Кишечный шистосомоз окончательный хозяин

Одним из наиболее распространённых и опасных видов является кишечный шистосомоз, возбудителем, которого является кровяной сосальщик шистосома Мансони. В отличие от других видов болезни, его очень сложно диагностировать и своевременно назначить верный диагноз.

Шистосомоз в мире

Данный вид болезни распространён в тёплых странах с жарким климатом. По данным всемирной организации здравоохранения в мире заражено более 29 миллионов человек. Учитывая особенность жизненного цикла и вариантов путей заражения можно сделать вывод о том, что более полумиллиона жителей планет Земля подвержены риску инфицирования.

В связи с тем, что определённая часть населения постоянно мигрирует в тёплые страны для отдыха и там может заразиться некоторыми видами шистосомоза, населению и врачам необходимо всегда помнить о том, что заболевание существует и всеми путями профилактировать его.

Страны, в которых распространён шистосомоз:

1. Кишечный шистосомоз – АРЕ, Судан, Восточное побережье Африки, остров Занзибар, пойма реки Замбези, Бразилия, Венесуэла, Пуэрто-Рико.
2. Мочеполовой шистосомоз – Африка, вся территории Азии, Кипр, Маврикия, Мадагаскар, Австралия, Южная Португалия, Греция.
3. Японский шистосомоз – территория Южного Китая, Филлипинские острова, Южная Япония.

Особенно стоит выделить несколько районов, в которых заражение происходит наиболее часто:

1. Китай – долина реки Янцзы, Цзянсу, Сычуань, Хубань, остров Тайвань.
2. Восточное побережье Африки.
3. Греция, Португалия.
4. Филиппинские острова.

Сразу стоит отметить, что там, где есть один вид шистосомоза, там может быть и другой вид. Не стоит опираться на данные статистики, ведь массовые миграции населения в последние десятки лет значительно усугубили распространённость инфекционных заболеваний. Отмечается большой рост заболеваемости, которая не характерна для территории проживания больного. В связи с этим массово ставятся неправильные диагнозы, назначается неадекватная терапия. Такие ситуации приводят не только к тяжелому течению болезни, но и в лучшем случае к хронизации, а в худшем к летальному исходу.

Общие понятия о шистосомозе

Шистосомоз – это заболевания, которые вызываются раздельнополыми трематодами. Трематоды – это определённый вид гельминта, которому для своего полноценного развития необходимо два хозяина – промежуточный и окончательный.

Окончательный хозяин – это специфический организм, условия в котором наиболее благоприятны для полового созревания и размножения гельминта.

Промежуточный хозяин – это специфический организм, условия в котором наиболее подходящие для созревания яиц и развития личиночной стадии гельминта.

Шистосомоз относится к группе заболеваний – трематодозы. В мире зарегистрировано 5 видов трематодозов, которые отличаются по кинической картине, возбудителю и лечению.

1. Описторхоз.
2. Фасциолёз.
3. Клонорхоз.
4. Метогонимоз.
5. Шистосомоз – имеет 4 различных по действию возбудителя, которые вызывают отдельные по нозологии заболевания.

1. Мочеполовой шистосомоз (урогенитальный шистосомоз) – возбудитель Schistosoma haematobium (шистосома гематобиум).
2. Кишечный шистосомоз – Schistosoma mansoni (Sambon).
3. Кишечный шистосомоз интеркалатный – Schistosoma intercalatum.
4. Японский шистосомоз – Schistosoma japonicum Katsurada.

Учитывая большую распространённость кишечного шистосомоза среди населения и большую вероятность неправильно поставленного первичного диагноза, необходимо уделять большое количество внимания просвещению населения любого региона мира. Именно первичная профилактика (до возникновения инфекционного очага) является наиболее успешной в плане предотвращения инфицирования.

Возбудитель кишечного шистосомоза

Кишечный шистосомоз – это гельминтозное заболевание, причиной которого является Schistosoma mansoni (Sambon).

Половозрелый самец имеет размер около 1 см, а самка – 1,5 см. Самка гельминта обычно больше по ширине и длине, чем самец.

Для размножения и поддержания жизнеспособности гельминтам необходимы определённые условия, которые даёт им организм человека или опоссума. Редко можно они паразитируют в кишечниках грызунов и домашних свиней.

В мелких капиллярах кровеносной системы кишечника человека самки откладывают яйца. После созревания они пробуравливают ход в просвет кишечника и выводятся наружу для продолжения жизненного цикла. В некоторых случая данный вид шистосом у человека может выводиться наружу с мочой, тогда этот вид болезни будет называться смешанным по клинической картине.

Гельминт может проживать в организме человека более 25 лет. Его присутствие редко бывает бессимптомным. Зачастую это длительно прогрессирующие заболевание с частыми обострениями.

Личинки внедряются в кожу и вызывают первичный дерматит. Он возникает спустя 5-8 дней после инфицирования в месте внедрения в кожу. Только спустя 6-8 недель в организме больного человека возникают кишечные проявления.

В мире известно об еще одном возбудителе этой патологии – Schistosoma intercalatum, который провоцирует интеркалатный шистосомоз. Яйцо этого гельминта имеет 1 шипик на одном из полюсов. Яйца выделяются с каловыми массами. Заболевание по кинической картине мало отличается от обычного кишечного шистосомоза. Единственное, что можно отметить, это более тяжелое течение болезни.

Особенности клинического течения шистосомоза

Клинические проявления кишечного шистосомоза имеют цикличность. В зависимости от стадии жизненного цикла гельминта меняется не только самочувствие больного, но и объективные данные состояния его здоровья.

В патогенезе развития и клинического проявления болезни можно выделить два периода:

1. Период кладки яиц.
2. Период тканевой пролиферации.

Есть примеры, когда оба периода течения болезни у человека проходят бессимптомно. Такое зачастую бывает при относительно малом инфицировании или сильном иммунном статусе больного. Хотя во многих случаях бессимптомное течение говорит лишь недообследованности больного. В силу этого правила говорит особенность жизнедеятельности гельминтов в организме человека:

1. Находясь в капиллярах кишечника яйца гельминта, нарушают кровообращение участка кишки. Это приводит к воспалению и нарушению переваривания и всасывания пищи.
2. Все жизненные формы гельминта подвижные. Они передвигаются сквозь ткани, провоцируя микроразрывы и кровоизлияния.
3. Движения гельминтов вызывают механическое раздражение слизистой кишки. Это провоцирует возникновение дискинезии жёлчного пузыря, что нарушает процесс переваривания пищи и скорость её эвакуации.
4. В процессе своей жизни в макроорганизме, некоторые формы гельминта разрушаются под действие иммунных факторов или в силу каких-либо других причин. Высвобождается большое количество отравляющих веществ для организма, что сопровождается аллергическими и иммунными реакциями.

Симптоматика периода кладки яиц шистосом:

1. Чувство слабости.
2. Головные боли. При этом боль не будет сосудистого характера, то есть лекарственные средства типа Кофалгин или Андипал помогут на очень непродолжительное время. Так как причина головной боли всё таки интоксикация организма, из лекарств помогут – Анальгин, Кетопрофен или Кетанов, обильное питьё и витамин С в дозировке 1 г в сутки.
3. Повышение температуры тела.
4. Боли в крупных суставах, пояснице, спине. Зачастую больные жалуются на ломоту в теле. Именно в этот период необходимо провести качественную диагностику болезни. Возможно этот признак является симптомом ОРВИ, гриппа, вирусного гепатита или иерсиниоза.
5. Отличительным и патогномоничным (обязательным) симптомом симптомом кишечного шистосомоза является тенезмы (болезненные позывы к оправлению) при дефекации.
6. Зачастую в кале наблюдается кровь можно определить небольшое количество крови (необходимо провести исследование прямой кишки на предмет геморроя, так как предыдущий симптом и этот могут говорить о расширении геморроидальных вен).
7. Учащенный стул. В патогенезе развития этого симптома играет роль несколько факторов: интоксикация, механическое раздражение слизистой кишки и участки плохого кровообращения из-за закупорки капилляров яйцами гельминтов. Стул имеет форму колбаски или приобретает кашицеобразный (неоформленный) вид. Такие признаки могут быть при обострении хронического панкреатита или холецистита. Также можно сказать, что нарушение работы этих органов может быть связанно исключительно с действием гельминтов в организме.
8. Повреждение слизистой приводит к развитию воспалительного процесса в кишечнике, чтобы защитить слизистую от дальнейшего травмирования в кишечнике продуцируется большое количество слизи, которая видна в кале. Слизь в кале не только способствует восстановлению целостности внутренней стенки кишки, но и способствует лучшему и бережному продвижению каловых масс. Большое количество слизи в кишечнике – это не хорошо, так как она препятствует пристеночному перевариванию пищи, усваиванию полезны веществ и всасыванию свободной жидкости.

