Кишечная палочка при няк

Профессор Шифрин О.С.: – Добрый день, дорогие коллеги. Я сделаю сегодня доклад на тему воспалительных заболеваний кишечника.

(00:13) Заставка: Препараты 5-аминосалициловой кислоты в лечении неспецифического язвенного колита.

Профессор Шифрин О.С.: – И посвящен он будет лечению язвенного колита: как оптимально использовать препараты 5-аминосалициловой кислоты в лечении этого тяжелого, непростого в диагностическом и в лечебном плане заболевания. Какие же цели преследует клиницист, берясь за сложное дело курации пациента с язвенным колитом? Прежде всего он должен достичь клинической ремиссии, но этого мало. Он должен стараться достичь клинической ремиссии без использования стероидных препаратов. Поддержание клинической ремиссии должно быть длительным. Очень важным залогом успеха длительного поддержания клинической ремиссии является достижение эндоскопической ремиссии, а в перспективе мы будем стремиться к достижению и гистологической ремиссии. Как известно, в лечении воспалительных заболеваний кишечника используется относительно небольшое количество препаратов. Есть тенденция, что ряд препаратов, которые ранее использовались в лечении только болезни Крона, сейчас с успехом применяется и при язвенном колите. Это относится и к азатиоприну, и к антицитокиновым препаратам, и к некоторым антибиотикам, которые также используются при токсических формах язвенного колита.

К лечению пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона существует два подхода: или мы назначаем последовательно препараты от наименее сильного эффекта и, соответственно, от наиболее слабых побочных эффектов, к более сильным препаратам, которые дают большее количество побочных эффектов. Такой подход представляется наиболее закономерным. Другой подход – когда уже на ранних этапах, и это особенно касается болезни Крона, назначаются антицитокиновые препараты. Это препараты, которые не меняют естественное течение заболевания, но в то же время грозят возникновением многих тяжелых побочных эффектов. Следует вспомнить, что препараты 5-аминосалициловой кислоты первой линии лечения язвенного колита обладают наибольшей степенью доказательности эффективности своего действия. Уже к 2000 году на основании большого количества контролированных рандомизированных исследований было показано, что эти препараты в эффективности своего действия подкреплены высшим уровнем доказательности – 1А.

Итак, вспомним рекомендации Европейского общества по изучению колитов и болезни Крона в аспекте использования препаратов 5-аминосалициловой кислоты при язвенном колите. При распространенной форме колита, при тотальном колите, но с умеренной активностью, показано назначение в качестве базисной терапии обострений не менее 2 грамм месалазина в день. Это подкрепляется высоким уровнем доказательности 1А. И что очень важно, при тотальном колите также следует использовать местные топические препараты месалазина – это резко повышает эффективность лечения.

При левостороннем колите с умеренной активностью также показана комбинация перорального месалазина и препаратов местного действия. При этом достоверно повышается эффективность лечения с уровнем доказательности 1В. При проктите со слабой умеренной активностью возможно инициальное назначение суппозиториев с месалазином с высоким уровнем доказательности. Но при отсутствии эффекта данная местная терапия должна подкрепляться назначением и пероральных форм препарата. Поддерживающая терапия препаратами 5-аминосалициловой кислоты рекомендована всем пациентам, у которых нам удалось добиться клинической и эндоскопической ремиссии после применения в качестве терапии обострения препаратов 5-аминосалициловой кислоты.

Пероральная терапия составляет первую линию поддерживающей терапии и должна использоваться при тотальном колите обязательно с применением пероральных форм. При проктите или левостороннем колите возможно применение для поддержания ремиссии (не для индукции ремиссии) использование только местных форм месалазина. Если не удается достичь успешного поддержания ремиссии только местными формами, последние следует комбинировать с таблетками. И не нужно забывать минимальные дозы, которые необходимы для эффективного поддержания ремиссии. Они должны быть не менее 1 грамма. В то же время топические препараты месалазина, в частности суппозитории, должны назначаться не реже трех раз в неделю при дистальном колите. Безусловно, рекомендации – это рекомендации. И врач-клиницист, имеющий опыт лечения подобных больных, безусловно, может самостоятельно решать многие вопросы о назначении препарата. Гайдлайны ЕССО вовсе не требуют скрупулезного их соблюдения. Прежде всего, решает реальная клиническая картина.

