Кишечная палочка причина крапивницы

В обзоре представлено краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов хронической крапивницы с целью оптимизировать диагностику и лечение пациентов. Описаны патогенез, этиология, клинические симптомы, подходы к лечен

The review represents a short description of well-known or modern supposed aetiologic factors of chronic nettle-rash aimed to optimize the diagnostics and treatment. Pathogenesis, aetiology, clinical symptoms and approaches to treatment were described.

Крапивница — это кожное заболевание, часто сопровождающееся зудом и проявляющееся эритематозными (красными, розовыми), безболезненными, волдырными высыпаниями, которые исчезают в течение 24 часов и оставляют после себя чистую кожу [1]. Она относится к 20 самым распространенным болезням кожи, и с ней сталкиваются не только аллергологи и дерматологи, но и терапевты, педиатры и врачи других специальностей.

Таким образом, цель данного обзора — краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов ХК, что позволит врачам различных специальностей оптимизировать диагностику и лечение у таких пациентов.

В последние годы появились работы, в которых подчеркивается возможная роль коагуляции крови в патофизиологии заболевания [7]. Известно, что при активации каскада свертывания формируются вазоактивные вещества, такие как тромбин, приводящие к увеличению сосудистой проницаемости за счет стимуляции эндотелия. У пациентов с ХК обнаружена активация каскада коагуляции из-за действия тканевого фактора, который экспрессируется эозинофилами, инфильтрирующими кожные высыпания.

В настоящее время уже опубликовано много исследований, подтверждающих роль аутореактивности и аутоантител (анти-IgE и анти-FcεRIα) при аутоиммунной крапивнице. Считается, что связывание этих функциональных аутоантител с IgE или высокоаффинными рецепторами IgE на ТК может приводить к дегрануляции последних и выделению медиаторов. Аутоиммунная крапивница подробнее описывается далее.

В конце 2011 г. Bossi и соавт. опубликовали интересные результаты исследования сыворотки у пациентов с ХК [8]. Ученые оценили роль медиаторов тучных и эндотелиальных клеток в увеличении проницаемости сосудистой стенки. Было выявлено, что у многих пациентов дегрануляция ТК не связана со стимуляцией высокоаффинных IgE-рецепторов и возникает по IgE- и IgG-несвязанным механизмам. Эта находка открывает дополнительные возможности для понимания патогенеза ХК и обнаружения новых гистамин-высвобождающих факторов, особенно у больных без аутореактивности и циркулирующих аутоантител.

Основные этиологические факторы крапивницы и частота их встречаемости указаны в таблице. Далее подробнее рассматривается каждая из причин.

1. Инфекционные заболевания

Роль инфекции при различных формах крапивницы обсуждается уже более 100 лет и упоминается в большинстве научных обзоров. Предполагается, что возникновение крапивницы при инфекциях связано с участием ТК в защите от инфекционных агентов. Тем не менее точный механизм пока неясен. Кроме того, трудно установить причинную связь крапивницы с инфекцией, т. к. пока нет возможности провести провокационный тест с подозреваемым патогеном.

Несмотря на то, что к настоящему времени связь ХК со многими инфекционными заболеваниями полностью не доказана, существует достаточно большое число научных исследований, наблюдений и сообщений, в которых продемонстрировано улучшение течения или наступление ремиссии ХК после эрадикации инфекционного процесса [9, 10].

Бактериальная инфекция и очаги хронической инфекции. С 1940 по 2011 г. существовало всего несколько упоминаний о случаях инфекционных заболеваний, предположительно связанных с возникновением крапивницы у взрослых пациентов: абсцесс зуба (9 случаев), синусит (3 случая), холецистит (3 случая), простатит, ректальный абсцесс (по 1 случаю) и инфекции мочеполового тракта (2 случая) [1]. В других исследованиях такая связь была менее достоверной. Например, в исследовании 1964 г. при рентгенографическом исследовании у 32 из 59 пациентов с ХК был выявлен синусит, а у 29 из 45 — инфекция зубов [11]. У многих больных инфекционный процесс был асимптоматическим.

По результатам опубликованного в октябре 2011 г. ретроспективного наблюдения 14 взрослых пациентов с ХК и стрептококковым тонзиллитом было высказано предположение о причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями. У большинства больных отмечался высокий титр антистрептолизина-О и циркулирующих иммунных комплексов, а также наблюдалось разрешение симптомов крапивницы после проведения антибиотикотерапии или тонзилэктомии, из чего авторы исследования сделали вывод, что тонзиллит мог быть первичной причиной крапивницы [12]. В исследовании, опубликованном в 1967 г., у 15 из 16 детей с ХК выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, тонзиллит, синусит и отит, часто обусловленные стрептококковой или стафилококковой инфекцией [13].

Некоторые врачи полагают, что причинно-следственная связь между местными бактериальными инфекциями и ХК скорее случайна, чем постоянна, более того, в международных рекомендациях по лечению крапивницы EAACI/GA2LEN/EDF/WAO [14] не дается точных указаний на роль бактериальной инфекции в развитии крапивницы. Тем не менее многие специалисты [9, 10] считают необходимым после исключения других причин ХК проводить исследования на инфекции и назначать антибиотики в случае их выявления.

Helicobacter pylori. Участие в развитии ХК нового инфекционного агента — H. pylori — рассматривалось учеными еще в 1980?е годы. Это было связано с его повсеместным распространением и частым обнаружением у пациентов с ХК. Считается, что инфицирование H. pylori выявляется примерно у 50% людей в общей популяции в большинстве стран мира и как минимум у 30% пациентов с ХИК [15].

H. pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Предполагается, что многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов и, возможно, некоторые случаи лимфом и рака желудка этиологически связаны с инфицированием H. pylori. Однако у большинства инфицированных носителей H. pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний.

В одних работах было показано, что у ряда пациентов с ХК и язвенной болезнью, обусловленной H. pylori, лечение инфекции антибиотиками приводило не только к заживлению язв, но и к исчезновению крапивницы, в других — положительная связь между эрадикацией микроорганизма и ХК отсутствовала. Тем не менее стоит отметить, что после эрадикации H. pylori у некоторых пациентов без язвенной болезни также наблюдались ремиссия крапивницы или улучшение ее течения [1, 16].

Непрямое доказательство участия антител класса G к FcεRI-рецепторам ТК в патогенезе ХК, наблюдаемое при положительном пассивном переносе и проведении теста с аутологичной сывороткой [25], поддержало мнение, что эти антитела служат причиной образования волдырей и зуда у тех пациентов, у кого в крови они определяются.

Особенности аутоиммунной крапивницы:

ХК, связанная с аутоиммунными реакциями, часто склонна к длительному хроническому течению по сравнению с остальными формами ХК. Кроме того, у пациентов с аутоиммунной крапивницей иногда обнаруживают другие аутоиммунные заболевания, например аутоиммунный тиреоидит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, пернициозную анемию, целиакию, инсулинзависимый сахарный диабет и т. д. Частота данных болезней и выявления характерных для них аутоиммунных маркеров выше у пациентов с подтвержденным наличием гистамин-высвобождающих аутоантител, чем без него [1]. Аутоиммунный тиреоидит и ХК часто сопутствуют друг другу, но пока нет доказательств, что тиреоидные аутоантитела имеют первостепенное значение в механизме развития ХК. Важность связи этих двух заболеваний заключается в отдельном аутоиммунном механизме, который присутствует при обоих состояниях и который еще предстоит изучить. Также в настоящее время нет убедительных доказательств, что лечение нарушения функции щитовидной железы может изменять течение сопутствующей крапивницы.

3. Крапивница, связанная с непереносимостью пищи и лекарств

Что касается лекарственных средств, то, как и в случае с пищей, некоторые из них обычно расцениваются не как причинные, а как провоцирующие агенты ХК (например, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), приводящие к обострению заболевания по неиммунным механизмам.

4. Физические крапивницы

Существует достаточно большое количество физических форм крапивницы, которые одни специалисты относят к ХК, другие — выделяют в отдельную группу. Это такие заболевания, как симптоматический дермографизм (дермографическая крапивница), холодовая, холинергическая, отсроченная от давления, тепловая, вибрационная, адренергическая и др. (подробно рассматриваются в других публикациях [1, 3]). Причинным фактором является воздействие физического стимула на кожу пациента. Многие виды физической крапивницы могут протекать вместе с ХСК у одного и того же пациента.

5. Другие причины

Гормональные нарушения. Считается, что ХК примерно в 2 раза чаще возникает у женщин, чем у мужчин, к чему могут предрасполагать различные нарушения, связанные с половыми гормонами. Таким образом, крапивница может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями, сопровождающимися гормональными нарушениями, включая эндокринопатию, менструальный цикл, беременность, менопаузу и применение пероральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии. Описаны реакции гиперчувствительности на эндогенные или экзогенные женские половые гормоны в виде крапивницы, ассоциированной с эстрогенами (эстрогеновый дерматит), и аутоиммунного прогестеронового дерматита.

Онкологические заболевания. В научной литературе существуют отдельные сообщения о различных злокачественных заболеваниях, например хроническом лимфолейкозе, возникающих у пациентов с крапивницей. Тем не менее в большом шведском ретроспективном эпидемиологическом исследовании не было обнаружено четкой связи между крапивницей и раком [28], а в недавнем тайванском исследовании, наоборот, подтвердилась склонность к более частому возникновению рака, особенно злокачественных гематологических опухолей, у пациентов с ХК [29].

Заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Роль заболеваний ЖКТ и гепатобилиарной системы в развитии ХК обсуждается. Согласно опубликованному в World Allergy Organization Journal резюме (январь 2012 г.) [29], хронические воспалительные процессы, такие как гастрит, язвенная и гастроэзофагеальная рефлюксная болезни, воспаление желчных протоков и желчного пузыря, должны расцениваться как возможные причинные факторы крапивницы, по поводу чего необходимо назначение соответствующего лечения.

Аутовоспалительные синдромы. Подозре­ние на аутовоспалительный синдром должно возникать при появлении у ребенка в неонатальный период персистирующей крапивницы и лихорадки. При этих синдромах отмечается увеличение уровня интерлейкина IL-1, поэтому для лечения заболеваний часто применяется антагонист IL-1 — анакинра [1].

Общий вариабельный иммунодефицит. В исследовании, опубликованном в 2002 г., у 6 взрослых пациентов с комбинированным вариабельным иммунодефицитом первым проявлением заболевания была ХК с/без АО. У 4 из них в анамнезе были рецидивирующие инфекции и отмечалось снижение общего уровня IgM, у остальных — снижение общего уровня IgG и IgA [30]. 4 пациентам проводилась терапия внутривенно иммуноглобулином, после чего симптомы крапивницы у них существенно уменьшились.

Синдром Шнитцлера. Этот синдром впервые описан Schnitzler в 1972 г., и с тех пор в научной литературе упоминается много случаев этого заболевания. Кроме ХК для него характерны лихорадка, боль в костях, увеличение СОЭ и макроглобулинемия. У большинства пациентов с синдромом Шнитцлера прогноз благоприятный, хотя у отдельных больных он может трансформироваться в дальнейшем в лимфопролиферативное заболевание [1].

6. Хроническая идиопатическая крапивница

Крапивница определяется как идиопатическая, если причина не обнаруживается после тщательного анализа данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных и других видов исследований. Считается, что около 90% случаев ХК идиопатические. В некоторых исследованиях у 40–60% пациентов с ХИК предполагалась аутоиммунная природа заболевания, подтвержденная введением аутологичной сыворотки и с помощью тестов in vitro. В других случаях идиопатической крапивницы причина остается неясной, хотя у ряда таких больных на самом деле также может быть аутоиммунная крапивница, диагноз которой не подтверждается из-за ложноотрицательных результатов или недостаточной чувствительности тестов. Тем не менее у большинства пациентов с ХИК заболевание все-таки протекает по другим, пока неизвестным механизмам [1].

К настоящему времени этиология и патогенез ХИК остаются неясными. В связи с этим сохраняется большое количество вопросов, на которые только предстоит получить ответы. Например, каким образом дегрануляция ТК кожи может происходить без видимой причины, по непонятному механизму и без очевидного провоцирующего фактора? Предпринималось много попыток связать механизм дегрануляции и появление симптомов ХК с употреблением определенных пищевых продуктов и добавок, хроническими инфекциями. Тем не менее ни одно из этих предположений пока не получило четкого подтверждения в клинических исследованиях и расширение понимания этиологии заболевания является задачей дальнейшего изучения.

Формат научной статьи не позволил привести все предполагаемые причины ХК. Поэтому при написании обзора стояла цель выделить главные причинные факторы заболевания, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. Для более глубокого изучения проблемы желательно обратиться к другим публикациям [1].

Литература

1. Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. Практическая медицина. М, 2012.
2. Powell R. J., Du Toit G. L. et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema // Clin. Exp. Allergy. 2007; 37: 631–645.
3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. et al. The definition and diagnostic testing of physical and cholinergic urticarias–EAACI/GA2 LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations // Allergy. 2009; 64: 1715–1721.
4. Maurer M. Allergie vom Soforttyp (Type I) — Mastzellen und Frгhphasenreaktion. In: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Ed. by J. Saloga, L. Klimek et al. Stuttgart: Schattauer; 2006: 70–81.
5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M. M. Physicochemical properties of reaginic antibody: correlation of reaginic antibody with IgE antibody // J. Immunol. 1966; 97: 840–853.
6. Gell P. G. H., Coombs R. R. Clinical aspects of immunology. Oxford: Blackwell, 1963: 317–320.
7. Cugno M., Marzano A. V., Asero R., Tedeschi A. Activation of blood coagulation in chronic urticaria: pathophysiological and clinical implications // Intern. Emerg. Med. 2009; 5 (2): 97–101.
8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. Mast cells are critically involved in serum-mediated vascular leakage in chronic urticaria beyond high-affinity IgE receptor stimulation // Allergy. 2011, Sep 12. Epub ahead of print.
9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A. Urticaria and infections // Allergy Asthma Clin. Immunol. 2009; 5: 10.
10. Wedi B., Raap U., Kapp A. Chronic urticaria and infections // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2004; 4: 387–396.
11. Wedi B., Kapp A. Urticaria and angioedema. In: Allergy: Practical Diagnosis and Management. Ed. by M. Mahmoudi. New York: McGraw Hill, 2008: 84–94.
12. Calado G., Loureiro G., Machado D. et al. Streptococcal tonsillitis as a cause of urticaria tonsillitis and urticaria // Allergol. Immunopathol. 2011, Oct 5. Epub ahead of print.
13. Buckley R. H., Dees S. C. Serum immunoglobulins. Abnormalities associated with chronic urticaria in children // J. Allergy. 1967; 40: 294–303.
14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria // Allergy. 2009; 64: 1427–1431.
15. Burova G. P., Mallet A. I., Greaves M. W. Is Helicobacter pylori a cause of chronic urticaria // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (Suppl. 51): 42.
16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567–571.
17. Cribier B. Urticaria and hepatitis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006; 30: 25–29.
18. Dover J. S., Johnson R. A. Cutaneous manifestations of human immunodeficiency virus infection (part 2) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549–1558.
19. Ronellenfitsch U., Bircher A., Hatz C., Blum J. Parasites as a cause of urticaria. Helminths and protozoa as triggers of hives? // Hautarzt. 2007; 58: 133–141.
20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S. Investigation of microsporidia in patients with acute and chronic urticaria // Mikrobiyol. Bul. 2011; 45 (1): 168–173.
21. Leznoff A., Josse R. G., Denburg J. et al. Association of chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity // Arch. Dermatol. 1983; 119: 637–640.
22. Leznoff A., Sussman G. L. Syndrome of idiopathic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84: 69–71.
23. Rorsman H. Basophilic leucopenia in different forms of urticaria // Acta Allergologica. 1962; 17: 168–184.
24. Grattan C. E. H., Wallington T. B., Warin A. P. et al. A serological mediator in chronic idiopathic urticaria: a clinical immunological and histological evaluation // Br. J. Dermatol. 1986; 114: 583–590.
25. Grattan C. E. H., Francis D. M. Autoimmune urticaria//Adv. Dermatol. 1999; 15: 311–340.
26. Di Lorenzo G., Pacor M. L., Mansueto P. et al. Food-additive-induced urticaria: a survey of 838 patients with recurrent chronic idiopathic urticaria // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005; 138: 235–242.
27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B. Sex hormones and urticaria // J. Dermatol. Sci. 2008; 52 (2): 79–86.
28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren C. F. et al. Chronic urticaria and cancer: an epidemiological study of 1155 patients // Br. J. Dermatol. 1990; 123: 453–456.
29. Zuberbier T. A Summary of the New International EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guidelines in Urticaria // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1–S5.
30. Altschul A., Cunningham-Rundles C. Chronic urticaria and angioedema as the first presentations of common variable immunodeficiency // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383–1391.

П. В. Колхир, кандидат медицинских наук

НИЦ ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Крапивница - частая форма немедленной аллергической реакции, которую испытывают около 20% детей. Проявляется крапивница в виде внезапного появления на коже волдырей, которые покрываются кровянистой корочкой и сильным зудом.

Причины крапивницы:

Крапивница может быть реакцией на пищевой аллерген (рыба, курица, орехи, цитрусовые, яблоки, морковь, копченые изделия), реакцией на пищевые добавки к продуктам: консерванты, красители, ароматизаторы вкуса, загустители и т. д.) Крапивница может быть реакцией на укусы насекомых, ожоги крапивой. Лекарства, вирусные инфекции, тепло, холод также могут стать причиной крапивницы.

Симптомы крапивницы:

На коже у ребенка внезапно появляется сыпь. Затем она проходит за неделю. Сыпь может держаться долго – тогда мы говорим о хронической крапивнице. Сыпь проявляется в виде красных или светло-розовых волдырей, которые вызывают сильный зуд и при расчесывании образуют кровянистые корочки. У ребенка отсутствует аппетит, он плохо есть, капризничает.

Лечение крапивницы:

Золотистый cтафилококк вызывает покраснения и повышенную сухость кожи в области щек, на сгибах рук и ног, ягодицах (вплоть до гнойничкового поражения кожи), значительно реже в области живота.

Стрептококковые инфекции наблюдаются у детей 1 года жизни и у более старших. На коже излюбленная локализация стрептококков - лицо, верхние конечности, туловище. Грибы рода Кандида способны поражать слизистые оболочки, кожу, ноги, внутренние органы. Стафилококки, стрептококки грибы очень сильно снижают иммунитет у ребенка и этим очень опасны!

Снять токсическую нагрузку при крапивнице Экофлор, сорбент, который выводит токсины и шлаки + выводит сами бактериальные клетки стафилококков и других болезнетворных бактерий.

Лактобактерии (Трилакт) более активно, чем бифидобактерии, снимают аллергическую настроенность организма. Метаболиты лактобактерий стимулируют синтез фермента, разрушающего гистамин, поэтому именно лактобактерии снижают риск пищевых и атопических экзем.

Бифидобактерии (Бифидум БАГ) снижает проявление аллергии, укрепляет кишечный барьер, снимает воспалительные реакции и значительно укрепляет иммунитет.

Схема приема Бифидум БАГ, Трилакт, Экофлор в схеме восстановления микрофлоры и иммуностимуляции при крапивнице

Дети от 2 ло 3 лет Длительность курса : 40 дней

Время и дозировки приема препаратов

Утром – доза Экофлор 1/2 пак

Вечером – доза Бифидум 5 мл внутрь

Микроклизма на ночь: 2 мл Бифидум БАГ+10 мл воды

Утром –доза Трилакт 3 мл

Вечером – доза Бифидум 3 мл

Утром – доза Трилакт 3 мл

Вечером – доза Бифидум 3 мл

В лечебном питании детей с нарушенным кишечным биоценозом целесообразно использовать ягоды, фрукты и овощи, обладающие антимикробным действием и способствующие уменьшению брожения в кишечнике.

Овощи и травы, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Угнетающее действие на микроорганизмы

протей, клебсиелла, синегнойная палочка

протей, клебсиелла, грибы

протей, клебсиелла, синегнойная палочка

эшерихии, протей, клебсиелла, грибы, синегнойная палочка

Фрукты и ягоды, угнетающие рост условно-патогенной микрофлоры

Угнетающее действие на микроорганизмы

стафилококк, стрептококк, шигеллы, энтерококк

стафилококк, стрептококк, шигеллы, энтерококк

стафилококк, протей, клебсиелла, энтерококк, шигеллы

протей, клебсиелла, синегнойная палочка, стафилококк

протей, клебсиелла, шигеллы, сальмонеллы

Качественный и количественный состав микрофлоры кишечника у здоровых людей.

Название группы микроорганизмов

Дети 1-го года жизни

E. coli с типичными свойствами

Ваш заказ поступил и находится в обработке. В ближайшее время наш менеджер свяжется с вами по телефону.

Внимание! Если вы используете mail.ru, то возможны задержки с получением подтверждения заказа на вашу почту.

6. ОБЯЗАТЕЛЬСТВА СТОРОН
6.1. Пользователь обязан:
6.1.1. Предоставить информацию о персональных данных, необходимую для пользования Сайтом интернет-магазина.
6.1.2. Обновить, дополнить предоставленную информацию о персональных данных в случае изменения данной информации.
6.2. Администрация сайта обязана:
6.2.1. Использовать полученную информацию исключительно для целей, указанных в п. 4 настоящей Политики конфиденциальности.
6.2.2. Обеспечить хранение конфиденциальной информации в тайне, не разглашать без предварительного письменного разрешения Пользователя, а также не осуществлять продажу, обмен, опубликование, либо разглашение иными возможными способами переданных персональных данных Пользователя, за исключением п.п. 5.2. и 5.3. настоящей Политики Конфиденциальности.
6.2.3. Принимать меры предосторожности для защиты конфиденциальности персональных данных Пользователя согласно порядку, обычно используемого для защиты такого рода информации в существующем деловом обороте.
6.2.4. Осуществить блокирование персональных данных, относящихся к соответствующему Пользователю, с момента обращения или запроса Пользователя или его законного представителя либо уполномоченного органа по защите прав субъектов персональных данных на период проверки, в случае выявления недостоверных персональных данных или неправомерных действий.

7. ОТВЕТСТВЕННОСТЬ СТОРОН
7.1. Администрация сайта, не исполнившая свои обязательства, несёт ответственность за убытки, понесённые Пользователем в связи с неправомерным использованием персональных данных, в соответствии с законодательством Российской Федерации, за исключением случаев, предусмотренных п.п. 5.2., 5.3. и 7.2. настоящей Политики Конфиденциальности.
7.2. В случае утраты или разглашения Конфиденциальной информации Администрация сайта не несёт ответственность, если данная конфиденциальная информация:
7.2.1. Стала публичным достоянием до её утраты или разглашения.
7.2.2. Была получена от третьей стороны до момента её получения Администрацией сайта.
7.2.3. Была разглашена с согласия Пользователя.

8. РАЗРЕШЕНИЕ СПОРОВ
8.1. До обращения в суд с иском по спорам, возникающим из отношений между Пользователем сайта Интернет-магазина и Администрацией сайта, обязательным является предъявление претензии (письменного предложения о добровольном урегулировании спора).
8.2 .Получатель претензии в течение 30 календарных дней со дня получения претензии, письменно уведомляет заявителя претензии о результатах рассмотрения претензии.
8.3. При не достижении соглашения спор будет передан на рассмотрение в судебный орган в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.
8.4. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Администрацией сайта применяется действующее законодательство Российской Федерации.

9. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ
9.1. Администрация сайта вправе вносить изменения в настоящую Политику конфиденциальности без согласия Пользователя.
9.2. Новая Политика конфиденциальности вступает в силу с момента ее размещения на Сайте интернет-магазина, если иное не предусмотрено новой редакцией Политики конфиденциальности.
9.3. Все предложения или вопросы по настоящей Политике конфиденциальности следует сообщать в раздел Контакты

Кишечная палочка считается одним из самых распространенных бактерий. Область ее обитания – кишечник человека и некоторых животных. Считается, что после попадания в окружающую среду (бактерия выводится из организма вместе с каловыми массами), она может в течение длительного периода сохранять свою жизнеспособность даже под воздействием внешних факторов.

Бактерии рода кишечной палочки могут быть как безопасными для организма человека, так и патогенными, способными привести к развитию многочисленных заболеваний. Для этих патологий характерны свои ярко выраженные симптомы. При их появлении человеку необходимо срочно обратиться в медицинское учреждение, иначе недуг, вызванный возбудителем, может привести к развитию серьезных осложнений, жизненно-опасных для человека.

Характеристика микроорганизма

Кишечная палочка представляет собой бактерию рода Escherichia из семейства Enterobacteriaceae. Данный микроорганизм активно размножается в человеческом организме, в частности, в различных отделах кишечника. Попадая вместе с каловыми массами в окружающую среду, бактерия может на протяжении нескольких месяцев сохранять свою жизнеспособность. Активная микрофлора содержится в воде, почве, кале, а также в некоторых продуктах питания (особенно, в молоке, мясе).

Кишечную палочку принято разделять на непатогенную и патогенную. Представители нормальном микрофлоры, обитающие в кишечнике, оказывают ряд полезных для организма действий. Прежде всего, данные микроорганизмы нормализуют кишечную микрофлору, подавляя рост вредных бактерий. Кроме того, они синтезируют витамин К, необходимый для поддержания нормального процесса свертываемости крови и выполнения других важных функций в организме.

Некоторые из представителей данного вида способны выделять ферменты, расщепляющие лактозу. Однако, безопасными данные бактерии остаются лишь тогда, когда они находятся в полости кишечника. При проникновении в другие органы, непатогенная микрофлора может спровоцировать развитие воспаления.

Классификация и виды бактерий

Бактерии группы кишечной палочки могут быть безопасными и патогенными. В свою очередь, непатогенная микрофлора может быть лактозопозитивными (в большинстве случаев), то есть способными расщеплять лактозу, либо лактозонегативными, не имеющими такой способности.

Патогенные микроорганизмы принято разделять на следующие виды:

1. Энтерогеморрагическая кишечная палочка – группа бактерий, приводящая к развитию диареи и кишечных кровотечений;
2. Энтеропатогенная – бактерии данного вида негативно воздействуют на эпителиальный слой кишечника, разрушая его ворсинки. Результатом такого воздействия становится продолжительное нарушение стула и метаболических процессов;
3. Энтероинвазивная – микроорганизмы внедряются в ткани кишечных стенок, что приводит к развитию выраженного очага воспаления.

Причины и пути передачи

Необходимо понимать, какие причины способствуют проникновению патогенной кишечной палочки в организм и ее активизации (размножению) в кишечнике. К числу таких причин относят:

1. Нарушение микрофлоры кишечника, в частности, массовая гибель полезных микроорганизмов в результате заболеваний ЖКТ;
2. Патологии поджелудочной железы;
3. Воспаления в кишечнике;
4. Длительное употребление антибактериальных препаратов (несмотря на то, что данная лекарственная группа предназначена именно для борьбы с патогенной микрофлорой, бесконтрольный прием антибиотиков может привести к обратной ситуации: бактерии приспосабливаются к действию лекарства и теряют чувствительность к его активным веществам. В результате этого происходит усиленный рост численности вредной микрофлоры);
5. Несоблюдение правил личной гигиены;
6. Употребление зараженных продуктов питания и воды.

Кишечная палочка, относящаяся к патогенному виду, попадает в организм человека различными способами:

1. Через продукты питания. Например, если человек употребляет сырое молоко, мясо, не прошедшее должную термическую обработку, сырое молоко;
2. Контактно – бытовой способ, например, при контакте с больным человеком (через немытые руки), при использовании зараженных вещей и предметов обихода;
3. Родовой способ, когда бактерия передается новорожденному от больной матери;
4. Половой. Во время полового акта кишечная палочка также может проникнуть в организм, хотя происходит это довольно редко.

Характерные симптомы

При активном развитии патогенной кишечной палочки в организме человека, появляются специфические симптомы, такие как потеря аппетита, диарея, тошнота и рвота, болезненные ощущения в различных отделах живота. При этом меняется структура, цвет и запах каловых масс. Кал становится более жидким, водянистым, может приобретать слизистую консистенцию. Цвет его становится более светлым, возможно появление в каловых массах кровянистых прожилок. Кал приобретает более резкий и неприятный запах.

У больного наблюдается обильное отхождение рвотных масс. При этом рвота приобретает специфический зеленый оттенок и резкий запах. У пациента отмечается выраженная слабость, отсутствие работоспособности, головокружения. В тяжелых случаях развивается нарушение жидкостного баланса организма со всеми характерными для данного состояния симптомами (бледность, сухость эпидермиса и наружных слизистых оболочек, слабость, постоянная жажда).

Стадии и проявления

Клинические признаки развития опасных заболеваний, возбудителем которых является кишечная палочка патогенного типа, зависят от давности проникновения болезнетворной микрофлоры в кишечник, а также от количества бактерий и продуктов жизнедеятельности, выделяемых ими. В соответствии с этими параметрами, выделяют 3 стадии развития патологического процесса. Для каждой из них характерен свой набор признаков.

Этап	Проявления и симптомы
Начальная стадия патологии, когда в организме человека наблюдается незначительное количество патогенной микрофлоры.	Симптомы и проявления патологического процесса носят умеренный характер. Больного беспокоит периодически появляющаяся слабость, умеренная диарея (или запор), чувство распирания в животе, возникающее через некоторое время после приема пищи.
Этап развития, во время которого увеличивается рост численности патогенных микроорганизмов, полезные бактерии, напротив, начинают отмирать.	Возникает выраженное расстройство желудка, сопровождающееся обильным выделением каловых масс, которые теперь имеют водянистую или слизистую консистенцию. Во время акта дефекации пациент испытывает тянущую боль внизу живота. Усиливается рвота. Пациент теряет аппетит, его самочувствие ухудшается в значительной степени. Имеет место повышение температуры, озноб.
Завершающая стадия.	На данном этапе симптомы имеют наиболее выраженную характеристику. В тяжелых случаях развивается кровавая диарея, обезвоживание, рвотные массы приобретают зеленый цвет. В этом случае пациенту необходима экстренная госпитализация.

При нормальном течении патологического процесса происходит постепенное самоочищение кишечника, после чего наступает улучшение.

Осложнения и заболевания

Патогенная форма кишечной палочки может приводить к развитию весьма неприятных последствий, заболеваний, значительно нарушающих самочувствие человека, несущих реальную угрозу для его здоровья. У женщин кишечная палочка, проникающая в область уретры или влагалища, может привести к таким патологиям как кольпит, уретрит. Частыми заболеваниями, возникающими у представительниц прекрасного пола, являются цистит, эндометрит, пиелонефрит, аднексит. Также возникают различные неприятные симптомы, такие как сильный и болезненный зуд во влагалище, творожистые, резко пахнущие выделения из половых органов.

У мужчин развиваются такие патологии как обильная диарея, токсическое поражение организма, сопровождающееся рвотой, ухудшением общего состояния. Возможно развитие следующих заболеваний: простатит, орхит, эпидидимит, пиелонефрит, воспаление тканей мочевого пузыря и нарушение его функциональности (анурия, энурез).

Особенно опасной патогенная кишечная палочка считается для детей. У зараженного ребенка наблюдается значительная гипертермия, сильный и зловонный понос, потеря аппетита и массы тела, признаки обезвоживания, истощения. Нарушается работа иммунной системы. Появляются области нагноения, которые могут привести к токсическому заражению крови и внутренних органов.

Методы диагностики

Для того, чтобы назначить подходящее лечение, необходимо поставить точный диагноз. Для этого используют различные диагностические мероприятия. Прежде всего, врач проводит беседу с пациентом, устанавливает совокупность симптомов и жалоб, беспокоящих больного, длительность и обстоятельства их появления. После этого больному назначают различные лабораторные и инструментальные обследования.

Инструментальные способы диагностики необходимы для того, чтобы выявить поражения кишечника и других органов (почки, желчный пузырь). Использование таких методов необходимо не всегда, а только в том случае, если имеются симптомы соответствующих заболеваний.

Для выявления патологического процесса большое значение имеют именно лабораторные методы исследования, позволяющие не только выявить нарушения микрофлоры, но и определить конкретного возбудителя инфекции, оценить степень его чувствительности к тем или иным антибактериальным веществам. Это необходимо для выбора подходящей схемы лечения.

1. Анализ крови на кишечную палочку. В норме данный микроорганизм в крови не содержится. Если же бактерию обнаруживают, это говорит о том, что здоровье и жизнь человека находятся в опасности, ведь проникновение возбудителя в кровоток может спровоцировать развитие сепсиса (заражения крови) – жизненно-опасного состояния, способного привести к летальному исходу.
2. Исследование мочи. Обнаружение возбудителя в моче говорит о заражении органов мочевыделительной системы и необходимости срочной антибактериальной терапии. О стадии развития заражения судят по количеству бактерий, имеющимся признакам;
3. Мазок из влагалища. В норме кишечная палочка в мазке отсутствует. Если же она обнаружена, это свидетельствует о заражении органов репродуктивной системы;
4. Исследование кала. При развитии кишечной палочки данные микроорганизмы в большом количестве присутствуют в каловых массах (в норме содержание этих микроорганизмов допускается, но в значительно меньшем количестве). После того, как возбудитель обнаружен, выполняется процедура бактериального посева. То есть бактерию помещают в особую среду, после чего оценивают дальнейшее ее развитие и размножение. Это позволяет определить тип микроорганизма, его чувствительность к различным видам антибиотиков.

Методы терапии

Лечение патологий, вызванных кишечной палочкой, включает в себя следующие моменты:

1. Медикаментозная терапия и прием витаминов для восстановления иммунитета;
2. Использование средств – пробиотиков для нормализации кишечной микрофлоры и устранения дисбактериоза;
3. Соблюдение особого режима питания.

Медикаментозное лечение предполагает использование лекарственных средств различных групп. Это, прежде всего антибиотики, препараты для устранения воспалений в мочевыводящих органах, органах половой системы, средства, предотвращающие развитие обезвоживания, препараты, восстанавливающие здоровую микрофлору в кишечнике, витаминные препараты для укрепления иммунной системы.

Диета предполагает употребление большого количества кисломолочных продуктов, обогащенных полезными бактериями, овощей и фруктов, нормализующих процесс пищеварения, травяных отваров, обладающих противовоспалительным действием. Запрещено употребление блюд, тяжелых для переваривания и продвижения по пищеварительному тракту. Это жирные и жареные блюда, острые, соленые, сладкие продукты, газированная вода, полуфабрикаты, консервы и колбасные изделия, а также же продукты, вызывающие чувство дискомфорта у конкретного человека.