Осложнение периода кладки яиц:

1. Иногда яйца с током крови попадают в центральную нервную систему. Там они травмируют нервные волокна, что проявляется нарушениями чувствительности любого участка тела человека или вообще параличами.
2. Отложение яиц в головном мозге может провоцировать эпилептические приступы.
3. Деятельность гельминтов может симулировать клиническую картину острого аппендицита, а травматизация лимфоидного аппарата аппендикулярного отростка может спровоцировать реальное воспаление, которое можно устранить только с помощью хирургического вмешательства.

Период тканевой пролиферации проявляется:

1. Воспалительные процессы в этот период постепенно замещают ткань стенки кишки на соединительную (фиброз стенки кишечника). Тогда кишка становится мало эластичной, что вызывает дискомфорт в период прохождения каловых масс. Нарушается перистальтика кишечника, ведь участок, который подвергся фиброзу, не имеет мышечных волокон и не может сокращаться.
2. Возникает множество полипозных образований, которые вызывают клиническую картину хронического колита и могут сбивать с толку при постановке правильного диагноза.

Главные симптомы кишечного шистосомоза:

1. Первичный дерматит – это местная реакция кожи на проникновение антигена в организм. Она проявляется зудом, гиперемией (покраснением), иногда появляются воспалительные элементы на коже в виде маленьких прыщиков. Зачастую отёка не бывает, но если человек по жизни аллергик, может появиться и отёчность.
2. Повышение температуры тела. Интенсивность этого симптома зависит от степени интенсивности и иммунной реакции организма. Иногда температура будет гектической – 39,0 и выше, а иногда не достигать и максимальных цифр субфебрилитета – 38,0.
3. Поражения лёгких – часто появляется сухой кашель, который плохо поддаётся антибиотикотерапии. В дальнейшем кашель становиться более продуктивным, но интенсивность его не уменьшается. В лёгких при аускультации можно услышать разнокалиберные хрипы. При рентген-исследовании будут признаки инфильтратов в лёгких.
4. Признаки поражения органов желудочно-кишечного тракта. Тут нет необходимости говорить о каких-то особенных и специфических органах, ведь, по сути, провоцирует нарушения работы всех органов ЖКТ. Часто возникают – тошнота, рвота, жидкий стул, метеоризм и чувство дискомфорта по всей протяженности кишечника. Возможны локальные боли в правой подвздошной и околопупочной области. Боши при дефекации и непосредственно перед ней.

Лечение кишечного шистосомоза

Объём медицинской помощи зависит от тяжести течения болезни и симптомов, которыми проявляется шистосомоз.

Лёгкая степень тяжести кишечного шистосомоза:

1. Периодическая рвота.
2. Слабость.
3. Жидкий стул.
4. Субфебрильная температура тела.
5. Работоспособность сохранена.

Средняя степень тяжести кишечного шистосомоза:

1. Периодические боли в животе.
2. В клиническом анализе крови – анемия, лейкоцитоз (редко).
3. Снижение массы тела.
4. Усталость – больной не может выполнять тяжелую работу.

Тяжелая степень тяжести кишечного шистосомоза:

1. Выраженная слабость.
2. Критическое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов в крови.
3. Изнурительный жидкий стул и рвота.
4. Неработоспособность больного.

Очень тяжелая степень кишечного шистосомоза:

1. Обезвоживание.
2. Нарушение сознания.
3. Критическое нарушение работы печени и других органов желудочно-кишечного тракта (острый панкреатит, панкреонекроз, острый холецистит, асцит, гепатопленомегалия).
4. Критическое исхудание больного, нарушение обмена веществ.

Этиотропное лечение кишечного шистосомоза (один из вариантов):

1. Празиквантел – 40 мг/кг 1 раз в сутки однократно.
2. Празиквантел – 20 мг/кг 2 раза в сутки – 1 день.
3. Пиперазин – 20-60 мг/кг на 1-3 приёма 1 день.

Такое лечение действует исключительно на причину болезни — Schistosoma mansoni (Sambon). Противогельминтное средство не способно устранить все последствия, которые возникают в процессе жизнедеятельности гельминта в организме. Лечение народными средствами оправдано только для лечения последствий действия гельминтов.

Лучшим лечение данного вида гельминтоза является именно профилактика, которая заключается:

1. Лечение больных и предотвращение их повторного заражения (смена профессии или приём профилактических препаратов).
2. Диспансерный учёт всех переболевших.
3. Выявление очагов и уничтожение промежуточных хозяев (моллюсков) в местах активного отдыха людей.
4. Наблюдение за работниками в местах природных очагов болезни.

Анализ заболеваемости показал, что соблюдение вышеперечисленных методов поспособствовало не только снижению болезни, но и предотвратило множество осложнений болезни за счёт раннего выявления больных кишечным шистосомозом.

• Что такое Кишечный шистосомоз Мэнсона
• Что провоцирует Кишечный шистосомоз Мэнсона
• Патогенез (что происходит?) во время Кишечного шистосомоза Мэнсона
• Симптомы Кишечного шистосомоза Мэнсона
• Диагностика Кишечного шистосомоза Мэнсона
• Лечение Кишечного шистосомоза Мэнсона
• Профилактика Кишечного шистосомоза Мэнсона
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Кишечный шистосомоз Мэнсона

Что такое Кишечный шистосомоз Мэнсона

Кишечный шистосомоз распространен в Южной Америке, в ряде стран Карибского бассейна, в Африке и на Ближнем Востоке.

Возбудителем кишечного шистосомоза является Schistosoma mansoni (Sambon) . Самец длиной 10 мм, шириной 1,2 мм, самка длиной 15 мм и шириной 0,17 мм. Яйца овальной формы с шипом, расположенным сбоку. В период половой зрелости паразитирует в организме человека, редко опоссума, некоторых видов грызунов, а также домашних свиней. Самки шистосом откладывают яйца в мелких кровеносных сосудах кишечника, откуда они попадают в просвет кишечника, а затем во внешнюю среду с испражнениями (в редких случаях с мочой). Гельминт может жить в организме на протяжении 25 лет. Промежуточными хозяевами им служат улитки рода Biomphalaria.

Окончательный хозяин шистосом – человек (иногда грызуны и другие животные), с фекалиями которого яйца гельминтов выделяются во внешнюю среду, попадают в пресноводный бассейн, где из яиц выделяется подвижная личинка – мирацидий, снабженная ресничками. Дальнейшее развитие гельминты проходят в организме промежуточного хозяина – пресноводных моллюсков, в которых спустя 4–5 недель формируются инвазионные стадии – церкарии. Церкарии внедряются в кожу или слизистые оболочки находящегося в воде человека, затем незрелые или юные гельминты по лимфатическим и кровеносным сосудам совершают миграцию, попадают в правые отделы сердца и в легкие (4-7-й день после заражения), далее достигают печени. После созревания (26-й день инвазии) из печени шистосомы устремляются в брыжеечные венулы, где они фиксируются, а через 30–40 дней самки откладывают яйца (100–300 яиц в сутки). В фекалиях инвазированного человека яйца шистосом могут обнаруживаться через 40–55 дней после заражения. Продолжительность жизни зрелых шистосом в организме человека составляет 5-25 лет.

Инфицирование людей происходит во время их контакта с зараженной паразитами водой при проникновении личинок паразита, выделяемых пресноводными брюхоногими моллюсками, через кожу.

В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.

Яйца паразита проделывают свой цикл развития в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созревают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки направляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки откладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза.

Период заразительности источника. Зараженные люди и животные выделяют яйца шистосомид через 40-60 дней после заражения или через 1-2 нед после появления клинических признаков заболевания и далее до 1-2 лет, хотя известны случаи обитания половозрелых червей в организме человека до 30 лет. В инфицированных моллюсках до выхода в воду церкарии развиваются в течение 4-5 нед.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание не обеспечивает устойчивость к реинфекции.

Патологическая анатомия.

При кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки. Встречаются случаи шистосомозного аппендицита.

Возможно гематогенное распространение процесса: паразиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз.

Несмотря на высокую распространенность кишечного шистосомоза, которая в эндемических очагах достигает 100%, клинические проявления развиваются относительно редко. Их возникновение определяется длительностью заболевания и интенсивностью инвазии. У жителей эндемических очагов заболевание носит хронический характер и зачастую длится десятилетиями. У коренного населения сразу после заражения болезнь, как правило, протекает бессимптомно. На протяжении первых 10 лет жизни интенсивность инвазии (которую оценивают по количеству яиц паразита в кале) нарастает, а распространенность болезни в этой возрастной группе нередко приближается к 100%.

Особенности клинических проявлений определяются циклом развития шистосом в организме человека и поэтому достаточно изменчивы. Различают периоды кладки яиц и тканевой пролиферации. В ряде случаев кишечный шистосомоз может протекать бессимптомно. Самыми ранними клиническими проявлениями являются первичный дерматит, зудящая крапивница, лихорадка, эозинофильные инфильтраты в легких. Период кладки и выделения яиц сопровождается чувством разбитости, головными болями, повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, появлением тенезмов при дефекации, учащенного стула, слизи и крови в испражнениях. При заносе яиц в центральную нервную систему могут возникнуть парезы, параличи, эпилептиформные судороги, при поражении червеобразного отростка появляются симптомы аппендицита. При попадании яиц в сосуды малого круга кровообращения поражаются стенки сосудов, что приводит к развитию легочного сердца. Иногда яйца проникают в мочеполовую систему.

Период тканевой пролиферации характеризуется развитием фиброза в местах поражения слизистой оболочки кишечника, что может привести к образованию полипоза и фистул. Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни.

Легкая форма протекает с периодически возникающими болями в животе и поносами энтероколитного характера. Работоспособность больного не нарушается.

При среднетяжелой форме к непостоянным болям в животе присоединяются анемия и похудание больного. Такой больной не в состоянии выполнять тяжелую работу.

Тяжелая форма протекает с резкой слабостью, выраженной анемией; поносы и позывы на дефекацию становятся изнурительными и очень частыми. Они приводят к обезвоживанию и истощению организма. Такие больные не в состоянии выполнять физическую работу.

При очень тяжелой форме присоединяются симптомы далеко зашедшего цирроза печени с портальной гипертензией, асцитом, спленомегалией и выраженной кахексией. Цирроз печени является ведущим патогенетическим и клиническим признаком.

Применяют также метод обнаружения личинок шистосом в кале, основанный на их фототропизме. Для этого используют колбу емкостью 500 мл с припаянной сбоку у дна стеклянной трубкой, направленной вверх. В колбу помещают 20 г фекалий и промывают их струей водопроводной воды. В колбе оставляют 250 мл воды, накрывают колпаком из непрозрачной черной бумаги или помешают в темный ящик так, чтобы боковая трубка оставалась освещенной. Через 2 ч при температуре 25°С из яиц шистосом вылупляются мирацидии, которые в силу положительного фототропизма скапливаются в боковой трубке. Здесь их можно наблюдать с помощью лупы или даже невооруженным глазом.

Для выявления неактивного шистосомоза иногда при ректоскопии производят биопсию кусочка патологически измененных тканей из слизистой оболочки кишки на расстоянии около 10 см от ануса. Кусочки биопсированной ткани раздавливают между двумя предметными стеклами в нескольких каплях 50% раствора глицерина и микроскопируют. В положительных случаях в слизистой оболочке обнаруживаются характерные яйца шистосом.

Также при ректороманоскопии выявляются гиперемия слизистой оболочки дистального отрезка толстой кишки, эрозивно-язвенные изменения, шистосомозные бугорки, полипоз кишечника (в более поздних стадиях развития болезни). В последние годы стали широко применять иммунологические методы распознавания шистосомозов - внутрикожная аллергическая проба с антигеном, приготовленным из мирацидиев, печени зараженных моллюсков, церкариев и половозрелых шистосом, реакции связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

Прогноз и эффективность лечения зависят от стадии заболевания. У некоторых больных с перипортальным фиброзом, принимавших антигельминтные средства, УЗИ выявляет частичную регрессию патологического процесса, однако далеко зашедший фиброз печени обратить вспять не удается. Гломерулонефрит и легочное сердце наблюдаются исключительно у больных с перипортальным фиброзом. Поражение ЦНС возможно на любой стадии заболевания и не зависит от тяжести инвазии.

Поскольку антигельминтные средства, используемые для лечения шистосомозов, достаточно эффективны и безопасны, их назначают всем больным, выделяющим в окружающую среду жизнеспособные яйца паразита. Признаки жизнеспособности яиц - наличие клеток с мерцательным пламенем - концевых отделов протонефридиев (опытный паразитолог без труда различает их под микроскопом), а также выход мирацидиев при попадании яиц в воду. В прошлом антигельминтные средства были более токсичными, и лечение проводили только при тяжелой инвазии с высоким риском осложнений. Однако риск осложнений, в частности обусловленных нетипичной локализацией яиц паразита (например, в спинном мозге), имеется даже при легкой инвазии.

Количество выделяемых яиц может быть небольшим, что затрудняет диагностику. Тогда на помощь приходят серологические пробы. Поскольку при легкой инвазии празиквантел не вызывает тяжелых побочных реакций, препарат назначают даже в тех случаях, когда выделение жизнеспособных яиц с калом весьма вероятно или не может быть исключено. После лечения результаты некоторых серологических проб становятся отрицательными (следует учитывать, что постановка этих проб технически сложна и доступна не везде). После успешного лечения через 2-3 мес прекращается выделение яиц с калом, а у некоторых больных уменьшаются размеры селезенки и снижается выраженность перипортального фиброза. Большинство из них - молодые люди с незапущенным заболеванием.

Для лечения кишечного шистосомоза имеется большой арсенал лекарственных средств, однако препаратами выбора служат празиквантел и оксамнихин. Оба препарата одинаково безопасны и эффективны при кишечном шистосомозе в странах Карибского бассейна и Южной Америки. В Африке же распространены умеренно устойчивые к оксамнихину возбудители, поэтому там предпочтителен празиквантел. Оба препарата можно использовать при перипортальном фиброзе. Побочные эффекты бывают часто, однако выражены слабо и преходящи.

Многие побочные эффекты празиквантела связаны с реакцией иммунной системы на поврежденных гельминтов и их яйца. Поскольку паразиты в основном локализуются в кишечнике, побочные эффекты чаще всего сводятся к боли в животе, поносу, сонливости и лихорадке. Напротив, при лечении празиквантелом цистицеркоза (когда гельминты нередко локализуются в ЦНС) чаще возникает неврологическая симптоматика.

К побочным эффектам оксамнихина относятся головокружение, утомляемость, тошнота, рвота, неврологические и психические нарушения, также (редко) судороги.

Профилактика шистосомоза и борьба против него основаны на профилактическом лечении, борьбе с брюхоногими моллюсками, улучшении санитарии и санитарном просвещении.

Возбудитель болезни	Вызываемое заболевание называется шистосомоз Мэнсона или кишечный шистосомоз.
Географическое распространение	Африка, Ближний Восток, Страны Карибского бассейна, Бразилия, Венесуэла, Суринам
Локализация в организме	У человека взрослые черви паразитируют в брыжеечных, геморроидальных венах и сосудах воротной системы печени.
Диагностическая стадия Церкарии теряют хвост и становятся шистосомулами Циркуляция Миграция в портальную систему и половое созревание Спаренные взрослые особи мигрируют в мезентериальные венулы, продуцируют яйца, которые заносятся в печень и выделяются со стулом. Венозное сплетение мочевого пузыря Яйца в фекалиях, моче Активное внедрение через кожу Церкарии покидают моллюска и свободно плавают в водоеме. Спороцисты в моллюске Мирацидий проникает в ткани улитки Из яйца выходит мирацидий Морфология	Раздельнополы. У самца тело шире и короче(10-15мм) чем у самки (20мм). Молодые особи (до 6 месяцев) живут раздельно, а затем соединяются попарно. Для этого на брюшной стороне самца имеется желобок, в котором помещается самка. Самцы имеют развитую брюшную присоску, которая обеспечивает надежную фиксацию их к стенкам сосудов.
Цикл развития	Инвазионная стадия Основные хозяева человек и различные млекопитающие, промежуточные хозяева – несколько видов пресноводных моллюсков. Стадии жизненного цикла: марита – яйцо – мирацидий – спороцисты 1порядка – спороцисты 2 порядка – церкарий. После оплодотворения самки откладывают яйца в просветы мелких сосудов стенок полых органов (мочевого пузыря, кишечника и т.д.). Яйца имеют острые шипы, а зародыш выделяет протеолитические ферменты, с помощью которых яйца продвигаются через ткани в просвет органа. Для дальнейшего развития они попадают в воду и развиваются в теле моллюсков. Церкарии выходят из моллюсков, плавают в воде и активно внедряются в кожу или слизистые оболочки человека при купании.
Способ заражения	При купании в зараженных местах
Патогенез	Важное значение имеют токсико-аллергические реакции на продукты обмена и распада гельминтов и их личинок, процессы аутосенсибилизации, а также механическое повреждение сосудов и тканей взрослыми особями.
Методы профилактики	Профилактика включает комплекс мероприятий, направленных на раннее выявление и лечение больных, уничтожение промежуточных хозяев — моллюсков, гигиеническое воспитание населения. Для уничтожения моллюсков используют химические препараты и средства растительного происхождения, расселяют в водоемах хищников, которые уничтожают яйца, церкарии и моллюсков. Большое значение имеет санитарное благоустройство населенных мест.

Шистосома HAEMATOBIUM

Возбудитель болезни	Возбудитель урогенитального(мочевого) шистосомоза
Географическое распространение	Заболевание распространено в Африке, странах Ближнего Востока, Центральной и Южной Америки.
Локализация в организме	И локализуются в мелких венах малого таза, преимущественно мочевого пузыря, матки, верхней части влагалища.
Морфология	Длина тела самца -10-15мм, самки – до 20 мм. Тело покрыто шипами.
Цикл развития	Промежуточные хозяева – пресноводные моллюски Planorbis, Phisopsis. Основные хозяева – человек и обезьяна. Взрослые особи живут в организме человека до 40 лет. Половозрелая самка продуцирует до 300 яиц в сутки, они выделяются с мочой во внешнюю среду. Цикл как в предыдущем.
Способ заражения	Такой же как у Mansoni
Патогенез	· Механическое: повреждение яйцами стенок мочевой системы. · Токсико-аллергическое: отравление организма продуктами жизнедеятельности. · Мутагенное: вызывает раковые заболевания мочевого пузыря…
Методы профилактики	Профилактика этого заболевания заключается в полном запрете на купание в естественных водоемах тропических стран, так как заражение в 100% случаев происходит даже просто при хождении босыми ногами по воде.
Лабораторная диагностика	Нахождение яиц при микроскопическом исследовании мочи и слизистой мочевого пузыря.

Шистосома Japonicum

Возбудитель болезни	Возбудитель японского шистосомоза.
Географическое распространение	Заболевание распространено в странах Юго-Восточной Азии (Япония, Китай, Филиппины, Индонезия.)
Локализация в организме	Воротная и мезентеральная вены.
Морфология	Гладкая поверхность тела (отсутствие шипов). Размеры самца –до 20мм. , а самок – до 26 мм.
Цикл развития	Основные хозяева – человек, дикие и домашние млекопитающие. Промежуточные – моллюски Oncomelania. Цикл такой же как и в предыдущем.
Способ заражения	Инвазия церкариями происходит в воде или при хождении босиком по влажной прибрежной траве водоемов, так как церкарии могут заползать вверх по стеблям растений.
Патогенез	Vного общего с кишечным шистосомозом Мэнсона. Однако развитие патологических изменений как в стенке кишечника, так и в печени происходит раньше и интенсивнее, участки фиброза и обызвествления имеют большие размеры. Нередко поражается ЦНС в связи с заносом яиц гельминта в головной мозг, развитие фиброза печени…
Методы профилактики	Борьба с шистосомозами должна основываться на разрыве жизненного цикла шистосом на любой стадии. Борьбу с заболеванием и его профилактику целесообразно проводить комплексно, и она должна включать: 1) лечение больных шистосомозами; 2) учет всех переболевших шистосомозами; 3) периодическую проверку отдаленных результатов лечения путем исследования кала на яйца шистосом; 4) активное выявление скрытых или начальных стадий заболевания с помощью лабораторных методов исследования мочи и кала; 5) диспансерное обследование личного состава кораблей.
Лабораторная диагностика	Обнаружение яиц в фекалиях или в толстом кишечнике.

Цестоды

Морфология:

· Тело (стробила) ленточного червя имеет лентовидную форму, сплющено в дорсо вентральном направлении.

· Состоит из отдельных члеников – проглоттид.

· На переднем конце тела находится головка (сколекс), которая может быть округлой или уплощенной, далее следует несегментированная шейка.

· На головке располагаются органы прикрепления – присоски, крючья, присасывательные щели (ботрии).

· Строение тела ленточного червя во многом типично для плоских червей.

· Но имеются и отличия. В связи с тем что эти черви ведут исключительно паразитический образ жизни и обитают в кишечнике, пищеварительная система у них полностью отсутствует.

· Поглощение питательных веществ из кишечника хозяина происходит осмотически всей поверхностью тела.

Жизненный цикл цестод:

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы