращать развитие вредоносных микроорганизмов и синтезировать витамин К. Однако некоторые её разновидности (например, серотип О157:Н7) способны вызвать серьезные отравления, кишечный дисбактериоз и колибактериоз.

Нормальная микрофлора кишечника включает в себя множество микроорганизмов, среди которых – лактобактерии, энтерококки, стрептококки и проч. Штаммы этих бактерий находятся в равновесии, но если последнее каким-либо образом нарушится, патогенные микроорганизмы начнут усиленно размножаться. При этом активизируются процессы брожения и гниения, вызывая развитие серьезных заболеваний.

Некоторые штаммы кишечной палочки вызывают не только заболевания желудочно-кишечного тракта, но поражают также мочеполовую систему, провоцируют кольпит, цистит, простатит, менингит у младенцев, иногда становятся причиной развития гемолитически-уремического синдрома, перитонита, мастита, пневмонии и сепсиса.

Функции кишечной палочки в организме человека

Бактерии группы кишечной палочки необходимы для жизнедеятельности человека. В этой группе присутствуют различные микроорганизмы, которые называются колиформными бактериями.

Они составляют всего один процент от микрофлоры кишечника и решают ряд важных задач:

• выполняют защитную функцию, препятствуя развитию болезней;
• своим присутствием способствуют размножению бифидо- и лактобактерий;
• участвуют в обмене жиров и холестерина;
• участвуют в выработке витаминов В (всей группы) и K;
• улучшают всасывание соединений с железом и кальцием;
• укрепляют именную систему детей (до 7 лет).

Воздействие полезной кишечной палочки неоценимо в течение всей жизни, но патогенные штаммы этих бактерий провоцируют болезни, вызывают отравления, уничтожают полезную среду кишечника, деструктивно влияют на иммунитет взрослых и детей. В последнем случае это опасно вдвойне, поскольку неокрепший детский организм становится беззащитным к агрессивной внешней среде.

Внимание! Очень опасна кишечная палочка при беременности: инфекция способна проникнуть в плод, развить патологии и привести к выкидышу.
Кишечные палочки достаточно устойчивы, они способны выживать некоторое время, даже если покинут организм человека. Это помогает в медицинских исследованиях и лечении, сборе информации при помощи анализа кала, мочи и т.д.

Кишечная палочка в норме

В нормальных условиях кишечная палочка заселяет кишечник человека (безопасные ее штаммы), среднее количество варьирует от 106 до 108 КОЕ/г содержимого дистального отдела кишечника (КОЕ – колониеобразующая единица). Содержание E.coli в составе другой микрофлоры кишечника не более 1%. В обычных условиях кишечная палочка принимают участие в нормальном функционировании кишечника, синтезирует витамины К, В1, В2, В3, В5, В6, В9, B12. Очень важная функция – конкурентное взаимодействие с условно-патогенной флорой кишечника (ограничение размножения условно-патогенных микроорганизмов).

Непатогенный штамм Nissle 1917 (Mutaflor) применяется с лечебной целью у детей в качестве пробиотика при дисбактериозе кишечника. В кишечнике более полезны так называемые лактозопозитивные кишечные палочки, содержание лактозонегативных не должно превышать 105 КОЕ/г, а гемолитические E. coli и вовсе должны отсутствовать.

Качественный и количественный состав E.coli толстого кишечника у здоровых людей разных возрастов, как у детей до года, так и старше 60 лет, не имеет различий. Для типичных E.coli это 107-108 КОЕ/г фекалий, E.coli лактозонегативные

Болею циститом 25 лет.В августе 2016 было резкое обострение с температурой 39 в течение 3 дней.Делали посев нашли кишеную палочку.Лечили гентамицином,нолицином,таваником,канефроном,фитолизином и закончила 2 месяца Уро=Ваксоном.Все это сопровождалось отваром урологический сбор.Сейчас сказали что вылечить невозможно.Неужели нет врачей и средств,которые могут вылечить?

Кишечная палочка (E.coli) представляет собой грамотрицательные, палочковидные бактерии, которые обычно находятся в нижней части кишечника теплокровных (эндотермических) организмов. Большинство штаммов кишечной палочки безвредны, но некоторые серотипы являются патогенными и могут вызвать серьезное пищевое отравление у людей, и их наличие в продукции может даже повлечь за собой отзыв продуктов с рынка. Безвредные штаммы являются частью нормальной флоры кишечника, и могут быть полезны для организма, поскольку производят витамин К2 и предотвращают производство патогенных бактерий в кишечнике. 1)

Введение

Кишечная палочка и родственные бактерии составляют около 0,1% от кишечной флоры, и фекально-оральный путь передачи является основным маршрутом, через который патогенные штаммы бактерии вызывают болезни. Клетки способны выживать вне тела в течение ограниченного промежутка времени, что делает их идеальными индикаторными организмами для тестирования проб окружающей среды относительно фекального загрязнения. Бактерия также может быть выращена легко и недорого в лабораторных условиях, и интенсивно исследуется на протяжении более 60 лет. Кишечная палочка является наиболее широко изученной прокариотической моделью организма, а также важным видов в области биотехнологии и микробиологии, где служит в качестве организма-хозяина для большей части работ с рекомбинантной ДНК. Немецкий врач-педиатр и бактериолог Теодор Эшерих обнаружили кишечную палочку в 1885 году, и теперь она классифицируется как часть семейства Enterobacteriaceae гамма-протеобактерий. 2)

Серотипы

Патогенные штаммы E. coli могут быть категоризированы на основании элементов, которые могут вызывать иммунный ответ у животных, а именно: O антиген: часть липополисахаридного слоя K антиген: капсула H антиген: флагеллин Например, штамм Е. coli EDL933 принадлежит к группе O157: H7.

Наружная мембрана клетки палочки Е. содержит миллионы молекул липополисахаридов (LPS), которые состоят из:

Антиген O используется для серотипирования кишечной палочки и эти обозначения группы O идут от O1 до O181, за исключением некоторых групп, которые исторически были удалены, а именно, O31, O47, O72, О67, O93 (ныне K84), O94 и O122; группы 174 до 181 являются предварительными (O174 = OX3 и O175 = OX7) или изучаются (от 176 до 181 – STEC / VTEC). Кроме того, существуют подтипы для многих групп O (например, O128ab и O128ac). Следует отметить, однако, что антитела по отношению к нескольким антигенам O перекрестно реагируют с другими антигенами O и частично с K антигенами не только из E.coli, но и от других видов бактерий Escherichia и вида Enterobacteriaceae. 3) Антиген O кодируется генным кластером rfb. Рол (cld) ген кодирует регулятор длины липополисахаридной O-цепи.

Кислый капсульный полисахарид (КПС) представляет собой толстый слизистый слой полисахарида, который окружает некоторые патогены E.coli. Существуют две отдельные группы K-антигеновых групп, называемые группа I и группа II (в то время как небольшая промежуточная группа (K3, K10 и K54 / K96) была классифицирована как группа III). Первая (I) группа состоит из 100 кДа (крупных) капсульных полисахаридов, а вторая (II) связана с внекишечными заболеваниями и имеет размер меньше 50 кДа. Группа IK антигенов обнаруживаются только с определенными О-антигенами (группы О8, O9, O20 и O101), далее они подразделяются на основании отсутствия (IA, аналогично видам Klebsiella в структуре) или присутствия (IB) аминосахаров и некоторые K-антигены группы I прикреплены к липидному А-ядру липополисахарида (KLPS), аналогичным образом, как антигены O (и, будучи структурно идентичны антигенам O, в некоторых случаях рассматриваются только как K антигены при совместной экспрессии с другим подлинным антигеном O). Антигены из группы II K напоминают антигены грам-положительных бактерий и сильно различаются по составу и далее подразделяются в соответствии с их кислотными компонентами. Как правило, 20-50% цепей КПС связаны с фосфолипидами. В общей сложности, насчитывается 60 различных K антигенов, которые были признаны (K1, K2A / переменного тока, К3, К4, К5, К6, К7 (= K56), К8, К9 (= O104), K10, K11, K12 (K82), K13 (= K20 и = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42 , K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / акр (= O141), K87 (= O32), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105, и KX106).

Антиген Н является основным компонентом жгутиков, участвующим в движении кишечной палочки. Он, как правило, кодируется геном FLIC. Существует 53 идентифицированных антигена H, пронумерованных от H1 до Н56 (Н13 и Н22 не были антигенами E.coli, но входят в группу Citrobacter freundii и было обнаружено, что Н50 – это то же самое, что H10). 4)

Роль в развитии болезней

У людей и у домашних животных, вирулентные штаммы кишечной палочки могут вызывать различные заболевания. В организме человека: гастроэнтерит, инфекции мочевых путей, а также менингит у новорожденных. В более редких случаях, вирулентные штаммы также могут вызывать гемолитико-уремический синдром, перитонит, мастит, септицемию и грамотрицательную пневмонию.

Каждая отдельная бактерия представляет собой округлый цилиндр. Некоторые штаммы кишечной палочки, такие как O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 и O104: H21, производят потенциально смертельные токсины. Пищевое отравление, вызванное кишечной палочкой, может быть вызвано употреблением в пищу немытых овощей или плохо разделанного и плохо приготовленного мяса. O157: H7 также печально известно благодаря тому, что вызывает серьезные и даже угрожающие жизни осложнения, такие как гемолитико-уремический синдром. Этот штамм связан со вспышками кишечной палочки 2006 года в США из-за свежего шпината. O104: H4 штамм является одинаково вирулентным. Против него не так хорошо развиты методы лечения антибиотиками и поддерживающие протоколы лечения (он может быть очень энтерогеморрагическим, как O157: H7, вызывая кровавый понос, но и более энтероагрегативным, то есть, он хорошо адгезируется и прилипает к кишечным мембранам). Этот штамм ответственен за смертельную вспышку кишечной палочки в Европе в июне 2011 года. Степень тяжести заболевания значительно варьирует; это может привести к летальному исходу, особенно у детей младшего возраста, пожилых людей или лиц с ослабленным иммунитетом, но чаще протекает в более мягкой форме. Ранее, в 1996 году, плохая гигиена при приготовлении мяса в Шотландии вызвала гибель семи человек из-за отравления кишечной палочкой, и сотни человек получили заражение. Кишечная палочка может питать как термостойких, так и термолабильных энтеротоксинов. Последние, названные LT, содержат одну А субъединицу и пять В субъединиц, расположенных в одном голотоксине, и в высокой степени сходны по своей структуре и функции с холерными токсинами. В субъединицы способствуют присоединению и вступлению токсина в кишечные клетки-хозяева, в то время как А субъединица расщепляется и предотвращает поглощению воды клетками, вызывая диарею. LT секретируется в ходе типа 2 пути секреции. Если бактерии кишечной палочки избегают желудочно-кишечного тракта через перфорацию (например, от язвы, разорванного аппендикса, или из-за хирургической ошибки) и проникают в живот, они обычно вызывают перитонит, который могут привести к летальному исходу без своевременного лечения. Тем не менее, кишечная палочка чрезвычайно чувствительна к таким антибиотикам, как стрептомицин или гентамицин. Последние исследования показывают, что лечение энтеропатогенной кишечной палочки антибиотиками может не улучшить исход заболевания, поскольку это может значительно увеличить вероятность развития гемолитического-уремического синдрома. 5) E.coli в слизистой оболочке кишечника наблюдаются в повышенных количествах при воспалительных заболеваниях кишечника, болезни Крона и неспецифическом язвенном колите. Высокие количества инвазивных штаммов E.coli существуют в больших количествах в воспаленной ткани, а количество бактерий в воспаленных участках коррелирует с тяжестью воспаления кишечника. Желудочно-кишечные инфекции могут привести к развитию Т-клеток памяти, которые атакуют микробы кишечника в кишечном тракте. Пищевое отравление может вызвать иммунный ответ на микробные бактерии кишечника. Некоторые исследователи предполагают, что это может привести к воспалительным заболеваниям кишечника.

Передача патогенной кишечной палочки часто происходит фекально-оральным путем. Общие пути передачи включают в себя:. Негигиеничное приготовление пищи, фермерское загрязнение из-за навоза, орошение посевов загрязненной или грязной водой из неочищенных сточных вод, наличие одичавших свиней на пахотных землях, или прямое потребление сточных загрязненных вод. Молочный и крупный рогатый скот являются основными резервуарами кишечной палочки O157: H7, и они могут переносить его бессимптомно и распространять через свои фекалии. Пищевые продукты, связанные со вспышками E.coli, включают огурец, сырой мясной фарш, сырые ростки семян или шпинат, сырое молоко, непастеризованный сок, непастеризованный сыр и продукты, загрязненные инфицированными работниками пищевой промышленности фекально-оральным путем. В соответствии Управлением по безопасности продуктов питания и лекарственных средств США, фекально-оральный цикл передачи может быть нарушен при правильном приготовлении пищи, предотвращении перекрестного загрязнения, использовании барьеров, таких как перчатки, для пищевых работников, политика здравоохранения, обращение сотрудников пищевой промышленности за медицинской помощью, если они больны, пастеризация сока или молочных продуктов и соответствующие требования для мытья рук. Кишечная палочка, продуцирующая Шига токсин (STEC), в частности, серотип O157: H7, также передавался через мух, а также при непосредственном контакте с сельскохозяйственными животными, животными из мини-зоопарка, и частицами, распространяющимися в воздухе, в среде, где содержатся животные. 7)

Уропатогенные кишечные палочки (UPEC) являются причиной примерно 90% инфекций мочевыводящих путей (ИМП), наблюдаемых у людей с обычной анатомией. При восходящих инфекциях, фекальные бактерии колонизируют уретру и распространяются от мочевого тракта до мочевого пузыря, а также в почки (вызывая пиелонефрит), или простату у мужчин. Поскольку женщины имеют более короткий мочеиспускательный канал, чем мужчины, они в 14 раз чаще страдают от восходящих ИМП. Уропатогенные кишечные палочки используют P фимбрии (пиелонефрит-ассоциированные пили), чтобы связать уротелиальные клетки мочевых путей и колонизировать мочевой пузырь. Эти адгезины специфически связывают фрагменты D-галактоза-D-галактозы на антигене P групп крови эритроцитов и уроэпителиальных клетках. Примерно 1% населения Земли испытывает недостаток этого рецептора, и его присутствие или отсутствие опосредует восприимчивость или не восприимчивость человека к инфекции мочевых путей E.coli, соответственно. Уропатогенные кишечные палочки производят альфа- и бета-гемолизины, которые вызывают лизис клеток мочевых путей. Другим фактором вирулентности, который обычно присутствует в UPEC, является семейство Dr из адгезинов, которые особенно связаны с циститом и ассоциированным с беременностью пиелонефритом. Адгезины Dr связывают антиген Dr группы крови (DRA), который присутствует на распад ускоряющем факторе (DAF) на эритроцитах и других типах клеток. Там, Dr адгезины индуцируют развитие длинных клеточных расширений, которые обертываются вокруг бактерий, сопровождаясь активацией нескольких сигнальных каскадов, включая активацию PI-3-киназы. UPEC может обойти врожденную иммунную защиту организма (например, систему комплемента), вторгаясь в поверхностные клетки с образованием внутриклеточных бактериальных сообществ (ВБС). Кроме того, они обладают способностью к образованию K антигена, капсульных полисахаридов, которые способствуют образованию биопленки. Кишечные палочки, производящие биопленку, являются недостижимыми для иммунных факторов и антибактериальной терапии, и часто влияют на развитие хронических инфекций мочевых путей. Инфекции E.coli, производящие K антиген, обычно встречаются в верхних мочевых путях. Нисходящие инфекции возникают, хотя и сравнительно редко, когда клетки кишечной палочки входят в органы верхних мочевых путей (почки, мочевой пузырь или мочеточники) из потока крови.

Производится серотипом кишечной палочки, которая содержит капсульный антиген под названием K1. Колонизация кишечника новорожденного этими штаммами, которые присутствуют во влагалище матери, приводит к бактериемии, которая, в свою очередь, приводит к менингиту. И из-за отсутствия антител класса IgM от матери (они не пересекают плаценту, потому что FcRn опосредует только передачу IgG), к тому же, стоит учитывать также тот факт, что организм распознает антиген K1 как часть себя, поскольку он напоминает церебральные гликопептиды, и приводит к развитию серьезной степени менингита у новорожденных.

Существуют некоторые штаммы кишечной палочки, которые содержат геномный остров поликетидсинтазы (PKS), чья функция заключается в кодировании мульти-ферментативного механизма, который производит генотоксическое вещество, называемое колибактин. Колибактин может вызывать клеточное старение или рак, повреждая ДНК. Тем не менее, барьер слизистой оболочки препятствует достижению E.coli поверхности энтероцитов. Только тогда, когда совместно с инфекцией E. coli развиваются некоторые воспалительные поражения, бактерия способна вводить колибактин в энтероциты, вызывая развитие опухоли.

У животных, вирулентные штаммы E.coli вызывают различные заболевания, среди прочих – септицемия и диарея у новорожденных телят, острый мастит у молочных коров, колибактериоз также ассоциируется с хроническими респираторными заболеваниями с микоплазмой, вызывая перигепатит, перикардит, септические легкие, перитонит и т.д. у домашней птицы, и гниль Алабама у собак. Большая часть серотипов, выделенных из птицы, являются патогенными только для птиц. Таким образом, птичьи источники кишечной палочки не кажутся важными источниками инфекций у других животных.

Лабораторная диагностика

Антибактериальная терапия и резистентность

Фаготерапия – использование вирусов, которые направленно воздействуют на патогенных бактерий, была разработана в течение последних 80 лет, в основном, в странах бывшего Советского Союза, где она использовалась для предотвращения диареи, вызванной кишечной палочкой. В настоящее время, фаготерапия для людей доступна только в центре фаготерапии в Республике Грузия и в Польше. Тем не менее, 2 января 2007 года FDA Соединенных Штатов дало одобрение для компании Omnilytics на применение фага, убивающего кишечную палочку O157: H7 для живых животных, которые будут зарезаны для потребления человеком. Фага энтеробактерии Т4, широко изученная фага, направлена на кишечную палочку.

03 февраля 2020

• 856
• 0,0
• 0
• 2

Герой февраля: кишечная палочка Escherichia coli

Скромная бактерия за полстолетия с момента ее открытия в конце XIX в. стала настоящей волшебной палочкой для молекулярной биологии. Сейчас результаты опытов с ее использованием занимают главы и тома профессиональных и популярных изданий. Конечно, в нашем путеводителе по модельным организмам E. coli должна была занять свое почетное место.

Двенадцать модельных организмов

Escherichia и Eschrichtius — Болезнь путешественников — Главная модельная бактерия — Учебник молекулярной генетики — Невезение с CRISPR/Cas

Рисунок 1а. Escherichia длиной 2 мкм

Рисунок 1б. Теодор Эшерих (1857–1911)

Рисунок 1в. Eschrichtius длиной 14 метров

Рисунок 1г. Даниэль Фредрик Эшрихт (1798–1863)

Клетки с относительно тонкой клеточной стенкой, не окрашивающиеся красителем генцианом фиолетовым (окраской бактерий по методу датского микробиолога Кристиана Грама).

Зачем же такую опасную бактерию сделали модельной? Дело в том, что в условиях культивирования кишечная палочка часто теряет патогенность, становится неспособной жить в естественных для себя условиях (то есть одомашнивается). И этим свойством в 1940-е годы воспользовались микробиологи, проведя с лабораторными штаммами E. coli (например, со знаменитым штаммом К12) много прорывных для науки экспериментов.

Так, манипулируя мутированными штаммами кишечной палочки, которые уже научились получать при помощи облучения, Джошуа Ледерберг и Эдуард Лаури Тейтем в 1947 году обнаружили способность разных штаммов обмениваться генетическим материалом и спасать друг друга от образовавшихся дефектов, проявлявшихся в неспособности расти на минимальной питательной среде. Так был открыт процесс конъюгации бактерий, который затем послужил важным инструментом для картирования бактериального генома . Ведь тогда это можно было делать только косвенными, микробиологическими методами — сама природа генетического кода была неизвестна.

Кстати, Джошуа Ледерберг был некоторое время мужем Эстер Ледерберг, первооткрывательницы бактериофага лямбда [3].

С начала 1950-х годов исследования по молекулярной генетике с использованием кишечной палочки и ее вирусов в качестве основного инструмента росли как снежный ком. Не будет преувеличением сказать, что к 70-м годам E. coli написала учебник молекулярной генетики! Вспомним открытие генетического кода, в котором участвовало несколько коллективов физиков и молекулярных биологов, в том числе Френсис Крик, Георгий Гамов и другие выдающиеся люди того времени [6]. Основные эксперименты по расшифровке кода велись на бесклеточных лизатах кишечной палочки.

Позднее обнаружилось, что E. coli хорошо подходит для зародившейся в 1960–1970-е годы биотехнологии [7]. Бактерия хорошо переносит введение в свою клетку гетерологичных (то есть чужеродных) генов и во многих случаях способна синтезировать их продукты без вреда для себя. Белки, полученные таким способом, стали называть рекомбинантными, и теперь они широко используются в медицине и других практических задачах.

Кишечная палочка — возможно, самый исследованный организм с точки зрения молекулярной биологии. Тем не менее у элементов ее генома до сих пор обнаруживают новые свойства. Это одновременно плохо (как же мало мы знаем!) и хорошо (будет чем заняться!). Совсем недавно на защите диссертации я услышал о том, как у одной из генных кассет эшерихии, участвующей в каскаде переработки сульфолипидов, также обнаружена и лактазная активность [8]. До этого такая активность была известна только у знаменитого лактозного оперона Жакоба и Моно, описанного в 1961 году!

Кажется, что E. coli — модельный организм без недостатков. Тем не менее биотехнологам не повезло, что у этой бактерии от природы нет системы бактериального иммунитета CRISPR/Cas [9], о которой я уже упоминал в эссе о бактериофаге лямбда [3]. Именно поэтому эту систему, ныне незаменимую в генной инженерии, открыли относительно поздно.

Кишечная палочка-выручалочка — это здорово (рис. 2). Но теперь пора переместиться в мир ядерных организмов. Удобным инструментом для молекулярной биологии и генетики эукариот оказались одноклеточные грибы — дрожжи — и гаплоидный плесневый гриб — нейроспора. Как они дошли до такой одноклеточной и гаплоидной жизни и что было открыто с их помощью — читайте в следующем материале нашего путеводителя по модельным организмам через месяц.

Благодарность

Распространение кишечной палочки, ее негативное влияние на пищеварительный тракт. Морфологические свойства, характеристика жизнестойкости патологической бактерии. Питание кишечной палочки, ее размножение и оптимальные условия для жизнедеятельности.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	17.12.2014
Размер файла	19,4 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Введение

Кишечная палочка (лат. Escherichiacoli, E. coli, по имени Теодора Эшериха) - грамотрицательная палочковидная бактерия, широко встречается в нижней части кишечника теплокровных организмов. Большинство штаммов E. Coli являются безвредными, однако серотип O157: H7 может вызывать тяжёлые пищевые отравления у людей. Безвредные штаммы являются частью нормальной флоры кишечника человека и животных. Кишечная палочка приносит пользу организму хозяина, например, синтезируя витамин K, а также предотвращая развитие патогенных микроорганизмов в кишечнике.

Е. coli впервые были выделены в 1885 году немецким педиатром Т. Эшерихом в клинике детских болезней в Граце (Австрия) из кала больного ребенка с признаками диареи и впоследствии были названы имBacterium coli commune (EscherichТ., 1885, 1886). В пятом издании "Определителя микробов" Д. Берджи (1939) родEscherichiaбыл включен в состав семействаEnterobacteriaceae.

Морфологические свойства

Оптимальный рост достигается культурами E. coli при температуре 37°C, некоторые штаммы могут делиться при температурах до 49°C. Рост может стимулироваться аэробным или анаэробным дыханием, различными парами окислителей и восстановителей, в том числе, окислением пирувата, формиата, водорода, аминокислот, а также восстановлением кислорода, нитрата, диметилсульфоксида и триметиламин N-оксида.

Штаммы, имеющие жгутики, способны передвигаться. Жгутики расположены перитрихально. На конце жгутика расположен белок FimH, который прикрепляется к молекулам сахаров на поверхности, а сам жгутик состоит из цепочки взаимосвязанных белковых сегментов, закрученных в форме тонкой длинной пружины и упруго вытягивающихся при воздействии силы.

Питание

Размножение

Клетки Е. coli делятся путем перетяжки, так же как и клетки других грамотрицательных бактерий. В начальных стадиях деления клетки происходит перешнуровка нуклеоида и образование петлеобразных инвагинатов цитоплазматической мембраны в месте будущей перетяжки.

Адаптация

кишечная палочка пищеварительный бактерия

В ответ на изменения температуры или осмолярности окружающей среды, Е. палочка использует свою способность физически изменить диаметр поринов найденных на клеточной мембране. Если есть крупные молекулы питательных присутствующие, которые обычно не являются, Е. палочка будет увеличить диаметр его порина, чтобы молекула, чтобы ввести в организм. Это также работает в обратном направлении в том, что если есть ингибирующие молекулы, присутствующие, кишечная палочкабудет уменьшать диаметр поринов.

Культуральные свойства

Устойчивость

Патология

Патогенные E. coli подразделяют на 4 группы: энтеропатогенные (английское сокращение - EPEC), энетротоксигенные (ETEC), энтероинвазивные (EIEC) и энтерогеморрагические (EHECилиVTEC).

Энтеротоксигенные эшерихии колонизируют тонкий кишечник и вызывают холероподобные заболевания. Носительство после выздоровления не формируется. Чаще всего встречаются в Индии. У нас - в южных регионах. Источники заражения - пища и вода. Пик заболеваемости приходится на детей от года до трех лет. Заражающая доза - 10 8 - 10 9 бактерий, или иначе - колониеобразующих единиц (КОЕ), в 1г кала.

Энтероинвазивные Escherichia coli, такие как О136, О159, О167, О28, О29, О112, О124: Н30, О124: Н32, имеют такой же фактор патогенности как у шигелл - бактерий, вызывающих дизентерию. Поэтому симптоматика заболевания напоминает дизентерию. У больного наблюдается непродолжительная водянистая диарея, которая к концу первых суток заканчивается "дизентерийным плевком" - комком слизи. В отличие от предыдущей группы, заболевание, вызванное энтероинвазивными E. coli характеризуется очень высокой температурой и продолжительностью (острый период - до двух недель). Встречаются EIEC повсеместно, заражение происходит также в основном через пищу и воду. Колонизируют толстый кишечник. Чаще всего болеют дети до 2-ух лет. Заражающая доза - 10 5 КОЕ в 1г кала.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают инфекции, по симптоматике заболевания сходные с сальмонеллезом. Заражающая концентрация - от 10 5 до 10 10 КОЕ/г. Дети чаще всего получают внутрибольничные штаммы EPEC, либо заражаются контактно-бытовым путем (полотенца, постельное белье). Взрослые приобретают энтеропатогенныхэшерихий через продукты. В Соединенных Штатах Америки энтеропатогенные E. Coli стоят на первом месте среди кишечных заболеваний детей. Симптомы: водянистая диарея, тошнота, рвота. Заболевание длительное - до 15 дней. Может формироваться носительство после выздоровления.

Самая опасная, но, к счастью, наиболее редкая группа - энтерогеморрагические или веротоксические эшерихии. К ним относится пока одна серогруппа - О157: Н7. Открыты они были впервые в 80-ых годах и первая вспышка произошла в США (в доме престарелых, через плохо прожаренные гамбургеры). Потом - в Японии. Причем в одном офисном здании заболели практически 1000 человек (ели каракатиц, которые были выловлены в прибрежной зоне). На 30 лет человечество забыло об этом кошмаре, но в 2011 году Европу всколыхнула весть об эпидемии энтерогеморрагическойEscherichiacoli. Ходят слухи, что происхождение EHEC имеет искусственный характер (бакоружие или неудачные опыты по генной модификации), но это - всего лишь предположение. Фактор патогенности - шигеллоподобный токсин, который превосходит по токсичности шигеллезный в сотни раз. "Ареал обитания" - толстый кишечник. Клиническая картина при заболевании следующая: боли в животе, холероподобная диарея, которая в течение нескольких часов переходит в кровавый понос. Если нет острой почечной недостаточности, в комплексе с низким содержанием тромбоцитов и анемией (все это называется гемолитико-уремическим синдромом, или ГУС), то в течение одной - двух недель больного лечат детоксическими препаратами. Лечение антибиотиками категорически не рекомендуется! В случае развития ГУС смертность очень высокая - до 100%.

Биотехнология

Кишечную палочку считают универсальным организмом для синтеза чужеродных белков. В E. coli исследователи вводят гены при помощи плазмид, что позволяет осуществлять биосинтез белков для промышленной ферментации. Также разработаны системы для синтеза в E. coli рекомбинантных белков. Одним из первых примеров использования технологии рекомбинантных ДНК является синтез аналога инсулина человека. Модифицированные E. coli используют при разработке вакцин, синтеза иммобилизованных ферментов и решения других задач. Однако, в организме E. coli невозможно получать некоторые крупные белковые комплексы, содержащие дисульфидные связи, в частности, белки, для проявления биологической активности которых требуется посттрансляционная модификация.

Список использованной литературы

1. Коли-инфекция, Джесси Рассел. High Quality Content by WIKIPEDIA articles! Коли-инфекция (Escherichia coli кишечная палочка; син. эшерихиоз) - группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами кишечных палочек.

2. Микрокосм: E. coli и новая наука о жизни, Циммер Карл.

3. интернет - ресурсы

Размещено на Allbest.ru

Понятие о внутрибольничной инфекции. Профилактика воздушной, капельной, контактной и имплантационной экзогенной инфекции. Резистентные к антибиотикам штаммы золотистого стафилококка, синегнойной палочки, протея, кишечной палочки, клебсиелл, серраций.

презентация [1,4 M], добавлен 04.04.2014

Кишечная непроходимость как актуальная и сложная проблема в экстренной хирургии. Причины развития различных форм кишечной непроходимости. Методы диагностики кишечной непроходимости. Особенности сестринского ухода при лечении заболевания в стационаре.

курсовая работа [568,1 K], добавлен 18.09.2016

Причины спаечной кишечной непроходимости и патогенез. Клиника динамичной кишечной непроходимости. Симптоматика заболевания у детей. Причины, приводящие к появлению и развитию динамической кишечной непроходимости. Характер оперативного вмешательства.

презентация [493,6 K], добавлен 05.10.2015

Питание при кишечных инфекциях. Возбудители кишечных инфекций. Отличия между разными заболеваниями. Энтеровирусная и ротавирусная инфекции. Питание в острой фазе кишечной инфекции. Признаки обезвоживания. Рекомендации врачей по лечению больных с ОКИ.

реферат [20,7 K], добавлен 11.04.2012

Анатомо-физиологические особенности кишечника. Клиническая картина, патогенез и дифференциальная диагностика кишечной непроходимости. Оперативные методы лечения кишечной непроходимости. Лечебная тактика и выбор метода лечения. Послеоперационный уход.

презентация [3,6 M], добавлен 22.04.2014

Рассмотрение проблемы циркулирования в стационарах возбудителией внутрибольничных инфекций, формирования госпитальных штаммов. Образование колоний стафилококков, бактерий рода Proteus, клебсиеллы, энтеробактерий, кишечной палочки, стрептококков.

презентация [8,7 M], добавлен 17.12.2015

Синегнойная палочка как основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами. Характеристика синегнойной палочки, особенности протекания патогенеза. Методы профилактики и лечения данной группы заболеваний в условиях госпиталя.

контрольная работа [157,2 K], добавлен 22.10.2010

Гельминты, возбудители паразитарных заболеваний: кривоголовка, некатор, угрица кишечная, трихинелла. Распространение, морфологические особенности, пути заражения. Патогенное действие, клинические симптомы. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

реферат [294,0 K], добавлен 08.09.2009

Возбудители и способы распространения внутрибольничных и трансмиссивных инфекций. Пищевые токсикоинфекции, их основные причины и последствия. Виды пищевых отравлений. Патогенные серотипы кишечной палочки как основной возбудитель детских колиэнтеритов.

презентация [1,7 M], добавлен 19.05.2013

Статистика и географическое распространение брюшного тифа. Состав соматического антигена брюшнотифозной палочки. Источники возбудителя болезни. Роль мух в распространении брюшного тифа. Проявление ферментативной активности брюшнотифозной палочки.

реферат [22,5 K], добавлен 15.06.2010