Так, согласно опыту нашей клиники, очень важно рассматривать клинические особенности дебюта заболевания. Они тоже в какой-то мере предрасполагают к поддержанию ремиссии в дальнейшем тем или иным препаратом. Так при чисто диарейном варианте дебюта (не диарейно-гематохезийном) язвенного колита препараты 5-аминосалициловой кислоты также оказались наиболее показаны. Препараты 5-аминосалициловой кислоты важны еще в отношении профилактики развития колоректального рака, к сожалению, нередкого осложнения язвенного колита – это решающая линия профилактики колоректального рака. Скрининг, генетические исследования пока еще окончательно не разработаны. Поэтому придается особое значение длительному назначению препаратов 5-аминосалициловой кислоты, для того чтобы предупредить развитие колоректального рака у наших пациентов.

Позже появились высвобождающие системы, в начале – преимущественно рН-зависимые. То есть высвобождение месалазина, заключенного в таблетке, зависело, прежде всего, от рН кишечного содержимого. Недостатком данной группы препаратов является то, что, поскольку вследствие воспаления стенки кишки меняется нормальные показатели кишечного рН, нередко данные препараты не работают. Положение изменилось после разработки препаратов месалазина, а именно микрогранул месалазина, покрытых этилцеллюлозной оболочкой, высвобождение которых зависит от времени нахождения субстанции в кишечнике.

Позвольте рассказать о случае из нашей клинической практики. В нашу клинику обратилась пациентка 35 лет с жалобами: жидкий стул с примесью слизи, иногда – крови, до 5-7 раз в день, метеоризм, слабость, похудание за год почти на 7 кг. Больна в течение двух лет. Молодой женщине довольно быстро был поставлен диагноз язвенного колита, к сожалению, это не всегда так. Как и при болезни Крона, мы имеем большие проблемы в стране с ранней постановкой данных заболеваний. Недавно в нашу клинику поступил пациент с болезнью Крона, которому диагноз не был поставлен в течение 24 лет его наблюдения при типичной клинической картине. То есть безусловно, мы должны глубже изучать клинику этих заболеваний.

Надо сказать, что это довольно безопасный препарат. Если сравнивать его с препаратами иных групп – это, пожалуй, самый безопасный препарат. Он может давать цефалгию, может давать абдоминалгию, может давать расстройство стула. Иногда он вызывает такие панкреотоксические реакции, но это бывает нечасто. И я повторяю, этот препарат наиболее безопасен среди всех иных препаратах, применяемых при лечении воспалительных заболеваний кишечника.

Это спорный вопрос, который обсуждается. Считается, что штамм Escherichia coli 1917 обладает определенным эффектом, и он даже включен в рекомендации. Но тем не менее обсуждается вопрос об использовании других штаммов микроорганизмов. В частности, при болезни Крона – Saccharomyces boulardii и так далее. Этот вопрос требует дальнейшей разработки, но сам по себе очень интересный.

Линейный вид
Комбинированный вид
Древовидный вид

А м.б. просто появились условия для гемолитической. т.к. гемолитическая E.coli питается кровью.

Отличительной особенностью рекомбинантных интерферонов является то, что они получены вне организма человека (продуцируются бактерией E. coli, в ДНК которой встроен ген человеческого интерферона). Это значительно удешевляет производство, плюс сводит к нулю вероятность передачи какой-либо инфекции от донора.

Последний вывод исходит из исследовательской группы, которые ранее обнаружили, что пациенты с условиями, как рак толстой кишки, воспалительные заболевания кишечника, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит у большого числа липкий типа E.coli (кишечная палочка) в их двоеточиями.
Штаммы кишечной палочки на чашку Петри.

Фото: VeeDunn / Flickr
Бактерии E.coli может привести к повреждению ДНК в клетках кишечника и способствовать развитию рака толстой кишки, новые данные свидетельствуют о том. Кишечная палочка содержащие гены, которые ПКС повреждений ДНК в клетках кишечника, которые могут привести к развитию рака толстой кишки. Штаммы кишечной палочки на чашку Петри.
Ученые уже обнаружили, что пациенты, которые страдают от воспалительных заболеваний кишечника и рак толстой кишки значительно чаще проводить бактерии E.coli по сравнению с людьми со здоровым двоеточия.

В то время как только один из пяти человек со здоровой двоеточия нести бактерии кишечной палочки, примерно две трети больных раком толстой кишки нести бактерии содержащие гены, которые ПКС повреждений ДНК в клетках кишечника подкладке.

Исследователи из Ливерпульского университета и Университета Северной Каролины показали, что мыши с колитом чаще проводить эти кишечная палочка и более склонны к развитию рака толстой кишки при проведении кишечной палочки содержащие PKS генов.

Следуйте за нами:

Однако мышей, несущих одинаковый кишечной палочки, которые не содержат PKS не идти на развитие рака толстой кишки.

Команда объяснить эти бактерии E.coli может увеличить риск развития рака, потому что они содержат PKS гены, которые кодируют токсины, что убытки и меняет ДНК в клетках слизистой желудка.

Исследователи отметили, что из-за наличия кишечной палочки содержащих генов ПКС-видимому, не увеличивать воспаление в кишечнике, можно предположить, что токсин, продуцируемый генов ПКС может быть в значительной степени отвечает за содействие разрушению ДНК и развитию рака толстой кишки.

"Тот факт, что ПКС-положительных кишечная палочка, казалось, способствовать рака толстой кишки у мышей, не вызывая повышенный воспаление привели нас к расследованию ее возможной роли в человеческом рака толстой кишки", исследователь профессор Джонатан Родос, из Института Университета Translational Medicine говорится в заявления.

"Заметное увеличение в присутствии этих бактерий в толстой кишке, а не только у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, а также у пациентов с раком толстой кишки, которые не имеют воспалительные заболевания кишечника, предполагает, что ущерб, причиненный ДНК, в результате токсин, который PKS гены производят, могут способствовать развитию рака толстой кишки, "Родос добавил.

Команда заявила, что последние данные свидетельствуют о том, что E. Coli имеет более существенное влияние на развитие рака толстой кишки, чем считалось ранее.

"Важно, чтобы опираться на эти данные, чтобы понять, почему этот вид бактерий, содержащих PKS генов, присутствует у некоторых людей, а не других", соавтор д-р Барри Кэмпбелл из Университета Ливерпуля говорится в заявлении.

Исследователи, участвующие в последнем исследовании ранее обнаружили, что употребление в пищу продуктов, как подорожник, брокколи, может предотвратить поглощение и транспорт кишечной палочки через клетки в кишечнике, и обработанные продукты, сделанные из смеси жира и воды, как майонез и горчица, содержащие жир эмульгаторы призвал движение бактерий через клетки.

Исследование было опубликовано в науке.

Вывод, правда, очевидный: употреблять достаточное количество пребиотиков (клетчатка, лактулоза и пр.) и большое количество (сравнимое с общим количеством бактерий в кишечнике) пробиотиков-лактобактерий.
Надо кушать то, на что наш организьм рассчитан (в ДНК записано). ВЗК как из есть раз и один процессов естественного отбора в новых для своего вида условиях крайне перенаселенного обитания хомо сапиенс.

Пробовал кушать больше лактобактерий. Удваивал и утраивал кол-во капсул. Результат обратный. Очень тонкие там соотношения.
Иногда одна капсула в день лучше работает чем шесть!

Несмотря на общее падение разнообразия, ученые обнаружили, что наличие кишечной палочки было заметно увеличилось (с коэффициентом 100) воспалением.

Исследователи было любопытно ли они или не смогли найти доказательств причинно-следственной связи между кишечной палочки и колоректальный рак. Чтобы исследовать это, команда подняла стерильными (без бактерий) IL10-/ - мыши, а затем инокулировали каждой мыши либо вариант кишечной палочки (так называемый NC101) или Enterococcus фекальный, еще одна распространенная бактерия кишечника. Обе группы воспаления подверженных мышей развились тяжелые воспаления кишечника (колиты), но, что примечательно, 80 процентов кишечной палочки инфицированных мышей также разработаны колоректального рака, в то время как Enterococcus фекальный прививку мышей остались без рака.

Эксперимент, казалось, показать, что она является наличие кишечной палочки в воспаленных среды, а не только воспаления себя, что привело к раку. "Это начинается, чтобы добраться до механизма", Фодор отметил, что "потому что это бы сказал, довольно сильно, что есть что-то в E.coli, которая вызывает у мышей к развитию рака."

Из обзора литературы на E.coli и связанных с ними бактерий, ученые знали, что некоторые штаммы кишечной палочки содержат набор генов, известных как "PKS остров", которые были причастны к путям, которые вызывают повреждение ДНК. Примечательно, что исследователи обнаружили, что когда мыши были привиты с модифицированным NC101 кишечной палочки, в котором PKS острова были удалены, мыши, по-прежнему разрабатывается воспаление, но был резко сократить скорость образования опухоли. Исследователи пришли к выводу, что хост-микробных взаимодействий, которые позволяют кишечной палочки вызывают воспаление отличаются от взаимодействий, которые вызывают воспаление, что на пути прогресса к раку.

Затем группа посмотрел на человека в качестве субъекта, чтобы увидеть, есть ли конкретные ассоциации ПКС-содержащих бактерии с колоректальным раком. Группа изучила 24 здоровых людей, 35 раздраженного кишечника (который включает в себя воспаление кишечника) и 21 с колоректальным раком.

"Примечательно, мы обнаружили, что ошибка с PKS только в 5 из 24 контроля (20% у здоровых людей), но если вы посмотрите на людей с воспалительными заболеваниями кишечника, ошибка и ПКС присутствовал в 14 из 35 (40%, ) и с людьми, с колоректальным раком, это было 15 из 21 (66,7%), «Фодор отметил.

"Эти захватывающие результаты, потому что они предполагают, что может быть прямая связь между изменениями в кишечнике микробиомом и переход от воспаления железы", сказал Фодор. "Если мы сможем понять, какими путями эти патогенные клетки повреждений хозяин в контексте принимающей воспаление, мы сможем разработать индивидуальный подход к профилактике рака, в которой частности таксонов патогенных или гены направлены в уязвимых человеческих групп населения".

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Симаненков Владимир Ильич, Суворов Александр Николаевич, Соловьева Ольга Ивановна

Potentialities of probiotic therapy at ulcerative colitis

Changes in thestructure of intestinal microflora is a comorbidal condition at ulcerative colitis . Decrease in activity of intestine normal microflorae and increase in quantity of its conditionally-pathogenic representatives create conditions for maintenance of immunopathologic processes in a mucous membrane of a gut. The influence of probiotic therapy on current ulcerative colitis is investigated. Probiotic Laminolact has been added to standard therapy by mesalasin of 23 patients with ulcerative colitis . The activity of the basic disease, the condition of intestinal microbiota prior to the beginning of therapy, in 2 and 6 months of supervision were estimated. Data were compared with the results of inspection of 24 patients of the control group who received therapy only by mesalasin. As a result of the research carried out it is established that the combination of standard therapy by preparations 5-ASA with a probiotic allows to achieve the maintenance of medication-induced remission of disease.

В. И. Симаненков1, А. Н. Суворов1, О. И. Соловьева1

возможности ПРОБИОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПРИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ

1Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования 2Институт экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург

Повышение эффективности терапии неспецифического язвенного колита (НЯК) и увеличение продолжительности фазы его ремиссии являются одной из актуальных задач современной гастроэнтерологии. Традиционная базисная терапия не позволяет полностью решить поставленные задачи. Кроме того, применение средств, направленных на подавление различных звеньев иммунитета, обладает рядом хорошо известных побочных эффектов [1, 2]. Учитывая роль кишечной микрофлоры в формировании иммунного ответа в слизистых оболочках, особенности строения и функционировании мукозоассоциированной лимфоидной ткани, следует считать актуальным изучение возможности повышения эффективности лечения НЯК посредством коррекции микробиоценоза [1, 3].

Нарушение качественно-количественного состава кишечной микрофлоры является облигатным коморбидным состоянием при НЯК [2, 4]. Описаны механизмы, посредством которых изменения в микробиоценозе способны утяжелять течение основного заболевания, создавая условия для прерывания ремиссии. К ним относятся влияние бактериальных эндотоксинов и продуктов метаболизма микроорганизмов, микробная сенсибилизация, нарушение синтеза секреторного иммуноглобулина А, стимуляция образования провос-палительных цитокинов [3, 5, 6].

Прекращение всасывания и утилизации ЛЖК колоноцитами при наличии воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки приводит к накоплению этих соединений в просвете толстой кишки, что способствует подавлению симбионтной флоры. Таким образом, формируется порочный круг, когда иммунно-воспалительные процессы в слизистой оболочке толстой кишки и нарушения в микробиоценозе поддерживают существование друг друга [3, 7].

Изменения в составе кишечной микрофлоры способствуют появлению антител к бактериальным антигенам, перекрестно реагирующим с эпителиальными клетками толстой и тонкой кишки [1, 4]. Токсины бактерий и продукты их метаболизма нарушают функцию толстой кишки, подавляют регенерацию эпителия и увеличивают антигенную нагрузку на иммунную систему, ассоциированную с кишечником [1].

Участие кишечной микрофлоры в патогенезе язвенного колита (извращение иммунного ответа, нарушение трофики колоноцитов вследствие нарушения взаимоотношений между просветной микрофлорой и иммунной системой) послужили основанием для экспериментального изучения возможности применения пробиотических препаратов при данном заболевании [3, 8, 9].

Материалы и методы исследования. Пациенты с неспецифическим язвенным колитом средней тяжести (47 человек) методом случайных чисел были рандомизированы на две группы.

Первая группа пациентов (24 человека) получала терапию синбиотиком ламинолакт (в состав ламинолакта входят Enterococcus faecium Ь-3 в титре 106-7 КОЕ/г, пектин, соевый аминокислотный гидролизат, морская капуста в качестве источника микроэлементов) в дозе 3 драже 3 раза в день в течение 1 месяца на фоне базисной терапии месалазином в суточной дозе 2400 мг.

Во второй группе пациентов (23 человека) — контрольной — проводилась базисная терапия месалазином в суточной дозе 2400 мг.

По исходным данным (половой состав, возрастной состав, длительность заболевания, активность заболевания) группы были сравнимы.

Программа обследования всех больных включала следующие разделы:

• Клинико-лабораторный (определение степени активности язвенного колита). Для оценки тяжести течения и динамики клинических проявлений НЯК применялся индекс клинической активности по D. Rachmilewitz (1989 г.).

• Микробиологический (исследование кишечной микрофлоры). Материалом для исследования на дисбиоз кишечника служили испражнения, взятые из последней порции кишечного содержимого, полученного утром в день исследования. Посев производился на стандартные среды в аэробных и анаэробных условиях. Анализ характера роста микроорганизмов на селективных средах позволил провести идентификацию основных представителей флоры (бактероиды, фузобак-терии, лактобактерии, бифидобактерии, эубактерии, пептострептококки и др.) до рода. Их видовую идентификацию проводили по биохимическим признакам. Для определения степени выявленных дисбиотических изменений пользовались классификацией Г Г Кузнецовой (1972 г.).

• Статистическая обработка полученных данных ^ТАТ^ТГСА 5.5).

Контрольные исследования проводились через 2 месяца после основного курса

терапии и через 6 месяцев после лечения.

результаты и их обсуждение

1. Состояние кишечного микробиоценоза в зависимости от проводимой терапии

При исследовании кишечной микрофлоры у всех пациентов выявлены дисбио-тические изменения, которые в большинстве случаев были представлены дисбиозом II и III степени. Так, дисбиоз I степени выявлен у 4 пациентов общей группы (9,7 %), дисбиоз II степени — у 15 (31,9 %), дисбиоз III степени — у 23 (49,6 %) и дисбиоз IV степени — у 5 пациентов с НЯК (10,7 %).

Дисбиотические изменения в подавляющей части случаев сопровождались снижением количества бифидо- и лактобактерий, лактозопозитивной кишечной палочки. Отмечалось увеличение количества представителей условно-патогенной флоры, а в ряде

случаев — повышение титров протея, стафилококка, грибов. У обследованных пациентов лишь в единичных случаях наблюдался рост гемолитической кишечной палочки, клебсиелы. Роста золотистого стафилококка получено не было (рис. 1). Практически у всех пациентов с язвенным колитом наблюдалось изменение соотношения анаэробной и аэробной флоры в сторону увеличения последней.

Достоверных различий между исследуемыми группами по выраженности дисбиоти-ческих изменений до лечения выявлено не было. Динамика выраженности дисбиотических изменений в исследуемых группах представлена на рис. 2.

] Норма — min lg КОЕ

] Норма — max lgKOE

3 Средний lgKOE при НЯК

Рис. 1. Состав кишечной микрофлоры у пациентов с НЯК (по оси ординат — ^ КОЕ)

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013

Общая информация

Классификация

2. По локализации (Монреальская классификация ВЗК) [4]

Язвенный колит:
- E1 проктит

- E2 левосторонний колит
- E3 тотальный колит (панколит)

Болезнь Крона:
- L1 терминальный илеит
- L2 толстая кишка
- L3 илеоколит

Ремиссия	Активный ЯК
S0	S1	S2	S3
Частота стула/день

Нет симптомов ≤4 >4 ≥6 и
Примесь крови
в стуле Может
присутствовать Присутствует Присутствует Пульс, уд/мин Норма Возможны
признаки
системной
интоксикации >90 или Температураº С > 37,5 или Гемоглобин, г/л СОЭ, мм/час >30

Слабая активность	Умеренная активность	Выраженная активность
Частота кровянистого стула /день	4 и более	>6
Пульс	≤90 уд/мин	>90 уд/мин
Температура	≤37,8 ºС	>37,8 ºС
Гемоглобин	>11,5 г/дл	≥10,5 г/дл
СОЭ	≤30 мм/час	>30 мм/час
СРБ	Норма	≤30 мг/л	>30 мг/л

Индекс Мейо	0	1	2	3
Частота стула	Норма	1-2/день>нормы	3-4/день>нормы	≥5/день
Ректальное кровотечение	Нет	Примесь	Присутствует	В значительном количестве
Слизистая	Норма	Эритема, обеднение сосудистого рисунка, ранимость	Выраженная эритема, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, ранимость	Спонтанные кровотечения, язвы
Общая врачебная оценка	Нет симптомов колита, пациент чувствует себя хорошо, по данным РСС – 0 баллов	Незначительные симптомы колита (0 или 1 балл), функциональная оценка 0 или 1, РСС - 0 или 1 балл)	Признаки умеренной активности (симптомы колита, кровотечения, функциональная оценка и эндоскопически – 1 или 2 балла)	Тяжелая степень с высокой вероятностью назначения глюкокортикоидов и, госпитализации. Частота стула, ректальное кровотечение, самочувствие пациента и по данным РСС – 2 или 3 балла

№	Параметр	Множитель
1	х 2
2	Боли в животе (по интенсивности), сумма баллов за неделю	х 5
3	Общее самочувствие, сумма баллов за неделю	х 7
4	Количество перечисленных осложнений (артрит или артралгии; ирит или увеит; узловая эритема, гангренозная пиодермия или афтозный стоматит; анальная трещина, свищи или абсцесс; другие свищи; лихорадка >37.8 C (100 F) за последнюю неделю	х 20
5		х 6
8	1 минус (масса тела/нормальная масса тела)	х 100
Итоговое значение CDAI

Диагностика

2) Физикальное обследование: диарея, боли в правой подвздошной области и напряжение передней брюшной стенки, опухолевидное образование в брюшной полости, перианальные осложнения, лихорадка, тахикардия, бледность кожных покровов, периферические отеки, внекишечные проявления, внутренние свищи, потеря массы тела.

3) Лабораторные исследования.
- Маркеры острой фазы: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, повышение СРБ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение альфа 2-глобулинов.

Видеокапсульная эндоскопия является неинвазивной и считается безопасной процедурой, так как эндоскопические капсулы, как правило, выводится из организма с калом в течение 24-48 ч [9]. Однако, если задержка капсулы происходит, это может помочь определить основную причину желудочно-кишечной патологии и потребовать хирургического вмешательства

5. Магнитно-резонансная томография. Данный метод может быть полезен для дифференцировки воспалительных и фиброзных стриктур. Характеризуется высокой чувствительностью для определения абсцессов, внутренних свищей и перианальных осложнений.

МР-холангиопанкреатография – первоочередной метод исследования для диагностики склерозирующего холангита. МРТ не сопряжена с воздействием ионизирующего излучения, что весьма важно, учитывая возраст пациентов и необходимость многократной визуализации.

Внутренние Заболевания Кишечника (ВЗК)

Возникли очень серьезные подозрения на ВЭБ. Современная медицина не предполагает, что он может локализоваться в кишечнике. Чуть ли не отвергает это. Но мой ВРАЧ лечил одного больного с язвой желудка, и выявил у него ПРОСТОЙ ГЕРПЕС 2-го типа по ПЦР в слизистой желудка. Убили вирус и человек здоров. О как. Язва желудка бывает и из-за хеликобакттер (на который я тоже естественно проверялся) поэтому заподозрили ВЭБ в корне моих проблем и решили проверить досконально.

2) интерфероновый статус.особенно интересен гамма-интерферон

3) клинический анализ крови обязательно с лейкоцитарной формулой, чтобы посмотреть кроветворение и степень нагрузки на кроветворную функцию. Еще надо добавить анализ на IgE, чтобы увидеть общий уровень аллергических реакций

4) биохимический анализ крови на электролиты — Ca (все ионы +/-, можно кумулятивный), K, Na, Mg. Больше не нужно НИЧЕГО из биохимии, не ведитесь. Надо смотреть только соотношения электролитов с целью определения проницаесмости мембраны клетки. Важны именно соотношения, а не абсолютные значения, как смотрят все врачи.
5) количественный IFA (титры антител) IgG, качественный IgM на гены вирусов: Эпштейна-Барр, Цитомегаловирус, вирусы герпеса 1 и 2 типов ну и 4-го до кучи, если у кого высыпания на теле. Надо искать лаборатории, которые делают именно количественные анализы. Не все это делают. Это нужно для наблюдения за динамикой при лечении.

ответ на более ранний вопрос — маркеры АИП — это уже следствие и частный случай. Надо смотреть что с иммунитетом не так, прежде всего. Одновременно искать причину иммунодепрессии. Я на маркеры АИП сдавал, были на грани допустимого, причем повышались в течение полугода. После излечения все анализы норм.

cured, а чем Вы вылечили поджелудочную?

До лечения головка поджелудочной была увеличена в 2 раза -толи 30 толи 35 мм, не помню, поверхность неровная. После приступа острого панкреатита. Повод — (может совпадение, но…) мне врач в Сеченова назначил Ранитидин от изжоги (просто смешно сейчас), а как отменять не сказал. Его резко отменять нельзя. Н2-рецепторы заблокировались, а после резкой отмены прорвало так, что мало не показалось. Валялся 2 дня, не понимая что происходит.получил острый панкреатит + проблемы с ЖП.

Вылечил когда слез с салофалька — диетой, ферментами и травами, одновременно с исправлением иммунных провалов все встало на места за год, и забыл.только ферменты нужно четко дозировать, контролируя и СТИМУЛИРУЯ их естественную выработку. там и дискинезия была, и воспаление 12-перстной, чего только не было

Фитогастрол 2 пакета и ст.ложку семян льна на стакан, перед каждой едой. заваривать не менее 30 мин

Креон в дозировках от 30 потом с уменьшением и контролем липазы до 15, потом до 10 тыс и так до 0.

Диета обычная, нормальная, разнообразная, иногда даже вольности, без питья за едой.
Щипотку морской соли после еды под язык — хорошо стимулирует сокоотделение

Легкий спорт через 1-1,5 часа после еды.

Работа над иммунитетом.
Друзья, я не живу на этом форуме и не каждый день сюда захожу, поэтому с ответами могут быть задержки. Если есть конкретные личные вопросы, есть email. Если я чувствую в сообщениях реальную волю человека к победе и заинтересованность в собственном здоровье — отвечаю, и сделаю все, чтобы помочь чем могу, если могу, включая консультации с ВРАЧОМ.
Контакты своего ВРАЧА дать не могу без его на то разрешения, тем более публично. Дело в том, что это не тот врач, который ведет прием широкой публики. У него нет кабинета и приемной. Он военный врач, служащий ВМФ и по совместительству врач нескольких спортивных сборных нашей страны. Поэтому в постоянных разъездах. Я попросил его написать сюда. Сочтет возможным и найдет время — напишет. Он человек не простой, разумно религиозный и лечить всех подряд не берется. Только тех, у кого в глазах свет, поверьте мне.
По поводу анализов. Я уже писал, какая последовательность. Сперва нужно определить наличие антител к антигенам конкретных возбудителей.
Наиболее опасные:

далее идут другие ВПГ

То есть сперва сдаем ИФА на IgG и IgM этих возбудителей, с титрами (то есть количественные). Потом смотрим что делать дальше. Например, если есть IgM и IgG выше нормы, то следует проанализировать какие именно IgG — капсидные, ядерные и их титр. Одновременно следует сдать ПЦР на эти возбудители в плазме крови, а также в отделяемом кишечника.достаточно взять кусочек слизи. Желательно также в слюне, т.к. это двойная проверка. Если есть в слюне — наверняка есть в некоторых отделах кишечника, а в отделяемом толстой кишки может и не быть. У меня определялись. Еще рекомендация — если есть другие симптомы — высыпания, мокнущие экземы, слезящиеся глаза, итп, то стоит сдать отделяемое и оттуда тоже на эти возбудители.
Еще необходимо сдать на хеликобактерпилори. Хотя бы ИФА, а лучше ПЦР желудочного сока. Если эта тварь есть — наверняка есть проблемы с ЖКТ, возможно с кишками тоже. То, что она вызывает язву желудка и ДПК — факт. А по поводу кишечника медицина молчит. Молчит — надо проверить.

Одновременно и независимо сдаем имунный статус (минимальную панель), интерфероновый статус и клинический анализ обязательно с лейкоцитарной формулой. Смотрим что не так и делаем выводы. В удачном случае — ставим диагноз, или исследуем дальше, пока его не поставим.

Читайте также: